Virología Flashcards
Generalidades de los vírus.
Menores parásitos intracelulares obligados. Por lo tanto se replican en otra celula, sean procariotas o eucariotas
Se ven por M.E.
Usan maquinaria de la celula hospedadora.
Bacteriófagos
Lisogenia que justifica Escarlatina, Cólera, Difeteria y trasnducción de genes entre bacterias
Dengue
Anopheles; Ataca células del intestino medio produciendo progenie viral que migra a glandula salival del mosquito, pudiendo transmitirse al individuo picado.
Características generales de los vírus
Genoma
Cápside
Envoltura. Caracterizandolos en envueltos y desnudos. Estos son atraviesan pH del estómago, son ácido resistentes, sales biliares. Poseen las proteínas específicas en cápside o envoltura (si sin envueltos) que actuan como receptores y permiten entrada del vírus a la celula.
También pueden tener enzimas.
Pi virales:
- Estructurales
- Codificadas por genema viral y siempre asociadas al virion
-No estructurales
- También sintetizadas por el genoma viral pero no siempre presente; No es sustancial
Características del genoma viral
Responsable por la infectividad.
- ADN, en general bicatenarios(Adenovirus, herpes vírus, hepatnavirus- HepB) o ARN, en general monocatenarios(Ortomixovirus - Infuenza, Coronavírus, HepB)
- RNA mayor variabilidad, en general
- Simple o Doble cadena
- Lineal (influenza y corona) o circular (HepB)
- Segmentado, codificando cada segmento para un gen (Influenza); o no segmentado
- Polaridad +o -
- +: Coronavirus. Significa que la secuencia nucleotídida está presente en la mismo sentido 5’3’ que RNAm
Estratégias
- +/- se produce RNAm
- - se produce complementario RNAm
- + se produce el complementario negativo y luego RNAm
- Retrovirus a partir del RNA+ se produce DNA, luego se produce la complemetaria y después el RNAm
Capside
Formada por capsómeros. Nucleocápside.
Simetria, en su mayoria Icosaédrica(adenovirus(desnudo) - infecciones respiratorias, hepatnavirus, herpes vírus que poseen envoltura y tegumento)
Helicoidal. Pocos casos se llaman compleja o mixta.
- Retrovirus HIV, Filovirus Fiebre hemorrágica, Ortomixovirus como influenza
Bacteriofagos
Estructura mixta. Cabeza icosaedrica y cola helicoidal
Fx: Proteger genoma, otorgar simetria. En desnudos facilita adorsción a la celula y capacidad antigénica
Envoltura lipidica por fuera de la capside
Bicapa lipídica qeu deriva de la membrana de la célula hospedarora, sea de membranas interna o MPcelular
Envoltura lipidica por fuera de la capside
Bicapa lipídica qeu deriva de la membrana de la célula hospedarora, sea de membranas interna o MPcelular
HIV sale por brotación y por lo tanto tiene envoltura de MP
Covid tiene membrana de del interior del citoplasma por salir por exocitosis.
La envoltura permite que sean más sensibles a detergentes, desecación, acidez y temperatura. Por lo tanto son transmitidos por fluidos (secreciones, gotas respiratorias, sangre).
Cuando un envuelto pierde esa membrana deja de ser infectivo!!!!
Fx: Protege nucleocapside, adh a membranas celulares, antigenicidad
Cuasienvueltos. Dentro de vesiculas extracelulares. HepB y HepE
Ciclos
Lítico y lisogénico
Ciclos
Lítico y lisogénico
El receptor celular puede ser usado por distintos vírus
Vírus con RNA suele multiplicarse en nc y los con RNA en citoplasma
Ciclo de replucación de HIV
Ciclo de Influenza
Rotavírus
Presenta envoluta. Proteínas allí insertadas se comunican con el rc CD4 y rc de quimoquinas CCR5 o CXCR4.
Desnuda y libera nucleocápside a interior de la celula.
RNA con transcriptasa reversa pasa a DNA que va a nucleo y utilizando la integrasa se une a dna de la celula y apartir de ahí se transcibena RNAm que originaran proteínas virales para luego salir de la celula por brotación.
Envuelto que entra por endocitosis - Membrana de envoltura se une a endosoma liberando nucleocapside a citoplasma. A pesar de ser virus de RNA la síntesis de RNAm ocurre en nucleo. Ensamblado en proximidades de MP y sale por brotación adquiriendo envoltura.
Rotavírus
Desnudo. Endocitosis - desnudamiento - acumulo de pi en viroplasmas, donde se replica el RNAv y se ensamblan en particulas de 2 capas - morfogenisis en RE - sale por lisis.
Herpes simplex
Rc específicos fusionan membranas, entra el vírus que liberará nucleocapside en citoplasma que migrará hacia nc e inyectará el material en el nucleo - en nc se trasncriben los genes de forma SECUENCIAL (primero los alfa que producen pi Alfa - necesária para producir B; producen pi B que migran a nc que son necesarias para producir pi Gama - producción de pi G que son estructurales del virus.
Capsides se ensamblan en nc. Salen a citoplasma donde adquirirán envoltura. Luego salen por exocitosis
Variabilidad
Mutación
Recombinación
Re-asociación
Variabilidad
Mutación - puntuales son fuente principal de variabilidad.
En los de RNA = falta de actividad exonucleasa correctora de errores de la RNA polimerasa RNA dependiente.
Conducen a producción de variantes virales durante infección. Algunos pueden ser sinónimos o silenciosos pero otros pueden cambiar secuencia de aa generando otras proteínas
Toda esa vaariedad es conocida por CUASIESPECIES virales
Recombinación (HIV)
Re-asociación
- Sólo se han descripto re-asociaciones en virus de RNA
- Influenza y rotavirus
Recomb y Re-asoc: Coinfección por 2 vírus que tengan variante en genoma.
Infección productiva y abortiva
Productiva: Virus infecta célula susceptible, completa replicación y genera progenie.
Abortiva: Infecta, pero no completa ciclo de replicación y por lo tanto no genera progenie.
Vías de transmisión viral
Resp
Aerosoles son más ligeras y quedan enel aire, gotículas caen rápido al suelo
Digest; fecal-oral. Enterovírus, Rotavírus, HAV HEV …
Deben tener mucha resistencia. - Virus desnudos
Sexual
HSV-1,2; HPV debe tener acceso a capas basales del epitelio porque necesita infectar células menos diferenciadas, HIV, Hep B y C
Por vecotes; artópodos - Duengue, fiebre amarilla, chikungunya, zika
Parenteral
HIV, HBV, HCV, HTLV
Vertical
Rubéola, CMV, HIV, HBV, zika, HSV, HTLV
Espacialidade de infección
Teporalidad
Localizadas
- Ingresa y permanece en epitelio inectado. Si solo puede salir por parte apical de la célula permanecera en la luz y sólo podra infectar adyacentes (rinovírus, influenza, rotavirus)
Diseminadas/sistémicas
- Ingresan por parte apical y salen por parte basolateral
- Sarampión: Ingreso por vía aérea, disemina y vuelve a pulmón donde replica y sale por vía apical y se puede transmitir a otro individuo.
Temporalidad
-Agudas
-Persistentes - evolucionados —> Crónicas
-Latencia. Periodo donde n hay replicacion aunque haya infección(herpes)
-Transformantes o lentas - transforma de biologia celular = neoplásias
Mecanismo de daño
Directo
- Daño c blanco
Indirecto
- Caño celular o tisular inducido por rta inmune o inflamatoria generada luego de infección
Mecanismo de daño
Directo
- Daño c blanco
-Alteración vía metabólica, estructura (modificar sx de adn,arn o pi; disrupción de citoesqueleto, formacion de inclusiones en citoplasma e incluso en nc que interfieren con vias de senalización intranc, alteracióna nv de mitocondria que resulta en prod de espécies tóxicas, altera MP, prod toxinas
Indirecto
- Caño celular o tisular inducido por rta inmune o inflamatoria generada luego de infección
Mecanismos: Inflamación, desbalance de perfiles, HS, Autoinmunidad
Infección citolítica: termina con muerte de la célula hospedadora
No citolítico: infeciona, genera cambios pero no destruye céliula
Transformante: Altera mecanismo de regulación de proliferación celular
**Acción citopática: Alteranciones en celula producidas por un vírus que pueden ser visualizadas por M.O.
- No es patognomónico; hay excepciones
Componentes de rta inmune innata y adaptativa
Innata: IFN tipo I, CDplasmacitoides, C NK
Adaptativa: LT, Ac
Reconocimiento de vírus por celula
PAMPS reconocidos rc.
Más comunmente ác nc por Toll 7/8/3/9 que estan en membrana de endosoma y tambíen por RIG1 y NMDA5; NOD (NLRP3, AIM2)
Vírus de tracto respiratório
Vírus influenzza
Família orthomyxoviridiae
Géneros Influenza AA/B/C/D
Envuelto
Glicopi: Hemaglutinina y neuroaminidasa; Proteína de matriz - canal iónico para ciclo de replicación; pi M1
Genoma ARN segmentado (8 segmentos independientes ARNmonocatenarios con polaridad negativa)
Cada segmento asociado a pi formando la nucleoproteína. En extremo hay polimerasas que influyen en transcripción
Influenza A
- Subtipo dependiento de tipo de Hemaglutinina(16 tipos) y neuraminidasa (9 tipos)
- Espectro de hospedadores de A es amplio; ya B y C no; D no infecta naturalmente al hombre
Replicación
Interacción hemaglutinia-ac sialico = endocitosis que madurará hasta acidificación que provocará liberación de segmentos genomicos en citoplsma qeu viajarán a nc que serán transcriptos tanto par arnm traducitos a nv citoplasmático (generando pi estructurales o no) y para generación de genomas que exportados a citoplasma se ensamblan con pi neosintetisadas y serán liberadas por brotación.
La neuraminidasa es una sialidasa - condición indisopensable para liberación por brotación
PB1-F2 y Nucleoproteína generarán muerte celular programada
Neuraminidasa es blanco de acción de antiviral. ENTAMIVIR(Tamiflu) Inhibiendo liberación de progenie viral
Enfermedades en tracto resp superior e inferior por influenza
Complicaciones
Daña epitelio alveolar generando producción de mediadoressoluble que favorecen aumento de expresión de pi que favorecen adhesion de celulas que trasvasarán al lumen. Desde la c dañada secreta líquido proteinaceo que comienza obturación, cierra alveolo dificultando interambio gaseoso.
Liberación de citoquinas (tormenta) y mecanismos microbicidas que aumentan daño sobre endotelio y epitelio.
Aumento celular PMN
Aumenta citoquinas, aumenta dañoCicatrisación, fibrosis. Podiendo generar extravasación y hemorrágia.
Complicaciones
1Perdida de barrido mucoliliar de integridad intercelular
2Mayor adherencua bacteriana
3Menor funcionalidad antimicrobiana (macófagos, NK, expresión de TLR)
Afinidad por alfa2,6gal (rc de ácido sialico) - tracto respiratorio suberior
Cepas aviarias con afinida de afla2,3gal
Variabilidad de influenza
Cambios menores (drift) - eventos estacionales
- cambios graduales (por acumulacion de mutaciones puntuales)
- en H y N
- Influ A y B
Cambios mayores (shift)
- Súbitos(reaso de segmentos genpomicos)
- Importancia de hospedadores no humanos)
- Influencia A
SarsCov2
Familia de coronavirus
- Ortocoronavirus
-Alfa - resfrio
-Beta
- Sarscov1 - enf resp grave
- Merscov
Ultraestructura:
- Pleomorfico con tamaño variable. Envuelto. Pi de espicua (SPIKE) + pi de membrana E y M.
- Hacia interior ARN+ viculado con pi de nucleocápside
- En principio es extenso
Características de ingreso
- Enzima convertidora de angiotensida II tiene rol de rc por interactuar con pa pi SPIKE
- Proteasa celular para cambio conformacional para fusión de membranas
- También pueden entrar por endocitosis
-Sítio de replicación:
Patogenesis:
- Vías aereas sup, cav oral, pulmones, tracto GI;
Neumonía e sme de dificultad respiratoria agua severa
Incubación - enfermedad leve (mayoritariamente); en añosos es incrementada posibilidad de enfermedad grave y muerte
Virus respiratorio sincicial SRV
Envuelto, pleomórfico
Pi estructurales principales: glicopiG y pi de fusión F
HAcia interior pi de matriz y MG ARN- monocatenario
En el MG tenemos pi Polimerasa viral (estructural que acompaña y se encuentra vinculada a la hebra del mg; y otras pi que son cofactores)
- Pi no estructurales 1 y 2 (NS1 y NS2) no aparecen en la estructura - protagoistas en evasión a IFN
Rc celulares para el virus son multiples.Interactuan con pi G y F. Irreversibles.
Pasos: Ingreso (fusión de envolturas y macropinocitosis - cuando es imperfecta interaccion a ec
Virus respiratorio sincicial SRV
Envuelto, pleomórfico
Pi estructurales principales: glicopiG y pi de fusión F
HAcia interior pi de matriz y MG ARN- monocatenario
En el MG tenemos pi Polimerasa viral (estructural que acompaña y se encuentra vinculada a la hebra del mg; y otras pi que son cofactores)
- Pi no estructurales 1 y 2 (NS1 y NS2) no aparecen en la estructura - protagoistas en evasión a IFN
Rc celulares para el virus son multiples.Interactuan con pi G y F. Irreversibles.
Pasos: Ingreso (fusión de envolturas y macropinocitosis - cuando es imperfecta interaccion a rc ligando) - mg en citoplasma que sufrira transcripción par génesis de mensajeros y luego a pi por la polimerasa viral que no tiene actividad de lectura de prueba.
Patogenesis
- Bronquilitis: Disminución de diampetro de bronquiolos. Afecta niños
- Infeccion TRSuperioir que infectan de c de epitelio nasal - rinorea copiosa - desprenden celulas infectadas que pueden descender a vías aereas inferiores
- Preexistencia de enfermedades cardiacas y/pulmonares puede agravar
- Rta inmune isuficiente/inmadura
- Vías inferiores - otros signos y sintomas: Tos abundante, aumente de FR con eventos inspiratorios y expiratorios cortos, pérdida de apetito, deshidratación - Obstrucción de vias aereas - sibilancias
- Rta inflamatoria es uno de los grandes pilares de la bronqueolitis por RCV - edema con MMN que contribuye a obliteración de via
-IgG rol central en contención de infección
Linfopouetina estrolmal - TH2
IL8 atracción de neutrofilos
Baja producción IFN 1
HRV Rinovirus
Família de los picornavirus
ARNsc +; desnudo
Género enterovírus
- A, B y C - no otorgan protección cruzada
Marco abierto de lectura único donde están codificadas distintas proteínas estructurales y no estructurales
Replicación clásica.
ARN - poliproteína - origina proteínas devido a proteasa
Se replica mg por polimerasa del vírus y luego las pi generadas y mg replicados son ensamblados generando cápsides inmaduras que madrurarán y serán liberadas por mecanismos no líticos y líticos
*RV-C interactua con Cadherinas = Eventos asmatiformes
HRV Rinovirus
Família de los picornavirus
ARNsc +; desnudo
Género enterovírus
- A, B y C - no otorgan protección cruzada
Marco abierto de lectura único donde están codificadas distintas proteínas estructurales y no estructurales
Replicación clásica.
ARN - poliproteína - origina proteínas devido a proteasa
Se replica mg por polimerasa del vírus y luego las pi generadas y mg replicados son ensamblados generando cápsides inmaduras que madrurarán y serán liberadas por mecanismos no líticos y líticos
*RV-C interactua con Cadherinas = Eventos asmatiformes
Patogénesis: Proteasas virales que clivan poliproteína son factores de virulencia.
- La de los rinovirus cliva factores celulares que necesitan interactuar con los extremos cap en mensajeros celulares que necesitan este capuchon para entrar en el ribosoma por lo tanto afectando la traducción de mensajeros celulares. A su vez por el IRES (conformacion del ARN que permite interactuar con factores de transcripción) la traducción de pi virales sigue activa
Rta a infección: Promueveremodelado de las vía aéreas
Afectan uniones intercelulares (occludens) abre camino para que otros microo afecten mucosas
Macrófagos NO SE IFECTAN pero produce alteradamente citoquinas perdieron competencia para control de infeccion
Personas con inmunolofia previa - tendendencia a TH2 - alta aproducción de interleuquinas 4 y 13 que aumentan ICAM1= incremente de niveles de infección del epitelio bronquial
Ese mismo perfil TH2 -control inmunologico afectado = replicación viral facilitada - aumento de gravedad de infección
Especie C y el asma - en asmáticos existe mayor presencia de rc CADH 3 y presentan a nv del epitelio uniones intercelulares defectuosas y por lo tanto estos rc de cadherinas más expuestos a infecciones
+ infección + mayor gravedad = Posibilidad de enfermedad más grave es una realidad
En primeras etapas de la vida esa exacerbación de asma está relacionado al asma; en las otras etapas de la vida el Rinovirus es el responsable
Enterovirus (D68)
Unico que ingresa por vía respiratoria; conjutiva; fecal oral
Família Picornaviridae - desnudo ARN+; presencia de 4 grupos D68
*Infectan más a niños y menos a adultos por la inmunidad CELULAR
Replicación: Rc ICAM-5 iteractuan con lg viral. Pasa igual que con rinovirus
Patogénesis:
Ingresa por vía respiratória
Distintivo: accede al trayecto linfohemático = disemina podiendo llegar a SNC
- Llegada a SNC puede ser por vía hematógena o por replicación en miocitos que por via axonal retrógrada llega a el hasta anterior de medula espinal donde ejerce efecto citopático directo con lisis neuronal que redunda en parálisis flácida indistinguible de la paralisis causada por el virus Polio.
*Causan también miocarditis, cardiomiopatia dilatada; ITU, conjuntivitis;
Evaden rta inmune - Proteasas que interrunpen señalización hecha por IFN (como rinovirus)
- Pi HEXON son grandes epitopes para los Ac neutralizantes
- Rta T (cruzada heterotipica) es la más importante generando inmunidade en adultos - y por eso es más grave en ninos
A nv del tracto respiratorios afectan a neumonocito tipo 1 y 2 - efecto citopático/lítico
Luego de replicación local puede causar VIREMIA
Posibilidad de infección persistente LATENTE***** Eventual reactivación en px con compromiso inmunológico
Síntesis de patogénesis de los VRespirtorios
Infectan tracto respiratorio superior y también inferior - infección directa de c pulmonares, diseminació por contiguidad, diseminación hemática
Afectan N1y2 y así como VRS y Herpes humano afectan c endotelio vascular
Efecto virales directos:
Adenoviris - lisis
Influenza/sars - apoptosis
Adenovirus, resp sincicial - cuerpos de inclusión
Sincicial y coronavirus - sincicios
Daño indirecto
Congestión por grande cantidad de citoquinas, inflamación, edema - daño continuo por la no resolución = sme respiratório (dificultad respiratoria severa, remodelación de vía, fibrosis y posiblemente falla orgánica)
Vírus que causan infecciones sitémicas con ingreso respiratorio
Sarampión - exantema = erupción en la piel (mácula y pápula)
Rubéola - exantema (‘)
Parvovirus B19 - exantema (‘)
Parotidiris
VZV - exantema (vesículas infecciosas)
Hantavirus
Virus Junin - Fiebre hemorrágica argentina
Sarampión, Rubéola y Parotiditis (meningitis y encefalitis) son inmunoprevenibles
Argentina eliminó circuación de sarampión y rubéola
Estructura y replicación Sarampión y parotiditis
Pertenecn a la msima família y por eso comparten características estructurales
F: Paramixoviridae
RNAsc (-)
Sarampión: En estructura lipídica hay 2 glicoproteínas virales
Hemaglutinina: Unión al rc celular
Pi de fusión: media fusión de membranas
Matriz
Nucleocápside (ribonucleopi) - genoma recubierto por esta pi
- Este complejo de simetria helicoidal en intima asociación a polimerasa viral (RNApol - pi estructural) y fosfopi que actúa como cofactorde polimerasa
Rubéola
F: Matonaviridaae
Envuelto, RNAsc (+)
Genoma actúa como RNAm en la celula infectada
Enevoltura están glicopi E1 y E2 que forman heterodímeros
Cápside simetria hicosaedrica con genoma viral
Parvovirus
Parvoviridae
Desnudo; DNAsc lineal
Capsula formada por VP1 y VP2
Simetria icosaédrica
Infección resp diseminada
humanoÚNICO HOSPEDADOR
Infección por Sarampión
Patogénesis.
Hemaglutinina con Rc celular expecífico (SLAM) = cambios conformacionales para internalización de mg
Replicación mg integramente en citplasma; desnudamiento y liberación de genoma que es transcripto por polimerasa a cadena complemntaria (+) que actpua como mensajero y a partir de él se sintetizan pi virales
Hemaglut y pi de fusión son glicosiladas por el paso en Golgi y será insertadas en MP celular
Rnam se traducen y sintetian otras pi virales (de matriz, nccapside y más polimerasas virales)
Por otro lado se replica genoma viral pasando por sintesis de cadena complementaria que será intermediario a partir del cual se van a sintetizar mg que lleva la progenie - ensamblado a nv de mp que se libera por brotación.
Gpi de fusión en membrana permite unión de varias células formando uma c gigante multinucleada = Sincicio - característico de Sarampión
Patogénesis:
Rc SLAM - linfotropismo (expresado en células inmunes mac, CD, LT, LBmyn)
Nectina 4 tropismo por epitelio; localización basolateral ya que participa en uniones intercelulares
El virus en vacuna utiliza otro rc, el CD46 - localización ubicua = en mayoria de c nucleadas.
Capturado por DCSIGN y langerina presentes en CD y LANGHERHANS respectivamente. LA captura no media entrada pero facilita infeccion mediada por CD150
Entrada en tracto respiratorio por aerosoles y goticulas de Fluye - 1er blanco macrófago y CD - entran por CD150, replica y genera progenie. CD presenta a LT, infectandolos (sis-infección). Transinfección sería el pasaje de virus capturados pero no internalizados de macrófagos a LT - alto impacto en diseminación.
Viremia
Durante pico - infección de c epiteliales del tracto resp y queratinocitos de la piel a través de Nectina 4. En piel la c inmune infectadas entran a dermis por circulacion y transmiten a L y CD a través de CD150 positivas residentes. En Dermis se disemina a epidermis por la misma Nectina 4
Exantema ocurre por la respuesta inmune expecífica en la piel
Manchas de Koplik - patognomonico en la mucosa bucal
Durante infección hay baja de células CD150+ (LT y B de memoria)
Complicaciones - encefalomieilitis aguda diseminada
Enccefalitis con cuerpos de cincksion
encefalitis esclerosante subaguda
Infección y replicación Rubéola
Endositosios mediada por clatrina.
Replicación integramente en citoplasma celular
ARN(+) actúa como RNAm - tracucción para polimerasa viral (NO ESTRUCTURAL)
- La polimerasa va a replica cadena complementaria que servirá como molde para generá RNA+ que será parte de la progenie
- Por otro lada a partir del molde - se va a sintetizar las proteínas del virus en RE que se insertan en golgi para seren empaquetadas, liberadas por brotación y en seguida liberados por via secretoria en MP
Patogénesis
Clínica: Fiebre, linfoadenopatias y exantema maculopapular en cara. Poliartralgia por deposito de inmunocoplejos a nv sinovial
Complicaciones: Infecciones en embarazo trasplacentario con aborto o nascimiento con defectos (sme rubeola comngénita) - ocular, auditivo, cardio, snc
Causas de teratogenesis - multifactoriales. Disrupcion de ensamblado de filamentos de actina lo que lleva a mitosis defectuosa en celulas afectadas
Infección y replicación Parvovirus
Rc Ag P o globósido (glucoesfingolípido que funciona como Ag sanguineo presente em membrana de células progenitoras de células eritroides.
Para internalización es necesaria interacción con correceptores intracelulares
- Ingreso por via endocitica, escapa degradación e ingresa a nc
- Genoma DNA, por lo tanto se replica en nc. Una vez ahí, se desnuda; Carece de DNA polimerasa y por lo tanto depende de replicación de célula hospedadora
- Conversión DNAsc a DNAdc por DNApol celula - Templado apra transcripcion de RNAm virales y molde para replicación de nuevos genomas virales sc. Los mensajeros traducidos originan proteínas de la capside y no estructurales como la NS1 esencial para replicación del virus. Una vez sintetizadas entran a nc donde son ensamblados e liberados por lisis celular.
Virus entéricos
-ARN virus
Rotavirus
Norovirus
Astrovirus
Coronavirus
-ADNvirus
Adenovirus
Estructura viral y replicación de
Rotavirus
Noro
Astro
Rotavirus:desnudo con triplecapside con pi BP
-externa: BP7 y 4
-media: BP6
-interna: BP2
-nucleo: BP1y3
-genoma: ARNdc segmentado
Para variabilidad puede reasociarse debido a su segmentación
Infecta animales y humanos
Norovirus
Desnudo, capside icosaedrica compuesta por BP1 y pocos BP2 en superficie interior
ARNsc +, elevada diversidad
Infecta humanos y animales de manera especifica
Astrovirus
Desnudo, icosaedrico, ARNsc +; diversidad. humanos y muchos animales
Corona y Adeno check
Rotavirus : replicación
infecta y replica en enterocitos maduros de intestino delgado. Unión a c huesped mediada por BP4 y rc celular.
Se internaliza por via endocitica. Bajos niveles de Ca en endosoa desencadena eliminación de capa externa de capside que libera la particula de doble capa transcripcionalmente activa denominada VLP; RNAm se usa como molde para RNA durante replicación viral; luego se empaqueta dentro del viroplasma
FALTA
Norovirus - Enterivurs y celulas inmunes como mocrofagos y CD
Capsula se adhiere por BP1 y rc celulares.
ARNsc + se transcribe y traduce en citoplasma poliproteina que sufre accion postraducionalmente(clivaje) en proteasa viral
ARN- genera nuevos arn + genomico y subgenomico. Estes para produccion de BP! y 2
FOrman nuevos viriones que serán liberados
