Vetten Flashcards

1
Q

Wat zijn vetten?

A
  1. Triglyceriden (95%)
  2. Cholesterol
  3. Fosfolipiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is in een vetzuur het delta (d) einde? En wat is het omega (n) einde?

A

Delta einde = het carboxyl einde (COOH groep)

Omega einde = methyl einde (niet de COOH kant)

n-designation: tel vanaf het methyl einde, je wil alleen het nummer van de eerste dubbele binding noemen
d-designation: tel vanaf het carboxyl einde, je wil de nummers van alle dubbele bindingen opsommen

Zie afbeelding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de volgende vetzuren?
1. C16:0
2. C18:0
3. C18:1, n9
4. C18:2, n6
5. C18:3, n3
6. C20:5, n3
7. C22:6, n3

A
  1. Palmitic acid
  2. Stearic acid
  3. Oleic acid
  4. Linoleic acid
  5. Linolenic acid
  6. EPA (eicosapentaenoic acid)
  7. DHA (docosahexaenoic acid)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waarom zijn sommige vetten vloeibaar (oliën) en sommige vast (vetten) op kamertemperatuur?

A

Een olie heeft onverzadigde bindingen en er geldt: hoe korter de vetzuurketens, hoe meer onverzadigde bindingen, hoe lager de smelttemperatuur. Een vast vet heeft geen onverzadigde bindingen en heeft dus een hogere smelttemperatuur, waardoor die vast is.

Een uitzondering is boter met onverzadigd vet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is hydrogenatie? En welke twee varianten zijn er?

A

Een proces waarbij onverzadigde vetzuren worden omgezet in verzadigde vetzuren.
1. Volledige hydrogenatie: hierbij worden alle dubbele bindingen omgezet, waardoor verzadigde vetten ontstaan. Dit resulteert in een stevig en stabiel product.
2. Gedeeltelijke hydrogenatie: Niet alle dubbele bindingen worden omgezet, wat kan leiden tot de vorming van transvetzuren, die schadelijk kunnen zijn voor de gezondheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke soorten essentiële vetzuren zijn er? En welke vetzuren horen daarbij?

A
  1. The n-6 fatty acid family (omega 6)
    - Linoleic acid
    - Arachidonic acid (C20:4)
  2. The n-3 fatty acid family (omega 3)
    - Linolenic acid
    - EPA
    - DHA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom zijn de essentiële vetzuren essentieel?

A

Omdat zoogdieren geen dubbele bindingen kunnen toevoegen vanaf C10 (als je telt vanaf het carboxyl einde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Zoogdieren kunnen wel C-atomen toevoegen.
1. Tot wat kan je linoleic acid omzetten?
2. Tot wat kan je linolenic acid omzetten?

A
  1. Arachidonic acid (van C18:2, n-6 naar C20:4, n-6)
  2. EPA (van C18:3, n-3 tot C20:5, n-3)
  • Zoogdieren kunnen n-3 niet omzetten naar n-6 of omgekeerd
  • C-atoom erbij: dubbele binding erbij
  • We kunnen geen n-3 en n-6 vetzuren maken (essentiële vetzuren)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

In welke producten vindt je:
1. Linoleic acid
2. Arachidonic acid
3. Linolenic acid
4. EPA
5. DHA

A
  1. Plantaardige olie, noten
  2. Vlees, eieren
  3. Soyaboon, lijnzaad olie, noten, margarines/eieren verrijkt met n-3
    4 en 5. Vette vis, visolie, algenolie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waaruit bestaat een fosfolipide?

A

Een diglyceride (2 vetzuurketens), een fosfaatgroep en een simpel organisch molecuul

Ze zijn amfipathisch: hydrofiele kop en hydrofobe staart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de rol van een fosfolipide?

A
  1. Een plasmamembraan vormen
  2. Emulgator
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

De belangrijkste sterol die in dierlijk voedsel aanwezig is, is cholesterol. Waar komt dit voor?

A

In dierlijke producten, niet in plantaardige producten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat doen plant sterolen/ stanolen?

A

Ze kunnen de plek innemen van cholesterol –>ze kunnen binden aan cholesterol-receptoren, maar hebben niet hetzelfde effect –> het cholesterolgehalte in het bloed kan hiermee worden verlaagd (max. 10%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar vindt je verzadigde vetzuren en waar onverzadigde vetzuren?

A

Verzadigde vetzuren vindt je in dierlijke producten, onverzadigde vetzuren in plantaardige producten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

De vertering van vetten vindt plaats in de dunne darm.
1. Waardoor wordt deze vertering geholpen?
2. Welk enzym zorgt voor het grootste deel van de vertering van vetten?

A
  1. Door de toevoeging van galzuren (bile acids)
  2. Pancreas lipase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Waarom vindt er hydrolyse van triglyceriden plaats?
  2. Tot wat worden triglyceriden afgebroken door hydrolyse?
A
  1. Triglyceriden kunnen niet in z’n geheel worden opgenomen
  2. Tot één monoglyceride (glycerol en één vetzuur) en twee vrije vetzuren –> er zijn meerdere combinaties mogelijk, maar deze komt het meeste voor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat doen galzouten (bile acids)?

A

Werken als emulgatoren. Ze maken van het vet kleinere stukjes, zodat de pancreas lipase makkelijker bij het vet kan komen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar worden galzouten (bile acids) geproduceerd?

A

In de lever uit cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke hormoon komt vrij als vetten de dunne darm binnen komen, wat de galblaas triggert om samen te trekken, waardoor het z’n inhoudt afgeeft aan de duodenum

A

Cholocystokinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waaruit bestaan micellen?

A

Uit de vrije vetzuren en de monoglyceriden die zijn ontstaan bij de vertering van triglyceriden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat vergemakkelijken de vorming van micellen en helpen daardoor met de vetabsorptie?

A

Galzouten –> zij zorgen dat ze bij de villi aankomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarvoor zijn micellen nodig?

A

Voor oplosbaarheid (hebben hydrofobe en hydrofiele zijdes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

De vetzuren en monoglyceriden die deel uitmaken van de micellen worden opgenomen door de enterocyten in de darm. Wat gebeurt hier?

A

Hier worden ze weer omgezet tot triglyceriden: re-esterfication

De triglyceriden die hierbij gevormd worden, worden ingepakt in chylomicronen (net als cholesterol) –> de chylomicronen vervoeren het vet door het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waar worden de chylomicronen afgegeven nadat ze de triglyceriden hebben ingepakt?

A

Aan de lymfecirculatie in kleine lymfevaten, genaamd lacteals.

Uiteindelijk bereiken ze de bloedcirculatie bij de subclevian vein (ader ter hoogte van de oksel) via de thoracic duct.

Dus, in tegenstelling tot geabsorbeerde aminozuren en glucose, die in de poortader worden opgenomen, reizen geabsorbeerde vetten niet eerst naar de lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn chylomicronen?

A

Kleine vetdruppeltjes in een dunne laag van eiwitten om het vet door de bloedbaan te transporteren (ze bestaan voornamelijk uit triglyceriden, maar ook cholesterol)

Het is een lipoproteïne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Waar vindt je chylomicronen?

A

Alleen tussen de darm en de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke soorten lipoproteïnen zijn er?

A
  1. Chylomicronen
  2. VLDL

Ze vervoeren triglyceriden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is VLDL?

A

Een groot deeltje met relatief weinig triglyceriden en cholesterol, wat van de lever naar de weefsels gaat

VLDL wordt gevormd in de lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het verschil tussen LDL en HDL?

A

LDL vervoert cholesterol van de lever naar de weefsels en HDL vervoert cholesterol van de weefsels naar de lever om het daar af te laten breken.
Hoe kleiner de deeltjes, hoe compacter de cholesterol in het deeltje.

LDL is kleiner dan VLDL

LDL en HDL vervoeren alleen cholesterol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

LPL (lipoprotein lipase) is belangrijk in twee weefsels/ organen die de resulterende vetzuren (na het afbreken van triglyceriden) opnemen. Welke zijn dit?

A
  1. Weefsels die het nodig hebben als brandstof –> spier(weefsel)
  2. Weefsels die vet nodig hebben om het op te slaan als energiebron –> vetweefsel (adipose tissue)

Als je gaat hardlopen na een maaltijd gaat het vet naar je spieren (LPL in je spieren het meest actief) en als je op de bank gaat zitten naar je vetweefsel (LPL in je vetweefsel het meest actief)

31
Q

Hoe worden vetten uiteindelijk opgenomen vanuit de darm in fed state?

A
  1. De triglyceriden die gevormd zijn in de enterocyten (zie andere kaartjes) worden ingepakt in chylomicronen en die gaan via lymfe naar de bloedbaan
  2. De chylomicronen worden ‘gevangen’ door LPL, wat vastzit aan de wand van de capillairen
  3. Triglyceriden kunnen afgebroken worden via LPL in de weefsels door hydrolyse, waarbij resulterende vetzuren ontstaan
  4. Hierdoor eindigen we met een deeltje dat voor een groot deel vrij is van triglyceriden: de chylomicron remnant particle (bevat dus alleen nog cholesterol)
  5. Chylomicron remnant particle wordt weer opgenomen door de lever

Bekijk afbeeldingen

32
Q

Hoe verloopt de opname van vetten is de fasted state?

A
  1. Er is geen toevoer vanuit darm, dus vanuit het vetweefsel worden vrije vetzuren vrijgegeven -
  2. De vrije vetzuren gaan direct naar de lever, waar ze worden omgezet in triglyceriden
  3. De triglyceriden gaan vanuit de lever verpakt in VLDL de bloedbaan in
  4. VLDL wordt weer ‘gevangen’ door LDL en de triglyceriden worden net als in de fed state weer afgebroken tot vrije vetzuren
  5. Nu de triglyceriden uit VLDL gehaald zijn, blijft LDL over (wat uiteindelijk weer naar de lever gaat)

Bekijk afbeeldingen

33
Q

Chylomicronen en VLDL vervoeren triglyceriden en LDL en HDL vervoeren cholesterol. Wat is de volgorde van deze deeltjes van groot naar klein?

A
  1. Chylomicron
  2. VLDL
  3. LDL
  4. HDL
34
Q

Wat is de rol van vetweefsel?

A
  1. Energieopslag
  2. Warmte-isolatie
  3. Endocriene functie: vetweefsel kan belangrijke hormonen produceren –> vetweefsel kan hierdoor communiceren met de rest van het lichaam
35
Q

Wat is de belangrijkste rol van vetcellen?

A

Energie opslaan na een maaltijd en de energie vrijgeven wanneer het lichaam het nodig heeft

36
Q

Door wat wordt het resterende vet opgenomen?

A
  1. Vetweefsel
  2. Spieren
37
Q

Wat bindt er in de fasted state aan de receptor waardoor LPL niet meer kan binden?

A

ANGPLT4

38
Q

Hoe krijgen sommige mensen zeer hoge triglyceridenspiegels in het bloed?

A

Doordat ze een genetisch defect hebben in het enzym LPL. Hierdoor kunnen ze de triglyceriden niet goed uit het bloed halen

Andere mensen dragen veranderingen in andere genen die leiden tot een actiever LPL-enzym en, als gevolg daarvan, lage triglyceridenspiegels in het bloed

39
Q

Hoe wordt de totale vetmassa bepaald?

A

Door het aantal vetcellen en de maat van de individuele vetcellen

Het aantal vetcellen blijft vaak gelijk, dus als mensen aankomen komt dat door een toename van de maat van de individuele vetcellen

40
Q

Wat zijn de functies van cholesterol?

A
  1. Voorganger (precursor) van galzouten
  2. Voorganger van verschillende hormonen
  3. Component van celmembraan

Als we geen cholesterol eten, maakt het lichaam het zelf aan. We kunnen niet zonder cholesterol

41
Q

Kunnen we leven van een dieet dat volledig cholesterol vrij is?

A

Ja, want slechts 1/3 deel van de totale cholesterol is afkomstig uit voeding, de rest maken we zelf aan

Cholesterol is geen nutriënt!!!

41
Q

In een chylomicroon zit ook cholesterol, maar wanneer gebeurt daar pas iets mee?

A

In de lever, vanuit de lever wordt cholesterol samen met triglyceriden in VLDL ingepakt

42
Q

LDL wordt opgenomen uit de bloedbaan via een receptor. Welke receptor is dat en waarom is die belangrijk?

A

De LDL receptor. Deze is belangrijk, omdat als deze receptor niet zou werken, zou je geen LDL-cholesterol op kunnen nemen en blijft het in je bloedbaan –> een plaque wordt gevormd via de opname van LDL door macrofagen in de wand van de slagaders (wil je niet)

Bij sommige mensen werkt de LDL-receptor niet goed (sneller een hartziekte) en bij anderen juist heel goed (minder snel een hartziekte)

43
Q

Wat wordt er bedoeld met een exogeen cholesterol metabolisme en met een endogeen metabolisme?

A

Exogeen houdt in dat het in de darmen plaatsvindt (dus wat je binnenkrijgt door je dieet) en endogeen houdt in dat cholesterol wordt geproduceerd in de lever (dus wat je lichaam zelf aanmaakt)

44
Q

Cholesterol verlaat het lichaam in de ontlasting in twee vormen. Welke zijn dat?

A
  1. Gewoon cholesterol
  2. Galzouten (bile acids)

Verstoringen in het galzuurmetabolisme kunnen het cholesterolmetabolisme beïnvloeden en vice versa. (omdat galzuren worden gemaakt uit cholesterol)

45
Q

Een van de grootste doodsoorzaken in de wereld. In welke landen vooral?

A

In landen met een hoog inkomen

46
Q

Er zijn verschillende ziektebeelden bij cardiovascular diseases (CVD). Welke zijn dit?

A
  1. Myocardiaal infarct (normaal hartinfarct)
  2. Beroerte (stroke)/ TIA
  3. Hartfalen
47
Q

Wat houdt een myocardiaal infarct in?

A

Een myocardiaal infarct is een normaal hartinfarct waarbij er aderverkalking is in een kransslagader. Hierdoor krijgt het hart niet voldoende zuurstof.

  • Een acuut coronair syndroom
  • Beroerte van de hartspier
48
Q

Wat is de overeenkomst tussen een beroerte (stroke) en een TIA? En wat is het verschil?

A

Bij beide ontstaat er een bloedprop in de aders waardoor de aders verstopt raken en er niet voldoende zuurstof naar de hersenen kan worden vervoerd.
Bij een TIA is dit tijdelijk en heeft het te maken met het samentrekken van de bloedvaten. Bij een beroerte is dit blijvend en heeft het niks te maken met het samentrekken van de bloedvaten

Bij een hersenbloeding gaat het bloed naar buiten

Checken bij iemand? –> FAST

49
Q

Wat houdt hartfalen in?

A

Hartfalen houdt in dat de hartspier niet meer sterk genoeg is om voldoende bloed rond te pompen. Hierbij is het hart uitgezet en is er vochtopstopping in de longen. Dit is niet voeding gerelateerd en kan genetisch worden bepaald.

Er kan ook oedeem optreden (zwelling van de enkels en benen)

50
Q

Wat is een perpiheral artery disease?

A

Dit is een aandoening waarbij de slagaders die bloed naar de ledematen (meestal de benen) voeren, vernauwd of geblokkeerd raken. Dit wordt meestal veroorzaakt door atherosclerose. Een arm of voet kan afsterven, of een longembolie kan ontstaan.

51
Q

Hoezo is artherosclerose verraderlijk?

A

Het is asymptomisch

52
Q
  1. Wat is artherosclerose en wat gebeurt er?
  2. Wat is ‘ischemia’?
A
  1. Bij artherosclerose is er een vernauwing van de bloedvaten. Een plaque wordt gevormd aan de wanden van de aders. Dit leidt tot vernauwing van de slagaders en geleidelijke obstructie van de bloedstroom.
  2. Tekort aan zuurstof
53
Q

De ontwikkeling van artherosclerose start rond de 10 jaar en komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Hoe kan dat?

A

Dit komt door het vetopslagpatroon. Bij mannen zit het vet meer rond de organen.

54
Q

Is een plaque schadelijk?

A

Als een plaque niet scheurt is er niks aan de hand (behalve dat het bloedvat gedeeltelijk dicht zit), als die wel scheurt komen er bloedstollingsfactoren en ontstaat er een bloedprop, waardoor CVD ontstaat

55
Q

Bij artherosclerose wordt de endothelium beschadigd. Wat zijn hiervan de oorzaken?

A
  1. Hoge bloeddruk
  2. Hoge lipidenwaardes
  3. Roken
56
Q

Welke cellen blijven plakken bij beschadiging van de slagaderwand? En hoe komt dat?

A

Witte bloedcellen, doordat ze worden aangetrokken door adhesion molecules

57
Q

Witte bloedcellen dringen in de wand van de slagader. Wat bevatten ze?

A

Macrofagen en T-cellen

58
Q

Macrofagen nemen de vetten op doordat ze een LDL-receptor hebben. Hoe heten de cellen die hierdoor worden gevormd?

A

Foam cells (cellen gevuld met vet) –> de wand van de slagader wordt hierdoor steeds dikker en opgevuld met vet

59
Q

Op een bepaald moment sterven de cellen binnenin de plaque af (een necrotic core onstaat) en er wordt collageen gevormd. Wat kan er nu gebeuren?

A

De plaque kan gaan scheuren door (ontsteking)

60
Q

Wat zijn de twee belangrijkste kenmerken bij het ontstaan van atherosclerose?

A
  1. Adhesie en infiltratie van immuuncellen (witte bloedcellen met macrofagen) in de vaatwand
  2. Binnendringen van LDL-deeltjes in de vaatwand en vorming van foam cells
61
Q

Wat zijn factoren bij het ontstaan van CVD waar je niks aan kan doen?

A
  1. Leeftijd
  2. Genetica
  3. Geslacht (lichaamsbouw/ vetopslag)
62
Q

Wat zijn factoren bij het ontstaan van CVD waar je zelf wat aan kan doen?

A
  1. Hoge bloeddruk (hypertensie)
  2. Hoge cholesterolgehaltes (LDL)
  3. Hoge triglyceride gehaltes
  4. Diabetes en insuline resistentie
  5. Obesitas
  6. Roken
  7. Weinig fysieke activiteit
  8. Stress
63
Q

Hoe kan het dat veel mensen hypertensie (hoge bloeddruk) ontwikkelen met de leeftijd?

A

Omdat hun slagaders geleidelijk stijver (minder elastisch) worden.

64
Q

Waaruit bestaat cholesterol?

A
  • 1/3 HDL
  • 2/3 LDL

Totaal cholesterol linkt heel goed met LDL levels (hoog cholesterol, hoog LDL)

65
Q

Wat zijn de verschillende bewijzen met betrekking tot LDL en CVD?

A
  1. Epidemiologische (observationele) studies
    - hoog LDL geeft meer kans op CVD
  2. Genetisch bewijs
    - genetische voorbestemdheid voor hoge LDL levels, ook vaker CVD
  3. Pharmacologisch bewijs
    - Statines verlagen LDL (remmen de endogene productie) en verlagen CVD-incidentie
  4. Mechanistische onderbouwing
    - LDL wordt opgenomen in macrofagen
    - Minder LDL, minder foamcellen
66
Q

Wat zijn de verschillende bewijzen met betrekking tot HDL en CVD?

A
  1. Epidemiologische (observationele) studies
    - hoog HDL geeft minder kans op CVD
  2. Genetisch bewijs
    - personen met genetisch hogere HDL hebben NIET minder risico op CVD, soms zorgt een hoog HDL zelfs op een grotere kans op CVD
  3. Pharmacologisch bewijs
    - HDL verhogen geeft GEEN lager CVD-risico, Er is een optimum HDL
  4. Mechanistische onderbouwing
    - HDL verwijdert cholesterol uit het lichaam

Dus: het hebben van een hoog HDL-gehalte is goed, maar het verhogen door bijvoorbeeld eten of medicijnen is geen goed idee.

67
Q

Hoezo is er weinig winst met cholesterol beperking (d.m.v. voeding)?

A

Het meeste cholesterol is endogeen geproduceerd

Een lage efficiëntie van de opname van cholesterol via de voeding helpt wel om het cholesterolgehalte in het bloed laag te houden.

68
Q

Wat moet je doen als je toch je cholesterol vanuit je voeding wil beperken?

A
  1. Minder cholesterol eten (vlees, kaas, eieren)
  2. Vezels eten
  3. Sterolen/ stanolen
  4. Cholesterol absorptie inhibitors (Ezetimibe) –> zelfde effect als van sterolen en stanolen
69
Q

Wat is er uit epidemiologische studies gekomen? (ongeveer weten)

A
  1. Vervang SFA (saturated fatty acids) met MUFA (mono unsaturated fatty acids) of PUFA (poly unsaturated fatty acids) –> verlaagt het risico of CVD
  2. Geen verschil wanneer SFA wordt vervangen door enkelvoudige koolhydraten
  3. Alleen vet verlagen is niet genoeg
  4. ! Veel confounders, moeilijk een sterke link te bepalen
70
Q

Wat doet transvet?

A

Het verlaagt het HDL en verhoogt het LDL en verhoogt dus de kans op CVD

71
Q

Wat is de minimale behoefte aan vet?

A

ongeveer 20 energieprocent

72
Q

Wat is het effect als je verzadigde vetten omruilt voor mono onverzadigde vetten?

A

Het LDL-gehalte wordt lager, maar het aantal triglyceriden blijft hetzelfde