Vorlesung Chronische Niereninsuffzienz Flashcards

1
Q

Wann spricht man von einer chronischen Niereninsuffizienz?

A

Bezeichnet die irreversible Abnahme der exkretorischen und inkretorischen/endokrinen Nierenfunktion aufgrund von strukturellen und funktionellen Auffäligkeiten über mehr als 3 Monaten.
GFR<60ml/min

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2
Q

Wie starkt nimmt die GFR ab dem 30.Lebensjahr?

A

Pro 10 Jahr ab dem 30.Lebensjahr sinkt die GFR um 10ml/min

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3
Q

Wie viel Prozent von den >70 Jährige haben ein CNI?

A

Ca. 30%

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4
Q

Häufigste Intrarenale Ursachen für eine CNI:

A

30-40% Diabetische Nephropathie
20% Hypertensive Nephropathie
10-15% Glomerulonephritiden
10% polyzystischen Nierenerkrankungen.

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5
Q

Prärenale Ursachen einer CNI:

A

Herzinsuffizienz,Volumenmangel oder Beidsteige Neirenstenose

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6
Q

Postrenale Ursachen einer CNI:

A

Tumoren,Steine(Urolithiasis) sowie benigne Prostatahyperplasie

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7
Q

Wie viele Arten von Stadien bei einer CNI gibt es?

A

2 Arten: Stadien Abhängig von GFR und Albumin

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8
Q

Stadien CNI GFR abhängig:

A
G1 >=90ml/min
G2 60-89
G3A 45-59
G3B 30-44
G4 15-29
G5 <15
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9
Q

Stadien CNI Albumin Abhängig

A

A1 <30mg/tag
A2 30-300mg/d
A3 >300 mg/tag

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10
Q

Wann beginnt die Symptomatik bei einer chronischen Niereninsuffizienz?

A

Beginnt oftmals wenn die Serumkreatininkonzentration bereits >6mg/dl

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11
Q

Was passiert bei Niereninsuffzienz?

A

1.Initial kommt es zur Abnahme der maximalen Konzentrationsfähigkeit der Niere->Polyurie und Isothenurie.
2.Hypertonie durch RAAS Aktivierung->Ödeme.
3.Urämie->Müdigkeit,Appetitlösigkeit und Kopfschmerzen,aber auch Pruritus(Juckreiz) und Übelkeit.
Die Urämietoxine führen zur Hämolyse und beeinflussen die Primäre Hämoostase durch Synthese von NO und Prostaglandine.
4.EPo Mangel->renale Anämie.
5.Ungefährt bei einer GFR<30ml/min->metabolische Azidose entsteht,da die Protonen nicht mehr suffizient ausgeschieden werden können.
6.Calcitriol Mangel->Resoprtionsstörung von Ca und PO4->PTH Sekretion->renale Osteopathie

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12
Q

Was ist ein Circulus vitiosus?

A

Das ensteht infolge einer sekundären HPT wege Hyperphosphatämie.

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13
Q

Was ist das wichtigste Risikofaktor für das kardiovaskuläre Risiko bei CNI?

A

HB niedrig,EPO niedrig,MCV und MCH normal
Retentionsparameter wie Kreatini und Harnstoff sind erhöht.
Ph niedrig->Azidose
Elektrolyte:Kalium hoch,Ca niedrig,PO4 hoch
Vitamin D3 niedrig
nephrotisches Syndrom auch möglich

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14
Q

Wie wird CNI therapiert?

A
  1. RR Senkung
  2. Therapie der renalen Anämie und Osteopathie
  3. Niktoinkarenz: keine nephrotoxische Medikamente
  4. Proteinarme ,kaliumarme,Phosphatarme Ernährung
  5. Bicarbonat bei metabolische Azidose
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