Parasitología Flashcards

Question 1

Q

Cómo se dividen los parásitos?

Answer

A

Multicelulares
Helmintos
- Nematodes: cilíndricos, dimorf. sexual, pseudoceeloma
- Platelmintos: aplanados
- Cestodes
- Trematodes
Artropodos

Unicelulares
Protozoários

Question 2

Q

Tipo de metabolismo de Nematodes, Cestodes, Trematodes?

Answer

A

Anaerobios facultativos

Question 3

Q

Ciclos de los nematodes y de los cestodes? Ejemplos

Answer

A

Nematodes - Directo/monoxeno (excepto filarias)
E.vermicularis -amb
A.lumbricoides loos
T.trichuria
Uncinarias loos/consumen sangre
S.stercoralis - amb loos
Cestodes - Indirecto/heteroxeno (excepto H. nana)

Taenias amb en cisticercosis
H.nana

Question 4

Q

Composición de la pared corporal de los Nematodes.

Answer

A

Cutícula de várias capas: resistente y permeable a gases; participa en respiración
Hipodermis
Musculatura

Question 5

Q

Ejemplos de nematodes intestinales

Answer

A

Trichuris T
Enterobius V
Ancylostoma d
Necator a
Strongyloides s

Question 6

Q

Escólex y proglótides de cestodes

Answer

A

4 ventosas. De inmadura a madura y última repleta de huevos

Question 7

Q

Característica de los huevos Taenia, H. nana, cestodes adultos

Answer

A

Taenia: Identicos, circulares con embrión hexacanto.
H nana: Embrión hexacanto sostenido por dos filamentos polares
Cestodes adultos: Intestino de HD -> ingeridos por HI y desarrollan a cisticerco (escólex invaginado - un solo estadio adulto)

Question 8

Q

Rta inmune contra helmintos intestinales

Answer

A

Rta Th2 - eosinofilia periférica y tisular, IgE sérica total y específica. Aumento de permeabilidad intestinal y producción de moco.
Th1 que daña mucosa pero no actúa contra parásito.

Aumenta moco
Aumento de c epiteliales
Aumenta peristaltismo

Question 9

Q

Transmisión de Enterobius V.?

Answer

A

No se relaciona con el fecalismo.
Contacto interhumano. Ano-mano-boca

Question 10

Q

Ciclo Enterobius V.?

Answer

A

Ingesta de huevos larvados
Larva eclosiona en intestino delgado
Adultos en ciego (hembra migra a perianal)

Question 11

Q

Acción patógena Enterobius V.?

Answer

A

Molestias, prurito.
Infección bacteriana - Inflamación secundaria
HS 1 (anal y nasal)
Por uso de Zn, Cu, Hierro puede generar deficiencias inmunitarias
SEVERIDAD DEVIDO A CARGA PARASITARIA

Question 12

Q

Geohelmintos con infección oral.
Transcutanea.

Answer

A

A. lumbricoides y T. trichuria.
Uncinarias y S. Stercoralis

Question 13

Q

Helmintos que hacen Loos.
Describir ciclo.

Answer

A

A. lumbricoides, uncinarias, Strong. Sterco.

Migración a pulmón
Ruptura de capilares y alvéolos
Libera Ag - HS1

Sme de Löeffer
Rta th2: eosinofilia peri + IgE + infiltrados pulmonares
Sintomatología asmatiforme (vd y broncoconstr)

Question 14

Q

Ciclo A. lumbricoides.
Acción patógena.

Answer

A

Ingesta huevo L3 -> migra a circulatorio -> EOSINOFILIA -> adultos en delgado

Compite por nutrientes
Peptidos proteolíticos - antitripsina y antipepsina
Infección secundaria
Obstrucción.
Daño por número, tamaño y migraciones erráticas.

Question 15

Q

Ciclo y acción patológica de uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
Tropismos.

Answer

A

Huevos en heces - larva rabditoide - filariforme o L3 (infectiva) - int delgado.
Tigo, termo, histo, hidrotropismo +. Geo -.

Fijación en mucosa, inh de factores de coag Xa y VIIa = Sangrado, consumo de proteínas plasmáticas, Hb, hierro; ANEMIA FERROPÉNICA (HIPOCROMICA Y MICROCITIA) por consumo de proteínas plasmáticas

*Asint

Question 16

Q

Ciclo y acción patógena de Strong Sterco.
Inmunidad

Answer

A

Alterna entre ciclos
biológicos de vida libre y de vida parasitaria. Sólo hembra parasita con reproducción clonal.

Larvas rabditiformes en heces - huevos/desarrollo a filariforme/autoinfección (interna y externa)

Th2 - EOSINOFILOS reclutados
Ante baja rta se dará una Hiperinfección
-Ccoide
-HTLV-1
-Transplante de órgano

El daño va a depender de la carga parasitaria:
Inmunocompetentes: Clínica en Inf masiva
Inmunocomprometidos: Clínica es: Hiperinfección

Las manifestaciones clínicas en inmunocomprometidos son:
SINDROME DE HIPERINFECCIÓN E INFECCIÓN DISEMINADA.
Sin manifestaciones indirectas como la eosinofilia.

Question 17

Q

Ciclo y acción patógena Trichuris t.

Answer

A

La LARVA eclosiona en intestino delgado, penetra en las
glándulas de Lieberkuhn donde desarrolla y pasa al colón,
donde se establecen. Los adultos se encuentran en ciego y
colón ascendente (intestino grueso), donde la hembra pone
huevos que son eliminados en las heces. Hace todo su ciclo
biológico en el tubo digestivo,
NO HACE LOOS

Lesión cortante
Hiperestimulación px mioentérico = Diarrea motora
Microhemorragias + Eritrofagia = Anemia ferropenica
Clinica: Disenteria, anemia ferropenica, hiperperistaltismo, desnutrición

Question 18

Q

Ciclo y acción patógena de taenia solium.
Características de los Escólex

Answer

A

Huevos proglótidos en heces - cerdo por comer vegetales contaminados - oncosfera en musculatura del cerdo - desarrollo a cisticerco - humano

Teniasis = Consumo de larva via oral
Cisticercosis = Consumo de huevos (ano-mano-boca)

T.Solium (saginata no tiene ganchos)
Vesicular: Evaginado
Racemoso: Sin escólex evaginado posee membrana y canalículos - Reacciones inflamatorias adversas = Patologías más graves (neurocisticercosis)
*Evaginación necesaria para desarrollo verme adulto

Question 19

Q

Neurocisticercosis - localización de oncosfera

Acción patógena taenia spp.

Answer

A

Parénquima = compresión = convulsiones
Ventrículos y espacio subaracnoideo = Hidrocefalia + HTE

Racemoso: Ventr y cisternas basales
Vesicular: Cx y sus blanca

Degeneración: Clínica

Irrita mucosa
Sustracción de nutrientes del quimo
Alergia
SOLITARIAS

Question 20

Q

Transmisión, ciclo y acción patógena de H. nana. Rta inmune

Answer

A

Interhumano

Huevos en heces - autoinfección (ano/mano/boca) ingesta por humano en alimentos y agua - cisticercoide en vellosidades - adulto en ileon

Ruptura de barrera intestinal
Desarrollo de larvas en vellosidades - aplanamiento = Inflama y diarrea malabsortiva

Clínica: Dolor epigástrico, meteorismo, diarrea

Th2 modulada por Treg (IL-10 y TGF-beta)  establecimiento de infección crónica asintomática.
Th2 produce IL4 que induce la producción de Ig de tipo IgE que al unirse a los mastocitos se relaciona con
fenómenos alérgicos o de HS tipo 1.
Th1 no contribuye a la erradicación de la infección, y en cambio, genera daño por la fuerte reacción
inflamatoria que genera.

Question 21

Q

Cuál estadio genera patología en h. tisulares?

Answer

A

Larva. No el adulto

Question 22

Q

Humano hospedero definitivo de H. tisulares.
Estadio infectivo?

Answer

A

F. Accidental
Larva. Adulto NO

Question 23

Q

Echinococcus granulosus
Tipo de helminto
Ciclo. Si Indirecto huespedes
Capas de quiste
Hidatidosis
Rta inmune

Answer

A

Cestode (cilíndrico)
Ciclo indirecto con HI ganado y HD perro

Carnes con larvas o vegetales mal lavados - intestido de HI huevo eclosiona a oncosfera atraviesa barrera y llega a tj - A partir de larva se genera el quiste hidatídico lleno de protoescólex invaginados - ingestión de quiste por perro - rompe cápsula el escólex evagina y se aferra al intestino - escólex con capacidad germinativa.

Adventícia - Más exterior, proporcionada por huésped producto de la inflamación. composición de colágeno
Laminada/cuticular - Lipoprot
Germinal - desde donde se forman vesículas prolígeras. Intensa actividad metabólica. Capacidad de formar protoescólex
Vesícula hija - posee todos los componentes hidatídicos

Si se rompe quiste cada protoescólex puede dar lugar a una larva

Hidatidosis
- Sintomas varian por n, tamaño, local; Complicación si cerebral
- Hígado: Compresión de tj adyacente (fibrosis quísyica); Obstrucción biliar - Icterícia; Obstrucción vena hepática - HTPortal
- Perdidad de integridad = hidatidosis secundaria
- Ruptura de quiste con liberación de líquido hidatídico - shock anafilático
- Pulmón: dolor torácico
- Perdida de integridad de quiste: Hidatidosis secundaria
- Patogenia secundaria: HS1
- Infec bac

Rta inmune: Mac M2+ CD tolerogénicas. Incapaz de rta Th2
Altamente anticomplementario
M1 activados pueden suprimir patología

67-89% de los casos es de localización
hepática.
- 10-15% de los casos la localización es
pulmonar.

Question 24

Q

Ejemplos de Nematodes

Answer

A

Trichinella spirallis: L1
Visceral - Toxocara: L3
Cutánea - Ancylostoma braziliense: L3

Question 25

Q

Thichinela
- Caract particular
- Ciclo
- Acción patog.

Answer

A

Capsulada
Ciclo directo con diferentes hospedadores - Roedores entre sí y cerdo puede comer larva en plantas. Humano por comer CARNE DE CERDO enquistado L1.
Entra a vellosidades del intestino madura y se diferencian macho/hembra - ponen larvas que llegan a sangre y luego a músculo - formación célula nodriza (fibra múscular funcionalmente modificada) - colágeno alrededor + irrigación.
En el camino hacia músculo generan patologías (corazón y SNC)
Clínica: PMN genera rta TH2
- Inflamación intestinal que da lugar a expulsión de adultos
- Enteropatías - diarrea y dolor abd
- Pirógenos
- Eos periférica - HS1/sme hipereosinofílico - trombosis capilar

Larva adulta en sincicioepitelial de intestino delgado dentro de vellosidades
Puede llegar a hígado, tj nervioso y ojo.
Heces contaminadas con huevos
Rta inmune Th2 - granulçomas; fibrosis; eosinofilia periférica

Question 26

Q

Toxocara tiene el humano como HI; inmunidad, patogenia

Answer

A

Verdadero. HAccidental paraténico

Hígado mayoritariamente, ojo, snc, pulmón

Inmunidad Th2 - granuloma, fibrosis, eosinofilia periferica
Patogenia de la toxocariasis ocular: Formación de un
granuloma. Fibrosis con pérdida de visibilidad.

Question 27

Q

Ciclo de ancilostomas. Clínica importante

Answer

A

Adultos en intestino delgado - huevos en heces - larva rabditoide - larva filariforme - ingreso percutaneo y secretan colagenasas migrando por piel

Inflitrado EOSINOFILICO - prurito + HS
Humano HA paraténico

Question 28

Q

Caract generales de protozoos

Answer

A

Eucariotas unic; mayoría heterótrofos; mayoría ANAR FACULT; reprod asex por conjugación y sexual con gametas apicomplexa

Protozoos intestinales, quistes son la forma de
resistencia, tiene una pared celular gruesa.
Tricomona vaginalis no tiene quiste y se transmite a través
de relaciones sexuales.

Locomoción por pseudópodos( entamoeba h), cilias (Balantidium coli) UNICO QUE INFECTA HUMANO, flagelos (giardia intestinalis), deslizamiento (citoysospora belli)

Question 29

Q

Estadios evolutivos de protozoos intestinales y mecanisoms de enquistamiento

Answer

A

Trofozoito - Lábil, no resistente, metabolicamente activo - Patogenia
Quiste, Resistente, inmóvil, reservas - Transmisión

Fav enquistamiento
Entamoeba: Baja energía, baja [] mucus, elevada tansión CO2, H2O2, alta densidad parasitaria

Giardia: Baja de colesterol, alta [] bilis, ph alcalino, variante de VSP

Ambas: ph, enzimas

Question 30

Q

Entamoeba Histolytica
Distintivo
Reservório
Infeccipon
Patogénesis

Answer

A

Distintivo - quiste maduro tetranucleado
Humano único reservório (ciego y colon ascendente - Intestino GRUESO produce disenteria)
Infectivo en agua/verduras; Quiste elemento infectante
ano-mano-boca
E. Dispar no patógena

No siempre produce enfermedad. FdH y FdV
FdV: GIAP, otras enz para alimentarse de GR y mec de resist a C’, proteasas para degradar MEC

Mecanismo de invasión
Degrada mucus; adh -giap; activa programa de virulencia (transc de genes); daño celular con liberación de IL1B; producen citoquinas y mediadores inflamatorios; recluta neutrofilos; roompe uniones intraepiteliales; libera mediadores de daño; invade
ULCERA

Question 31

Q

Protozoos flagelados y dónde parasitan

Answer

A

Trichomonas vaginalis - genito urinário
Giardia intestinalis - digestivo

sangre y tj/ snc/ no patógenos

Question 32

Q

Característica, ciclo y patogénesis de Giardia intestinalis.

Answer

A

Riesgo a niños y baja de IgA. Duodeno y yeyuno. ASINTO, muchos flagelos y disco suctorio.
Ciclo directo en un hospedero.
Agua o comida. Ph intestinal se desenquista - adh a epitelio - divide por fisión binária (no sale de intestino) en heces infectiva.
ANO MANO BOCA

FdH
- Inflamación de mucosa
- Anomalias estructurales
- Déficit de IgA
FdP
- Variabilidad
- Carga
- Proteínas variables
- Proteasa
- Giardina

Patogénia: Altera ep intestinal e inflama y genera apoptosis - no invade
Diarrea acuosa y sme malabostiva

Question 33

Q

Protozoario flagelado
Enf exclusiva transmisión de especie humana
Carece de estadio quiste
Ph vaginal ALCALINO favorece seu establecimiento y desarrollo
Proteasas degradan matriz intracelular (laminina y fibronectina) como moco vaginal
Fosfolipasas A1/2 secretadas participan en lisis de c blanco.
Inducción de infiltrado PMN
Poseen hidrogenosomas y NO posee mitocondrias

Requisito hierro hace con que proliferen determinado período del mes
Pueden ser vectores de otros vírus HIV
Complicaciones en embarazadas

Answer

A

Trichomona vaginalis

Question 34

Q

Patogenia trichomona v.

Answer

A

Ph vaginal favorece su desarrollo. Proteasa degrada matriz intercelular.
Fosfolipasa A1/2 - lisis
Inducción infiltrado inflamatorio - Sintomas en mujeres. Hombres asintomáticos

Question 35

Q

Generalidades apicomplexa
Ciclo
Invasión celular

Answer

A

Todos parasitos intracelulares (vacuola parasitófora). Salvo C PARVUM -extra citop
Para invadir célula necesita: Apicoplasto, conoide, roptrias y micronemas - taquizoito

Toxoplasma gondii la fase sexual se da en el gato
Plasmodium
en el mosquito = HD
Coccidios intestinales es
monoxeno, tienen un único hospedero.

Ciclo complejo; mayoría heteroxenos salvo COCCIDIOS INTESTINALES
Esporozoito - infectante
- Merozoito: reprod asexual fisión múltiple (en hígado y GR)
Endodiogenia (en Tgondii en taquizoito y bradizoito)
- Gameta: meiosis/gamogonia a
- Cigoto: fisión/esporogonia a ESPOROZOITO

Ligando - rc. Comlejo apical (memb externa, roptrias, micronemas, complejo de membrana interno)
Roptrias y micronemas - adh-

Question 36

Q

Ejemplos y tropismo de coccidios intestinales
Generalidades

Answer

A

Cycolspora Cayetanensis - duodeno/yeyuno
Cytoisospora Belli - int delgado
Cytoisosporidium Parvum - aparato resp y digestivo

Monoxenos intrac y extracito. Multiplican en enterocitos de intestino
Diarrea agua en niños y crónoca en inmunocomprometidos
Ooquiste esporulado - infectante

Question 37

Q

Patogenicidad de Coccidios intestinales

Answer

A

Adh a microvellosidad intestinal - vacuola parasitófora
señales antiapoptóticos, altera uniones intercelulares, IL8 inflamación
C parvum - secreta serotonina y PGE2 - aumenta peristaltismo
Enterotoxinas = inh de abs glucosa/na = aumenta saida de cloro = diarrea secretora y osmótica - Malabsorción - crónica

Question 38

Q

Ciclo del toxoplasma gondii
Clínica
Ciclo biológico

Answer

A

Heteroxeno.
HD felino HI aves y mamíferos

Inmunocompetentes: asint
Congénita
Inmunocomprometidos - snc
ocular

Puede hacer el ciclo todo en felino o tener accidentales.
Elemento infectante ooquiste eliminados en heces - esporogonia - esporozoito.
Ooquiste tiene 2 esporoquistes y 4 esporozoitos

Fase intestinal: Esporozoitos capaces de infectar solamente intestino de felinos
Esporozoito a merozoito tipo 1 - 8 merozoitos que infectan/ tipo 2 - 4 merozoitos a gametas

Fase extraintestinal: En HI. Esporozoitos a taquizoitos altamente invasivos y activos metab atraviesan barreras. Invade célula nucleada dentro de vacuola parasitófora y hace merogonia especial - Bradizoitos (metab lento)

Rta inmune
- Activación enzima iNOS por medio de arginina - ON que est oxico para parasito = parasiticida
- Activación de enzima IDO que degrada triptofano = parasitoestatico

Parasito intrac por lo que se activa mecanismos para matar c infectada

Question 39

Q

Generalidades de Malária
Ciclo

Answer

A

Plasmodium spp. Infecta a humanos y solo un subgenero causa zoonosis (Arg solo casos importados)
Vector - femea Anopheles
Infecta GR
Paludismo
Transmisión vectorial, transfusional, connatal

Ciclo complexo; Heteroxeno HD mosquito HI humano
Estadio infectante ESPOROZOITO. Ingresan a dermis y dirigen a hepatocito y diferencian a merozoito - GR se dif a trofozoito se nutren de globinas. Trofo a esquizonte - gametogonia. - gametocitos a circulación - - mosquito donde se reporduce sexualmente - cigoto

Question 40

Q

Merogonias
Patogenia

Answer

A

Hepatica - 1 sola vez. Eritrocitaria se puede perpetuar
Hipnozoito - P vivax y ovale

Merogonia eritro sintoma de paroxismo malárco - Ruptura sincronizada asociada a picos de fiebre
Dependiendo del P distintos tipos de fiebre

Causa anemia multifactorial
-Destrucción intrav de eritro
Aumento de eritrofago
Desvio de hierro
Anemia hemolítica inmune
Disminución prod de eritrop
Modifica citoadh

Question 41

Q

Generalidades Kinetoplastidos, vectores, estructura, nutrición,

Answer

A

Poseen flagelos (uno o más)
Núcleo central
Carecen de mitocondrias pero poseen estrucrura únia = Mitocondrion: Única mitocondria con kinetoplasto estructura subcelular qeu posee DNA mitocondrial empaquetado
Trypanosoma cryzi, Leishmania spp, causan zoonosis vectoriales

Vector de leishmania es un insecto díptero nocturno; el de T cruzi es triatomineo

Flagelo único (9+2) presente en todos los estadios EXCEPTO AMASTIGOTE
Membrana ondulante
*Cambia según localización de cuerpo basal enrelación al nucleo. PRESENTE EN EPI Y TRIPO (T. cruzi), el promastigote de leishmania no lo tiene
Mitocondrion vecino al cuerpo basal y próximo al bolsillo flagelar
Citoesqueleto compuesto de microtubulos especiales
MP rica en GPI - coloniza y evade
Ergosterol = reemplaza colesterol (blanco de fcos)

Nutrición por pinocitosis por el bolsillo flagelar.
Se nutre de AG o AA
Requieren Fe y Arginina

Question 42

Q

Enfermedad de Chagas quién la causa, vector, HD, HI, ciclo de vida

Answer

A

Tripanosoma cruzi.
Vector / HI en arg Triatoma infestans
HD: Humano, gatos, perros

CdVida: vector hematófago se alimenta del TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE de un HD infectado
En intestino de HI se diferencia a EPIMASTIGOTE (replicativo no infectivo)
Estos se diferencian a TRIPOMASTIGOTES METACICLICOS (estadio infectivo) de trasmisión vectorial y por alimentos; seran eliminados en heces e ingresarán en aberturas de piel.
Luego de ingreso se disemina para entrar a CÉLULAS NUCLEADAS
Aqui se diferencian a AMASTIGOTES INTRACELULARES (activa división)
Luego a TRIPOMASTIOTES CIRCULANTES en sangre de HD - infectivo

Question 43

Q

Transmisión, patogenia Chagas

Answer

A

Via vectrial - TRIPOMASTIGOTE METACICLICO
Via congenita - TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE atraviesa placenta
Via transfusional - T. CIRCULANTE
Via transplante - AMASTIGOTE
VIa oral - TRIPOMASTIGOTE METACICLICO

Infección aguda - parasitemia detectable - activa rta inmune
Síntomas inespecíficos: sme febril prolongado, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, anemia, chagomas de inoculación, complejo oftalmoganglionar
Miocarditis y meningoencefalitis son clínicas graves poco frecuentes

Crónica - parasitemia indetectable, persistente
Síntomas 30%
Cardíaco: denervación, arrítmias, cardiomegalia, IC
Digestivo: agrandamiento de visceras, megacolon = contipación; megaesofago = disfagia
Asintomatica 70% controlada por sistema inmune

Question 44

Q

Resistencia a C’
Interacción c-huesped

Answer

A

Epimastigote sensible a C’ por eso no es infectivo.
Tripomastigotes y amastigote - Resistentes por inh de C3 convertasa = inh lisis y opsonización

Adh a MEC (fibronectina o laminina)
Hidrólisis de colágeno/fibronectina por enzimas
Adh a c blanco por glicoproteínas ancladas a GIP
Enzimas que aumentan nv de Ca en huesped facilitando ingreso

Invasión y establecimiento
-No fagocitico
- Recluta lisosomas e internalización dep de Ca
- Invagina membrana con PIP3 y recluta endosomas tempranos = endosoma tardio
-Fagocitosis o macropinocitosis
-Expansión de membrana - actina
-Tripomastigote rodeado de lisosomas formando vacuola parasitofora e inicia diferenciación a amastigote
-Desitegra vacuola, multiplica intrac
-Diferencia a TRIPOMASTIGOTE, sale de célula para invadira otra o sigue en circulación

Question 45

Q

Evasión del sistema inmune (T. cruzi). Cómo ocurre y mecanismos.

Answer

A

Mácrofagos que pueden dsintegrar ADN, lípidos y pis del parásito
Tripoastigote en fagolisosoma inh acción de NADPH oxidasa para diferenciarse a amastigote

Rta inmune control de agudo - Macrófagos M1 induce EROS

Mfagos, CD, NK - Th1

Mecanismos de evasión
-Distracción: Reclusión intracelular; Capping; Shedding: Secreción de antígenos inmunodominantes, que actúan como señuelos solubles; activa LT y LB

-Modulación: Inhibición de la maduración de células dendríticas

-Destrucción: Apoptosis de timocitos

Question 46

Q

HI de Leishmania
Forma infectante, HD,
Formas clínicas

Answer

A

HI Phlebotomus spp, Lutzomina (américa)

PROMASTIGOTE METACICLICO - INFECTA

HD Humano
Formas clínicas:
Tegumentaria
LCD (cutanea difusa) - enorme número de amastigots en macrófagos vacuolados que forman nódulos
LMC (mucocutanea A) - Metastasis de macrófagos
LCL (cutanea localizada) - Ulceras en sítio de entrada

Visceral
Más grave
Bazo, hígado, MO, ganglios linfáticos

Question 47

Q

Ciclo biológico Leishmania
FdV
Evasión de sistema inmune

Answer

A

Amastigote se replica hasta lisa la célula.
Promastigote extracelular móvil/flagelado presente en tracto digestivo de vector

Amastigote intracelular inmóvil y redondeado presente dentro de las células del hospedador

LPG - anclaje
PPG - agragación
gp63 - actividad metaloproteasa y anclaje

Evade resistiendo a lisis por C’ - diferenciación de promastigote prociclico a prom metaciclico en vector
Promastigote mrtaciclico con LPG enlongado, umenta síntesis de gp63, secreta proteoquinasas
Promastigote fagocitado por macrófago por mecanismos silenciosos
Via CR3 y CR1: gp63 utiliza C3b1 para opsonizarse y fagocitarse por macrófafo - reduce activación de NADPH oxidasa
Via rc de manosa: no hay activación NADPH ox
Galectina 3
PMN apoptóticos

Inh de rta innat en macrófagos por LPG de promastigotes
Inh metabolismo de O2 y señales intracelulares - activa via PKC - activa NADPH deteniendo cascada de IROS
Retrasa maduración de fagolisosoma lo que da tiempo al promastigote diferenciarse a amastigote en fagosoma

Question 48

Q

Cómo se resuleve infeccion por leishmania?

Answer

A

Activando células T
th1 - M1- destrucción macrófagos infecctados.
Presentar via CMH 1 a CD u LT- liberan citoquinas proinflamatorias
IgG sérica en cutánea y mucosa es baja en comparación a la circulante

Question 49

Q

Factores de hospedero que limitan o contribuyen a infección parasitária

Factores del parásito

Answer

A

Intrinsecos - del genotipo
Edad - maduración de rta inmune (intrinseco)/ variación de exposición a parásirtos (extrinsecos)
Susceptibilidad
Sexo
Compromiso inmunológico
Desnutrición

Distintas vías de ifección
Capacidad de establecerse
Tropismo

Question 50

Q

Generalidades artrópodos

Metamorfosis

Característica de ninfas

Holometabolismo (?)

Answer

A

Simetria bilateral
Cuerpo recubierto con cutícula rica en QUITINA
Diversos estadios larvarios o ninfales
Vida libre o parásito
Todos con apendices articuladas
Cabeza, tórax, abdomen y apéndices (patas)

Huevo - ninfa - adulto

Diversos estadios inmaduras
Inmaduras sexualmente
Morfo igual al adulto
No vuelan
Viven en mismo ambiente que el adulto
ACCIÓN COMO VECTOR IGUAL AL ADULTO

Huevo - larva - crisálida - adulto

Question 51

Q

Fasciola hepática generalidades, ciclo, MA, inmunidad

Answer

A

Trematode aplanado
Hospedero accidental - hombre HD: ganado
Sin dimorfismo sexual
Ciclo indirecto
Ubicación: vías biliares
Ventosa oral y ventral

HI caracol es infectado por miracídios. Esporoquiste - Radia - Cercaria
Cercaria abandona caracol - vegetación
Humano consume verduras

MA: Distoma por proteasa atraviesa intestino y por via peritoneal llega cápsula hepática - vía biliar donde vuelve adulta. Produce prolina lo que fomenta producción de colágeno I y III = esxtensa fibrosis - hiperplásia - obstrucción

Rta inmune: eosinofilia periférica. lisis de larva distoma.

Question 52

Q

Schistosoma mansoni generalidades, ciclo, patogenia

Answer

A

Trematode con dimorfismo sexual
Infección transcutanea
Adulto a venulas mesentericas del recto - huevos a hígado y se eliminan en heces
HI caracol Biophalaria - esporoquiste - persona
En la persona pierde la cola y se transforma en ESQUISTOSÓMULA - adultas en venas mesentericas
No causa zoonosis

MA: Huevo viables liberan SEA que estimulan LT - th1 y 2 promoviendo la embolización de los huevos que son rodeados de c inflamatórias.
Se marginan sobre sinusoides hepáticos - eliminación de lecho vascular; forma granulomas

Reacción granulomatosa es una HS retardada - se fibrosa rodeado de fblastos
Consecuencias: Obstrucción de vena porta
Circulación colateral
Ascitis
HTPortal
Fibrosis hepática

Question 53

Q

Artropodos generalidades, metamorfosis

Answer

A

Simetria bilateral, cuerpo recubierto por quitina y resilina, oviparo

Metamorfosis:
Hemimetábola o incompleta  huevo ninfas adulto.
Holometábola o completa  huevo larvas Crisálida o pupa  adulto.

Question 54

Q

Sarcoptes scabiei qué causa

Answer

A

Sarna
Clínica: Mucho prurito, debido a que la hembra tiene enzimas presenten en la saliva que utiliza para degradar la
queratina. Además del prurito producido por otras deyecciones y los mismos huevos. Son capaces de generar
reacción de HS tipo I en espalda, pliegues intergluteos, rodillas, etc. Rascado puede producir lesiones que se
sobreinfectan con bacterias

Demodex brevis: en glándula sebácea - sarna HAccientral

Question 55

Q

Tunga penetrans

Answer

A

Bicho do pé - solamente hembra parasita - hematófoga

Question 56

Q

Qué pueden causar la amebas de vidad libre?

Answer

A

Meningoencefalitis amebiana, encefalitis amebiana granulomatosa (principalmente en inmunocomprometidos aunque no es requisito), queratitis amebiana (inmuno competentes)

Question 57

Q

Naegleria fowleri: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.

Answer

A

Ciclo directo
Pared fina y redonda con unico núcleo
Trofozoito infectante - En condiciones adversas es flagelado
Lagos, piletas, aire acondicionado son las fuentes
Vía nasal
Causa meningoencefalitis amebiana primaria

Ciclo Quiste - trofozoito - hombre - cerebro (a través de nervio olfatório)

Clínica: Det des, convulsiones, meningismo.
Agudo/inmunocompetentes LCR: aum proteico, pmn, purulento sin bacterias = sospecha

Detección por inhmunohistoquímica, trofos en LCR o biopsia cerebral, pcr = dx certeza

Question 58

Q

Acanthamoeba spp: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.

Answer

A

Ciclo directo
Quiste con 2 paredes: externa arrugada e interna poligonal
Trofo pleomorfico. No flagelado. Vacuolas en citoplasma - infectivo
Fuente: Aguas contaminadas, suelos, soluciones oftalmológicas
Vía: orofaringe (hemática) piel, mucosas
Causa: Encefalitis amebiana granulomatosa (inmunocomprometidos o enf de base)
Queratitis amebiana
Lesiones granulomatosas en piel y pulmón

Ciclo: quiste - trofo (mitosis) - hombre (ojo/nasal - hasta vías resp bajas/piel

Clínica: neumonía, cefalea, alteración mental, signos neurologicos focales, úlcera corneal

Dx certeza: aislamiento en medio de cultivo, pcr, trofos y quistes en cornea, lcr o biopsia

Question 59

Q

Balamuthia mandrillaris: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.

Answer

A

Ciclo directo
Pared tricapa redondo con un nucleo
Trofo pleomórfico uninucleado.
Locomoción ameboide
Estadio infectante trofozoito
Fuente: agua, suelos
Vía nasal o cutánea
Causa lesiones granulomatosas en piel y pulmón, encefalitis amebiana granulomatosa

Ciclo Igual que acanthamoeba pero no entra por ojo

Clínica: Lesiones cutaneas, sinusitis, cefaléa alteración mental, signos neurológicos focales.
Lcr bajo en glucosa, alta en proteínas y pleocitosis linfocitaria

Dx visualización en LCR

Question 60

Q

Balantidium coli qué causa, fuente, humano es H…, estadio infectante, ciclo, reproducción

Answer

A

Balantidiasis
Zoonosis emergente
Fuente: alimentos y agua contaminados con heces porcinas
Humano hospedador accidental
Quiste infectante
Ciclo directo - heces - alimentos- ingesta
Causa: enf asintomática, diarrea cronica, disenteria (heces con moco y sangre)

Reproducción asexual (fisión binaria) y secual (conjugación)

Question 61

Q

Diroflariosis: homano como H?, ciclo, patogenia,

Answer

A

HA paraténico
Ciclo: mosquito se alimenta de L3 - adultos en arterias pulmonares producen filarias - mosquito se alimenta de sangre - microfilarias en intestino medio de mosquito en tubulos de malpighi - L1 - L3 - migra a cabeza - humano

PAtogenia: Infiltrados inflamatorios que rodean L4 bloquean circulacion causando embolia
Lo mismo para la cutanea

Question 62

Q

Gnatostomiasis

Answer

A

Pescado crudo
Humano accidental
L3 infectante
Patogenia: migración en tj. Libera productos tóxicos que producen daño tisular y hemorragia.
Estimula rta th2, eosinofilia e IgE

Question 63

Q

Anisakiasis: agente, fuente, HAccidental, infectante

Answer

A

Anisakis simplex y Pseudoterranova decipiens
Pescado crudo
Humano
L3

Question 64

Q

Dibothricepalus latus: reservorio, HD, patogenia

Answer

A

Peces de lagos tamplados
HD animales domésticos y silvestreas y humanos que se alimentan de pescado

Intestino delgado se localiza el adulto.
Infectante larva plerocercoide
Patogenia: Asintomatica - obstricciones - anemia megaloblastica

Answer 65

A

Consumo de agua con copépodos o pescado/ranas crudos
Humano accidental
Infectante larva procercoide o plerocercoide
Paogenia: granuloma alrededor de la larva

Answer 66

A

Resp mitocondrial
Sintesis proteica
Lípidos de membrana
Mecanismos de detox
Citoesqueleto
Canales iónicos

Answer 67

A

1-Alteración del nivel intracelular de la droga
- Disminución de la captación = Elimina el transportador encargado de la entrada del fármaco-
- Aumento de la excreción Sobreexpresión de bombas de eflujo, sacando el fármaco del interior de la célula
- Inactivación por metabolismo o secuestro dentro de vesículas que le impiden ejercer su acción en sus
blancos biológicos.
2-Disminución en la capacidad de la droga de afectar a su blanco.
- Disminución de la afinidad del blanco por la droga.
- Pérdida total del blanco
- Desarrollo de caminos metabólicos alternativos al blanco
3-Sobreexpresión de mecanismos de reparación de proteínas, membranas o DNA por el parásito. LIGADO A
USO MASIVO INDISCRIMINADO DE LAS DROGAS. Además los fármacos con acción lenta o en dosis subletales
favorecen la adaptación del parasito al mismo y por ende la resistencia

Answer 68

A

Útiles contra: E. histolytica, Crypsospotidum spp, Helmintos, G. intestinalis, T. vaginalis y T.cruzi.
Metronidazol CI- alcohol (aumenta la producción de acetaldehído) y en embarazo (primer
trimestre). También se usa contra bacterias anaerobias como Helicobacter pyloty.
Nitrazoxanida es un fármaco de amplio espectro. También es útil para cestodes y nematodes, HCV y C. difficile
resistente a vancomicina.

MA: daño celular por especies
reactivas generadas durante la oxidación del Grupo
Nitro del fármaco,

Answer 69

A

1- Resistencia pasiva:
-Afectando la activación del grupo nitro.
 Disminución de actividad de enzimas reductoras
 Aumento del oxígeno que compite con el fármaco
2- Resistencia activa: Especies reactivas degradadas por enzimas detoxificadoras y por tioles del parásito
3- Resistencia cruzada: En pacientes infectados con .G,intestinalis que presentan resistencia a metronidazol se mejora
la eficacia del tratamiento administrando otro fármaco con diferente blanco

Answer 70

A

Convierte piruvato a AcCoA en E.hystolitica,
G.intestinalis y T.vaginalis que carecen de mitocondrias
propiamente dichas

Además, de la generación de radicales, el mecanismo principal de Nitazoxanida es por inhibición de la actividad
enzimática de PFOR, se acumula piruvato y se altera el metabolismo bioenergético

Answer 71

A

Anfotericina B: Interacciona con ergosteroles
presentes en membranas formando poros que
alteran equilibrio ionico de la celula. (EA:
nefrotoxicidad)

Miltefosina: Análogo de lisofosfatidilcolina Afecta fosfolipidos y esteroles

Mecanismos de resistencia:
 Expresión de un esterol diferente a ergosterol
 Aumento de bombas de eflujo que reducen la concentración intracelular o alteraciones en el
transportador de membrana que permite el ingreso del Ergosterol.
 Sobreexpresión de mecanismos detoxificadores tiol dependientes.

Answer 72

A

El bloqueo del metabolismo de ácido fólico en estos protozoarios intracelulares de rápida multiplicación afecta la
división celular

T gondii, Plasmodium, Isospora belli, citoisospora cayetanensis
Cryptosporidium spp - INEFECTIVOS

Resistencia
P.Falciparum asociada a mutaciones de genes dhpr y dhps

Answer 73

A

Unica tenia que se transmite contacto humano-humano
Adultos en ileon

B

Answer 74

A

A. T.t. no hace Loos

Answer 75

A

NO POSEE CAPSULA
Intracelular facultativo
CTT daño traqueal
TP daño/evasión/adh
AC evasión. Forma poros en membrana de fagocitos; inhibe fagocitosis
TDNT no es exotoxina; no secretada. Liberada con lisis de bacteria
HAF Es secretada al entorno actúa como inmunomodulador induciendo la liberación de IL-10 de macrófagos y
de células dendríticas y por lo tanto promoviendo la inducción de células Treg.

Answer 76

A

Benzimidazoles: Albendazol y Mebendazol
Se emplean contra infecciones por nematodos intestinales y tisulares, cestodes tisulares y Giardia intestinalis.
Su blanco de acción son los microtóbulos y la alteración de los mismos afecta el transporte de glucosa.

Answer 77

A

D - Apendicitis

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Parasitología Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM