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ANATOMIA PATOLOGICA VASI > VASCULITI ED ARTERITI > Flashcards

VASCULITI ED ARTERITI Flashcards

1
Q

DEFINIZIONE

A

, infiammazioni parete vasale

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2
Q

MANIFESTAZIONI CLINICHE

A

Dipendono da vasi interessati

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3
Q

SEGNI E SINTOMI SISTEMICI

A
  • Febbre
  • Mialgie
  • Atralgia
  • Malessere
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4
Q

VASI INTERESSATI

A
  • Virtualmente tutti,
  • In gran parte vasi di piccole dimensioni
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5
Q

CLASSIFICAZIONE, COME

A
  • Diametro dei vasi
  • Ruolo immunocomplessi,
  • Presenza di autoanticorpi specifici
  • Formazione granulomi
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6
Q

MECCANISMI PATOGENETICI PRINCIPALI,

A
  • Infiammazione immunomediata
  • Invasione diretta parete vascolare da agenti infettivi
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7
Q

VASCULITE NON INFETTIVA, EZIOLOGIA PRINCIPALE

A

risposta immunitaria locale o sistemica

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8
Q

ULTERIORI CAUSE, VASCULITE NON INFETTIVA

A
  • Deposito immunocomplessi
  • Anticorpi anticitoplasma neutrofili
  • Anticorpi anticitoplasma endoteliale
  • Linfociti t attivati,
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9
Q

VASCULITE ASSOCIATA AD IMMUNOCOMPLESSI,
A QUALI PATOLOGIE E’ ASSOCIATA,

A
  • Disturbi immuni sistemici
  • Les
  • Produzione autoanticorpi,
  • Formazione immunocomplessi
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10
Q

DIFFICOLTA’ DIAGNOSI VASCULITE ASSOCIATA AD IMMUNOCOMPLESSI

A

Bassa specificità test, difficoltà di determinare antigene determinante manifestazioni, immunocomplessi

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11
Q

ULTERIORI TIPI DI VASCULITI

A

ipersensibilità farmaci, da apteni, si coniugano a sieroproteine formando immunocomplessi,
- VASCULITI DA IPERSENSIBILITA’ DA FARMACI
- VASCULITI SECONDARI AD INFEZIONI, anticorpi microbici precipitano nelle lesioni vascolari

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12
Q

ANTICORPI ANTICITOPLASMATICI DEI NEUTROFILI
DEFINIZIONE ANCA,

A

Gruppo eterogeneo di anticorpi diretti contro costituenti dei granuli primari dei neutrofili, lisosomi, monociti, cellule endoteliali,

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13
Q

UTILITA’ DIAGNOSTICA ANCA

A

indicatori remissione o recidive patologia,

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14
Q

CLASSIFICAZIONE ANCA

A
  • ANCA ANTIPROTEINASI 3, granuli azzurrofili
  • ANCA ANTIMIELOPEROSSIDASI granuli lisosom
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15
Q

AZIONE ANCA

A

Attivazione diretta dei neutrofili rilascia nel letto vascolare di radicali liberi ossigeno, enzimi proteolitici, danno cellulare ed endoteliali

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16
Q

FORMAZIONE ANCA, CAUSA,

A
  • Farmaci
  • Antigeni micotici
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17
Q

RILASCIO CITOCHINE , EFFETTI ANCA

A
  • Infezini inducono rilascio citochine
  • Causano danno diretto
  • Attivazione cc e neutrofili
  • Rilascio contenuto granulare e radicali liberi ossigeno
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18
Q

ANTICORPI ANTI CELLULE ENDOTELIALI, EPIDEMIOLOGIA

A

Indotti da difetti nella regolazione immunitaria

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19
Q

A CHE COSA PREDISPONGONO ANTICORPI ANTICELLULE ENDOTELIALI,

A

malattia Kawasaki

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20
Q

ARTERITE A CELLULE GIGANTI , EPIDEMIOLOGIA

A

forma più comune di vasculite

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21
Q

ARTERITE A CC GIGANTI, CLINICA

A

Disturbo infiammatorio a volte granulomatosa

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22
Q

LOCALIZZAZIONE ARTERITE A CC GIGANTI

A
  • Piccole
  • Grandi arterie,
  • Arterie testa
  • Vertebrali
  • Oftalmiche , coinvolgimento arterie oftalmiche determina cecità permanente,
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23
Q

PATOGENESI ARTERITE A CC GIGANTI

A

Origine da cellule t con risposta immunitaria verso pareti vascolari

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24
Q

ASSOCIAZIONE ARTERITE A CC GIGANTI

A

anticorpi in 2 /3 pz

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25
Q

TERAPIA ARTERITE A CC GIGANTI

A

risposta a steroidi

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26
Q

MORFOLOGIA ARTERITE A CC GIGANTI

A
  • Segmenti arteriosi colpiti
  • Ispessimento intimale
  • Riduzione diametro lume
  • Infiammazione granulomatosa media
  • Frammentazione lamina
  • Infiltrato cc t cd4 e cd8+
  • Granulomi e cellule giganti rari o assenti
  • Lesione infiammatorie focali lungo il vaso
  • Guarigione cicatrizzazione nella tonaca media,
  • Ispessimento intimale
  • Fibrosi avventizia
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27
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE ARTERITE A CC GIGANTI

A
  • Sintomi, possono essere vaghi con febbre, astenia, calo ponderale
  • Sintomi specifici, dolore lungo decorso facciale, cefalea,
  • Sintomi oculari con perdita vista in pz con coinvolgimento nn oftalmico
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28
Q

DIAGNOSI ARTERITE A CELLULE GIGANTI

A

biopsia

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29
Q

EPIDEMIOLOGIA ARTERITE A CC GIGANTI

A
  • 50 yo,
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30
Q

ARTERITE TAKAYASU, DEFINIZIONE

A

Vasculite granulomatosa

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31
Q

LOCALIZZAZIONE ARTERITE TAKAYASU

A
  • Arco aortico
  • Grandii vasi, 1 3 arteria polmonare
  • Coronarie,
  • Renali
  • Medie e grandi arterie
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32
Q

CLINICA ARTERITE TAKAYASU

A
  • Disturbi oculari
  • Marcato indebolimento polsi
  • Inizialmente sintomatologia aspecifica
  • Progressione sintomi vascolari
  • Polso debole carotideo
  • Riduzione acuità visiva
  • Emorragie retiniche
  • Cecità totale,
  • Deficit neurologici
  • Aorta distale claudicatio
  • Arteria polmonare, ipertensione polmonare
  • Osti coronarici, IMA, ipertensione secondaria
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33
Q

DISTINZIONI ARTERITE DI TAKAYASU

A
  • Superiori a 50 yo, gigantocellulare
  • Inferiori a 50 yo, arterite takayasu
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34
Q

EPIDEMIOLOGIA ARTERITE DI TAKAYASU

A

globalmente diffusa

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35
Q

EZIOLOGIA ARTERITE DI TAKAYASU

A

probabilmente autoimmune

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36
Q

MORFOLOGIA ARTERITE DI TAKAYSU

A
  • Restringimento in diramazioni vascolari maggiori
  • Ispessimentofibroso transmurale irregolare pareti vasi,
  • Lume vasi marcatamente stenotico
  • Infiltrato mononucleato in avventizia, poi infiltrazione in media
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37
Q

DECORSO ARTERITE DI TAKAYASU

A
  • Variabile
  • In alcuni pz progressione rapida, in altri decorso quiescenza
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38
Q

POLIARTERITE NODOSA, DEFINIZIONE

A

Vasculite sistemica

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39
Q

LOCALIZZAZIONE POLIARTERITE NODOSA

A
  • Arterie piccolo medio calibro
  • Risparmio vasi polmonari
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40
Q

ASSOCIAZIONE CLINICA POLIARTERITE NODOSA

A
  • Epatite b cronica
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41
Q

TIPI CLINICI POLIARTERITE NODOSA

A
  • Pan idiopatica classica
  • Forma cutanea pan
  • Pan associata ad hbv
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42
Q

MORFOLOGIA POLIARTERITE NODOSA

A

infiammazione segmentale necrotizzante,

43
Q

ZONE COLPITE POLIARTERITE NODOSA

A
  • Rene
  • Cuore
  • Fegato
  • Tratto gi
44
Q

LESIONI POLIARTERITE NODOSA

A
  • Circonferenziale
  • Parziale
  • Tropismo per ramificazione
45
Q

COMPLICANZE POLIARTERITE NODOSA

A
  • Indebolimento pareti, rottura parete e formazione aneurisma
  • Perfusione insufficiente,
  • Infarto
  • Atrofia
  • Necrosi
  • Fibrinolisi
46
Q

MORFOLOGIA POLIARTERITE NODOSA

A
  • Neutrofili
  • Eosinofili,
  • Cc mononucleati
47
Q

CLINICA POLIARTERITE NODOSA

A
  • Decorso intermittente
  • Periodi di remissione
  • Interessamento e clinica variabile
  • Ipertesi in rapido aumento per coinvolgimento arteria renale
  • Dolore addominale
  • Feci ematiche da lesioni gi
  • Mialgie
  • Neurite periferiche
48
Q

PRINCIPALE CAUSA DI MORTE POLIARTERITE NODOSA

A

, coinvolgimento renale,

49
Q

COMPLICANZE POLIARTERITE NODOSA

A

se non trattata, fatale,

50
Q

KAWASAKI, DEFINIZIONE

A

Malattia febbrile

51
Q

ANDAMENTO KAWASAKI

A

Generalmente si autolimita

52
Q

EPIDEMIOLOGIA KAWASAKI

A

bambini e lattanti fino ai 4 yo

53
Q

ASSOCIAZIONE KAWASAKI

A

arterite che interessa vasi di grandi e piccole dimensioni

54
Q

RILEVANZA CLINICA KAWASAKI

A

formazioni di aneurismi che si rompono, vaso che si trombizza, ima,

55
Q

PATOGENESI KAWASAKI

A

sconosciuta

56
Q

MORFOLOGIA KAWASAKI

A

Infiltrato infiammatorio transmurale denso , necrosi fibrinoide

57
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE, KAWASAKI

A
  • Eritema congiuntivale ed orale
  • Vescicole
  • Edema mani e piedi,
  • Eritema palmo plantare
  • Rush cutaneo con desquamazione
  • In genere aumento di dimensioni linfonodi cervicali,
58
Q

COMPLICANZE KAWASAKI

A
  • Arterite sintomatica coronarica
  • Aneurismi coronarici, rottura e trombizzazione
  • Ima
  • Morte improvvisa
59
Q

RIDUZIONE RISCHIO KAWASAKI

A

uso precoce di acido acetilsalicilico

60
Q

POLIANGIOITE MICROSCOPICA, DEFINIZIONE

A

vasculite necrotizzante,

61
Q

TESSUTI INTERESSATI POLIANGIOITE MICROSCOPICA

A
  • Piccole arteriole,
  • Capillari ,
  • Venule
  • Cute
  • Mucose
  • Polmone
  • Encefalo
  • Reni
  • Muscoli
62
Q

STADIO LESIONI POLIANGIOITE MICROSCOPICA

A

stesso stadio evolutivo in tutte le lesioni

63
Q

PATOGENESI POLIANGIOITE MICROSCOPICA

A
  • Risposta anticorpi ad antigeni
  • Farmaci
  • Microrganismi
  • Anca
64
Q

MORFOLOGIA POLIANGIOTITE MICROSCOPICA

A
  • Necrosi fibrinoide segmentaria della media
  • Lesioni necrotizzanti transmurali
  • Lesioni si assomigliano a pan
  • Infiltrazione di neutrofili , apoptosi
  • Lesioni cutanee precoci
65
Q

ZONE RISPARMIATE POLIANGIOITE MICROSCOPICA

A
  • Grandi
  • Medio calibro
66
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE POLIANGIOITE MICROSCOPICA

A
  • Emottisi
  • Ematuria
  • Proteinuria,
  • Dolore
  • Sanguinamento intestinale
  • Debolezza muscolare
  • Porpora palpabile pelle
67
Q

ANDAMENTO POLINAGIOITE MICROSCOPICA

A

Remissione

68
Q

sdr churg strauss, definizione

A

vasculite necrotizzante vasi di piccole dimensioni

69
Q

ASSOCIAZIONI PATOLOGICHE SDR CHURG STRAUSS

A
  • Asma
  • Rinite allergica
  • Infiltrazione polmonare
  • Ipereosinofilia periferica
  • Granulomi necrotici vascolari
  • Lesioni vascolari simili a poliarterite nodosa
70
Q

ASSOCIAZIONE CON ANTICORPI ANCA, SDR DI CHURG STRAUSS

A

in meno di 1 2 casi

71
Q

CLINICA SDR DI CHURG STRAUSS

A
  • Interessamento cutaneo
  • Porpora palpabile
  • Sanguinamento gi
  • Nefropatia
  • Interessamento miocardico
  • Cardiomiopatie
72
Q

MALATTIA DI BEHCET ,DEFINIZIONE

A

vasculite leucocitoclastica

73
Q

LOCALIZZAZIONE MALATTIA DI BEHCET

A
  • Piccole
  • Medie dimensione
74
Q

CLINICA MALATTIA DI BEHCET

A
  • Ulcere ricorrenti,
  • Ulcere genitali, uveite
75
Q

MORTALITA’ MALATTIA DI BEHCET

A

coinvolgimento neurologico
- Rottura aneurisma

76
Q

ASSOCIAZIONE MALATTIA DI BEHCET

A

HLA B51

77
Q

POLIANGIOITE GRANULOMATOSA, DEFINIZIONE

A

vasculite necrotizzante

78
Q

CLINICA, TRIADE, POLIANGIOITE GRANULOMATOSA,

A
  • Granulomi, interessamento vie respiratorie superiori ed inferiori
  • Vasculite necrotizzante
  • Gmn necrotizzante medie e piccole arterie
79
Q

PATOGENESI POLIANGIOITE GRANULOMATOSA

A
  • Risposta di ipertensione mediata da cellule t, agenti microbici
  • Presenta anticorpi pr3 anca se aumenta di nuovo, riattivazione di malattia
80
Q

MORFOLOGIA POLIANGIOITE GRANULOMATOSA

A

lesioni tratti respiratori determinano da sinusite a granulomi, lesioni ulcerative palato e faringe,
- granulomi con necrosi centrale e vasculite
- granulomi multipli possono fondersi, formando un nodulo con cavitazione
- fasi avanzate possono essere caratterizzate da coinvolgimento massivo parenchima
- emorragia alveolare
- lesioni renali
- fibrosi, organizzazione

81
Q

FASI PRECOCI POLIANGIOITE GRANULOMATOSA,

A
  • necrosi focale dei glomeriuli
  • Trombosi isolate
  • Proliferazione cellule parietali capillari anse di bowmann
82
Q

EPIDEMIOLOGIA POLIANGIOITE GRANULOMATOSA

A
  • Più frequenti in maschi
  • Età 40 yo
83
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE POLIANGIOITE GRANULOMATOSA

A
  • Polmonite persistente
  • Infiltrati nodulari polmonari
  • Cavitazioni
  • Sinusite cronica
  • Ulcerazione mucose rinofaringe
  • Sintomi renali
  • Eruzioni cutanee
  • Mialgie, neuriti, febbre
  • Coinvolgimento articolari
84
Q

PROGNOSI SENZA TERAPIA, POLIANGIOITE GRANULOMATOSA

A

fatale, con terapia con steroidi e fosfamide prognosi piu’ favorevole

85
Q

MALATTIA DI BUERGER, CARATTERISTICHE

A
  • Processo infiammatorio acuto o cronico
  • Distribuzione segmentaria
  • Evoluzione in trombosi possibile
86
Q

LOCALIZZAZIONE MALATTIA DI BUERGER

A
  • Arterie piccolo e medio calibro
  • Arterie tibiali e radiali
  • Vene e nervi estremità
87
Q

COMPLICANZE MALATTIA DI BUERGER

A

insufficienza vascolare arti,

88
Q

EPIDEMIOLOGIA MALATTIA DI BUERGER

A

orti fumatori, prima 35 yo

89
Q

PATOGENESI MALATTIA DI BUERGER

A
  • Probabilmente danno tossico diretto idiosincrasico,
  • ipersensibilità a tabacco
90
Q

MORFOLOGIA MALATTIA DI BUERGER

A
  • vasculite focale acuta o cronica
91
Q

ISTOLOGIA MALATTIA DI BUERGER

A
  • flogosi acuta o cronica,
  • trombo può contenere microascessi
  • microascessi composti da neutrofili, processo infiammatorio granulomatoso
  • trombo può organizzarsi e va incontro a ricanalizzazione
92
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE MALATTIA DI BUERGER

A
  • Fenomeno Raynaud
  • Claudicatio intermittens
93
Q

PREVENZIONE RECIDIVE

A

non rispondono in genere a cessazione fumo

94
Q

VASCULITE ASSOCIATA AD ALTRE MALATTIE NON INFETTIVE

ASSOCIAZIONE CON ALTRE PATOLOGIE

A
  • AR
  • Lupus,
  • Cancro
  • Malattie sistemiche
95
Q

VASCULITE INFETTIVA, ASSOCIAZIONE CON ALTRE PATOLOGIE

A

Sdr anticorpi antifosfolipidi

96
Q

CAUSE VASCULITE INFETTIVA

A

Invasione diretta agenti infettivi
- Batteri
- Miceti

97
Q

FENOMENO DI RAYNAUD, CAUSA,

A

vasocostrizione esagerata arterie ed arteriole

98
Q

FENOMENO DI RAYNAUD, LOCALIZZAZIONE

A

mani, piedi, naso, lobi,

99
Q

MANIFESTAZIONI FENOMENO DI RAYNAUD

A
  • Pallore parossistico
  • Colore rosso blu
100
Q

TIPI DI RAYNAUD

A
  • Primario, risposte vasomotorie eccessive
  • Secondarie,
101
Q

EPIDEMIOLOGIA RAYNAUD

A
  • 3 5 % Popolazione generale
  • Più donne
102
Q

MANIFESTAZIONI RAYNAUD

A
  • Interessamento estremità simmetriche
  • Gravità estensione, interessamento rimane costante
103
Q

DECORSO RAYNAUD

A
  • Benigno
  • Cronico, determina atrofia cute
104
Q

FENOMENO DI RAYNAUD SECONDARIO, CAUSE

A
  • LES
  • Sclerodermia
  • M. buerger
  • Arterosclerosi

ANATOMIA PATOLOGICA VASI (12 decks)

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