Parasitología Flashcards
Cómo se dividen los parásitos?
Multicelulares
Helmintos
- Nematodes: cilíndricos, dimorf. sexual, pseudoceeloma
- Platelmintos: aplanados
- Cestodes
- Trematodes
Artropodos
Unicelulares
Protozoários
Tipo de metabolismo de Nematodes, Cestodes, Trematodes?
Anaerobios facultativos
Ciclos de los nematodes y de los cestodes? Ejemplos
Nematodes - Directo/monoxeno (excepto filarias)
E.vermicularis -amb
A.lumbricoides loos
T.trichuria
Uncinarias loos/consumen sangre
S.stercoralis - amb loos
Cestodes - Indirecto/heteroxeno (excepto H. nana)
Taenias amb en cisticercosis
H.nana
Composición de la pared corporal de los Nematodes.
Cutícula de várias capas: resistente y permeable a gases; participa en respiración
Hipodermis
Musculatura
Ejemplos de nematodes intestinales
Trichuris T
Enterobius V
Ancylostoma d
Necator a
Strongyloides s
Escólex y proglótides de cestodes
4 ventosas. De inmadura a madura y última repleta de huevos
Característica de los huevos Taenia, H. nana, cestodes adultos
Taenia: Identicos, circulares con embrión hexacanto.
H nana: Embrión hexacanto sostenido por dos filamentos polares
Cestodes adultos: Intestino de HD -> ingeridos por HI y desarrollan a cisticerco (escólex invaginado - un solo estadio adulto)
Rta inmune contra helmintos intestinales
Rta Th2 - eosinofilia periférica y tisular, IgE sérica total y específica. Aumento de permeabilidad intestinal y producción de moco.
Th1 que daña mucosa pero no actúa contra parásito.
Aumenta moco
Aumento de c epiteliales
Aumenta peristaltismo
Transmisión de Enterobius V.?
No se relaciona con el fecalismo.
Contacto interhumano. Ano-mano-boca
Ciclo Enterobius V.?
Ingesta de huevos larvados
Larva eclosiona en intestino delgado
Adultos en ciego (hembra migra a perianal)
Acción patógena Enterobius V.?
Molestias, prurito.
Infección bacteriana - Inflamación secundaria
HS 1 (anal y nasal)
Por uso de Zn, Cu, Hierro puede generar deficiencias inmunitarias
SEVERIDAD DEVIDO A CARGA PARASITARIA
Geohelmintos con infección oral.
Transcutanea.
A. lumbricoides y T. trichuria.
Uncinarias y S. Stercoralis
Helmintos que hacen Loos.
Describir ciclo.
A. lumbricoides, uncinarias, Strong. Sterco.
Migración a pulmón
Ruptura de capilares y alvéolos
Libera Ag - HS1
Sme de Löeffer
Rta th2: eosinofilia peri + IgE + infiltrados pulmonares
Sintomatología asmatiforme (vd y broncoconstr)
Ciclo A. lumbricoides.
Acción patógena.
Ingesta huevo L3 -> migra a circulatorio -> EOSINOFILIA -> adultos en delgado
Compite por nutrientes
Peptidos proteolíticos - antitripsina y antipepsina
Infección secundaria
Obstrucción.
Daño por número, tamaño y migraciones erráticas.
Ciclo y acción patológica de uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale)
Tropismos.
Huevos en heces - larva rabditoide - filariforme o L3 (infectiva) - int delgado.
Tigo, termo, histo, hidrotropismo +. Geo -.
Fijación en mucosa, inh de factores de coag Xa y VIIa = Sangrado, consumo de proteínas plasmáticas, Hb, hierro; ANEMIA FERROPÉNICA (HIPOCROMICA Y MICROCITIA) por consumo de proteínas plasmáticas
*Asint
Ciclo y acción patógena de Strong Sterco.
Inmunidad
Alterna entre ciclos
biológicos de vida libre y de vida parasitaria. Sólo hembra parasita con reproducción clonal.
Larvas rabditiformes en heces - huevos/desarrollo a filariforme/autoinfección (interna y externa)
Th2 - EOSINOFILOS reclutados
Ante baja rta se dará una Hiperinfección
-Ccoide
-HTLV-1
-Transplante de órgano
El daño va a depender de la carga parasitaria:
Inmunocompetentes: Clínica en Inf masiva
Inmunocomprometidos: Clínica es: Hiperinfección
Las manifestaciones clínicas en inmunocomprometidos son:
SINDROME DE HIPERINFECCIÓN E INFECCIÓN DISEMINADA.
Sin manifestaciones indirectas como la eosinofilia.
Ciclo y acción patógena Trichuris t.
La LARVA eclosiona en intestino delgado, penetra en las
glándulas de Lieberkuhn donde desarrolla y pasa al colón,
donde se establecen. Los adultos se encuentran en ciego y
colón ascendente (intestino grueso), donde la hembra pone
huevos que son eliminados en las heces. Hace todo su ciclo
biológico en el tubo digestivo,
NO HACE LOOS
Lesión cortante
Hiperestimulación px mioentérico = Diarrea motora
Microhemorragias + Eritrofagia = Anemia ferropenica
Clinica: Disenteria, anemia ferropenica, hiperperistaltismo, desnutrición
Ciclo y acción patógena de taenia solium.
Características de los Escólex
Huevos proglótidos en heces - cerdo por comer vegetales contaminados - oncosfera en musculatura del cerdo - desarrollo a cisticerco - humano
Teniasis = Consumo de larva via oral
Cisticercosis = Consumo de huevos (ano-mano-boca)
T.Solium (saginata no tiene ganchos)
Vesicular: Evaginado
Racemoso: Sin escólex evaginado posee membrana y canalículos - Reacciones inflamatorias adversas = Patologías más graves (neurocisticercosis)
*Evaginación necesaria para desarrollo verme adulto
Neurocisticercosis - localización de oncosfera
Acción patógena taenia spp.
Parénquima = compresión = convulsiones
Ventrículos y espacio subaracnoideo = Hidrocefalia + HTE
Racemoso: Ventr y cisternas basales
Vesicular: Cx y sus blanca
Degeneración: Clínica
Irrita mucosa
Sustracción de nutrientes del quimo
Alergia
SOLITARIAS
Transmisión, ciclo y acción patógena de H. nana. Rta inmune
Interhumano
Huevos en heces - autoinfección (ano/mano/boca) ingesta por humano en alimentos y agua - cisticercoide en vellosidades - adulto en ileon
Ruptura de barrera intestinal
Desarrollo de larvas en vellosidades - aplanamiento = Inflama y diarrea malabsortiva
Clínica: Dolor epigástrico, meteorismo, diarrea
Th2 modulada por Treg (IL-10 y TGF-beta) establecimiento de infección crónica asintomática.
Th2 produce IL4 que induce la producción de Ig de tipo IgE que al unirse a los mastocitos se relaciona con
fenómenos alérgicos o de HS tipo 1.
Th1 no contribuye a la erradicación de la infección, y en cambio, genera daño por la fuerte reacción
inflamatoria que genera.
Cuál estadio genera patología en h. tisulares?
Larva. No el adulto
Humano hospedero definitivo de H. tisulares.
Estadio infectivo?
F. Accidental
Larva. Adulto NO
Echinococcus granulosus
Tipo de helminto
Ciclo. Si Indirecto huespedes
Capas de quiste
Hidatidosis
Rta inmune
Cestode (cilíndrico)
Ciclo indirecto con HI ganado y HD perro
Carnes con larvas o vegetales mal lavados - intestido de HI huevo eclosiona a oncosfera atraviesa barrera y llega a tj - A partir de larva se genera el quiste hidatídico lleno de protoescólex invaginados - ingestión de quiste por perro - rompe cápsula el escólex evagina y se aferra al intestino - escólex con capacidad germinativa.
Adventícia - Más exterior, proporcionada por huésped producto de la inflamación. composición de colágeno
Laminada/cuticular - Lipoprot
Germinal - desde donde se forman vesículas prolígeras. Intensa actividad metabólica. Capacidad de formar protoescólex
Vesícula hija - posee todos los componentes hidatídicos
Si se rompe quiste cada protoescólex puede dar lugar a una larva
Hidatidosis
- Sintomas varian por n, tamaño, local; Complicación si cerebral
- Hígado: Compresión de tj adyacente (fibrosis quísyica); Obstrucción biliar - Icterícia; Obstrucción vena hepática - HTPortal
- Perdidad de integridad = hidatidosis secundaria
- Ruptura de quiste con liberación de líquido hidatídico - shock anafilático
- Pulmón: dolor torácico
- Perdida de integridad de quiste: Hidatidosis secundaria
- Patogenia secundaria: HS1
- Infec bac
Rta inmune: Mac M2+ CD tolerogénicas. Incapaz de rta Th2
Altamente anticomplementario
M1 activados pueden suprimir patología
67-89% de los casos es de localización
hepática.
- 10-15% de los casos la localización es
pulmonar.
Ejemplos de Nematodes
Trichinella spirallis: L1
Visceral - Toxocara: L3
Cutánea - Ancylostoma braziliense: L3
Thichinela
- Caract particular
- Ciclo
- Acción patog.
Capsulada
Ciclo directo con diferentes hospedadores - Roedores entre sí y cerdo puede comer larva en plantas. Humano por comer CARNE DE CERDO enquistado L1.
Entra a vellosidades del intestino madura y se diferencian macho/hembra - ponen larvas que llegan a sangre y luego a músculo - formación célula nodriza (fibra múscular funcionalmente modificada) - colágeno alrededor + irrigación.
En el camino hacia músculo generan patologías (corazón y SNC)
Clínica: PMN genera rta TH2
- Inflamación intestinal que da lugar a expulsión de adultos
- Enteropatías - diarrea y dolor abd
- Pirógenos
- Eos periférica - HS1/sme hipereosinofílico - trombosis capilar
Larva adulta en sincicioepitelial de intestino delgado dentro de vellosidades
Puede llegar a hígado, tj nervioso y ojo.
Heces contaminadas con huevos
Rta inmune Th2 - granulçomas; fibrosis; eosinofilia periférica
Toxocara tiene el humano como HI; inmunidad, patogenia
Verdadero. HAccidental paraténico
Hígado mayoritariamente, ojo, snc, pulmón
Inmunidad Th2 - granuloma, fibrosis, eosinofilia periferica
Patogenia de la toxocariasis ocular: Formación de un
granuloma. Fibrosis con pérdida de visibilidad.
Ciclo de ancilostomas. Clínica importante
Adultos en intestino delgado - huevos en heces - larva rabditoide - larva filariforme - ingreso percutaneo y secretan colagenasas migrando por piel
Inflitrado EOSINOFILICO - prurito + HS
Humano HA paraténico
Caract generales de protozoos
Eucariotas unic; mayoría heterótrofos; mayoría ANAR FACULT; reprod asex por conjugación y sexual con gametas apicomplexa
Protozoos intestinales, quistes son la forma de
resistencia, tiene una pared celular gruesa.
Tricomona vaginalis no tiene quiste y se transmite a través
de relaciones sexuales.
Locomoción por pseudópodos( entamoeba h), cilias (Balantidium coli) UNICO QUE INFECTA HUMANO, flagelos (giardia intestinalis), deslizamiento (citoysospora belli)
Estadios evolutivos de protozoos intestinales y mecanisoms de enquistamiento
Trofozoito - Lábil, no resistente, metabolicamente activo - Patogenia
Quiste, Resistente, inmóvil, reservas - Transmisión
Fav enquistamiento
Entamoeba: Baja energía, baja [] mucus, elevada tansión CO2, H2O2, alta densidad parasitaria
Giardia: Baja de colesterol, alta [] bilis, ph alcalino, variante de VSP
Ambas: ph, enzimas
Entamoeba Histolytica
Distintivo
Reservório
Infeccipon
Patogénesis
Distintivo - quiste maduro tetranucleado
Humano único reservório (ciego y colon ascendente - Intestino GRUESO produce disenteria)
Infectivo en agua/verduras; Quiste elemento infectante
ano-mano-boca
E. Dispar no patógena
No siempre produce enfermedad. FdH y FdV
FdV: GIAP, otras enz para alimentarse de GR y mec de resist a C’, proteasas para degradar MEC
Mecanismo de invasión
Degrada mucus; adh -giap; activa programa de virulencia (transc de genes); daño celular con liberación de IL1B; producen citoquinas y mediadores inflamatorios; recluta neutrofilos; roompe uniones intraepiteliales; libera mediadores de daño; invade
ULCERA
Protozoos flagelados y dónde parasitan
Trichomonas vaginalis - genito urinário
Giardia intestinalis - digestivo
sangre y tj/ snc/ no patógenos
Característica, ciclo y patogénesis de Giardia intestinalis.
Riesgo a niños y baja de IgA. Duodeno y yeyuno. ASINTO, muchos flagelos y disco suctorio.
Ciclo directo en un hospedero.
Agua o comida. Ph intestinal se desenquista - adh a epitelio - divide por fisión binária (no sale de intestino) en heces infectiva.
ANO MANO BOCA
FdH
- Inflamación de mucosa
- Anomalias estructurales
- Déficit de IgA
FdP
- Variabilidad
- Carga
- Proteínas variables
- Proteasa
- Giardina
Patogénia: Altera ep intestinal e inflama y genera apoptosis - no invade
Diarrea acuosa y sme malabostiva
Protozoario flagelado
Enf exclusiva transmisión de especie humana
Carece de estadio quiste
Ph vaginal ALCALINO favorece seu establecimiento y desarrollo
Proteasas degradan matriz intracelular (laminina y fibronectina) como moco vaginal
Fosfolipasas A1/2 secretadas participan en lisis de c blanco.
Inducción de infiltrado PMN
Poseen hidrogenosomas y NO posee mitocondrias
Requisito hierro hace con que proliferen determinado período del mes
Pueden ser vectores de otros vírus HIV
Complicaciones en embarazadas
Trichomona vaginalis
Patogenia trichomona v.
Ph vaginal favorece su desarrollo. Proteasa degrada matriz intercelular.
Fosfolipasa A1/2 - lisis
Inducción infiltrado inflamatorio - Sintomas en mujeres. Hombres asintomáticos
Generalidades apicomplexa
Ciclo
Invasión celular
Todos parasitos intracelulares (vacuola parasitófora). Salvo C PARVUM -extra citop
Para invadir célula necesita: Apicoplasto, conoide, roptrias y micronemas - taquizoito
Toxoplasma gondii la fase sexual se da en el gato
Plasmodium
en el mosquito = HD
Coccidios intestinales es
monoxeno, tienen un único hospedero.
Ciclo complejo; mayoría heteroxenos salvo COCCIDIOS INTESTINALES
Esporozoito - infectante
- Merozoito: reprod asexual fisión múltiple (en hígado y GR)
Endodiogenia (en Tgondii en taquizoito y bradizoito)
- Gameta: meiosis/gamogonia a
- Cigoto: fisión/esporogonia a ESPOROZOITO
Ligando - rc. Comlejo apical (memb externa, roptrias, micronemas, complejo de membrana interno)
Roptrias y micronemas - adh-
Ejemplos y tropismo de coccidios intestinales
Generalidades
Cycolspora Cayetanensis - duodeno/yeyuno
Cytoisospora Belli - int delgado
Cytoisosporidium Parvum - aparato resp y digestivo
Monoxenos intrac y extracito. Multiplican en enterocitos de intestino
Diarrea agua en niños y crónoca en inmunocomprometidos
Ooquiste esporulado - infectante
Patogenicidad de Coccidios intestinales
Adh a microvellosidad intestinal - vacuola parasitófora
señales antiapoptóticos, altera uniones intercelulares, IL8 inflamación
C parvum - secreta serotonina y PGE2 - aumenta peristaltismo
Enterotoxinas = inh de abs glucosa/na = aumenta saida de cloro = diarrea secretora y osmótica - Malabsorción - crónica
Ciclo del toxoplasma gondii
Clínica
Ciclo biológico
Heteroxeno.
HD felino HI aves y mamíferos
Inmunocompetentes: asint
Congénita
Inmunocomprometidos - snc
ocular
Puede hacer el ciclo todo en felino o tener accidentales.
Elemento infectante ooquiste eliminados en heces - esporogonia - esporozoito.
Ooquiste tiene 2 esporoquistes y 4 esporozoitos
Fase intestinal: Esporozoitos capaces de infectar solamente intestino de felinos
Esporozoito a merozoito tipo 1 - 8 merozoitos que infectan/ tipo 2 - 4 merozoitos a gametas
Fase extraintestinal: En HI. Esporozoitos a taquizoitos altamente invasivos y activos metab atraviesan barreras. Invade célula nucleada dentro de vacuola parasitófora y hace merogonia especial - Bradizoitos (metab lento)
Rta inmune
- Activación enzima iNOS por medio de arginina - ON que est oxico para parasito = parasiticida
- Activación de enzima IDO que degrada triptofano = parasitoestatico
Parasito intrac por lo que se activa mecanismos para matar c infectada
Generalidades de Malária
Ciclo
Plasmodium spp. Infecta a humanos y solo un subgenero causa zoonosis (Arg solo casos importados)
Vector - femea Anopheles
Infecta GR
Paludismo
Transmisión vectorial, transfusional, connatal
Ciclo complexo; Heteroxeno HD mosquito HI humano
Estadio infectante ESPOROZOITO. Ingresan a dermis y dirigen a hepatocito y diferencian a merozoito - GR se dif a trofozoito se nutren de globinas. Trofo a esquizonte - gametogonia. - gametocitos a circulación - - mosquito donde se reporduce sexualmente - cigoto
Merogonias
Patogenia
Hepatica - 1 sola vez. Eritrocitaria se puede perpetuar
Hipnozoito - P vivax y ovale
Merogonia eritro sintoma de paroxismo malárco - Ruptura sincronizada asociada a picos de fiebre
Dependiendo del P distintos tipos de fiebre
Causa anemia multifactorial
-Destrucción intrav de eritro
Aumento de eritrofago
Desvio de hierro
Anemia hemolítica inmune
Disminución prod de eritrop
Modifica citoadh
Generalidades Kinetoplastidos, vectores, estructura, nutrición,
Poseen flagelos (uno o más)
Núcleo central
Carecen de mitocondrias pero poseen estrucrura únia = Mitocondrion: Única mitocondria con kinetoplasto estructura subcelular qeu posee DNA mitocondrial empaquetado
Trypanosoma cryzi, Leishmania spp, causan zoonosis vectoriales
Vector de leishmania es un insecto díptero nocturno; el de T cruzi es triatomineo
Flagelo único (9+2) presente en todos los estadios EXCEPTO AMASTIGOTE
Membrana ondulante
*Cambia según localización de cuerpo basal enrelación al nucleo. PRESENTE EN EPI Y TRIPO (T. cruzi), el promastigote de leishmania no lo tiene
Mitocondrion vecino al cuerpo basal y próximo al bolsillo flagelar
Citoesqueleto compuesto de microtubulos especiales
MP rica en GPI - coloniza y evade
Ergosterol = reemplaza colesterol (blanco de fcos)
Nutrición por pinocitosis por el bolsillo flagelar.
Se nutre de AG o AA
Requieren Fe y Arginina
Enfermedad de Chagas quién la causa, vector, HD, HI, ciclo de vida
Tripanosoma cruzi.
Vector / HI en arg Triatoma infestans
HD: Humano, gatos, perros
CdVida: vector hematófago se alimenta del TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE de un HD infectado
En intestino de HI se diferencia a EPIMASTIGOTE (replicativo no infectivo)
Estos se diferencian a TRIPOMASTIGOTES METACICLICOS (estadio infectivo) de trasmisión vectorial y por alimentos; seran eliminados en heces e ingresarán en aberturas de piel.
Luego de ingreso se disemina para entrar a CÉLULAS NUCLEADAS
Aqui se diferencian a AMASTIGOTES INTRACELULARES (activa división)
Luego a TRIPOMASTIOTES CIRCULANTES en sangre de HD - infectivo
Transmisión, patogenia Chagas
Via vectrial - TRIPOMASTIGOTE METACICLICO
Via congenita - TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE atraviesa placenta
Via transfusional - T. CIRCULANTE
Via transplante - AMASTIGOTE
VIa oral - TRIPOMASTIGOTE METACICLICO
Infección aguda - parasitemia detectable - activa rta inmune
Síntomas inespecíficos: sme febril prolongado, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, anemia, chagomas de inoculación, complejo oftalmoganglionar
Miocarditis y meningoencefalitis son clínicas graves poco frecuentes
Crónica - parasitemia indetectable, persistente
Síntomas 30%
Cardíaco: denervación, arrítmias, cardiomegalia, IC
Digestivo: agrandamiento de visceras, megacolon = contipación; megaesofago = disfagia
Asintomatica 70% controlada por sistema inmune
Resistencia a C’
Interacción c-huesped
Epimastigote sensible a C’ por eso no es infectivo.
Tripomastigotes y amastigote - Resistentes por inh de C3 convertasa = inh lisis y opsonización
Adh a MEC (fibronectina o laminina)
Hidrólisis de colágeno/fibronectina por enzimas
Adh a c blanco por glicoproteínas ancladas a GIP
Enzimas que aumentan nv de Ca en huesped facilitando ingreso
Invasión y establecimiento
-No fagocitico
- Recluta lisosomas e internalización dep de Ca
- Invagina membrana con PIP3 y recluta endosomas tempranos = endosoma tardio
-Fagocitosis o macropinocitosis
-Expansión de membrana - actina
-Tripomastigote rodeado de lisosomas formando vacuola parasitofora e inicia diferenciación a amastigote
-Desitegra vacuola, multiplica intrac
-Diferencia a TRIPOMASTIGOTE, sale de célula para invadira otra o sigue en circulación
Evasión del sistema inmune (T. cruzi). Cómo ocurre y mecanismos.
Mácrofagos que pueden dsintegrar ADN, lípidos y pis del parásito
Tripoastigote en fagolisosoma inh acción de NADPH oxidasa para diferenciarse a amastigote
Rta inmune control de agudo - Macrófagos M1 induce EROS
Mfagos, CD, NK - Th1
Mecanismos de evasión
-Distracción: Reclusión intracelular; Capping; Shedding: Secreción de antígenos inmunodominantes, que actúan como señuelos solubles; activa LT y LB
-Modulación: Inhibición de la maduración de células dendríticas
-Destrucción: Apoptosis de timocitos
HI de Leishmania
Forma infectante, HD,
Formas clínicas
HI Phlebotomus spp, Lutzomina (américa)
PROMASTIGOTE METACICLICO - INFECTA
HD Humano
Formas clínicas:
Tegumentaria
LCD (cutanea difusa) - enorme número de amastigots en macrófagos vacuolados que forman nódulos
LMC (mucocutanea A) - Metastasis de macrófagos
LCL (cutanea localizada) - Ulceras en sítio de entrada
Visceral
Más grave
Bazo, hígado, MO, ganglios linfáticos
Ciclo biológico Leishmania
FdV
Evasión de sistema inmune
Amastigote se replica hasta lisa la célula.
Promastigote extracelular móvil/flagelado presente en tracto digestivo de vector
Amastigote intracelular inmóvil y redondeado presente dentro de las células del hospedador
LPG - anclaje
PPG - agragación
gp63 - actividad metaloproteasa y anclaje
Evade resistiendo a lisis por C’ - diferenciación de promastigote prociclico a prom metaciclico en vector
Promastigote mrtaciclico con LPG enlongado, umenta síntesis de gp63, secreta proteoquinasas
Promastigote fagocitado por macrófago por mecanismos silenciosos
Via CR3 y CR1: gp63 utiliza C3b1 para opsonizarse y fagocitarse por macrófafo - reduce activación de NADPH oxidasa
Via rc de manosa: no hay activación NADPH ox
Galectina 3
PMN apoptóticos
Inh de rta innat en macrófagos por LPG de promastigotes
Inh metabolismo de O2 y señales intracelulares - activa via PKC - activa NADPH deteniendo cascada de IROS
Retrasa maduración de fagolisosoma lo que da tiempo al promastigote diferenciarse a amastigote en fagosoma
Cómo se resuleve infeccion por leishmania?
Activando células T
th1 - M1- destrucción macrófagos infecctados.
Presentar via CMH 1 a CD u LT- liberan citoquinas proinflamatorias
IgG sérica en cutánea y mucosa es baja en comparación a la circulante
Factores de hospedero que limitan o contribuyen a infección parasitária
Factores del parásito
Intrinsecos - del genotipo
Edad - maduración de rta inmune (intrinseco)/ variación de exposición a parásirtos (extrinsecos)
Susceptibilidad
Sexo
Compromiso inmunológico
Desnutrición
Distintas vías de ifección
Capacidad de establecerse
Tropismo
Generalidades artrópodos
Metamorfosis
Característica de ninfas
Holometabolismo (?)
Simetria bilateral
Cuerpo recubierto con cutícula rica en QUITINA
Diversos estadios larvarios o ninfales
Vida libre o parásito
Todos con apendices articuladas
Cabeza, tórax, abdomen y apéndices (patas)
Huevo - ninfa - adulto
Diversos estadios inmaduras
Inmaduras sexualmente
Morfo igual al adulto
No vuelan
Viven en mismo ambiente que el adulto
ACCIÓN COMO VECTOR IGUAL AL ADULTO
Huevo - larva - crisálida - adulto
Fasciola hepática generalidades, ciclo, MA, inmunidad
Trematode aplanado
Hospedero accidental - hombre HD: ganado
Sin dimorfismo sexual
Ciclo indirecto
Ubicación: vías biliares
Ventosa oral y ventral
HI caracol es infectado por miracídios. Esporoquiste - Radia - Cercaria
Cercaria abandona caracol - vegetación
Humano consume verduras
MA: Distoma por proteasa atraviesa intestino y por via peritoneal llega cápsula hepática - vía biliar donde vuelve adulta. Produce prolina lo que fomenta producción de colágeno I y III = esxtensa fibrosis - hiperplásia - obstrucción
Rta inmune: eosinofilia periférica. lisis de larva distoma.
Schistosoma mansoni generalidades, ciclo, patogenia
Trematode con dimorfismo sexual
Infección transcutanea
Adulto a venulas mesentericas del recto - huevos a hígado y se eliminan en heces
HI caracol Biophalaria - esporoquiste - persona
En la persona pierde la cola y se transforma en ESQUISTOSÓMULA - adultas en venas mesentericas
No causa zoonosis
MA: Huevo viables liberan SEA que estimulan LT - th1 y 2 promoviendo la embolización de los huevos que son rodeados de c inflamatórias.
Se marginan sobre sinusoides hepáticos - eliminación de lecho vascular; forma granulomas
Reacción granulomatosa es una HS retardada - se fibrosa rodeado de fblastos
Consecuencias: Obstrucción de vena porta
Circulación colateral
Ascitis
HTPortal
Fibrosis hepática
Artropodos generalidades, metamorfosis
Simetria bilateral, cuerpo recubierto por quitina y resilina, oviparo
Metamorfosis:
Hemimetábola o incompleta huevo ninfas adulto.
Holometábola o completa huevo larvas Crisálida o pupa adulto.
Sarcoptes scabiei qué causa
Sarna
Clínica: Mucho prurito, debido a que la hembra tiene enzimas presenten en la saliva que utiliza para degradar la
queratina. Además del prurito producido por otras deyecciones y los mismos huevos. Son capaces de generar
reacción de HS tipo I en espalda, pliegues intergluteos, rodillas, etc. Rascado puede producir lesiones que se
sobreinfectan con bacterias
Demodex brevis: en glándula sebácea - sarna HAccientral
Tunga penetrans
Bicho do pé - solamente hembra parasita - hematófoga
Qué pueden causar la amebas de vidad libre?
Meningoencefalitis amebiana, encefalitis amebiana granulomatosa (principalmente en inmunocomprometidos aunque no es requisito), queratitis amebiana (inmuno competentes)
Naegleria fowleri: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.
Ciclo directo
Pared fina y redonda con unico núcleo
Trofozoito infectante - En condiciones adversas es flagelado
Lagos, piletas, aire acondicionado son las fuentes
Vía nasal
Causa meningoencefalitis amebiana primaria
Ciclo Quiste - trofozoito - hombre - cerebro (a través de nervio olfatório)
Clínica: Det des, convulsiones, meningismo.
Agudo/inmunocompetentes LCR: aum proteico, pmn, purulento sin bacterias = sospecha
Detección por inhmunohistoquímica, trofos en LCR o biopsia cerebral, pcr = dx certeza
Acanthamoeba spp: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.
Ciclo directo
Quiste con 2 paredes: externa arrugada e interna poligonal
Trofo pleomorfico. No flagelado. Vacuolas en citoplasma - infectivo
Fuente: Aguas contaminadas, suelos, soluciones oftalmológicas
Vía: orofaringe (hemática) piel, mucosas
Causa: Encefalitis amebiana granulomatosa (inmunocomprometidos o enf de base)
Queratitis amebiana
Lesiones granulomatosas en piel y pulmón
Ciclo: quiste - trofo (mitosis) - hombre (ojo/nasal - hasta vías resp bajas/piel
Clínica: neumonía, cefalea, alteración mental, signos neurologicos focales, úlcera corneal
Dx certeza: aislamiento en medio de cultivo, pcr, trofos y quistes en cornea, lcr o biopsia
Balamuthia mandrillaris: ciclo, caracteristica de quiste, estadio infectante, fuente de infección, vía de innfección, enfermedad, ciclo, clínica, dx.
Ciclo directo
Pared tricapa redondo con un nucleo
Trofo pleomórfico uninucleado.
Locomoción ameboide
Estadio infectante trofozoito
Fuente: agua, suelos
Vía nasal o cutánea
Causa lesiones granulomatosas en piel y pulmón, encefalitis amebiana granulomatosa
Ciclo Igual que acanthamoeba pero no entra por ojo
Clínica: Lesiones cutaneas, sinusitis, cefaléa alteración mental, signos neurológicos focales.
Lcr bajo en glucosa, alta en proteínas y pleocitosis linfocitaria
Dx visualización en LCR
Balantidium coli qué causa, fuente, humano es H…, estadio infectante, ciclo, reproducción
Balantidiasis
Zoonosis emergente
Fuente: alimentos y agua contaminados con heces porcinas
Humano hospedador accidental
Quiste infectante
Ciclo directo - heces - alimentos- ingesta
Causa: enf asintomática, diarrea cronica, disenteria (heces con moco y sangre)
Reproducción asexual (fisión binaria) y secual (conjugación)
Diroflariosis: homano como H?, ciclo, patogenia,
HA paraténico
Ciclo: mosquito se alimenta de L3 - adultos en arterias pulmonares producen filarias - mosquito se alimenta de sangre - microfilarias en intestino medio de mosquito en tubulos de malpighi - L1 - L3 - migra a cabeza - humano
PAtogenia: Infiltrados inflamatorios que rodean L4 bloquean circulacion causando embolia
Lo mismo para la cutanea
Gnatostomiasis
Pescado crudo
Humano accidental
L3 infectante
Patogenia: migración en tj. Libera productos tóxicos que producen daño tisular y hemorragia.
Estimula rta th2, eosinofilia e IgE
Anisakiasis: agente, fuente, HAccidental, infectante
Anisakis simplex y Pseudoterranova decipiens
Pescado crudo
Humano
L3
Dibothricepalus latus: reservorio, HD, patogenia
Peces de lagos tamplados
HD animales domésticos y silvestreas y humanos que se alimentan de pescado
Intestino delgado se localiza el adulto.
Infectante larva plerocercoide
Patogenia: Asintomatica - obstricciones - anemia megaloblastica
Esparganosis
Consumo de agua con copépodos o pescado/ranas crudos
Humano accidental
Infectante larva procercoide o plerocercoide
Paogenia: granuloma alrededor de la larva
Bancos de antiparasitarios
Resp mitocondrial
Sintesis proteica
Lípidos de membrana
Mecanismos de detox
Citoesqueleto
Canales iónicos
Desarrollo de resistencia
1-Alteración del nivel intracelular de la droga
- Disminución de la captación = Elimina el transportador encargado de la entrada del fármaco-
- Aumento de la excreción Sobreexpresión de bombas de eflujo, sacando el fármaco del interior de la célula
- Inactivación por metabolismo o secuestro dentro de vesículas que le impiden ejercer su acción en sus
blancos biológicos.
2-Disminución en la capacidad de la droga de afectar a su blanco.
- Disminución de la afinidad del blanco por la droga.
- Pérdida total del blanco
- Desarrollo de caminos metabólicos alternativos al blanco
3-Sobreexpresión de mecanismos de reparación de proteínas, membranas o DNA por el parásito. LIGADO A
USO MASIVO INDISCRIMINADO DE LAS DROGAS. Además los fármacos con acción lenta o en dosis subletales
favorecen la adaptación del parasito al mismo y por ende la resistencia
Grupo nitro uso, MA
Útiles contra: E. histolytica, Crypsospotidum spp, Helmintos, G. intestinalis, T. vaginalis y T.cruzi.
Metronidazol CI- alcohol (aumenta la producción de acetaldehído) y en embarazo (primer
trimestre). También se usa contra bacterias anaerobias como Helicobacter pyloty.
Nitrazoxanida es un fármaco de amplio espectro. También es útil para cestodes y nematodes, HCV y C. difficile
resistente a vancomicina.
MA: daño celular por especies
reactivas generadas durante la oxidación del Grupo
Nitro del fármaco,
Mecanismos de resistencia
1- Resistencia pasiva:
-Afectando la activación del grupo nitro.
Disminución de actividad de enzimas reductoras
Aumento del oxígeno que compite con el fármaco
2- Resistencia activa: Especies reactivas degradadas por enzimas detoxificadoras y por tioles del parásito
3- Resistencia cruzada: En pacientes infectados con .G,intestinalis que presentan resistencia a metronidazol se mejora
la eficacia del tratamiento administrando otro fármaco con diferente blanco
PFOR qué hace. Ihnibición de la misma
Convierte piruvato a AcCoA en E.hystolitica,
G.intestinalis y T.vaginalis que carecen de mitocondrias
propiamente dichas
Además, de la generación de radicales, el mecanismo principal de Nitazoxanida es por inhibición de la actividad
enzimática de PFOR, se acumula piruvato y se altera el metabolismo bioenergético
Ergosterol; resistencia
Anfotericina B: Interacciona con ergosteroles
presentes en membranas formando poros que
alteran equilibrio ionico de la celula. (EA:
nefrotoxicidad)
Miltefosina: Análogo de lisofosfatidilcolina Afecta fosfolipidos y esteroles
Mecanismos de resistencia:
Expresión de un esterol diferente a ergosterol
Aumento de bombas de eflujo que reducen la concentración intracelular o alteraciones en el
transportador de membrana que permite el ingreso del Ergosterol.
Sobreexpresión de mecanismos detoxificadores tiol dependientes.
Antifolatos: Sulfonamida e Inh de DHFR
El bloqueo del metabolismo de ácido fólico en estos protozoarios intracelulares de rápida multiplicación afecta la
división celular
T gondii, Plasmodium, Isospora belli, citoisospora cayetanensis
Cryptosporidium spp - INEFECTIVOS
Resistencia
P.Falciparum asociada a mutaciones de genes dhpr y dhps
En relación a H. nana. La correcta
a Produce daño en colon sigmoideo
b La intensidad del daño producido se relaciona con la carga parasitária
c Su reservorio natural es el ganado bovino
d Los huevos pueden producir reacción inflamatória en mucosa intestinal
Unica tenia que se transmite contacto humano-humano
Adultos en ileon
B
FdEvasión de S aureus, excepto
a Ác teicoico (inh señalización intracelular tras impactar sobre los TLR2)
b Proteína A (une la IgG por fragmento Fc e impide opsonización de bacteria)
c Cápsula (acción antifagocítica)
d Catalasa (degrada peróxido de O2)
A
Acerca de S pyogenes, incorrecta
a Entre especies bacterianas e la que más frecuentemente causa faringitis
b Catalasa negativo (diferencia con Staphylococcus)
c De acuerdo al esquema de Lancefielf se clasifica en el grupo A
d En agar sangre es alfa-hemolítico (hemólisis incompleta
D
La incorrecta
a Las larvas de Trichuris trichuria atraviesan los alveolos pulmonares
b El elemento infectante de Trichuris trichuria es el huevo larvado
c Los adultos de Trichuris trichuria se localizan en el ciego y colon
d Trichuris trichuria causa anemia por acción expoliatriz
A. T.t. no hace Loos
Incorrecta
a Los macrófagos activados contribuyen al control de la infección por Trypanosoma cruzi
b Las NK participan en el control de la infección por Toxoplasma gondii
c La via alterna del C’ produce lisis de promastigotes metaciclicos de Leishmania spp
d La citotoxicidad dependiente de anticuerpos participa en le control de la diseminación sintémica de larvas de nematodes
C
Incorrecta
a Sarcoptes scabiei cava túneles en la dermis
b El desarrollo de Pediculos humanus capitis courre integralmente en yn único hospedero
c La hamtofagia es una característica de los vectores biológicos
d Phthirus pubis es un ectoparásito hematófago exclusivo del hospedador humano
C
Incorrecta
a Rta TH2 regulatoria se asocia a cronicidad de infecciones de helmintos intestinales
b La rta innata contribuye al control de las infecciones agudas por parasitos intestinales
c La producción de Iga secretoria contribuye a la resistencia frente a parásitos intestinales
d La activación de macrófagos M1 produce aumento de peristaltismo intestinal en las infecciones por helmintos
D
Correcta
a La citotoxina traqueal CTT de Bordetella pertussis forma poros en células epiteliales
b La toxina adenilato ciclasa de Bordetella pertussis persenta actividad antifagocítica
c La cápsula de Bordetella pertussis participa en la adherencia de la bacteria a los epitelios
d La toxina Pertussis (TP) secretada por Bordetella pertussis inhibe la síntesis de las células epiteliales ciliadas
NO POSEE CAPSULA
Intracelular facultativo
CTT daño traqueal
TP daño/evasión/adh
AC evasión. Forma poros en membrana de fagocitos; inhibe fagocitosis
TDNT no es exotoxina; no secretada. Liberada con lisis de bacteria
HAF Es secretada al entorno actúa como inmunomodulador induciendo la liberación de IL-10 de macrófagos y
de células dendríticas y por lo tanto promoviendo la inducción de células Treg.
Incorrecta
a Las artemisinas inhiben la formación de cristales de hemozoína por Plasmodium spp
b Los antifolatos ihniben la función de lis ribosomas del apicoplasto de Cryotosporidium spp.
c La ivermectina actúa sobre el sistema nervioso de nematodes y artrópodos
d La cloroquina se intercala en el DNA parasitário intefiriendo en la replicación de Plasmodium spp.
B
Incorrecta
a Todos los pacientes infectados por T. cruzi desarrollan cardiomegalia o megavísceras en la etapa crónica
b La infección aguda por T. cruzi se caracteriza por parasitemia elevada
c La persistencia de amastigotes de T. cruzi en miocardio es responsable del desarrollo de inflamación y posterior
d Los tripomastigotes metaciclicos de T. cruzi son resistentes a la acción del complemento por la vía alterna
D
Correcta
a Balantidium coli es un parasito monoxeno
b Balantidium coli se adquiere por consumo de carne porcina
Balantidium coli se localiza en duodeno y yeyuno
d Los quistes de Balantidium coli presentan diseminación extraintestinal
A
Incorrecta
a El blanco de acción de la espiramicina es el apicoplasto de apicomplexa
b El mebendazol actúa sobre el citoesqueleto de nematodes intestinales
c Los polisiloxanos forman una película oleosa sobre Pediculus humanus capitis y provocan asfixia
d La cloroquina es eficaz para inhibir la endodiogenia de toxoplasma gondii
D
Benzimidazoles
Benzimidazoles: Albendazol y Mebendazol
Se emplean contra infecciones por nematodos intestinales y tisulares, cestodes tisulares y Giardia intestinalis.
Su blanco de acción son los microtóbulos y la alteración de los mismos afecta el transporte de glucosa.
Incorrecta
a Esporozoitos de Plasmodium spp invaden hepatocitos y allí el parásito realiza merogonia
b La anemia en malaria es consecuencia de la lisis de eritrocitos por la mutiplicación parasitária y por lisis inmune
c Periodicidad de la fiebre en humano se asocia con la esporogonia de Plasmodium spp.
d Los esquisontes de Plasmodium falciparum presentan elevada adherencia al endotelio capilar
C
Correcta
a La vaca, hospedero definitivo de T. saginata alberga al parasito en su intestino
b El huano adquiere la infección por T. saginata mediante la ingestión de huevos
c El cerdo es hospedero intermediario de T. solium ya que alberga a la forma larvaria (cisticerco) en sus tejidos
d El humano adquiere cisticercosis a partir de la ingesta de carne de cerdo cruda o mal cocida
C
Correcta
a El contacto interhuano favorece reinfecció por A lumbricoides en infancia
b A lumbricoides produce anemia ferropenica
c La presencia de larvas enquistadas en vellosidades intestinales contribuye para reducción de absorción de nutrientes
d Los adultos de A lumbricoides pueden tener localizaciones ectópicas
D - Apendicitis
Incorrecta
a La resolución de lesión cutánea por Leishmania braziliensis está asociada a rta Th1
b Las especies de Leishmania producen lesiones cutáneas infectan células de Langerhans
c Leishmania braziliensis puede desarrollar formas mucocutaneas
d En las lesiones de leishmaniosis difusa se observan macrófagos con escasos amastigotes
D
Incorrecta
a Las especies de bacillus son esporuladas
b Bacillus cereus causa intoxicaciones alimentarias
c bacillus anthracis puede ingresar por diferentes vías, sindo la área la uqe genera la patología más grave
d El LPS es uno de los factores de virulencia de bacilluis spp
D
