VO's Flashcards

1
Q

Uit welke 3 delen bestaat de hypofyse?

A

Grote adenohypofyse (pars distalis of anterior lobe PD)
Pars tuberalis; omgeeft het infundibulum (PT)
Dunne pars intermedia; aangrenzend tot de neurohypofyse (posterior pars nervosa PN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het grote verschil tussen de neurohypofyse en adenohypofyse als het gaat om het mechanisme van hormoonproductie?

A

Axonen die van de hypolthalamus naar de neurohypofyse lopen geven in de neurohypofyse hormonen af, die daar worden opgeslagen.
De adenohypofyse wordt indirect aangestuurd door neuropeptides vanuit de hypothalamus. In de adenohypofyse worden vervolgens hormonen aangemaakt door de neuro-ectodermale cellen van de adenohypofyse. Deze worden via vesicels afgegeven aan de bloedbaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke organen worden aangestuurd welk deel van de hypofyse:
- Nier
- Schildklier
- Skelet
- Huid
- Uterus
- Hersenen
- Testis
- Ovarium
- Bijnierschors ?

A

Neurohypofyse: nier, uterus, hersenen
Adenohypofyse: schildklier, skelet, huid, testis, bijnierschors, ovarium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is ZG, ZF en ZR?

A
  • ZG: zona glomerulosa, smalle laag met dicht opeen gelegen cellen in groepjes gerangschikt, produceren mineralocorticoïden (bijv. aldosteron), ertussen bloedvaten voor hormoonafgifte
  • ZF: zona fasciculata, breedste laag, lange, radiair verlopende strengen, gevuld met vetdruppels (spongiocyten), produceren glucocorticoïden (bijv. cortisol), tussen strengen lopen capillairen (sinusoïden)
  • ZR: zona reticularis, anastomoseren van celstrengen en netwerkvorming, produceren geslachtshormonen (bijv. DHEA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat betekenen de volgende belangrijke begrippen:
- Hyperplasie
- Hypertrofie
- Neoplasie
- Tumor
- Benigne
- Maligne
- Carcinoom
- Lymfoom
- Sarcoom ?

A

Hyperplasie: toename van volume van weefsel, vermeerdering van aantal cellen
Hypertrofie: vergroting van volume van een cel
Neoplasie: nieuwvorming, autonome groeistoornis, geassocieerd met genetische veranderingen
Tumor: betekent een gezwel
Benigne: goedaardige, scherp begrensd, vaak kapsel, expansieve groeiwijze, lage groeisnelheid, zelden necrose, hoge differentiatie, geringe cel/kern atypie, lage mitotische activiteit
Maligne: kwaadaardig, onscherp/onregelmatig, zelden kapsel, infiltratief, hoge groeisnelheid, frequent necrose, matig/slechte differentiatie, sterke cel/kern atypie, hoge mitotische activiteit
Carcinoom (95%): maligne epitheliale cellen die gepolariseerd zijn, kunnen metastaseren
Lymfoom (4%): hematologische cellen
Sarcoom (1%): steun- en bindweefselcellen uit mesoderm, neiging om hematogeen te metaseren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Op welke wijze worden hypofysetumoren over het algemeen geopereerd?

A

Transsfenoïdaal, door het wiggebeen vanuit de neusholte
- Hierbij maken ze kleine fragmentjes, zodat de hypofyse door de neus kan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

De stoornis is ‘groei’ van het orgaan. Op welke wijze komt deze groei tot stand?

A

D.m.v. hyperplasie: irreversibele cel toename

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welk effect verwacht je van de verhoogde ACTH spiegels? Wat is de naam van deze medische ‘klassieker’ als dit door de hypofyse komt?

A

Meer ACTH zorgt voor een verhoogde cortisolproductie –> dit leidt tot hypercortisolisme wat de ziekte van Cushing heet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Soms is er geen expressie van ACTH op de tumor maar toch zijn er Cushing klachten, hoe kan dat?

A

De cel produceert zo snel ACTH dat de test het niet detecteert omdat het al uit de cel is, maar het zit wel in het serum
OF
De immunohistochemie is niet gevoelig voor het aantonen van ACTH of versneld transport van ACTH naar de bloedbaan is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is belangrijkste reden om macroadenomen apart te noemen?

A

Adenomen > 1 cm
Meer kans op lokale groei en hierdoor andere en/of meer symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

De patiënte kreeg, na de resectie van de hypofyse tumor, last van symptomen van een te hoog cortisol, er werd bilaterale bijnierhyperplasie vastgesteld, welke laag van de bijnier is omvang toegenomen?

Wat is het effect van het verwijderen van de bijnieren of de hypofyse?

A

De fasciculata

Er ontstaat geen cortisol meer, waardoor de negatieve terugkoppeling op de ACTH wegvalt en er veel meer ACTH wordt geproduceerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke stoornis is er bij geen afwijking rondom de sella turcica en wel een eenzijdig bijnier gezwel?

Wat is het verschil met de ziekte van Cushing?

A

Een bijnierschors adenoom

Bij de ziekte van Cushing zal de ACTH spiegel hoog zijn door veel negatieve terugkoppeling, bij een laag ACTH is er een bijnieradenoom door de hoge cortisolproductie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe noemt de ‘units’ waaruit een schildklier is opgebouwd, welke 2 functies heeft de schildklier en via welke stoffen wordt dit bewerkstelligt?

A

Ze heten follikels, binnenkant is rozige colloïd massa, buitenkant is follikel epitheel, functies:
- Groei en metabolisme: productie T3 en T4 door folliculaire cellen
- Calciumhuishouding: productie calcitonine door parafolliculaire cellen

Aansturing door TSH (hypofyse) en TRH (hypothalamus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Meerdere follikels zijn sterk vergroot in de schildklier, welke prikkel ligt hieraan ten grondslag en welke stof medieert dit effect?

A

Verminderde synthese van T3 en T4 –> afname negatieve feedback –> extra TSH/TRH afgifte waardoor de follikels gaan groeien

–> jodium is essentieel voor de T3 en T4 productie en te weinig jodium kan voor een struma zorgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke gevolgen zijn er voor de grootte van het orgaan resp. de follikelbouw van het orgaan op langere termijn als gevolg van sterke ‘fluctuaties’ in de TSH en T3/T4 dynamiek?

A

Het zorgt voor een compensatoire massatoename van de schildklier –> eerst diffuus en later nodulair waardoor de hele klier onregelmatig wordt
- Histologisch: regressie, ontsteking, verlittekening, verkalking en/of verbening door hyperplasie en hypertrofie

–> heet Struma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de prognose en uit welk celtype ontstaat een medullair carcinoom?

A

uitgaande van C-cellen door verschillende grootte en kleuren cellen

–> prognose niet goed, want de tumor is niet scherp begrensd en maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het celtype en de prognose van papillair carcinoom

A

itgaande van follikel epitheelcellen

–> prognose niet goed, want het is een maligne tumor die zal uitzaaien

Herkenning aan:
- Orphan Annies kernen: opheldering in de kern en kerngroeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke 2 andere maligne schildkliertumoren zijn er naast een medullair en papillair carcinoom?

A

Folliculair carcinoom: follikels gereduceerd en bijna niet meer zichtbaar, er zitten dezelfde monomorfe cellen tussen (carcinoomcellen)
Anaplastisch carcinoom: slechtste prognose, zeer snel groeiend, veel necrose, veel atypie, hoge mitose index, vaak een mutatie in P53 (stop ongecontroleerde celdeling normaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is standaard (belangrijkste) epitheliale celtype in een normale bijschildklier en welke niet-epitheliale celtype komt ook voor?

A

Bestaan uit Chief celles (hoofdcellen –> produceren PTH (verhoging calciumspiegel)) en vetcellen

–> ook nog oxyfiele cellen aanwezig (functie onbekend)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke symptomen en resultaten uit lichamelijk onderzoek duiden op een hypercortisolisme?

A

Vermoeidheid
Spierzwakte
Hoge bloeddruk
Vlashaar op de kaken
Atrofie van de huid (bij langduring glucocorticoïd gebruik) + osteoporose + makkelijke blauwe plekken
Mannelijke beharing
Romp adipositas (door cortisol gluconeogenese en hierdoor veel vrijmaken van suikers) en dunne benen
Vollemaansgezicht
Rode wangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waardoor ontstaat een hoge bloeddruk bij hypercorticolisme?

A

Inactivatie van cortisol naar inactief cortison gaat niet snel genoeg –> mineralicoïd receptor in de nier actief (RAAS-systeem)–> hoge bloeddruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welk vervolgonderzoek kun je doen bij verdenking op hypercorticolisme?

A

Cortisol excretie in 24 uur urine
1 mg dexamethason (synthetische vorm van cortisol) suppressietest
Middernachtsspeeksel cortisol concentratie
Meting van cortisol in haar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat kun je doen om vast te stellen welke vorm van hypercortisolisme een patiënt heeft?

A

[ACTH] bepalen
- Bij een verhoging ligt het probleem in de hypofyse/ectopische tumor/hypofyse adenoom/injecties
- Bij een verlaging ligt het probleem in de bijnieren/adenoom/injectie/inhalatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Bij welke vorm van hypercortisolisme zijn er geen klinische verschijnselen?

A

Je kunt ook een genetisch afwijking hebben waardoor je lichaam minder gevoelig is voor cortisol (cortisolongevoeligheid) en je hierdoor een hogere concentratie krijgt

25
Q

Wat is het verschil tussen het syndroom van Cushing en de ziekte van Cushing?

A

Ziekte van Cushing: hypercortisolisme door een adenoom in de hypofyse

Syndroom van Cusing: verzamelnaam voor alle klinische verschijnselen die ontstaan bij hypercortisolisme

26
Q

Welke vervolgonderzoeken kun je doen bij hypercortisolisme?

A
  • MRI: kijken naar adenomen
  • Stimulatie test met Corticotropin Releasing Hormone (CRH): kijken of de hypofyse ACTH produceert en de bijnier cortisol produceert –> kijken of cortisollevels mee stijgen (reactie bijnier op ACTH)
  • Remmingstest met dexamethason: kijken of de negatieve feedback werkt en minder cortisol wordt geproduceerd (anders met screeningstest omdat die alleen maar test of de bijnier überhaupt reageert)
  • Sinus petrosus inferior sampling: in beide venae femorales kathetes tot in de sinus petrosus inferior, hier de ACTH-levels meten, perifeer bloed met veneus bloed meten –> verwachting bij hypofyse probleem is veel ACTH in de vene en minder perifeer
27
Q

Wat zijn behandelopties voor een hypofyse adenoom?

A

Chirurgie –> eerste keus, want je bent bang dat je andere structuren in de hypofyse kapot maakt
Bestraling
Medicatie: dopamine agonisten die ACTH remmen

28
Q

Waarom krijgen patiënten hydrocortison voor een hypofysectomie en waardoor kunnen klachten als anorexie, misselijkheid en braken na een dag of 7 ontstaan?

A

Hydrocortison: cortisol analoog om tijdens de operatie ACTH aanmaak te stimuleren, omdat je tijdelijk de bron van ACTH weghaalt tijdens de operatie en de niet-aangedane kant van de hypofyse wilt stimuleren

Klachten: ontstaan omdat je maar voor een bepaalde tijd hydrocortison krijgt en als dit niet genoeg is krijg je klachten van een bijnierschorscrise

29
Q

Wat is het werkingsmechanisme van metopiron en hoe werkt dit in de stimulatietest?

A

Stof die 11bèta-hydroxylase remt, hierdoor wordt deoxycortisol niet omgezet in cortisol en kan de volledige synthese van cortisol niet plaatsvinden –> bij de test zou hierdoor deoxycortisol moeten ophouden, hierdoor minder negatieve feedback, meer ACTH en meer cortisol

Je checkt dus of de HPA-as goed werkt en of de gevoeligheid voor cortisol nog goed is

30
Q

Wat zijn de symptomen van de ziekte van Cushing?

A

diabetes, rompadipositas, ongewone roodheid, spierzwakte, psychische klachten, acne, straie abdominaal en enkeloedeem

31
Q

Wat zijn verschillende autonome groeistoornissen (neoplasieën)?

A

folliculair adenoom; papillair carcinoom; follciulair carcinoom; medullair carcinoom; anaplastisch carcinoom

32
Q

Wat zijn de normaalwaarden in het bloed van de volgende onderdelen:
- TSH
- FT4
- TSHR-Ab
- Cortisol
- IGF-I
- Prolactie
- LH
- FSH
- Testosteron ?

A

TSH: normaal 0,4-4,3 mU/L
FT4: normaal 11-25 pmol/L
TSHR-Ab: normaal <1,5
Cortisol: normaal >300 nmol/L
IGF-I: normaal 12-33 nmol/L
Prolactine: normaal <15 microgram/L
LH: normaal 1,5-8 U/L
FSH: normaal 2-7 U/L
Testosteron: normaal 10-30 nmol/L

33
Q

Hoe werkt de block-and-replace therapie?

A

Start thiamazol (strumazol) 30 mmg 1dd
Controle TSH en FT4 na 1 maand
Toevoegen levothyroxine (thyrax)
Bij remissie: patiënt regelmatig controleren
Bij recidief: definitieve therapie met radioactief jodium bespreken (of bijv. subtotale thyreoidectomie

34
Q

Wat zijn de belangrijkste hormonen voor de regulatie van de hypothalamus-hypofyse-schildklier as en waar bevinden de receptoren zich?

A

TRH: receptor op hypofyse
TSH: receptor op schildklier

35
Q

Wat is een pan-hypopituïtarisme bij een prolactioom?

A

Deficiëntie van alle hormonen van de hypofysevoorkwab door een adenoom dat prolactine produceert
- Hoog prolactine en verlaagde andere hormoonwaardes (gezwel zorgt voor druk wat zorgt voor destructie van andere cellen van de hypofysevoorkwab)
- Laterale gezichtsuitval (gezwel duwt op chiasma)

Behandelen met hydrocortison en daarna de tumor behandelen en de andere assen gaan herstellen

36
Q

Wat gebeurt er in de hypothalamus-hypofyse-schildkier as bij een jodiumdeficiëntie?

A

Bij een jodiumtekort meer T3 en minder T4 productie van de schildklier –> minder negatieve terugkoppeling –> toename TRH en TSH –> groeien schildklier en ontwikkeling struma

37
Q

Welke veranderingen zijn er bij een TSH-producerende hypofysetumor in de hypothalamus-hypofyse-schildklier as?

A

TSH toename
T4 toename
Wel negatieve terugkoppeling maar de continu producerende fabriek gaat maar door en reageert niet goed
Wel negatieve terugkoppeling van T4 op de hypothalamus dus TRH verlaging

38
Q

Welke dingen kunnen via een zwangere moeder naar de baby gaan die invloed hebben op de hypothalamus-hypofyse-schildklier as?

A

TSHR-Ab
Iodine
Radioactief jodium
Propanolol
Methimazol

39
Q

Wat gebeurt er bij de zwangerschap met het TSH?

A

Er is een verhoging van het hCG, hierdoor zal het TSH dalen in het eerste trimester –> je zult dus meer TSH moeten aanmaken, maar als je schildkliercellen kapot hebt gemaakt door therapieën zal dit niet goed lukken en zul je TSH moeten suppleren (verhoging levothyroxine met 25-50%)

Omdat de foetus afhankelijk is van matermaal T4 moet je het suppleren, anders ontwikkelt het kind niet goed

40
Q

Wat is er aan de hand bij een Lys138Arg mutatie?

A

TSH-receptor is véél gevoeliger dan normaal voor hCG
–> hierdoor hyperthyreoïdie tijdens de zwangerschap met naderhand spontaan herstel naar euthyreoïdie

41
Q

Welke beelden zijn er te onderscheiden bij een 123I Scintigrafie?

A

warm -> normaal en M. Graves
geen opname -> thyreoiditis
gemixt -> multinodullaire struma
hete nodus -> autonome toxische nodus

42
Q

Welke schildklierhormonen gaan er via de placenta naar de foetus?

A

T4 gaat via de placenta in het eerste trimester. in het 2de en 3de trimester is dit minder. daarnaast passeren ook antilichamen, methinazol en PRU de placenta

43
Q

Wat kun je zien met de volgende kleuringen:
- Goldner kleuring
- Thionine kleuring
- HE (hematoxyline- en eosine) kleuring
- ZF (zure fosfatase) kleuring ?

A

Goldner kleuring: gemineraliseerd bot (cortex/schors) is groen gekleurd, osteoïd (ombouw zichtbaar maken) is rood gekleurd
Thionine kleuring: gemirenaliseerd bot is paars gekleurt, het osteoïd lichtblauw, slechter contrast dan Goldner kleuring
HE kleuring: celkernen worden paars, eiwitten oranjerose (door binding eosine), het gemineraliseerde weefsel donkerroze en het zachte weefsel lichtroze
ZF kleuring: kleurt alleen osteoclasten rood (of roze), de rest is lichtgeel/groen

44
Q

Wat zijn de eigenschappen van corticaal en trabeculair bot?

A

Corticaal bot: compact bot, harde buitenkant, hoge dichtheid, veel bloedvaten, dikke cortex, voor opvangen van krachten (oranje pijl)
Trabeculair bot: spongieus bot, gemineraliseerd, zachte binnenkant, lagere dichtheid, geen bloedvaten (zou het bot zwak maken), dunne cortex, meer cellen (door differentiatie van osteoblasten), heeft trabekels (botbalkjes, moeten dun zijn voor diffusie), krijgt voedingsstoffen en zuurstof door diffusie via canaliculi (blauwe pijl)

45
Q

Kun je rondom iedere trabekel osteoblasten en osteoclasten vinden en wat zegt dit over de fysiologische botombouw?

A

Osteoblasten zijn de vinden als je osteoïd (nieuw laagje eiwitten op bot dat nog niet gemineraliseerd is (collageen type 1 weefsel)) ziet
Osteoclasten zijn vaak te zien bij lacunes (waar cel afbraak plaatsvindt)

Niet bij elke trabekel is dit te zien, wel wordt het bot continu vernieuwd, maar dit gebeurt dagelijks maar een klein beetje en dus niet overal tegelijkertijd, te weinig osteoblasten en -clasten zou kunnen wijzen op een verlaagde turnover

46
Q

Wat is de functie van het periost?

A

Buitenste laag van het bot (kraakbenig botvlies)
- Vezelige structuur en celrijk
- Bevat onrijpe mesenchymale stamcellen (worden osteoblasten)
- Een (dunne) corticale schil ernaast

47
Q

Hoe herken je de afname van botmassa (osteoporose) in trabeculair bot en wat zie je in het corticale botweefsel?

A

Bottrabekels zijn veel smaller (soms maar 50%) en sluiten niet goed meer aan (soms zelfs onderbroken)

Moeilijk onderscheid te maken tussen corticaal en trabeculair, want er vindt trabecularisatie van het corticale bot plaats
- Enigszins oriëntatie mogelijk door bloedvaten

48
Q

Wat zijn oorzaken van het optreden van verlies van botmassa op jongmiddelbare leeftijd?

A

Te weinig vitamine D inname (te weinig zonlicht, weinig vitamine D in het dieet of slechte absorptie in de darmen)
Te weinig calcium inname
Immobilisatie (onvoldoende krachttraining)
Hormonale afwijkingen
Stapelingsziekten van bot
Osteogenesis imperfecta (zeldzame aangeboren afwijking)
Ovariëctomie (vervroegd in de overgang, wegvallen oestrogenen en sneller osteoporose)

49
Q

Wat gebeurt er bij osteomalacie?

A

Verzachting van botweefsel door een relatieve toename van ongemineraliseerd osteoid
- normaal: <2% van het botvolume bestaat uit osteoid en <20% van de bot trabekels wordt bedekt door osteoid
- oorzaken: tekort vitamine D3, bijschildklier afwijkingen, hypocalciemie en bij kinderen rachitis

50
Q

Is er bij osteomalacie door een vitamine D3 tekort een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?

A

Er zijn meer osteoblasten aanwezig, want malacie betekent dat er teveel botaanmaak is
Er zijn nog steeds evenveel osteoclasten aanwezig

–> vitamine D3 zorgt namelijk voor mineralisatie van het bot

51
Q

Is er bij osteomalacie door een hyperparathyreoïdie tekort een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?

A

Er is een normaal aantal osteoblasten aanwezig
Er zijn meer osteoclasten aanwezig, want zij worden geactiveerd door PTH (wat verhoogd is)

52
Q

Is er bij een osteomalacie door een hyperparathyreoïdie een verandering in bot resorptie?

A

Door meer osteoclasten wordt meer bot geresorbeerd –> hierdoor gaten in het bot zichtbaar

53
Q

Wat is het verschil tussen een primaire of secundaire hyperparathyreoïdie en hoe zie je dit verschil in een preparaat?

A

Primaire hyperparathyreoïdie: bijschildklier hyperplasie of adenoom, dit scheidt PTH uit en activeert osteoclasten, serum Ca2+ is verhoogd, osteoïd wordt makkelijk gemineraliseerd, snel last van klachten
Secundaire hyperparathyreoïdie: nierinsufficiëntie of voedingsdeficiëntie, bijschildklier merkt dat serum Ca2+ verlaagd is en zal meer PTH uitscheiden, osteoïd wordt niet goed gemineraliseerd, pas na langere tijd klachten
–> verschil dus zichtbaar in hoe goed osteoïd gemineraliseerd wordt, ook zal er bij een secundaire hyperparathyreoïdie een veel grotere botafbraak zijn omdat dit met de tijd kan ontstaa

54
Q

Wat gebeurt er bij de Ziekte van Paget en uit welke 3 fasen bestaat het?

A

Geen metabole ziekte, het is een sterk verhoogde botombouw, waarschijnlijk door een virale infectie van osteoclasten
- Polygenetische predispositie: virus jaagt osteoclasten aan waardoor ze groot, meerkernig en actief worden, hierdoor overgevoelig voor RANKL (meer receptoren aanmaak) + stimulatie osteoblasten om IL-6 te maken wat osteoblasten aantrekt en stimuleert + fibrosering met ontstekingsinfiltraten van lymfocyten

3 fasen:
- Osteolytisch: osteoclasten beginnen het bot op te eten (toename resorptie bot)
- Balans: osteoblasten proberen te compenseren en de balans te herstellen
- Osteosclerotisch: minder osteolyse en meer aanmaak, hierdoor een te hoge botturnover (20x normaal) waardoor het vreemde vormen aanneemt en verdikt, hierdoor trabeculair botweefsel zonder tussenruimtes

55
Q

Is er bij de Ziekte van Paget een verandering in het aantal osteoblasten en osteoclasten?

A

Toename van zowel osteoblasten en osteoclasten

–> kenmerkend dat in 1 gebied een toename van bot is en in een ander gebied juist afname van bot

56
Q

Wat is er gebeurt met de osteoclasten?

A

Deze zijn ontzettend groot geworden en bevatten veel celkernen, daarnaast zijn ze ook erg actief

57
Q

Wat gebeurt er met de bot trabekels bij de Ziekte van Paget?

A

Streperig weefsel rondom trabekels, daarnaast zijn er ook grote ‘hapjes’ uit de trabekels genomen

58
Q

Wat zijn de paarse lijntjes die zichtbaar zijn in een HE kleuring bij de Ziekte van Paget?

A

Mozaïek kitlijnen, hier is eerst veel botweefsel geresorbeerd en vervolgens weer snel aangemaakt en hierdoor is het allemaal kronkelig/grillig

59
Q

welke soorten verbening zijn er?

A
  • enchondrale verbening -> bij pijpbeenderen en via het kraakbeen. dit proces zit in meerdere fasen namelijk resting zone, proliferatieve zone, hypertrofische zone en calcitiratie zone
  • intramembraneuze verbening 0> bij platte beenderen en direct via mesenchymale voorlopercellen