Videos cardiovirtuel + par coeur + pharmaco Flashcards

1
Q

Quel est l’effet de l’activation des récepteurs bêta1 et bêta2 adrénergiques

A

effets cardiaques :

  • inotrope
  • chronotrope
  • dromotrope
  • libération de rénine qui augmente la tension artérielle par rétention de sodium et vasoconstriction périphérique

Autres effets périphériques (B2)

  • bronchodilatation
  • relaxation muscle cilliaire
  • relaxation vessie
  • diminue la motilité intestinale
  • augmentation métabolisme glucose
  • augmentation lipolyse
  • relaxation muscles lisses

BREF : mécanismes de survie pour concentrer le métabolisme où c’est important

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Q

Qu’est-ce qui active les récepteurs bêta1 et bêta 2

A

cathécolamines (adrénaline, noradrénaline)

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3
Q

Quels sont les effets des bêta-bloquants

A

vient contre-carré les effets bêta1 et bêta2 adrénergiques mentionnés à la question précédente

Dans le traitement de l’HTA, le but est de diminuer la production de rénine qui va amener une diminution de la TA

effet cardiaque peut aussi amener une diminution de la TA par une diminution du volume d’éjection (car diminution de l’inotropie)

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4
Q

quel est l’effet des b-bloquant sur ce cycle? où agit-il?

A

il agit à tous les stades.

exemple : au stadeA, il diminue l’hypertension en diminuant la sécrétion de rénine

augmente le temps de diastole

en ischémie, il diminue la contractilité et la FC et la post charge, ce qui diminue la zone ischémique du patient et diminue la grosseur de l’infarctus

bloque remodellage cardiaque

en insuffisance cardiaque aussi

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5
Q

Quels sont les indications cardiologiques des b-bloquants

A

pour :

  • défaillance diastolique
  • défaillance systolique
  • anti HTA
  • anti remodelage post IM
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6
Q

dans quel contexte les bêta-bloquants sont non indiqués en première ligne

A

HTA systolique isolé chez patient de plus de 60 ans (à moins que ca soit en combinaison)

asthmatique sévère ou bronchospasme sévère

Bloc AV à haut degré

choc cardiogénique (ça serait plutôt des agonistes qu’il faudrait prendre)

cocaïnomanes

maladie périphérique de repos comme gangrène ou ischémie aigue

posssiblement les diabétiques (mais controverse!)

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7
Q
A
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8
Q

Vrai ou faux. l’affinité des molécules antagonistes pour les bêta 1 et bêta 2 varie.

A

Vrai. d’ailleurs, cela permet de diminuer les effets secondaires.

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9
Q

Vrai ou faux. le bispoprolol a une affinité de 75/1 pour les beta 1 et est donc souvent utilisé chez les asthmatiques en cardiologie

A

vrai

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10
Q

quels sont les effets indésirables des B-bloqueurs

A

fatigue

étourdissements

bradycardie

cauchemar

asthme

insuffisance cardiaque

dysfonction sexuelle

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11
Q

Expliquez la fonction anti-remodelage dess diurétiques préservaturs de potassium

A

bloque aldostérone au niveau des récepteurs de minéralcorticoïdes du tubule collecteur distal. inhibitation des canaux épithéliaux à sodium et des pompes sodium-potassium

diminue la réabsoprtion de sodium et d’eau tout en réduisant la sécrétion de potassium

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12
Q

quel est l’effet de l’angiotensine II

A

active récepteur AT1 qui:

augmente vasoconstriction

augmentation activité sympathique

augmentation rétention sodique

hypertrophie myocytaire

augmentation fibrose vasculaire et cardiaque

active récepteur AT2 (plutôt autorégulation) qui:

vasodilatation

libération bradykinine et NO

effets diminués si angio II +++++

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13
Q
A
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14
Q

quel est le mécanisme d’action des diurétiques

A

bloque le canal Na-Cl dans la partie proximal du tubule distal :

  • diminue réabsorption NaCl
  • favorise la diurèse
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15
Q

vrai ou faux. les diurétiques sont bien tolérés et donc utilisés en première ligne

A

vrai

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16
Q

quels sont les effets indésirables des diurétiques

A

hypokaliémie

déshydratation

hyperuricémie

goutte

dysfonction sexuelle

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17
Q

qu’est-ce qui est important de faire après le début du traitement des diurtéiques pour un suivi adéquat?

A

doser les éléctrolytes et la créatinine 10-14 jours après le début du traitement

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA + ses effets

A

inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotense

donc blocage production angiotensine II ET la dégradation de la bradykinine

diminution post charge et stop remodellage cardiaque

aucun effet sur chronothropie et l’inotropie cardiaque

au niveau rénal, augmente le flot et l’excrétion du sodium

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19
Q

dans quel contexte les IECA sont-ils particulièrement utiles

A

diabétiques

insufissant rénal non-sévère

insuffisant cardiaque

facteurs de risques multiples

20
Q

Vrai ou faux. les IECA sont parfois pris avec les diurétiques.

A

vrai

21
Q

quelle est la contre-indication des IECA

A

contre indiqué en grossesse

22
Q

quels sont les effets indésirables des IECA

A

hyperkaliémie

élévation créatinine

toux

angiodème

déshydratation

23
Q

qu’est-ce qui est important de faire concernant le suivi du traitement des IECA

A

doser les éléctrolytes et la cératinine 10-14 jours après le début du traitement

24
Q

Quel est le mécaisme menant à la formation d’angiotensine II + ses effets

A

clivage de l’angiotensinogène par la rénine pour former angiotensine 1

conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion de l’angiotensine

angiontense II a des effets sur les récepteurs AT1 et AT2 :

at1 a des effets néfastes : vasoconstricteur, fibrose, etc

AT2 : vasodilatateur

25
Q
A
26
Q

quel est le deuxième rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

conversion bradykinine et peptides inactifs

permet donc un équilibre entre les vertus vasodilatatrice de la bradykinine et vasoconstrictive de l’angiotensine II

27
Q

quel est l’effet de la bradykinine

A

vasodilatation

préservation fonction endothéliale

niatriurèse par son effet direct sur les tubules rénaux

28
Q

quel est le mécanisme d’action des ARA

sur quel récepteur vient-il se lier?

A

inhibition compétitive les récepteurs de l’angiotensine 2 (et donc empêche l’angiotensine d’avoir ses effets négatifs sur le système cardiovasculaire)

va surtout se lier sur les AT1. l’angiotensine II peut donc encore se lier sur sur les AT2

( qui donne des effets bénéfiques vasodilatatrices et anti-prolifératives)

29
Q

quels sont les effets systémiques des ARA

A

similaire aux IECA

  • vasodilatation systémique
  • diminution post charge
  • remodelage cardiaque
30
Q

Vrai ou faux. les ARA n’ont aucune répercussion sur la dégradation de bradykinine

A

vrai

31
Q
A
32
Q

Pourquoi est-il recommandé de débuter le traitement à plus faible dose chez un patient en état rénine-dépendant (prise d’un diurétique, diète faible en sodium)

A

car susceptible de causer hypotension

33
Q

Vrai ou faux. la diminution de l’aldostérone par les IECA et les ARA peut causer une hypokaliémie très préoccupante.

A

Faux. ils peuvent causer une hyperkaliémie peu préoccupante chez les usagers avec fonction rénale normale.

si fonction altérée (diabétique, prise de suppléments de potassium, susbstiut de sel riche en potassium, diurétique épargneur de potassium) = danger hyperkaliémie

34
Q

Dans quelles situations les IECA et les ARA peuvent engendrer un déclin réversible de la fonction rénale. Pourquoi?

A

quand la perfusion rénale est diminuée :

déplétion volémique

isuffisance cardiaque sévère

si la pression de perfusion est diminuée, la filtration est maintenue grâce à la vasoconstriction de l’artériole efférente (avec l’angiotensine II)

si on bloque l’effet de l’angiotensine II, on empêche cette vasoconstriction.

résulte en une vasodilatation artériole efférente et un déclin de la filtratation glomérulaire

35
Q

si pression per

A
36
Q

quelles sont les contre-indications des IECA et ARA

A

Sténone bilatérale

femme enceinte (anomaloes foetales lors du 2 et 3e trimestre)

37
Q

dans quel contexte les IECA et ARA sont-ils particulièrement utiles?

A

diabétique

insuffisant rénal

insuffisant cardiaque

facteurs de risques multiples

38
Q

quels sont les effets secondaires des ARA

A

Hyperkaliémie

élévation créatinine de 30%+

déshydratation

39
Q

quel est le mécnaisme d’action des inhibiteurs calciques

A

blocage des canaux calciques responsables de la diffusion du calcium transmembranaire dans la musculature cardiaque et lisse

40
Q

quels sont les deux types d’inhibiteur calciques

A

dihydropyridines

non-dyhydropyridines

41
Q

quels sont les effets secondaires des inhibiteurs calciques dihydropyridines

A

étourdissements

oedème des membres inférieurs

42
Q

Vrai ou faux. le pamplemousse est consellé avec les inhibiteurs calciques dihydropyridines pour augmenter son effet

A

FAUX. beaucoup d’intéractions

43
Q

Dans quelle pathologie les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines sont-ils contre-indiqués

A

en insuffisance cardiaque

44
Q

quels sont les effets secondaires des inhibiteurs calciques non-dihydropyridines

A

bradycardie

constipation

oedème des membres infs.

45
Q
A