VIH Flashcards

1
Q

Retrovirus que infectan a los humanos:

A
  • Virus linfotrópico de células T humanas (HTLV) causa linfoma de células T
  • VIH
  • Virus espumoso humano
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2
Q

_____ del genoma humano proviene de fragmentos virales que se integraron a nuestro genoma (retrovirus endógenos).

A

8%

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3
Q

Familia y género al que pertenece el VIH:

A

Familia: retroviridae retrovirus (mediante la enzima trascriptasa reversa convierte su ARN en ADN que se integra al ADN de la célula huésped, lo que le permite replicarse y producir nuevas partículas virales).

Género: lentivirus (retrovirus que causan infecciones crónicas y de larga duración).

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4
Q

Número de personas que viven con VIH:

A

37.9 millones

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5
Q

Número de personas que mueren por VIH al año:

A

700,000

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6
Q

Clasificación del VIH:

A

Tipos:

VIH-1: más común de VIH en todo el mundo y representa más del 98% de todos los casos. Se divide en grupos: M, N, O y P.
- Grupo M (mayor): más grande y diverso, se divide en subtipos (A, B, C, D, F, G, H, J y K) y cada uno tiene diferentes distribuciones geográficas.
- Grupo N (nuevo): grupo pequeño.
- Grupo O (Outlier): grupo pequeño.
- Grupo P: más reciente en ser identificado

VIH-2: menos común y se encuentra principalmente en ciertas regiones de África Occidental.

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7
Q

Estructura y organización del material genético del VIH:

A
  • Envoltura: virus envuelto por membrana lipídica que roba a la célula a la que infecta.
  • Matriz: capa de proteínas debajo de la envoltura y ayuda a mantener la forma del virus.
  • Cápside: cubierta proteica que encierra el material genético del virus.
  • Enzimas: diversas funciones.
  • Organización de material genético: 2 copias de ssRNA (diferentes entre sí).
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8
Q

Unión de virión (partícula viral completa) a células humanas (células del sistema inmunitario):

A

La glucoproteína gp 120 de la envoltura del virus se une a los receptores CD4 y CCR5 (receptor de quimiocinas).

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9
Q

Enzimas únicas y vitales del VIH:

A
  • Retrotranscriptasa: RNA → DNA.
  • Integrasa: corta ADN humano e integra DNA viral.
  • Proteasa: realiza modificaciones postraduccionales para terminar el virus.

Como los seres humanos no tenemos ninguna de estas enzimas, son blancos perfectos para los antirretrovirales ARV (inhiben estas enzimas).

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10
Q

Variabilidad del VIH:

  • ¿A qué se debe?
  • ¿Qué ocasiona?
A

La variabilidad genética se debe a:
* Propensión al error de la RT: la RT es una enzima que copia el material genético del VIH, la enzima comete errores frecuentemente, generando cambios en el genoma viral. Cada vez que el virus se replica, se generan nuevas variantes.
* Replicación viral rápida: se generan alrededor de 10 mil millones (10^10) viriones al día en el individuo infectado.
* Procesos de recombinación: ocurren entre 2 o más diferentes virus en el individuo infectado.

Esto permite superar la inmunidad del hospedero y las intervenciones terapéuticas (ARV) y profilácticas (vacunas).

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11
Q

Mecanismos de transmisión del VIH:

A
  • Sexual: relaciones sexuales sin lubricación, generan microlesiones por donde el virus puede entrar. Anal - receptivo + riesgo.
  • Sanguínea: usuarios de drogas inyectables, personal de salud expuesto a lesiones por objetos punzocortantes.
  • Vertical: de madre infectada a hijo (durante el embarazo en el último trimestre debido a que la placenta sufre micro lesiones abriendo una puerta de entrada al virus, durante el parto el bebé puede sufrir microlesiones abriendo una puerta de entrada al virus para infectarse por las secreciones del canal vaginal o durante la lactancia).
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12
Q

Mecanismo de infección por VIH:

A
  1. Entrada del VIH al organismo: VIH ingresa al cuerpo a través de mucosas (vagina, recto o boca) durante una relación sexual sin protección o por contacto con fluido contaminado.
  2. Infección de las primeras células: una vez dentro del cuerpo, el VIH infecta principalmente a las células inmunes (T CD4 principalmente y células mieloides como los monocitos, macrófagos, células dendríticas y microglía). 2 a 6 horas después de la exposición al virus.
  3. Propagación local: el virus se multiplica dentro de las células infectadas y luego se propaga a las células cercanas. 3 a 6 días después de la exposición al virus.
  4. Diseminación a los ganglios linfáticos: las células infectadas viajan a los ganglios linfáticos, donde el virus se replica aún más y se disemina por todo el cuerpo. 6 a 25 días después de la exposición al virus.
    Respuesta inmunitaria: el sistema inmunitario intenta combatir la infección, pero el VIH es capaz de evadirla y persistir en el organismo.
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13
Q

Menciona 3 datos importantes a cerca de las infecciones por VIH:

A
  • Poblaciones clave (trabajadoras/trabajadores sexuales y sus clientes, hombres que tienen sexo con otros hombres, usuarios de drogas inyectables, personas transgénero) representan el 70% de las infecciones de VIH a nivel global. El otro 30% representa las infecciones por VIH que se pueden dar en poblaciones fuera de las ya establecidas como clave.
  • 94% de las nuevas infecciones por VIH se dan fuera de África subsahariana, en regiones como América Latina, Europa y Asia.
  • 51% de las nuevas infecciones por VIH se dan en África subsahariana.
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14
Q

Mecanismo de patogenia del VIH:

  • VIH tiene tropismo por:
  • Mecanismos mediante los cuales el VIH mata a las células:
A

Tropismo:
* El VIH tiene tropismo (preferencia o tendencia a infectar) linfocitos T CD4 y células mieloides (monocitos, macrófagos, células dendríticas y células de la microglía).

Mecanismos mediante los cuales el VIH mata a las células:
* Efecto citolítico viral: el virus infecta la célula, produce partículas virales, promueve la formación de sincitios (fusión de células) y su posterior muerte (citólisis).
* Citólisis mediada por linfocitos T citotóxicos: los linfocitos T citotóxicos atacan y destruyen las propias células infectadas por virus.
* Piroptosis mediada por linfocitos T: los linfocitos T promueven una muerte celular desorganizada e inflamatoria que genera daño tisular (a células vecinas).

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15
Q

Tipo de infecciones que genera el VIH:

A

Infección persistente viroproductiva de bajo nivel:
* La infección continúa durante un largo periodo de tiempo, a menudo toda la vida del huésped. Esto se debe a que el virus puede establecer reservorios en diferentes tipos de células.
* Reservorios: sitios donde el VIH puede replicarse a niveles bajos, evitando la detección y eliminación por el sistema inmune. Incluyen a macrófagos, células dendríticas, linfocitos T de memoria y las células madre hematopoyéticas.

Infección latente en linfocitos T de memoria:
* El virus se encuentra “dormido” dentro de la célula huésped. Cuando vuelve a activarse, comienza a replicarse y a generar problemas nuevamente.

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16
Q

Explica las fases de la infección por VIH:

A

Eclipse:
* Período inmediatamente posterior a la infección.
* El virus se multiplica dentro de las primeras células infectadas sin que haya una gran cantidad de virus circulando en la sangre.
* Pruebas de detección: pueden resultar negativas en esta etapa, no pueden detectar al virus, está “escondido”.

Aguda:
* Ocurre de 2 a 4 semanas tras la infección.
* Virus comienza a replicarse rápidamente y se disemina por todo el cuerpo, causando una fuerte respuesta inmunitaria (por la activación de linfocitos T desencadena por la extensa infección de células inmunes).
* Síntomas: FLU-like o MONO-like, puede haber meningitis aséptica o exantema, puede existir linfadenopatía.
* Prueba de detección: el sistema inmunológico comienza a producir anticuerpos contra el VIH, por lo que las pruebas de detección pueden detectar al virus y ser positivas.
* Desaparece en 2 o 3 semanas.

La carga viral del VIH cae después de la infección aguda ya que se desarrollan linfocitos T citotóxicos (CD8+) VIH específicos.

Crónica:
* La exposición crónica al VIH hace que los linfocitos T citotóxicos (CD8+) VIH específicos sean disfuncionales, ya no pueden combatir al virus.
* El virus genera mutaciones de escape para evadir a los linfocitos T CD8+ citotóxicos, llevando a una pérdida de control del sistema inmune sobre el virus y a la generación de un reservorio de por vida insensible a los mecanismos de aclaramiento (eliminación del virus) del hospedero.
* La cantidad de virus o carga vira en sangre se estabiliza (set point).

Si no se recibe tratamiento, el sistema inmune se debilita y puede dar origen a SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

17
Q

Diagnóstico del VIH:

  • Serología
  • Pruebas de carga viral en sangre
A

Serología: pruebas que detectan anticuerpos (IgM e IgG)
* Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA): más comunes, detectan anticuerpos contra VIH. Existen diferentes generaciones de ELISA, cada una con mayor sensibilidad y rapidez de detección.
* Western blot: prueba confirmatoria que se utiliza después de un resultado positivo en el ELISA. Confirma la presencia de anticuerpos específicos contra el VIH.

Pruebas de carga viral de VIH en sangre: pruebas que detectan material genético del virus (ARN)
* HIV viral load test: mide la cantidad de virus presente en la sangre. Es muy útil para monitorear la eficacia del tratamiento y detectar resistencia viral.

Las pruebas tardan aproximadamente 30 días en poder detectar la presencia del virus VIH, antes de este periodo de tiempo, el virus es indetectable, ya que hay muy poca carga viral y la prueba no lo detecta.

18
Q

Conforme el paso del tiempo los tratamientos contra el VIH evolucionaron aumentando la tasa de supervivencia de las personas infectadas.

A

verdadero

19
Q

Tratamiento y prevención del VIH:

A

Tratamiento:
* Debe iniciarse en cuanto se diagnostica.
* Hay riesgo de desarrollar resistencia al tratamiento.
* El objetivo del tratamiento es lograr la indetectabilidad.
* Indetectabilidad: cantidad de virus presente en la sangre de una persona con VIH es tan baja que no puede ser detectada por las pruebas estándar. Puede lograrse mediante los antirretrovirales (toma regular y adecuada). Una persona indetectable, no puede transmitir el virus, tiene una mejor calidad de vida y una expectativa de vida normal (igual a la de una persona no infectada).

Prevención:
* Prevención de transmisión vertical (con las medidas adecuadas, es posible evitar la transmisión vertical).
* PREP: profilaxis pre exposición (en caso de exposición a relaciones sexuales de lato riesgo)
* PEP: profilaxis post exposición (posterior a exposición)

90-90-90: si el 90 de la población con VIH estuviera diagnosticada, utilizara antirretrovirales y con su tratamiento llegara a la indetectabilidad podría erradicarse el VIH.

20
Q

¿Existe cura para el VIH?

A

Como tal no existe una cura establecida, pero hay algunas posibles alternativas que podrían curar a los infectados por VIH.

Las alternativas son procedimientos experimentales, no son opciones adecuadas para todas las personas infectadas:

  • Trasplante de células madre de médula ósea: se realiza una quimioterapia muy fuerte que mata a todas las células de la médula ósea (células madre y precursoras de células inmunes) y posteriormente se realiza un trasplante de médula ósea, para restablecer o resetear el sistema inmune y erradicar la infección por VIH.
  • Controladores élites e inmunes: hay personas que son controladores élites de la enfermedad (expresan la mitad de los receptores CCR5, son heterocigotos, lo cual les permite estar expuestos al virus y controlar la infección)y personas inmunes (no expresan receptores CCR5, son homocigotos y son inmunes al VIH). Una gran opción de tratamiento podría ser la transfusión de células madre de estas personas a personas infectadas para volverlas inmunes.