ATEROSCLEROSI Flashcards
IMPORTANZA
prevalente causa di morte ad origine vascoalre, principale base patogenetica malattie coronariche, cerebrali, sistema vascolare periferico
EPIDEMIOLOGIA
- prima causa di morte e morbilità
- introduzione di terapia adatta ha determinato riduzione rischio eventi cv gravi, e riduzione mortalità,
- rischio aumentato in alcune etnie,
- copresenza fattori di rischio differenti determina effetto moltiplicatore su mortalità
PROBABILITA’ DI INSORGENZA, FATTORI IMPLICATI
- Fattori di rischio esterni
- Fattori genetici ereditari
FATTORI DI RISCHIO COSTITUTIVI
- Genetici
- Età
- Sesso , azione preventiva degli estrogeni in età fertile, quando calano, aumento rischio cv
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
- Iperlipidemia, ldl
- Ipertensione
- Diabete mellito,
- Infiammazione, PCR
INFIAMMAZIONE CRONICA, RUOLO IN ATEROGENESI
- Contribuisce ad esordio malattia
- Accumulo cristalli di colesterolo,
- Recettore inflammasoma determina attivazione cellule immunità innata e linfociti t,
- Attivazione macrofagi,
- Produzione perossido di idrogeno
- Ossifazione ldl,
- Produzione fattori di crescita per cc muscolari lisce
- Cc attivate producono ifn gamma
- Infezione
- Proliferazione cc muscolari lisce, sintesi matrice,
- formazione di strie lipidiche
- Formazione ateroma,
FATTORI DI CRESCITA COINVOLTI IN FORMAZIONE ATEROMA
- PDGF,
- FATTORI CRESCITA FIBROBLASTI
PCR, DEFINIZIONE
Marker infiammazione
SINTESI PCR
Epatica
cosa determina aumento pcr
- aumento rischio malattie cv
- aumentato rischio di ima
- ictus
- malattia arteriosa periferica,
- morte cardiaca improvvisa
DA CHE COSA VIENE DETERMINATO AUMENTO PCR, X
- aumento IL16
- Infezione batterica
- infiammazione
COSA DETERMINA AUMENTO PCR
risposta immunitaria vs batteri
COSA DETERMINANO FATTORI SCATENANTI
Formazione ateroma
PATOGENESI ATEROSCLEROSI
- si instaura come una risposta infiammatoria al danno endoteliale per riparazione della parete arteriosa
- interazione delle lipoproteine modificate, che si accumulano in macrofagi determinando la formazione di cellule chiumose, macrofagi attivati, linfociti t e cc endoteliali lisce, infiammazione cronica determina innesco patogenesi
COSA DETERMINA DANNO ENDOTELIALE
- Aumento permeabilità vascolare
- Aumento adesività leucocitaria,
- Trombosi
- Aumento spessore endoteliale
- ACCUMULO LIPOPROTEINE
- ADESIONE DEI MONOCITI ENDOTELIALI E MACROFAGI
- Cc schiumose
- LIBERAZIONE FATTORI DA CC ATTIVATE
- PROLIFERAZIONE CC MUSCOLARI LISCE,
- PRODUZIONE MATRICE ENDOTELIALE,
- ACCUMULO LIPIDI
- FATTORI NON DEL TUTTO CHIARITI, INFIAMMAZIONI E SECREZIONI DI CITOCHINE
QUANDO ATEROSCLEROSI DETERMINA ALTERAZIONI EMODINAMICHE,
- Placche si localizzano in biforcazioni
- Flusso turbolento che induce riduzione fattori protettivi
FATTORI CAUSALI
- LIPIDI,
- LDL su iperproteinemia,
- Inadeguata rimozione ldl da sangue,
- INFIAMMAZIONE CRONICA
- IPEROMOCISTEINEMIA
- SDR METABOLICA
- LIPOPROTEINA ALFA
- FATTORI INFLUENZANTI OMEOSTASI
- Emostasi
- Fibrinolisi
STRIE LIPIDICHE , DEFINIZIONE
lesione piu’ precoce aterosclerosi
COMPOSIZIONE STRIE LIPIDICHE
macrofagi schiumosi infarciti da lipidi
- Piccole macchie giallastre
- Possono confluire in strie allungate lunghe 1 cm o piu
ATEROMA, CARATTERISTICHE
- Lesione dell’intima che protrude nel lume
- Lesioni rilevate
- Nucleo soffice, ricco di lipidi, ricoperto da strato fibroso
- Placche ostacolano flusso sanguigno
PLACCHE ATEROSCLEROTICHE, CARATTERISTICHE
- Ispessimento intimale + accumulo lipidi
- Colore bianco giallastro,
- Se presente trombo, rossastro con superficie irregolare,
LESIONI ATEROMATOSE FOCALI, VASI PIU’ COINVOLTI
- Porzioni distale aorta addominale
- Arterie coronarie
- Arterie poplitee
- Carotidi interne
- Vasi willis
COSTITUZIONE PLACCHE,PARTI
CAPPUCCIO
CPALLA
NUCLEO NECROTICO
COMPONENTI PLACCHE
- Elementi cellulari,
- Matrice extracc
- Depositi intra ed extracc
COMPONENTI CAPPUCCIO
- Cc muscolari lisce
- Collagene
COMPONENTI SPALLA ATEROMA
- Macrofagi,
- Cc t
- Cc muscolari lisce
COMPONENTI NUCLEO NECROTICO ATEROMA
- Lipidi
- Detriti
- Cc schiumose
- Fibrina
- Trombi
- Possibile fissurazione
COSA AVVIENE A PERIFERIA DELLA LESIONE, ATEROMA
- Neovascolarizzazione
- Rimodellamento
- Aumento progressivo dimensioni
- Talvolta calcificazione
COMPLICANZE ATEROMA
- Rottura,
- Ulcerazione,
- Erosione,
- Formazione trombo, occlusione parziale o completa
- Emorragia all’interno placca
- Ateroembolismo, liberazione frammenti ateromasici nel torrente circolatorio
- Formazione aneurismi
- IMA
- Ictus
- Aneurismi
- Arteriopatia periferica
- STENOSI
TIPI DI STENOSI DA TEROMA
- associata a danno ischemico, prima rimodellamento e poi saturazione
- Angina da sforzo
CONSEGUENZE STENOSI
- Occlusione mesenterica
- Ischemia intestinale
- Morte cardiaca improvvisa,
- Cardiopatia ischemica cronica,
- Encefalopatia ischemica,
- Claudicatio intermittens
- Trombosi, può portare ad occlusione ad occlusione completa vasi colpiti,
SINTOMATOLOGIA
spesso placche sono asintomatiche fino ad insorgenza complicanze,
- Quando placche vanno incontro a rottura si ha una saturazione dei meccanismi di compenso
