Seminar 1 RAAS und Renale Hypertonie Flashcards
Aufgaben von RAAS
Längfristige Regelung des Blutdrucks->arteriellen Blutdruck erhöhen,dadurch die Aufrechterhaltung der glomerulären Filtrationsrate zu gewährleisten.
Wie viel Zeit braucht RAAS?
Wäöhrend der Barrorezeptorreflex innerhalb von Sekunden und die Urinausscheidung zur Volumenkontrolle innerhalb von Stunden wirkt,benötigt das RAAS einige Tagen.
Was ist Renin und wo wird es synthetisiert?
REnin ist eine Protease und wirdin den epitheloiden Polkisszellen des juxtaglomerulären Apparates am Vasa Afferens synthetisiert und vesikulär vorgehalten.
Was macht Renin?
Als Protease,Angetionsinogen aus der Leber in Angiotensin 1.
Wann wird die Reninsekretion am stärksten stimuliert?
einen renalen Blutdruckabfall,der den Autoregulationsmechanismus der Nieren unterschreitet (<80mmHg).
Aber im Alltag spielen eher die sympatischen Efferenzen und das zirkulierende Adrenalin am B1 Rezeptor sowie eine geringe NaCl Konzentration im Zuge des tubuloglomerulären Feedbacks eine Rolle,.
Wie wird AT1 benutzt?
AT1 wird durch das v.a in pulmonalen Gefäßen vorkommende Angiotensin Converting Enzym(ACE) in das Oktapeptid Angetionsin 2 gespalten.
Was macht At2 und wo bindet sie?
- At2 wirkt über AT1 Rezeptoren vasokonstriktiv sowie fördern auf Durst,Salappetit und ADH Freisetzung.
- zusätzlich wird im proximalen Tubulus die Na Resorption über NHE3 gesteigert und im distalen Tubulus NCC stimuliert.
- Renal kommt es v.a zur Konstriktion der Vasa efferentia.->GFR Steigt.
Was stimuliert AT2 noch?
Stimulation der Nebennieren,wodurch v.a Aldosteron und Adrenalin ausgeschüttet werden.
Was für eine Wirkung hat Aldosteron auf den renale Durchblutung und System?
Über intrazelluläre Rezeptoren wird die genomische Expression für ENaC und Na/K ATPase in distalen Tubuluszellen und dem proximalen Sammelrohr stimuliert und die Aktivität dieser Transporter gesteigert.
Ähnliche Wirkung im Colon und Schweißdrüsen.
Wo wird Aldosteron sezerniert?
aus der Zona glomerulosa der NNR
Was ist ANP?
Atriale natriuretische Peptid
Woher kommt ANP?
Aus den Vorhöfe
BNP aus den Ventrikeln
Bei wem ist ANP erhöht?
Herzinsuffizienz
Was für eine Wirkung hat ANP’?
Wirkt im Allgemein als Gegenspieler zum RAAS(durch Vorhofdehnung freigesetzt)
ANP wirkt vasodilatativ;hemmt Renin,Aldosteron,ADH,ACTH Freisetzung und inhibiert die luminalen ENaC,sodass es zur Senkungen des Blutvolumens und Blutdrucks durch gesteigerte Natriurese und Diurese kommt.
Was spricht für Henry Gauer Reflex?
Wasserresorption über ADH aktiviert durch ANP
Ursachen einer primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom
Hyperplasie der Nebennierenrinde oder ein Adenom der Nebennierenrinde.
Wie kann man die 2 unterschiedliche Ursachen einer primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom unterscheiden?
Hyperplasie->Normokaliämische Form
Adenom->Hpokaliämische Form
Was passiert bei einer primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom ?
Arterielle Hypertonie,Hypokaliämie und metabolische Alkalose.
wie kann man eine primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom diagnostizieren?
- Aldosteron Renin Quotient
2. Suppresionstest /Kochsalzbelastungstest
Wie sollte den Aldosteron Renin Quotient bei einer primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom ?
Erhöht.
Beim COnn Sydrom ist Aldosteron start erhöht und Renin durch den negativen Feedback vermindert.
Beschreiben Sie den Kochsalzbelastungstest bei einer primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom.
Über 4h werden 2L 0,9% NaCl infundiert->Physiologisch sollte Aldosteronkonz sinken aber bei Conn Syndrom bleibt erhöht
Wie wird primäre Hyperaldosteronismus/Conn Syndrom behandelt?
Präoperativ wird mit Spirolacton vorbehandelt,um die nicht betroffene Nebenniere wieder zur Aldosteronsynthese anzuregen.
Vor einer OP Entfernung einer Nebenniere muss seitengetrennt eine Nebennierenvenenkathetisierung erfolgen,um sicherzugehen,dass die Nebenniere mit Adenom tatsächlich für das Conn Syndrom verantworlich ist.
Was passiert bei einer Nierenarteriestenose?
Sinkt der arterielle renale Blutdruck ab->über renalen Barorezeptoren die Reninsekretion stimuliert wird.
RAAS aktiviert und es kommt zum sekundären Hyperaldosteronismus.
Wie kann man die primäre und sekundäre Hyperaldosteronismus unterscheiden?
Bei Primären ist der Aldosteron Renin Quotient erhöht aber bei Sekundären ist nicht erhöht.
Pharmakologische Angriffspunkte bei RAAS:
ACE Hemmer AT1 Blocker Kaliumsparende Diuretika Aldosteron Antagonist(Spirolacton) B Blocker(Beta)
