Vegetatives Nervensystem Flashcards
Erzählen Sie etwas allgemeines zum Vegetativum :)
Der Parasympathikus dominiert in Ruhe und Erholung, er wirkt
- aktivierend auf die Organe des Verdauungssystems
- entlastend auf das Herz (Trophotropie)
- Vagotonie bezeichnet einen Zustand des vegetativen Nervensystems, bei dem das GG zwischen Sympathikus und Parasympathikus in Richtung des Parasympathikus verschoben -
- Nervus Vagus = wichtigster Nerv
-> leitet im wesentlichen „Befehle“ des Hirnstamms an die Organe weiter
- Umschaltung auf das zum Zielorgan in Ganglien
- postganglionäre parasympathische Neuron -> Acetylcholin
- lockere Auftreibung (“Varikosität”) = keine dichte Leitungsbahn
-> Transmitter können auch über Blutbahn transportiert werden
-> auch andere Organe zusätzlich zum Zielorgan erregbar
“Kommunikation” zwischen den Organen
- Skelettmuskulatur nicht erregbar
Wie ist der Einfluss des Parasympathikus auf die Herzfunktion?
- Acetylcholin über Nervus Vagus hemmende Wirkung auf das Herz
- Otto Loewi 1921:
Die frequenzmindernde Wirkung einer Stimulation des N. Vages beruht also auf Ausschüttung
des Transmitters Acetylcholin.
Was ist besonders an dem Transmitter Acetylcholin?
Der gleiche Transmitter kann also, je nach Zielorgan und Zielrezeptor … wirken.
- 6 verschiedene Rezeptoren bisher gefunden
- erregend (Skelettmuskulatur) Nikotinerger Rezeptor
- hemmend (Herzmuskulatur) Muskarinerger Rez
Wie ist der Ablauf am M2 Rezeptor?
- metabotroper Rezeptor
- Bindung von Acetylcholin
- Ablösung eines kleinen, GTP-bindenden Proteins (“G-Protein”)
- strömt entlang der Lipidmembran zu Kaliumkanälen
- Öffnung dieser Kanäle
- Hyperpolarisation
- Hemmung
- Herz schlägt langsamer
- Muskarin (Gift des Fliegenpilzes) = gleiche Wirkung
- Atropin blockt Bindungsstellen fürs Acetylcholin -> Anstieg der Herzfrequenz
Wie entsteht der Schrittmacherstrom? Wie läuft er ab?
Schrittmacherstrom
Warum schlägt das Herz?
- keine Äußere Erregung zum auslösen eines Aktionspotentials nötig
- Schrittmacherzellen lösen automatisch Aktionspotentiale aus
(besitzen jedoch auch ein Schwellenpotential)
- Potentiale beruhen auf K+ Einstrom
- Vordepolarisation durch den Einstrom von Natrium durch spezielle Kationenkanäle
- Öffnung durch Hyperpolarisation! (selten) -> „funny channels“
Ablauf:
- Nach erfolgtem Aktionspotential ist die Zelle am Ruhepotential oder etwas darunter
- Offene “funny channels”
- Natrium strömt ein
- Zelle wird depolarisiert
- Schwellenpotential
- spannungsabhängige Kalziumkanäle öffnen
- eigentliches Aktionspotential der Herzschrittmacherzellen entsteht
- Öffnung von Kaliumkanälen
- Repolarisation (Abschluss eines Aktionspotentials)
- Ruhepotential ist erreicht
- Schrittmacherkanäle geöffnet
- langsame neue Depolarisation
- …
- gap junctions breiten die Aktionspotentiale auf den gesamten Herzmuskel aus
- Kontraktion im Takt der Schrittmacherzellen
- Natriumeinstrom durch die Schrittmacherkanäle abhängig von der c(cAMP) im Zytosol
- cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA) -> phosphoryliert die Kanäle -> Erhöhung des Stroms
- Bindung von Acetylcholin an den M2 Rezeptor bewirkt über einen Botenstoff (GDi-Protein)
die Hemmung der Adenylatcyclase
-> Schrittmacherstrom wird verringert
- Geschwindigkeit der Vordepolarisation ist bestimmende Größe für die Höhe der Herzfrequenz
Wie ist der Einfluss des Parasympathikus auf die Lungenfunktion?
Rezeptoren zugrunde.
M3 Rezeptoren:
- Bindung von Acetylcholin
- Ablösung eines Proteins aus der Gruppe der G-Proteine
- Aktivierung von Phospholipase C und IP3
- Freisetzung von Kalzium aus intrazellulären Speichern (“Stores”)
- Bronchialsystem kontrahierende Wirkung mit Verengung der Atemwege
Einfluss zentraler Zentren
- Abfall der Atemfrequenz
- komplexe Steuerung im Atemzentrum
- Kombination bewusster Entscheidungsprozesse mit den Bedürfnissen des Organismus
(Konzentration der Atemgase CO2 und O2 im Blut)
- Steigerung der Bronchialsekretion
Wie ist der Einfluss des Parasympathikus auf die Speichelsekretion?
- Anticholinergikums (z.B. Atropin) zusätzlich nötig
- hemmt große Speichelproduktion um Verlegung der unteren Atemwege zu verhindern
- mit Intubation Hemmung umgehen (bei Kleinsäugern schwierig)
- N. glossopharyngeus und Ästen des N. facialis regulieren Speichelproduktion
- Acetylcholin wirkt auf die Speichelproduktion direkt über entsprechende Rezeptoren (M1)
an den Zellen des Drüsengewebes - ähnliche Wirkung von Acetylcholin auf Sekretionsvorgänge findet man nicht nur an den
Speicheldrüsen, sondern auch an zahlreichen anderen Drüsen im Körper - steigert so über muskarinerge Rezeptoren die Produktion von Bronchialsekret
- stimuliert die Sekretion zahlreicher Drüsen und Epithelien des Gastrointestinaltraktes
Wie ist der Ablauf des M1 Rezeptors an der Speicheldrüse? Parasympathikus
M1-Rezeptor der Speicheldrüse
- G-protein gekoppelte Freisetzung von Calcium aus Zellspeichern
- Änderung der Zellform bleibt aus
- Öffnung von Anionenkanälen
- Sekretion von Chlorid und Bikarbonat aus diesen Kanälen in das Lumen der Drüse
- erniedrigt das Potential
- Positive Ionen wie Natrium folgen passiv über Epithelschlussleisten
- Wasser folgt dem osmotischen Gradienten
- erhöhte Produktion von wässrigem Sekret
Achtung: Neben wässrigem Sekret produzieren sowohl die Speicheldrüsen als auch das
Bronchialepithel ein muköses Sekret. Bei zu starker Hemmung der wässrigen Sekretion durch
Anticholinergika kann es zur Verlegung insbesondere der Bronchien durch das muköse Sekret
kommen. Die Produktion des mukösen Sekrets unterliegt nicht dem Parasympathikus
Wie ist der Ablauf des M3 Rezeptor des Gefäßendothels? Parasympathikus
Die Wirkung von Acetylcholin aus parasympathischen Fasern auf die Gefäße der Drüsen erfolgt nicht
direkt, sondern auf dem Umweg über am Gefäßendothel sitzende M3 Rezeptoren.
- Nur bestimmte Gefäßgebiete im Gastrointestinaltrakt und im Sexualtrakt
- Über cholinerge, zum parasympathischen System gehörende Enden eines Neurons wird Acetylcholin
ausgeschüttet
Ablauf:
- Bindung an einen muskarinergen Rezeptor vom Typ M3 k
- am Endothel Aktivierung eines G-Proteins
- Aktivierung der Phospholipase C
- Bildung von IP3
- Freisetzung von Calcium aus intrazellulären Speichern
- vermehrte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO)
- NO diffundiert als ungeladenes kleines Molekül sehr rasch in die Gefäßmuskelzellen
- Stimulation der Guanylatcyclase mit vermehrter Bildung von cGM
- Relaxation der Gefäßmuskulatur
- Gefäße werden erweitert
- vermehrte Durchblutung
- vermehrten Speichelsekretion durch die Drüse
Umgekehrt: Vasokonstriktion -> Verminderung der Speichelproduktion
Neben den besprochenen exprimieren zahlreiche andere Organe muskarinerge Rezeptoren!
Wie wirkt Atropin?
= verdrängt Acetylcholin kompetitiv aus der Bindung an den Rezeptor
- medizinisch verwandt, um einen erhöhten Vagotonus zu korrigieren
- versehentliche Gabe von zu viel Atropin häufiger als die Verfütterung von Tollkirschen
Therapie:
- mit Aktivkohle die Giftaufnahme minimieren
- Cholinesterasehemmstoffes kann die Acetylcholinkonzentration an den Rezeptoren des
parasympathischen Systems erhöht werden, wodurch das Atropin aus der Bindung verdrängt wird
- Beim Menschen bei schweren Vergiftungen Krämpfe durch GABA Agonisten lindern
Vagotonie:
- intraoperativ erhöhter Vagotonus
- Herzfrequenz sinkt
- Atmung sinkt
- Speichelsekretion steigt
- Körpertemperatur sinkt
- Therapie: Atropin
Sympathotonie:
- erniedrigter Vagotonus nach Verzehr von Atropagewächs
- Herzfrequenz steigt
- Speichelsekretion sinkt
- Agressivität, Krämpfe
- Atemlähmung (zentral)
- Therapie: Aktivkohle, Acetylcholinesterasehemmer, GABA Agonist
Was sind Funktion, Aufbau und Transmitter des Sympathikus?
- Gegenspieler des Parasympathikus im Organismus
Funktion: - Leistungssteigerung des Organismus (Ergotropie)
- bereitet ihn auf Angriff, Flucht oder andere außergewöhnliche Anstrengungen vor
Erhöhter Sympathotonus = wenn das GG zwischen Sympathikus und Parasympathikus in Richtung
des Sympathikus verschoben ist
Aufbau: - Weiterverbreitung eines Signals über die Grenzstrangganglien
- Transmitterstoff: Acetylcholin
- an Erfolgsorganen:
- aus den paravertebralen Grenzstrangganglien kommende Neurone
Transmitterstoff: Noradrenalin
wirkt auf a1, a2 und b1 Rezeptoren des adrenergen Systems - Nebennierenmark nach Stimulation
Transmitterstoff: Adrenalin ins Blut
-> systemische Veränderungen an den verschiedensten Organsystemen
wirkt auf a1, a2, b1 und b2 Rezeptoren des adrenergen Systems
Wie ist der Ablauf am alpha-1 Rezeptor des Sympathikus?
- Engstellung der peripheren Gefäße Ursache: Einwirkung von Adrenalin und/ oder Noradrenalin auf a1-Rezeptoren der glatten Gefäßmuskulatur Blockade durch Prazosin -> hemmt selektiv nur Alfa1-Rezeptoren - Blockade der Wirkung des Sympathikus auf die glatte Muskulatur der peripheren Gefäße - Erweiterung -> Abfall des Blutdruckes - Therapie des Bluthochdruckes " Blass vor Schreck!" - Blut gelangt vermehrt in die Gefäße der Muskulatur und der Lunge wenig Alfa1-Rezeptoren
Wie ist der Ablauf am alpha-2-Rezeptor des Sympathikus?
- Hemmung der Tätigkeit der Speicheldrüsen
- bei Flucht keine Behinderung der Atmung durch den Speichelfluss
“die Spucke weg“! - Lage: präsynaptische Membran
- Transmitter: Noradrenalin oder Adrenalin
Ablauf: - Aktivierung des Rezeptors
- Botenstoffe
- Aktivierung von Kaliumkanälen
- Hyperpolarisation der präsynaptischen Membran
- Verhindert eine Öffnung spannungsabhängiger Kalziumkanäle
- Gleichzeitig ebenfalls über einen Botenstoff (GDi) vermittelt
-> Absinken der zytosolischen cAMP Konzentration - Öffnung der spannungsabhängigen Calciumkanäle zusätzlich erschwert
- Vesikelfusion bleibt aus
- Hemmung der Freisetzung von Neurotransmittern
Allgemein:
Aktivierung des Sympathikus über D2-Rezeptoren hemmt die Aktivierung des Parasympathikus
„Feedback Hemmung“ von sympathischen Synapsen
Bei zu hoher Ausschüttung von Noradrenalin durch sympathische Neurone wirken D2-Rezeptoren
hemmend und begrenzen somit die Freisetzung verschiedenster Transmitter:
u.A. auch Noradrenalin und Acetylcholin
Können Sie sich vorstellen, warum bei einem starken Schreck zunächst blass wird, nachfolgend
aber errötet?
Zunächst wird viel Noradrenalin ausgeschüttet – wirkt auf D1 Rezeptoren der Gefäße und man wird
blass. Anschließend wirkt das Noradrenalin zurück auf die D2 Rezeptoren der präsynaptischen
Membran – und die Ausschüttung von Noradrenalin wird gehemmt! Darum steigt die Durchblutung
der Gefäße anschließend oft stark an – man wird rot.
Wie ist der Ablauf am ß1-Rezeptor des Sympathikus?
- Herzen
- Transmitter:
Noradrenalin (aus den Grenzstrangganglien)
Adrenalin (aus dem Nebennierenmark) - direkte Wirkung auf die Kalziumkanäle
- indirekte Wikung über eine Steigerung der Produktion von cAMP
Ablauf: - Depolarisation
- Öffnung der Kanäle
- Beta-Stimulation begünstigt die Öffnung
- Erhöhung des systolischen Calciumeinstroms
mit Verstärkung der Kontraktionskraft der Arbeitsmuskulatur - in Erschlaffungsphase des Herzens (Muskulatur repolarisiert (Diastole))
- schließen die spannungsabhängigen Kalziumkanäle
- Steigerung der Produktion von cAMP bleibt erhalten
- Einwirkung auf Calciumtransporter
- verstärkter Efflux von Kalzium aus dem Zytosol
- vollständige Erschlaffung des Herzens (Voraussetzung für eine erneute Füllung)
Wirkung des Sympathikus: Systole, Anstieg von Kalzium mit gesteigerter Kontraktilität
Diastole, Abfall des zytosolischen Kalziums mit verringerter Kontraktilität - Anstieg des cAMP positive Wirkung auf die “funny channels”(für die Vordepolarisation)
- Signal zum Öffnen der Kanäle ist die Hyperpolarisation
- Öffnung wird durch Abfall von cAMP behindert
- Sympathotonus
-> Steigerung der cAMP Konzentration und damit zu einer Erhöhung der Herzfrequenz
Drei Wirkungen des Sympathikus auf das Herz: - Positiv inotrop
- Positiv chronotrop
- Positiv lusitrop
