CARDIOPATIA ISCHEMICA Flashcards
1
Q
DEFINIZIONE
A
Gruppo di sindromi collegate che derivano da un ischemia miocardica
2
Q
COSA SI INTENDE PER ISCHEMIA MIOCARDICA
A
squilibrio tra apporto ematico al miocardio, perfusione e la richiesta cardiaca di sangue ossigenato,
3
Q
ISCHEMIA, CONSEGUENZE
A
- Limita ossigenazione tessutale,
- Riduce disponibilità dei nutrienti,
- Riduce rimozione di scarti metabolici
4
Q
CAUSE
A
- 90% riduzione del flusso ematico coronarico dovuta a lesioni aterosclerotiche ostruttive nelle arterie coronarie epicardiche
5
Q
PROGRESSIONE PATOLOGIA
A
- Lungo periodo, anche decenni di progressione lenta e silente delle lesioni coronariche prima dell’esordio improvviso dei sintomi,
- Ihd può essere quindi, in gran parte dei casi, una manifestazione tardiva di aterosclerosi coronarica con inizio durante infanzia o adolescenza,
6
Q
ENTITA’ CLINICHE CHE COMPRENDE IM
A
- IM, Ischemia causa evidente necrosi cardiaca
- Angina pectoris, ischemia non è abbastanza grave da determinare infarto ma sintomi preannunciano il rischio
- Ihd cronica con scompenso
- Morte cardiaca improvvisa
7
Q
CAUSE
A
- Ateroscleroso
- Emboli coronarici
- Infiammazione vasi miocardici
- Spasmi vascolari,
- Occlusioni vascolari anche modeste nel quadro di un aumento della frequenza cardiaca,
- Ipossemia,
- Ipotensione sistemica,
8
Q
CONDIZIONI PEGGIORANTI
A
- Tachicardia aumenta richiesta o2,
- Diminuzione apporto funzionale,
9
Q
EPIDEMIOLOGIA
A
- IHD , prima causa di morte negli stati uniti,
- Riduzione rispetto alle generazioni precedenti
- Miglioramento attribuito a prevenzione, progressi diagnostici e terapeutici
- Mantenimento dei livelli di glucosio nei pz affetti da diabete, controllo peso ed esercizio fisico
10
Q
fattori di rischio
A
- Fumo di sigaretta
- Ipercolesterolemia
- Ipertensione
11
Q
PATOGENESI
A
- Causa principale ridotta perfusione coronarica rispetto a richieste miocardiche da restringimento aterosclerotico cronico e progressivo delle coronarie epicardiche
- Sovrapposte modificazioni acute della placca, trombosi e vasospasmo
12
Q
OCCLUSIONE VASCOLARE CRONICA,
A
- Aterosclerosi in 90% pz con im
- Manifestazioni cliniche date da progressivo restringimento lume, o rottura acuta placca con trombosi,
- 75% è la soglia dell’ischemia sintomatia da sforzo, vasodilatazione arteriosa coronarica compensatoria non è sufficiente a fronteggiare aumenti richiesti
- Interessamento sia di un unico vaso epicardico, ma spesso colpiti tutti e tre i vasi, placche emodinamicamente significative possono essere localizzate ovunque, interessamento maggiori diramazioni epicardiche
13
Q
MODIFICAZIONE ACUTE DELLA PLACCA
A
- Rischio di sviluppare patologia dipende da numero, distribuzione, struttura, grado di ostruzione placche ateromatose,
- Le manifestazioni cliniche dell’ihd non possono essere spiegate solo dalla gravita’ anatomica delle lesini,
- Im acuto, angina instabile e morte improvvisa sono tipicamente scatenate da improvvisa e brusca trasformazione di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile e potenzialmente pericolosa per la vita,
14
Q
- PERICOLOSITA’ PLACCA ATEROSCLEROTICA
A
- Erosione superficiale,
- Ulcerazione
- Fissurazione,
- Rottura
- Emorragia intramurale, alterazioni della placca, tipicamente associata ad infiammazione intralesionale accelerano la formazione di trombi che occludono parzialmente o completamente l’arteria,
15
Q
CONSEGUENZE ISCHEMIA MIOCARDICA,
A
- Angina stabile, incapacità delle arterie coronarie stenotiche e di fronteggiare aumentata richiesta di ossigeno, da parte del miocardio, di solito non è associata a rottura della placca
- Angina instabile, perturbazione della placca, determina trombosi e vasocostrizione, conduce a riduzioni gravi e transitori del flusso ematico coronario,
- Infarto del miocardio, conseguenza di modificazioni acute della placca che inducono occlusione trombotica che sfocia nella necrosi miocardica
- Morte cardiaca improvvisa, può essere causata da ischemia miocardica regionale che determina aritmia ventricolare
16
Q
ANGINA PECTORIS, CARATTERISTICHE
A
Attacchi parossistici e solitamente recidivanti di dolore toracico retrosternale o precordiale,
17
Q
CAUSA ANGINA PECTORIS
A
ischemia miocardica transitoria
18
Q
DURATA ANGINA PECTORIS
A
da 15 s a 15 min, insufficiente ad indurre necrosi dei miociti
19
Q
CAUSA DOLORE
A
conseguenza della liberazione di adenosina, bradichinina e altre molecole stimolanti i nervi afferenti simpatici ed il vago,
20
Q
MODELLI DI ANGINA PECTORIS
A
- Combinazioni di ridotta perfusione e aumento della richiesta miocardica di ossigeno e coronaropatia
21
Q
ANGINA STABILE, EPIDEMIOLOGIA
A
Forma più comune
22
Q
ANGINA STABILE , CAUSA
A
squilibrio della perfusione coronarica dovuto all’aterosclerosi coronarica stenosante cronica
- Attività fisica,
- Eccitamento emotivo o da stress psicologico
23
Q
CARATTERISTICHE CLINICHE ANGINA
A
- Intenso peso toracico
- Sensazione di costrizione, bruciore, come nel reflussoesofageo
- Di rado dolore
- Di norma si allevia con il riposo e con la somministrazione di vasodilatatori come la nitroglicerina ed i calcio antagonisti aumentando la perfusione miocardica
24
Q
ANGINA VARIANTE O DI PRINZMETAL, DEFINIZIONE
A
Rara forma di ischemia miocardica
25
CAUSA ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL
spasmo delle arterie coronarie, spesso associata ad aterosclerosi coronarica, non correlati ad attività fisica, frequenza cardiaca o pressione arteriosa
26
TRATTAMENTO ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL
generalmente risponde a vasodilatatori
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ANGINA INSTABILE,MANIFESTAZIONE
episodi sempre più frequenti e o di durata più prolungata
- Sofferenza toracica descritta come dolore manifesto,
28
CAUSE ANGINA INSTABILE
livelli sempre più bassi di esercizio fisico, può manifestarsi anche a riposo, in gran parte determinata da rottura placca aterosclerotica con sovrapposta trombosi parziale e embolizzazione o vasospasmo,
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ASSOCIAZIONE ANGINA INSTABILE
in gran parte si associa a necrosi miocardica, per altri può essere imminente im acuto
30
IN QUALI POPOLAZIONI SONO PIU’ FREQUENTI LE ANGINE SILENTI
- Popolazione geriatrica
- Neuropatie diabetiche
31
INFARTO MIOCARDICO
DEFINIZIONE,
Morte del muscolo cardiaco
32
CAUSA INFARTO MIOCARDICO
ischemia grave prolungata,
33
INCIDENZA E FATTORI DI RISCHIO, INFARTO MIOCARDICO
- Teoricamente in qualsiasi fascia di età
- Circa il 10% degli infarti insorge in pz in età inferiore ai 40 aa, 45% in pz che non hanno ancora raggiunto i 65 aa di età
- Frequenza im cresce progressivamente con aumentare dell’età
- Incidenza è fortemente legata a predisposizioni genetiche e comportamentali nei confronti dell’aterosclerosi
- Uguale diffusione in neri ed in bianchi,
- Donne protette da im fino ad età fertile , poi in menopausa aumentato sviluppo di patologie,
- Terapia sostitutiva post menopausale non si è rilevata risolutiva
34
PATOGENESI INFARTO MIOCARDICO
Occlusione arteriosa coronarica, in gran parte dei casi
- Placca ateromasica dell’arteria coronaria subisce alterazioni consistente in emorragia intramurale, erosione o ulcerazione, rottura o fissurazione
- Esposizione al collagene subendoteliale ed al contenuto della placca necrotica induce adesione con rilascio contenuto granuli piastrinici e formazione di microtrombi
- Mediatori liberati dalle piastrine stimolano il vasospasmo,
- Fattore tissutale attiva via della coagulazione, aumentando la massa del trombo
- Il trombo può espandersi fino ad occludere il lume del vaso,
35
RISULTATO ANGIOGRAFIA CORONARICA IN ISCHEMIA MIOCARDICA
entro 4 h dall’esordio clinico di im si visualizza una trombosi coronarica in quasi il 90% dei casi, mentre dopo 12 24h rivela trombosi solo in circa il 60% dei casi
- Nel 10% dei casi im non si associa ad aterotrombosi ,
36
- MECCANISMI RESPONSABILI DEL RIDOTTO FLUSSO EMATICO CORONARICO
- Vasospasmo con o senza aterosclerosi coronarica, in associazione o meno con aggregazione piastrinica o dovuto ad assunzione di droghe
- Emboli dell’atrio sx in associazione con fa, trombo murale sx, vegetazione indotta da endocardite infettiva o materiale proteico,
- Ischemia senza aterosclerosi e trombosi coronariche, da malattie dei piccoli vasi coronarici intramurali, anomalie ematologiche, deposizione di amiloide nelle pareti vascolari, dissezione vascolare, aumentata ipertrofia, estrema riduzione pressioene arteriosa sistemica,
37
RISPOSTA MIOCARDICA, CAUSA
Ostruzione arteriosa coronarica,
38
EFFETTO RISPOSTA MIOCARDICA
riduzione del flusso ematico in una regione del miocardio determinando ischemia, rapida disfunzione miocardica, con morte delle cellule miocardiche
39
AREA A RISCHIO RISPOSTA MIOCARDICA
Regione anatomica irrorata dall’arteria colpita,
40
DA CHE COSA DIPENDE ESITO DELLA RISPOSTA MIOCARDICA
dipende dalla gravità e dalla durata della perdita del flusso ematico
41
CONSEGUENZE BIOCHIMICHE DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA,
- Arresto del metabolismo aerobico
- Inadeguata produzione di fosfati
- Accumulo di metaboliti potenzialmente dannosi,
- A causa della notevole dipendenza della funzione miocardica dall’ossigeno la contrattilità cessa nell’arco di circa un minuto,
42
alterazioni strutturali ischemia miocardica
- Rilassamento miofibrillare,
- Deplezione di glicogeno
- Rigonfiamento cellulare e mitocondriale,
- Manifestazioni potenzialmente reversibile
- Necrosi dei cardiomiociti, sovvertimento dell’integrità del sarcolemma
- Proteine miocardiche intracellulari vengono riversate nel sistema circolatorio, base test ematici per arresto,
43
durata deplezione flusso per determinare danno irreversibile
, almeno 20 30 minuti, necessità di rapida diagnosi e trattamento,
44
FASI DANNO ISCHEMICO
1 inizia deplezione di atp, secondi
2 perdita della contrattilità, inferiore a 2 min
- Diminuzione dell’atp,
a) Fino al 50% del normale
b) Fino al 10% del normale, fino a 40 minuti
- Danno cellulare irreversibile, 20 40 minuti
- Danno microvascolare, superiore ad 1 h
45
DOVE E’ PIU’ PRONUNCIATA L’ISCHEMIA
, nella regione subendocardica, la necrosi si propaga poi nel miocardio come un onda, fronte e spessore parete miocardica
46
DA CHE COSA DIPENDONO LOCALIZZAZIONE, DIMENSIONI E CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE IM ACUTO,
- Localizzazione, gravità e velocità di sviluppo delle ostruzioni coronariche da aterosclerosi e trombosi,
- Estensione del territorio di distribuzione dei vasi ostruiti,
- Durata occlusione,
- Esigenze metaboliche di o2 del miocardio a rischio
- Entità della circolazione collaterale,
- Presenza, sede, gravità del vasospasmo coronarico,
- Altri fattori , alterazione della frequenza cardiaca, ritmo cardiaco, ossigenazione sanguigna
47
- COSA INTERESSA NECROSI,
- Metà spessore miocardio in 2 3 h dall’esordio,
- Diventa transmurale in 6 h,
- Nel caso in cui ischemia subletale abbia indotto un circolo coronarico collaterale maggiormente sviluppato progressione può seguire un decorso piu’ prolungato, 12 h o piu’
48
UTILITA' CONOSCENZA ANATOMIA
Circolazione consente di determinare le zone piu’ frequenti di ischemia, circolazione a dominanza destra o sx,
49
COMPENSO CIRCOLAZIONE MIOCARDICA
dilatazione dei vasi collaterali, stimolati da ischemia, flusso ematico che raggiunge aree di miocardio che sarebbero prive di adeguata perfusione,
- Aree di normale perfusione epicardica possono essere così dilatate che la conseguente occlusione conduce ad infarto in territori di irrorazione paradossi
50
TIPOLOGIE DI INFARTO,
DA CHE COSA DIPENDE LA DISTRIBUZIONE DELLA NECROSI NELL’INFARTO MIOCARDICO,
- Sede
- Causa della ridotta perfusione
51
TIPI DI INFARTO
- Transmurale
- infarto subendocardico
52
infarto transmurale, causa,
occlusione vaso epicardico , dato da aterosclerosi cronica, modificazione acuta di placca e sovrapposizione trombotica
53
localizzazione infarto transmurale
subendocardica, in genere interessa il terzo interno della parete ventricolare, potendo conseguire in una rottura di placca, a cui si sovrappone poi trombosi coronarica,
54
infarto subendocardio, localizzazione
subendocardica, in genere interessa il terzo interno della parete ventricolare, potendo conseguire in una rottura di placca, a cui si sovrappone poi trombosi coronarica,
55
che cosa avviene dopo trombosi infarto subendocardico
va incontro a lisi, terapeutica o spontanea, prima che necrosi possa estendersi a tutto spessore,
56
cause infarto subendocardico
rottura placca aterosclerotica o conseguenza di shock ipotensivo grave e prolungato,
57
- DANNO MIOCARDICO IN INFARTI SUBENDOCARDICI DA IPOTENSIONE GLOBALE
danno al miocardio in genere circonferenziale,
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- MICROINFARTO MULTIFOCALE,
- QUANDO
in presenza di patologie che coinvolgono solo i vasi intramurali piu’ piccoli,
59
- ASSOCIAZIONE POSSIBILE,
- Microembolizzazione
- Vasculite
- Spasmo vascolare, da catecolamine endogene, che aumentano la frequenza cardiaca e al contrattilità miocardio,
- Il risultato del vasospasmo può essere determinato da morte cardiaca improvvisa, cardiomiopatia dilatativa ischemica,
60
- CARATTERISTICHE ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE RISULTANDO DA ISCHEMIA / NECROSI MIOCARDICA IN TERMINI DI IRRORAZIONE, INFARTO TRASMURALE,
- Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto st, estensione e della posizione del coinvolgimento vascolare, determinano modificazioni aspecifiche e possono essere anche elettrocardiograficamente silenti
61
CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE
NESSUNA
62
MIICROSCOPIO OTTICO,
NESSUNA
63
MICROSCOPIO ELETTRONICO
- Rilassamento delle miofibrille
- Perdita di glicogeno
- Rigonfiamento mitocondriale
64
DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO
30 min, 4 h,
65
CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE
NESSUNA
66
MICROSCOPIO OTTICO
normalmente nessuna, fibre variamente ondulate ai bordi
67
MICROSCOPIO ELETTRONICO DANNO IRREVERSIBILE,
rottura del sarcolemma, addensamenti anomali nei mitocondri
68
DANNO IRREVERSIBILE, TEMPISTICHE 4 12 H, CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE
marmorizzazione scura, occasionale
69
DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO 4 12 H MICROSCOPICO OTTICO
Necrosi coagulativa iniziale, edema, emorragia
70
DANNO IRREVERSIBILE, TEMPO 12 24 , MICROSCOPIO OTTICO
Necrosi coagulativa in aumento, picnosi dei nuclei, ipereosinofilia miocitaria, necrosi periferica con bande di contrazione, infiltrato neutrofilo iniziale,
71
TEMPO 1 3 GIORNI , MACRO
Marmorizzazione con area centrale giallo brunastra,
72
TEMPO 1 3 GG, MICROSCOPIO OTTICO
necrosi coagulativa, perdita di nuclei e strie trasversali, denso infiltrato interstiziale di neutrofili
73
TEMPO 3 7 GIORNI, MACRO
Bordi iperemici, rammollimento centrale giallo bruno,
74
TEMPO 3 7 GIORNI, MICROSCOPIO OTTICO
Iniziale disintegrazione delle miofibre morte, neutrofili morenti, iniziale fagocitosi macrofagica delle cellule necrotiche e bordi dell’infarto,
75
TEMPO 7 10 GIORNI, MACRO
Massima estensione dell’area giallo bruna e molle con bordi depressi rosso bruni
76
MICROSCOPIO OTTICO, TEMPO
Fagocitosi in stadio avanzato delle cellule morte, iniziale formazione di tessuto di granulazione fibrovascolare ai margini
77
ZONE INTERESSATE DAL DANNO
Porzione del ventricolo sx, compresa la parete libera ed il setto interventricolare, che comprendono quasi intera area di perfusione arteria coronaria occlusa,
- Stretta rima di miocardio subendocardico rimane preservata per diretta diffusione
- Se pstruzione a livello della coronaria destra si estende dalla parete libera posteriore della porzione settale del ventricolo sx,
78
- FREQUENZE RELATIVE ALLE STENOSI CRITICHE DI CIASCONO DEI TRE TRONCHI CORONARICI PRINCIPALI
- Area coronaria discendente anteriore sinistra, infarto interessa parete anteriore del ventricolo sx vicino ad apice, parte anteriore del setto interventricolare, apice,
- Arteria coronaria destra, infarto che interessa la parete inferiore posteriore del ventricolo sx, porzione posteriore del setto interventricolare
- Arteria coronaria circonflessa sx, infarto interessa parete laterale del ventricolo sx,
79
SEDI MENO COINVOLTE
- Tronco principale dell’arteria coronaria sinistra
- Rami secondari, diagonali dell’arteria coronaria discendente anteriore sx
- Rami marginali dell’arteria coronaria circonflessa sx
80
- ASPETTO MACROSCOPICO E MICROSCOPICO, DA CHE COSA DIPENDONO
- Dalla durata della sopravvivenza del pz dopo l’infarto,
81
SEQUENZA DI ALTERAZIONI MORFOLOGICHE,
- Tipica necrosi ischemica coagulativa, meccanismo prevalente di morte cellulare nell im
- Apoptosi
- Infiammazione
- Processi riparativi a danno
- Difficile riconoscere im in fasi iniziali ed evolutive
- Nelle prime 12 h infarti non riconoscibile
- Se infarto ha preceduto morte di 2 3 h possibile evidenziare area di necrosi, con colorazione con cloruro di trifeniltetrazolio, rosso mattone nel miocardio intefro,
- Da 12 24 h dopo infarto im normalmente riconoscibile macroscopicamente come area di colore rosso brunastro determinata da ristagno ematico,
- Da 10 giorni a 2 settimane dopo l’infarto, im circondato da una zona iperemica di tessuto di granulazione, riccamente vascolarizzato,
- In settimane successive area danneggiata evolve in cicatrice fibrosa
- Alterazioni della necrosi coagulativa diventano rilevabili al microscopio entro le prime 6 12 h,
- Ai margini dell’area infartuata possono essere presenti di fibrocellule ondulate, alterazioni verosimilmenti effetto che i cardiomiociti ancora vitali hanno sulle fibrocellule muscolari cardiache morte,
- Ulteriore segno di alterazione ischemica subleatale ma potenzialmente reversibile, vacuolizzazione dei miociti o miocitolisi, accumuli intracc di sale acqua,
- Muscolo necrotico induce infiammazione acuta
- I macrofagi rimuovono cardiomiociti necrotici
- Zona danneggiata viene progressivamente sostituita da tessuto di granulazione vascolarizzato intensamente, poi sostituito da tessuto fibroso con il progredire del processo riparativo,
- La cicatrizzazione è in fase avanzata attorno alla 6 settimana, consolidamento della terapia che dipende dalle dimensioni della lesione originaria,
- Soppressione immunitaria, apporto di cellule infiammatoria con soppressione immunitaria, può pregiudicare la risposta riparativa,
- Apporto di cellule infiammatorie della necrosi richiede una vascolarizzazione sana,
- Segni fi risoluzione possono apparire non uniformi e comunque sono piu’ avanzati in periferia
- Una volta guarita la lesione non è piu’ databile,
82
CAMBIAMENTI PRODOTTI DAGLI INTERVENTI LIMITANTI DIMENSIONI INFARTO
- Cambiamenti dovuti a riperfusione, consiste nel ripristino del flusso sanguigno verso il mocardio ischemico minacciato dall’infarto,
83
OBIETTIVO TRATTAMENTO INFARTO
salvataggio del muscolo cardiaco a rischio e la limitazione delle dimensioni dell’infarto
84
- PROGNOSI
Peggiora parallelamente al progressivo ampliarsi dell’infarto,
- Riperfusione migliora sopravvivenza a breve o a lungo termine, influisce a breve o a lungo termine sulla funzione del miocardio
85
- OBIETTIVO PRINCIPALE TRATTAMENTO PZ IM
immediata riperfusione,
86
PROGNOSI
Peggiora parallelamente al progressivo ampliarsi dell’infarto,
- Riperfusione migliora sopravvivenza a breve o a lungo termine, influisce a breve o a lungo termine sulla funzione del miocardio
87
- OBIETTIVO PRINCIPALE TRATTAMENTO PZ IM
immediata riperfusione,
88
- RIPERFUSIONE, COME,
- Interventi chirurgici sulle coronarie,
- Trombolisi,
- Angioplastica,
- Posizionamento di stent o rivascolarizzazione chirurgica con cabg
89
- SCOPO POSIZIONAMENTO STENT
- Sciogliere
- Alterare meccanicamente
- Bypassare lesione che ha scatenato l’infarto acuto
90
BENEFICI RIPERFUSIONE
- Rapidità di ripristino del flusso ematico coronario,
- Estensione del ripristino del flusso ematico e la correzione della lesione che ha causato l’infarto
91
DIFFERENZA TRA TROMBOLISI E ANGIOPLASTICA CORONARICA TRANSLUMINALE,
- Trombolisi può rimuovere un trombo che occlude un arteria coronaria ma non modifica la sottostante placca aterosclerotica determinante,
- Angioplastica con posizionamento di stent che non solo elimina l’occlusione trombotica ma mitiga anche parte dell’ostruzione e dell’instabilità causate da una placca aterosclerotica che è andata incontro a rottura,
- Rivascolarizzazione chirurgica con cabg ripristina un nuovo condotto affinchè il flusso ematico possa aggirare area di ostruzione vaso
92
ASPETTO TIPICO DEL MIOCARDIO RIPERFUSO
- In genere infarti riperfusi sono emorragici, il sangue fuoriesce dai vasi danneggiati durante ischemia,
- Esame microscopico, i miociti danneggiati irreversibilmente contengono bande di contrazione, strisce intracc intensamente eosinofile composte da sarcomeri strettamente addossati gli uni agli altri,
- Bande derivate da esagerata contrazione dei sarcomeri nel momento in cui la riperfusione è ripristinata,
- Riperfusione non solo salva le cellule danneggiate reversibilmente ma modifica anche la morfologia delle cellule irrimediabilmente colpite
93
- EFFETTI DELETERI DELL’ISCHEMIA,
- Lesioni da riperfusioni, come aritmie,
- Comprendono varie forme di danno che possono presentarsi in seguito al ripristino del flusso sul miocardio vulnerabile, ischemico ma ancora non irreversibilmente danneggiato,
- Può essere dovuto a stress ossidativo, sovraccarico di calcio, cellule infiammatorie comparse in seguito a riperfusione tissutale,
- Danno microvascolare indotto da riperfusione non solo da origine ad emorragia ma che può causare anche rigonfiamento endoteliale che occlude i capillari, che può ostacolare riperfusione del miocardio criticamente danneggiato,
- Anomalie biochimiche possono persistere nei miociti riperfusi per diversi giorni e settimane
- Si ritiene che tali modificazioni siano alla base di un fenomeno detto stupor miocardico,
94
- STUPOR MIOCARDICO, DEFINIZIONE,
stato di scompenso cardiaco prolungato indotto da un ischemia a breve termine,
95
- MIOCARDIO IBERNATO, DEFINIZIONE
miocardio soggetto ad ischemia cronica subletale che può entrare in uno stato metabolico funzionale detto ibernazione, successiva rivascolarizzazione spesso ristabilisce il normale funzionamento del miocardio ibernato
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CARATTERISTICHE CLINICHE, DIAGNOSI, SU CHE COSA SI BASA
- Sintomi clinici
- Alterazioni elettrocardiografiche
- Esami di laboratorio
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SINTOMATOLOGIA IM
- Dolore prolungato al torace
- Fitta lancinante
- Polso rapido e debole
- Sudorazione profusa,
- Nausea e vomito
- Coinvolgimento della parte posteroinferiore del ventricolo con stimolazione secondaria del vago,
- Dispnea da insufficiente contrattilità miocardica con conseguente congestione ed edema polmonare
- Nel 25% dei casi l’esordio è totalmente asintomatico
- Infarto viene identificato soltanto grazie alle alterazioni elettrocardiografiche
98
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO IM
- Misurazione dei livelli ematici di proteine che fuoriescono dai miociti danneggiati irreversibilmente
- Più utili sono le troponine cardiache T e I specidiche, frazione MB della creatinin chinasi CK MB,
99
- DIAGNOSI DI DANNO MIOCARDICO,
- Livelli ematici dei biomarcatori cardiaci sono elevati
- Velocità di comparsa in circolo di questi marcatori dipende da vari fattori, localizzazione intracellulare e peso molecolare, flusso ematico, drenaggio linfatico area infarto, velocità di eliminazione del biomarcatore nel sangue,
- Troponine raggiungono un picco entro 12 24 h, iniziano ad aumentare dopo 3 h
- Creatinin chinasi è un enzima espresso nel tessuto cerebrale, miocardio, muscolare scheletrico, gli eterodimeri mb sono localizzati principalmente nel muscolo cardiaco e scheletrico,
100
- CONSEGUENZE E COMPLICANZE DELLìINFARTO
- Riduzione della mortalità ospedaliera ridotta dal 30 al 5%
101
- FATTORI GENERALEMENTE ASSOCIATI AD UNA PROGNOSI PIU’ SFAVOREVOLE,
- Età avanzata
- Sesso femminile
- Diabete mellito,
- Performance cardiaca già ridotta,
- Storia di pregresso im,
102
DECESSI,
- Si verifica entro un’ora dall’inizio dei sintomi
- Spesso a causa di aritmia letale,
- La maggior parte di questi pz non riesce a raggiungere l’ospedale
103
INTERVENTI TERAPEUTICI IN CASO DI IM
- Morfina per alleviare il dolore e contrastare dispnea
- Immediata riperfusione per salvare il miocardio
- Agenti antiaggreganti come aspirina, inibitori del recettore p2y12, inibitori di GPIIIB /A
- Terapia anticoagulante con eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, inibitori del fattore xa, per prevenire propagazione coagulo coronarico
- Nitrati per indurre vasodilatazione e risolvere vasospasmo
- Beta bloccanti per ridurre la domanda di o2 da parte del miocardio
- Farmaci antiartimi per trattare aritmie
- Inibitori dell’enzima di conversione angiotensina ACE inibitori, per limitare dilatazione ventricolare
- Supplemento di ossigeno per migliorare la saturazione di o2
104
COMPLICANZE
- Disfunzione contrattile, determina alterazioni della funzionalità ventricolare sx,
- Grado di insufficienza ventricolare sx con ipotensione, congestione vascolare polmonare
- Trasudato polmonare interstiziale
- Edema polmonare con insufficienza respiratoria
- Grave insufficienza di pompa, shock cardiogeno, quando infarto coinvolge più del 40% del ventricolo sx
- Si associa ad una mortalità di circa il 70%
- Infarti del ventricolo dx possono indurre a scompenso cardiaco del lato dx con accumulo di sangue nel circolo venoso ed ipotensione sistemica
- Aritmie, a seguito di im è possibile che si instauri instabilità miocardica suscettibili di instaurazione di aritmie
- Bradicardia sinusale, fibrillazione atriale, blocco cardiaco, tachicardia, contrazioni ventricolari premature, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare,
- Rottura miocardio,
- Rottura delle parete ventricolare libera
- Rottura del setto interventricolare
- Rottura dei muscoli papillari
105
- TEMPISTICHE DI ROTTURA PARETE LIBERA VENTRICOLARE,
- 2 4 gg dopo im,
- Necrosi coagulativa, infiltrato neutrofilo, lisi del tessuto connettivo miocardico hanno indebolito area infartuata,
106
SEDE PIU' FREQUENTI
- Parete anterolaterale a livello medioventricolare,
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- FATTORI DI RISCHIO PER ROTTURA PARETE LIBERA,
- Età oltre i 60 yo,
- Primo im
- Ampio im transmurale
- Assenza di ipertrofia del ventricolo sx
- Preesistente ipertensione,
- Meno frequentemente in pz con pregresso im, esiti fibrocicatriziali di pregresso infarto tendono ad inibire lacerazione del miocardio,
- Rottura può essere fatale,
- Presenza di aderenze pericardiche può bloccare rottura miocardio,
108
COMPLICANZE ULTERIORI,
pseudoaneurisma, Pericardite,
espansione infarto, trombosi murale, tromboembolia, disfunzione muscoli papillari , insufficienza cardiaca progressiva tardiva
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ANEURISMA VENTRICOLARE, DEFINIZIONE
Delimitato da miocardio cicatrizzato, complicanza tardiva di estesi infarti transmurali, sottile parete di tessuto cicatriziale di un aneurismo si rigonfia durante la sistole
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- COMPLICANZE ANEURISMI VENTRICOLARI
- Trombosi murale
- Aritmie
- Scompenso cardiaco
- Non si verifica rottura della resistente parete fibrotica dell’aneurisma
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pericardite
- Fibrinosa e fibrinoemorragica
- In genere si sviluppa attorno al 2 3 giorno
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espansione dell'infarto
- Determinato da indebolimento del muscolo necrotico
- Allungamento
- Assottigliamento
- Dilatazione abnorme della parete infartuata
- Associato a trombosi murale
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trombosi murale
- Causata da combinazione di anomala contrattilità miocardica regionale che causa stasi ematica con danno endocardico
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disfunzione muscoli papillari
- Può determinare insufficienza della valvola mitrale o tricuspide ad esordio improvviso,
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RISCHIO DI COMPLICANZE POST INFARTUALI E PROGNOSI, DA COSA DIPENDONO
- sesso
- Dimensioni dell’area lesa, della sede, porzione spessore parete interessata, infarto subendocardico o transmurale, sesso femminile, età superiore ai 70 aa, diabete mellito
- Estesi infarti transmurali causano più frequentemente shock cardiogeno, aritmie ed insufficienza cardiaca congestizia secondaria,
- Pz colpiti da infarto transmurale anteriore sono maggiormente a rischio della rottura parete libera, espansione infarto, trombosi murale ed aneurisma,
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complicanze post infartuali
- Gravi blocchi di conduzione e coinvolgimento del ventricolo dx, o entrambi
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A CHE COSA TENDONO LE PARTI NON INFARTUATE DEL VENTRICOLO,
- Ipertrofia
- Dilatazione
- Rimodellamento ventricolare
- Ipertrofia compensatoria del miocardio non infartuato inizialmente emodinamicamente vantaggiosa
- Effetto compensatorio può essere annullato dalla dilatazione ventricolare con o senza aneurisma ventricolare, aumentata richiesta o2, che possono esacerbare ischemia,
- Alterazioni forma ventricolare e rigidità del ventricolo dovute ad esiti cicatriziali dell’ipertrofia, riduzione gittata cardiaca,
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prognosi a lungo termine infarto miocardico
Funzione ventricolare residua,
- Estensione delle lesioni ostruttive nei vasi che irrorano il miocardio vitale rimanente
- Mortalità nel primo anno 30%
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-PREVENZIONE,
- Controllo fattori di rischio
- Sia prevenzione primaria che secondaria
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cardiopatia ischemica cronica , definizione
progressiva insufficienza cardiaca congestizia
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causa, cardiopatia ischemica cronica
progressiva insufficienza cardiaca congestizia da danno ischemico ripetuto del miocardio o da risposte compensatorie insufficienti.
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epidemiologia cardiopatia ischemica cronica
in gran parte dei casi pz ha già subito ima, intervento sulle coronarie, bypass,
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cardiopatia ischemica cronica, manifestazioni
grave coronaropatia ostruttiva che può presentarsi come scompenso cardiaco congestizio cronico
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morfologia cardiopatia ischemica cronica
- Cardiomegalia
- Ipertrofia
- Dilatazione ventricolare sx,
- Presenza di aterosclerosi coronarica stenotica
- Presenza di cicatrici esito di precedenti infarti,
- In endocardio spesso irregolari ispessimenti fibrosi dati da scorrimenti anomali della parete,
- Trombi murali
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microscopia ischemia cronica
ipertrofia miocardica, diffusa vacuolizzazione subendocardica e fibrosi
