virus respiratorios Flashcards
Generalidades de los virus respiratorios:
- Espectro similar de enfermedades causado por numerosos virus (resfriados comunes, neumonías, faringitis, laringitis, bronquitis, otitis media).
- Pertenecen a distintas familias.
- No producen inmunidad duradera.
- Mecanismo de contagio: gotas respiratorias, aerosoles y contacto con objetos contaminados.
Familia, estructura y organización del material genético del virus de la influenza:
Familia: Orthomyxoviridae.
Estructura: virus envuelto, hay 2 glucoproteínas en su membrana importantes
- HA: hemaglutinina, fijación y entrada del virus a la célula, se une al ácido siálico en la superficie celular y promueve la fusión membranal. También estimula la respuesta humoral (producción de anticuerpos) neutralizante.
- NA: neuraminidasa, permite la liberación de nuevos viriones desde la célula infectada, escinde las uniones entre la HA y el ácido siálico. También facilita el movimiento del virus a través del moco.
Material genético: ssRNA- segmentado en 8 (permite el intercambio de genes entre diferentes cepas para así producir virus antigénicamente diferentes).
Transcripción intranuclear por medio de RdRp viral (ARN polimerasa dependiente de ARN viral utiliza los segmentos de ARN- como plantilla para sintetizar ARNm+, pueden ser traducidos y así codificar las proteínas virales y más RNA-).
Tipos de virus de la influenza:
A: los virus de la influenza tipo A se originan en las aves, afecta a humanos y especies animales (cerdos, murciélagos, caballos, focas y ballenas). Se subclasifican en subtipos según la combinación de HA y NA. Ej. A/Panama/2007/99/H3N2.
B: los virus de la influenza tipo B solo afecta a los humanos, no tienen reservorios animales conocidos. Linajes principales (B/Victoria y B/Yamagata).
C: los virus de la influenza tipo C raramente causan enfermedad humana.
Explica la deriva antigénica o antigenic drift:
Es la acumulación de mutaciones puntuales por la incorporación incorrecta de nucleótidos durante la replicación viral. Las mutaciones acumuladas, pueden llegar a afectar las regiones genéticas que codifican para las proteínas de superficie del virus, (HA y NA) proteínas cruciales para que el virus pueda infectar nuestras células y son también las principales dianas de los anticuerpos.
Ocurre en los 3 tipos de influenza (A, B y C).
Resultado: emergencia de nuevas variantes antigénicas (cepas).
Gracias al drift antigénico, el virus puede realizar un escape de la inmunidad (adquirida por una vacuna o por una infección salvaje). Ya que la acumulación de las mutaciones provocan que eventualmente los anticuerpos que producimos contra el virus ya no sean capaces de reconocerlo.
El tiempo que tarda en ocurrir este proceso varía dependiendo del tipo de la influenza. Por ejemplo, aparecen nuevas variantes antigénicas de A/H3N2 cada 2-5 años, mientras que A/H1N1 e influenza B lo hacen cada 3-8 años.
Explica los saltos antigénicos o antigenic shift:
Es el reacomodo genómico.
Ocurre cuando 2 o más virus de la influenza infectan la misma célula e intercambian segmentos genómicos, resultando en un virus genéticamente nuevo. Este intercambio de segmentos provoca el reemplazo total de HA y a veces NA, por subtipos nuevos que no habían estado presentes en los virus humanos. No tenemos anticuerpos para el virus, porque es totalmente nuevo.
Provoca pandemias.
Ocurre solo en el virus de la influenza tipo A.
Ocurre cada 10-40 años.
Origen del shift antigénico o de los genes totalmente nuevos: aves (de corral y acuáticas).
Datos epidemiológicos importantes del virus de la influenza tipo A:
- Anualmente infecta al 5-15% de la población humana.
- Provoca 500 mil muertes al año.
- Mayoría de influenza estacional asociada a los tipos A y B de la influenza.
- Subtipos que más circulan entre los humanos: A/H1N1, A/H2N2 y A/H3N2. Es bueno, ya que tenemos inmunidad (anticuerpos contra ellos), pero también es malo porque al no estar expuestos a distintas cepas de virus, incrementa el riesgo de que ocurran pandemias.
Transmisión del virus de la influenza tipo A:
- Mecanismo de transmisión: gotas respiratorias, contacto con superficies contaminadas.
- El virus puede comenzar a transmitirse, incluso antes de que haya síntomas (periodo de incubación corto, luego de 8 horas de la infección, podemos liberar virus infectar a otras personas).
- Niños: grandes transmisores, liberan más virus que los adultos.
- Factores que favorecen la transmisión del virus: ambientes frescos, ambientes secos o poco húmedos, hacinamiento.
Mecanismos de patogenia del virus de la influenza tipo A:
- Infecta y se replica en las células de la vía aérea superior (virus se libera 8 hrs después de la infección para infectar a otro organismo).
- Virus citolítico: destruye células epiteliales, secretoras de moco y ciliadas. Esto nos deja vulnerables y expuestos a sobreinfecciones por bacterias (neumococo).
- En la vía respiratoria inferior, produce descamación del epitelio bronquial y alveolar.
- Es capaz de viajar por la sangre (viremia) y producir síntomas sistémicos (fiebre elevada, cefalea, mialgia) por la estimulación de la respuesta inmune (estimula la producción de IFN y citocinas).
- Una vez que se resuelve la enfermedad, el virus es eliminado, no permanece en nuestro organismo.
- Producimos anticuerpos específicos contra la HA (ac neutralizantes que nos protegen contra el virus, evita que infecte nuestras células) y NA.
Tipos de cuadros clínicos que puede causar la influenza tipo A:
Clásico: + frecuente, síndrome gripal (flue like illness) → malestar, cefalea, fiebre elevada, escalofríos, mialgia, odinofagia y tos. Hay malestar, pero no hay síntomas respiratorios superiores (moco, estornudos, comezón).
Complicado: ocurre en niños menores de 5 años, personas mayores de 65, mujeres embarazadas y neumópatas crónicos (EPOC, asam, enfisema, bronquitis, fumadores). Hay complicaciones en vías respiratorias inferiores (neumonía, bronquiolitis, laringotraqueitis, otitis media) que pueden llevar a la horpitalización o a la muerte. Vacunas tratan de evitar este cuadro.
Extrapulmonares: Manifestaciones posibles pero muy raras. Manifestaciones musculares (miositis, miocarditis y cardiovasculares), hepáticas (hepatitis) y neurológicas (GBS o Síndrome Guillan Barré, encefalitis, Reye → en niños con influenza, se les da aspirina (ASA) y pueden desarrollar hepatitis y encefalopatía).
Diagnóstico de la influenza tipo A:
- Pruebas rápidas de tamizaje (rápidas, económicas, poco específicas).
- Pruebas confirmatorias como PCR (tardadas, caras, específicas).
Importante diagnosticar influenza tipo A, para iniciar tratamiento.
Tratamiento y prevención del virus de la influenza tipo A:
Tratamiento: antivirales
- Inhibidores de M2 (poco usado)
- Inhibidores de NA (más usado)
- Inhibidor de la polimerasa (nuevo)
Prevención: vacunas
- Virus vivos (spray intranasal)
- Virus inactivados (recomendable en población de riesgo niños pequeños, ancianos, embarazadas, población general y personal de salud).
Familia, estructura y organización del material genético de los coronavirus:
- Familia: coronaviridae
- Estructura: envueltos por membrana de glucoproteínas , dan aspecto de corona y están tan apretadas que hacen que se comporte como un virus desnudo, confiriéndole resistencia a condiciones adversas (como el tubo digestivo → excreción del virus por heces).
- Material genético: ssRNA+. Replicación por RdRp.
Los coronavirus tienen tropismo por:
- Células de las vías aéreas superiores, ya que crecen a bajas temperaturas (33-35°C). Producen síntomas en vías aéreas superiores.
- Algunos coronavirus como SARS, MERS, SARS-CoV 2, son resistentes a altas temperaturas (37°C) y pueden provocar síntomas en las vías aéreas inferiores.
Mecanismo de transmisión de los coronavirus:
Gotas y en ocasiones aerosoles
Los coronavirus son:
Citolíticos y ciliolíticos
