EKG Flashcards

1
Q

Was ist die Definition des EKG?

A
  • Elektrokardiogramm

- Ableitung der Summenaktionspotentiale der elektrischen Herzaktion an der Körperoberfläche

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Q

Was dient als Dipol für das EKG?

A

Herzmuskelzelle bzw. Herz

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3
Q

Wann sieht man einen Ausschlag und wie verändert er sich, wenn man die Abstände verändert?

A
  • man sieht immer nur einen Ausschlag, wenn eine Erregungsfront über das Feld wandert
  • es macht einen Unterschied ob man A-B oder A-C verbindet, aufgrund der Isopotentiallinien, somit ist die Potentialdifferenz abhängig von den gemessenen Isopotentiallinien!
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4
Q

Was ist die Grundlage für das EKG-Verständnis?

A
  • Die Veränderungen des kardialen Dipols können während der Herzaktion können als Vektorschleifen beschrieben werden
  • Das EKG bildet den räumlichen Summenvektor in einer bestimmten Ebene ab (je nach Lage der Elektroden)
  • Die Einthov‘schen Extremitätenableitungen bilden die Vektorschleife in der Frontalebene ab
  • Es macht einen Unterschied in welcher Ebene das Herz liegt und wie sich das elektrische Feld ausbreitet, um die Elektroden perfekt anlegen zu können und um dann eben auch auf dem EKG die perfekten Bilder zu erhalten
  • Vektorschleifen im Raum auf die verschiedenen Ebenen projiziert und können dann mit dem EKG aufgezeichnet werden
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5
Q

Wie ist der Ablauf der Vektorschleifen?

A
  • Ablauf: kleine Schleife (Vorhofsschleife)  Repolarisationsschleife  Depolarisationsschleife (ganz große)
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6
Q

Aus was besteht das physiologische EKG?

Und was wird dargestellt?

A
  • Welle: EKG-Ausschlag; Strecken: EKG-Verlauf auf null-Linie
  • Intervall: besteht aus Wellen und Strecken
  • P-Welle: Vorhofdepolarisation
  • QRS-Komplex: Kammer-Depolarisation
  • T-Welle: Kammer-Repolarisation
  • U-Welle: späte Repolarisation der Purkinje-Fasern
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7
Q

Was ist das besondere an der T-Welle?

A

bei vielen Tieren ist die T-Welle negativ (Bsp. Hund), bei Primaten ist sie immer positiv, weil die Abfolge der Re- und Depolarisation der Zellen vertauscht ist. Die Zellen am Erregungszentrum müssen am längsten refraktär bleiben, um Herzflimmern zu verhindern

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8
Q

Wie ist der Erregungsablauf nach Einthoven in der II. Ableitung?

A
  1. Vorhof wird erregt (P)
  2. Gesamter Vorhof ist erregt (PQ)
  3. Retrograde Erregung der Septumzellen (QRS)
  4. Erregung endokardial angekommen (QRS)
  5. Einige Zellen an der Basis Rückwärts erregt (QRS)
  6. ST-Strecke = Nulllinie, alles erregt (ST)
  7. Zellen, die zuerst erregt wurden, werden auch zuerst repolarisiert (T)
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9
Q

Welche Standartableitungen gibt es?

A

A) Bipolare Ableitungen nach Einthoven

B) Unpolare Ableitungen nach Goldberger

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10
Q

Was ist die Vektorkardiografie?

A
  • räumliche Darstellung der während der Erregungsableitung entstehenden Potentialdifferenzen am Herzen
  • je nachdem, wie man misst, sind die Vektorschleifen unterschiedlich dargestellt
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11
Q

Erklären Sie das Entstehen der elektrischen Herzachse mittels EKG!

A
  • Hauptvektor der ventrikulären Depolarisation
  • entspricht beim Menschen ca. der anatomischen Herzachse
  • bei Katze große Variabilität (kugelförmiges Herz)
  • beim Großtier kaum verwertbar!
  • Ableitungen I-III werden aufeinander gelegt und die Goldbergschen Ableitungen werden ergänzt, es entsteht der abgebildete Kreis
    1. aufsuchen der isoelektrischen Ableitung, d.h. die algebraische Summe der QRS-Ausschläge ist Null. Die elektrische Herzachse verläuft dann senkrecht zu dieser Abbildungsachse
    2. Aufsuchen derjenigen Ableitung mit dem größten Netto-QRS-Ausschlag. Die Herzachse verläuft in etwa parallel zu dieser Ableitung.
    3. Ausmessen der algebraischen Summe der QRS-Ausschläge in den Ableitungen I und III und auftragen der Werte im Triaxialsystem
  • Netto-QRS-Komplexe (Hund): von der R-Zacke muss man die Q-Zacke abziehen, weil sie negativ ist
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12
Q

Welche Extrasystolen sind als Rhythmusstörungen im EKG erkennbar?

A
  • Defi depolarisiert alle Herzmuskelzellen auf einen Schlag, soll ermöglichen, dass der nächste Schlag wieder normal ablaufen kann
  • Extrasystolen:
    • Durchblutungsstörungen
    • Entzündungen
    • Dilatative und hypertrophe Kardiomyopathie
  • supraventrikuläre Extrasystole:
    • Atypischer Sinusrhythmus
    • Ektopische Zentren in AV-Knoten oder Vorhofmyokard
  • ventrikuläre Extrasystole:
    • Ektopische Zentren in His-Bündel oder Kammermyokard
    • Geht nach ein paar Tagen wieder weg, aber man fühlt sich doch sehr schlappi
    • A) interponierte Extrasystole
    • B) Extrasystole mit kompensatorischer Pause (Ausbleiben eines Sinus-Schlags)
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13
Q

Welche Überleitungsstörung ist ihnen bekannt?

A
- Überleitungsstörungen (AV-Block) 
• Vagotonus (besonders bei Athleten) 
• Sauerstoffmangel 
• Hyperkalämie 
• Schädigung des AV-Knotens 
• 1. Grades  verlängerte PQ-Strecke 
• 2. Grades  Ausbleiben einzelner Überleitungen, ggf. als Wenkebach-Periodik (PQ nimmt so lange zu bis eine Überleitung vollständig ausbleibt), bei Rennpferd oft normal 
• 3. Grades (totaler AV-Block)  vollständiger Dissoziation zwischen Vorkammer und Kammerrhythmus
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14
Q

Erklären Sie die verschiedenen Arten von Flattern und Flimmern!

A
- Flattern/Flimmern 
• Stromunfälle 
• Dilatative Kardiomyopathie 
• Entzündungen Und Infarkte 
- Vorhofflatter 
• Stark erhöhte, aber regelmäßige Vorhoffrequenz 
• Sägezahnartige P-Wellen 
• 2:1 Überleitung  Trachykardie 
• Oft gleichzeitig AV-Block  Bradykardie 
- Vorhofflimmern
• Null-Linie als undulierende F-Welle 
• i.d.R. Trachykardie 
• Thromboserisiko in Vorkammern 
- Kammerflattern 
• Re-entry (kreisende Bewegungen im Kammermyokard) 
• Vulnerable Periode = Ende T-Welle 
• Stark erhöhte Herzfrequenz 
• Fließender Übergang zum Flimmern 
- Kammerflimmern 
• unregelmäßig undulierende Nulllinie 
• Kreislaufstillstand !
• Tod in ca. 5-10 Minuten
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15
Q

Wie wirkt die Klasse I der Antiarrhythmetika?

A

Klasse I: Natriumkanalblocker (Lidocain)

  • Hemmung des Nav 1.5 an ventrikulären Schrittmachern (His, Purkinje) und Herzmuskelzellen  verlangsamte Depolarisation
  • Anwendung bei ventrikulären Extrasystolen und ventrikulären Brachykardien
  • gleiche Substanzen, wie Schmerzmittel bei Lokalanästhesie, Höchstmenge beachten sonst Herzstillstand
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16
Q

Wie wirkt die Klasse II der Antiarrhythmetika?

A

Klasse II: Betablocker (Propanolol, Metopropolol)

  • Hemmung des ß1-Rezeptors  somit geht cAMP runter (siehe Wirkung Sympathikus auf das Herz)
  • v.a. „Schonung“ der Herzfunktion (bessere Energieversorgung)
  • rhythmisierende Wirkung eher Nebeneffekt der Verlangsamung der Heraktion
17
Q

Wie wirkt die Klasse III der Antiarrhythmetika?

A

Klasse III: Kaliumkanalblocker (Sotalol, Amiodaron)

  • Hemmung der Repolarisation (Phase III)  längere Refraktärzeit
  • v.a. bei Vorhofflimmern/flattern eingesetzt
  • (am Ventrikel Wirkung eher antiarrhythmogen: long QT-Syndrom mit Re-entry)
18
Q

Wie wirkt die Klasse IV der Antiarrhythmetika?

A

Klasse IV: Kalziumkanalblocker (Verapamil)
- langsamer Anstieg der AP in Vorhof- und Sinusknoten
- v.a. supraventrikulären Trachykardien und Vorhofflimmern/flattern eingesetzt
Klasse I-IV sind alle negativ inotrop (geht nach ein paar Tagen wieder weg, aber man fühlt sich doch sehr schlappi)

19
Q

Wie sind die Eigenschaften der Digitalisglycoside?

A

Digitalisglycoside (Digoxin und Digitonin)
- haben den Nachteil der negativen inotropen Eigenschaften nicht
- Hemmung der K+/Na+ - ATPase
- alpha 1-isophorm weniger sensitiv: kaum Anstieg der systolischen Ca2+ Konzentration
- alpha 2 und alpha 3-Isoformen besonders sensitiv: befinden sich im PLasmERosom (=Spalt zwischen Plasmamembran und SER)
a) lokale Hemmung der Na+/Ca2+-Austauschers
• Lokaler Anstieg der systolischen Ca2+-Konzentration
• Stärkere Ca2+-Beladung des SER
• Höherer Ca2+ Transient bei AP
b) Förderung von Ca2+-Oszillationen
• Durch direkte Interaktion mit der Na+/K+-ATPase mit IP3-Rezeptor, positiv inotrope Wirkung
- reflektorische Hemmung des Sympathikus
- zentrale Stimulation des Parasympathikus
- Hemmung des RELS
 negativ inotrope Wirkung
Anwendung bei supraventrikulären Trachykardien und Herzinsuffizienz