ATEROSCLEROSI Flashcards

1
Q

IMPORTANZA

A

prevalente causa di morte ad origine vascoalre, principale base patogenetica malattie coronariche, cerebrali, sistema vascolare periferico

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2
Q

EPIDEMIOLOGIA

A
  • prima causa di morte e morbilità
  • introduzione di terapia adatta ha determinato riduzione rischio eventi cv gravi, e riduzione mortalità,
  • rischio aumentato in alcune etnie,
  • copresenza fattori di rischio differenti determina effetto moltiplicatore su mortalità
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3
Q

PROBABILITA’ DI INSORGENZA, FATTORI IMPLICATI

A
  • Fattori di rischio esterni
  • Fattori genetici ereditari
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4
Q

FATTORI DI RISCHIO COSTITUTIVI

A
  • Genetici
  • Età
  • Sesso , azione preventiva degli estrogeni in età fertile, quando calano, aumento rischio cv
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5
Q

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

A
  • Iperlipidemia, ldl
  • Ipertensione
  • Diabete mellito,
  • Infiammazione, PCR
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6
Q

INFIAMMAZIONE CRONICA, RUOLO IN ATEROGENESI

A
  • Contribuisce ad esordio malattia
  • Accumulo cristalli di colesterolo,
  • Recettore inflammasoma determina attivazione cellule immunità innata e linfociti t,
  • Attivazione macrofagi,
  • Produzione perossido di idrogeno
  • Ossifazione ldl,
  • Produzione fattori di crescita per cc muscolari lisce
  • Cc attivate producono ifn gamma
  • Infezione
  • Proliferazione cc muscolari lisce, sintesi matrice,
  • formazione di strie lipidiche
  • Formazione ateroma,
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7
Q

FATTORI DI CRESCITA COINVOLTI IN FORMAZIONE ATEROMA

A
  • PDGF,
  • FATTORI CRESCITA FIBROBLASTI
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8
Q

PCR, DEFINIZIONE

A

Marker infiammazione

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9
Q

SINTESI PCR

A

Epatica

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10
Q

cosa determina aumento pcr

A
  • aumento rischio malattie cv
  • aumentato rischio di ima
  • ictus
  • malattia arteriosa periferica,
  • morte cardiaca improvvisa
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11
Q

DA CHE COSA VIENE DETERMINATO AUMENTO PCR, X

A
  • aumento IL16
  • Infezione batterica
  • infiammazione
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12
Q

COSA DETERMINA AUMENTO PCR

A

risposta immunitaria vs batteri

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13
Q

COSA DETERMINANO FATTORI SCATENANTI

A

Formazione ateroma

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14
Q

PATOGENESI ATEROSCLEROSI

A
  • si instaura come una risposta infiammatoria al danno endoteliale per riparazione della parete arteriosa
  • interazione delle lipoproteine modificate, che si accumulano in macrofagi determinando la formazione di cellule chiumose, macrofagi attivati, linfociti t e cc endoteliali lisce, infiammazione cronica determina innesco patogenesi
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15
Q

COSA DETERMINA DANNO ENDOTELIALE

A
  • Aumento permeabilità vascolare
  • Aumento adesività leucocitaria,
  • Trombosi
  • Aumento spessore endoteliale
  • ACCUMULO LIPOPROTEINE
  • ADESIONE DEI MONOCITI ENDOTELIALI E MACROFAGI
  • Cc schiumose
  • LIBERAZIONE FATTORI DA CC ATTIVATE
  • PROLIFERAZIONE CC MUSCOLARI LISCE,
  • PRODUZIONE MATRICE ENDOTELIALE,
  • ACCUMULO LIPIDI
  • FATTORI NON DEL TUTTO CHIARITI, INFIAMMAZIONI E SECREZIONI DI CITOCHINE
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16
Q

QUANDO ATEROSCLEROSI DETERMINA ALTERAZIONI EMODINAMICHE,

A
  • Placche si localizzano in biforcazioni
  • Flusso turbolento che induce riduzione fattori protettivi
17
Q

FATTORI CAUSALI

A
  • LIPIDI,
  • LDL su iperproteinemia,
  • Inadeguata rimozione ldl da sangue,
  • INFIAMMAZIONE CRONICA
  • IPEROMOCISTEINEMIA
  • SDR METABOLICA
  • LIPOPROTEINA ALFA
  • FATTORI INFLUENZANTI OMEOSTASI
  • Emostasi
  • Fibrinolisi
18
Q

STRIE LIPIDICHE , DEFINIZIONE

A

lesione piu’ precoce aterosclerosi

19
Q

COMPOSIZIONE STRIE LIPIDICHE

A

macrofagi schiumosi infarciti da lipidi
- Piccole macchie giallastre
- Possono confluire in strie allungate lunghe 1 cm o piu

20
Q

ATEROMA, CARATTERISTICHE

A
  • Lesione dell’intima che protrude nel lume
  • Lesioni rilevate
  • Nucleo soffice, ricco di lipidi, ricoperto da strato fibroso
  • Placche ostacolano flusso sanguigno
21
Q

PLACCHE ATEROSCLEROTICHE, CARATTERISTICHE

A
  • Ispessimento intimale + accumulo lipidi
  • Colore bianco giallastro,
  • Se presente trombo, rossastro con superficie irregolare,
22
Q

LESIONI ATEROMATOSE FOCALI, VASI PIU’ COINVOLTI

A
  • Porzioni distale aorta addominale
  • Arterie coronarie
  • Arterie poplitee
  • Carotidi interne
  • Vasi willis
23
Q

COSTITUZIONE PLACCHE,PARTI

A

CAPPUCCIO
CPALLA
NUCLEO NECROTICO

24
Q

COMPONENTI PLACCHE

A
  • Elementi cellulari,
  • Matrice extracc
  • Depositi intra ed extracc
25
Q

COMPONENTI CAPPUCCIO

A
  • Cc muscolari lisce
  • Collagene
26
Q

COMPONENTI SPALLA ATEROMA

A
  • Macrofagi,
  • Cc t
  • Cc muscolari lisce
27
Q

COMPONENTI NUCLEO NECROTICO ATEROMA

A
  • Lipidi
  • Detriti
  • Cc schiumose
  • Fibrina
  • Trombi
  • Possibile fissurazione
28
Q

COSA AVVIENE A PERIFERIA DELLA LESIONE, ATEROMA

A
  • Neovascolarizzazione
  • Rimodellamento
  • Aumento progressivo dimensioni
  • Talvolta calcificazione
29
Q

COMPLICANZE ATEROMA

A
  • Rottura,
  • Ulcerazione,
  • Erosione,
  • Formazione trombo, occlusione parziale o completa
  • Emorragia all’interno placca
  • Ateroembolismo, liberazione frammenti ateromasici nel torrente circolatorio
  • Formazione aneurismi
  • IMA
  • Ictus
  • Aneurismi
  • Arteriopatia periferica
  • STENOSI
30
Q

TIPI DI STENOSI DA TEROMA

A
  • associata a danno ischemico, prima rimodellamento e poi saturazione
  • Angina da sforzo
31
Q

CONSEGUENZE STENOSI

A
  • Occlusione mesenterica
  • Ischemia intestinale
  • Morte cardiaca improvvisa,
  • Cardiopatia ischemica cronica,
  • Encefalopatia ischemica,
  • Claudicatio intermittens
  • Trombosi, può portare ad occlusione ad occlusione completa vasi colpiti,
32
Q

SINTOMATOLOGIA

A

spesso placche sono asintomatiche fino ad insorgenza complicanze,
- Quando placche vanno incontro a rottura si ha una saturazione dei meccanismi di compenso