Vascular diseases

Question 1

پروتوتایپ microvascular atherosclerosis در کلیه؟

پلاک هایاترپاسکلرور کدام قسمت رگ را به طور عمده درگیر میکنن؟

Answer 1

افزایش دفع البومین

قسمت پروگزیمال رگو و در واقع اورجین رگ

Question 2

در atherosclrotic renovascular disesae درگیری به چه صورت هایی ست؟

Answer 2

۱-renal artery stenosis

۲-ischemic nephropathy: یعنی ایسکیمی به دنبال اون تنگی ای که پلاک های اترومایی ایجاددکردند بوجود میاد

Question 3

اپیدمیولوژیfibromascular dysplagia؟

چه نمایی دیده میشه در imaging؟

Answer 3

خانم های جوان
۱۵ تا ۵۰ سال

نمای دونه تسبیحی

Question 4

فعال شدن سیسم سمپاتیک در افراادی که دچار شریان کلیه اند، چه عواقبی براشون داره؟
منظور از بیماران non dipper چیست؟

Answer 4

دچار flushing، loss of nocturnal blood pressure میشن یعنی برخلاف افراد نرمال فشارشون در شب ۱۰تا ۲۰ تا اینا افت نمیکنه و‌ باعث میشه مستعد بیماری های قلبی عروقی شن

افت GFR, : خود این یه فاکتور ایندیپندنت برای بیماری های قلب عروقیه
۸۰ درصدشون در استیج ۳ تا ۵ CKD قرار میگیرن

Question 5

روتین ترین روش تشخیص تنگی شریان کلیه؟

در مورد چه افرادی ازین روش استفاده نمیکنیم؟۳مورد

Answer 5

سونوگرافی داپلر که ۷۰ درصد سنسیتویتی داره

۱-چند تا شریان کلیه داشته باشه
۲-شریان کامل بسته شده باشه ، ینی توتال آکلوژن
۳-تنگی در قسمت دیستال رگ باشه

Question 6

گولد استاندارد تشخیص تنگی شریان کلیه؟

Answer 6

آنژیوگرافی

Question 7

چه زمانی برای مریضی که تنگی داره revasculrize میکنیم و تنگی رو برطرف میکنیم؟

Answer 7

۱-وقتی که فشار خون مریض با دارو کنترل نمیشه
۲-مربض کلیه ش مشکل پیدا کرده باسه و گراتینینش بالا رفته باشه
۳-بیمار به دلیل مصرفARB و‌ACE برای فشارش ، بیشتر ار ۳۰درصد افزایش کراتینین داشته باشه که نشون میده یا تنگیش دو طرفه س یا فقط یه کلیه ی فانکشنت داره که اونم رگش تنگه
۴-volume overloadشه مثلا به دنبال ادم ریوی یاCHF

Question 8

علت صایعات ترومبوآمبولیک در عروق کلیه؟

Answer 8

۱-التهاب
۲-تروما
۳-از قلب اومده باشه، یا از vegitationهای اندوکاردیت
۴-از قلب راست اومده باشه در بیمارانی که نقص دو دیواره دارند

Question 9

تظلهرات امبولی در فزم حاد و مزمن؟

Answer 9

در حاد علایمش پر سرو صداس، مث تب، درد پهلو همراه با تندرنس ،بالا رفتن انریم های کبدی و هماچوری ، لوکوسیتوز و 🤢🤮
اگه دو طرف هم درگیر شده باشن الیگوری هم میده

در مزمن، اگه انسداد تدریجی باشه و یک شریان رو درگیر کنه ممکنه ک علایم نده
البتع اگه انسداد منجر به ایسکیمی شه، اگه ایسکیمی کامل نباشه، رنین ازاد میکنن و باعث میشه دچار فشار خون بالا شن

Question 10

بیمارانی که دچار essbtial HTN ان، چه عوارض کلیوی ای دارند؟

در معیاینه چشم این بیماران چه میبینیم؟

Answer 10

دچار arteriolar nephrosclrosis میشن البتع اونایی کخ کنترل شده نباشه فشارشون
شریانچه اوران ضخیم میشع و‌رسوبات هیالینی دیده میشه

بازیک شدن عروق در اثر atherosclrosis دیده میشه توشون.همراه با خونریری های شعله شمعی🕯🕯

Question 11

کلیه ی بیماران malignant HTN چه نمایی داره در بیوپسی؟

چه یافته های هیستولوژیکی داره؟

Answer 11

نمای flea bitten
انگار کک گاز گزفته
پر از نقاط خونریری دهنده و کبود

ارتریول های اینترلوبولارشون هایپرتروفی شدن و نمای پوست پیاری دارن
جدار ارتریول ها دچار fibrinoid necrosis است

Question 12

پاتوفیزیولوژی malignant nephrosclrosis؟

Answer 12

فشار خون بالا باعث تروما به جدار رگ میشه و اسیب میبینن ، این اسیب سبب میشه ک فیبرین ها و پلاکت ها و اینا اونجا تجمع کنن و ایسکیمی ایجاد شه ، بعد ازونطرف رنین زیاد میشه بزای جبران و باعث میشه فشار خون بد تر بالاتر بره و هی اسیب به جدار رگ بیشتر شه و سیکل معیوب ایجاد شه.

Question 13

علل RVT؟. ۷

Answer 13

۱-تزوما
۲-فشار خارجی مثلا تومور و اینا
۳-تومور داخل خود کلیه و یا متاستاز دادن به ورید کلیه
۴-بعضی موازد سندروم نفروتیک، که دو طرفه هم هست ینی RVT باعث بدتر شدن پروتییین اوری میشه
۵-در جنین هاییی که دهیدراته میشن. چون در جنینی همینجوریش هموگلوبین بالاس حتیی بعضی وقتا ۱۹-۲۰عه👼🏻
۶-افرادی که hypercoagalte اند مث بارادی یا مصرفOCP🤰🏻
۷-اونایی که membranous nephropathy همراه با ملیگننسی دارن ۱۰ درصدشون میتونن RVTبدن

Question 14

تظاهرات بالینی RVT در حالت حاد و مزمن؟

Answer 14

حاد : ۱-لکوسیتوز و هماچوری
۲-بزرگ‌شدن کلیه
۳-پاره شدن و خونریزی داخل کلیه و‌متعاقب ان شوک هیپووولمیک
۴-اختلال عملکرد ناگهانی کلیه

مزمن:
اگر تدریجی باشه خیلی علایم نمیده
ولی میتونن دچار امبولی های ریه مکرر
و یا proximal RTA بشن

Question 15

پاتوفیزیولوژی atheroembolic renovascular disease دارن؟

Answer 15

در این افراد که اغلب سابقه ی آثرواسکلروز هم دارند، اینجثریه که یه پلاک آترومایی پاره میشه، و کلسترول هاش میریزن تو خون. اینا همینجوری پیش میرن تا باعث انسداد در رگ های دیستال و ایسکیمی نواحی دیستال به این ها میشن و میرن عروق ریز کلیه هم همینجورب درگیر میکنن.

Question 16

چه عواملی فردا را مستعد embolization میکند؟

Answer 16

۱-اینکه پلاک در جاهای مستعد پارگی باسه، مثلا در قوس ائورت یا ائورت توراسیک که فشار خون زیاده
۲-فرد داره داروی ضد انعقاد مصرف میکنه و باعث میشه وقتی پلاک پاره میشع، فرایندای انعقادی نتونن کنترلش کنن و هی محتویاتش بزیزه بیرون
۳-مداخلات جراحی مثل ازیوگرافی انژیوبلاستی

Question 17

پاتوفیزیولوژی تشکیل پلاک hollenhorst؟

به طور کلی در بیمار اتروامبولیک چه علایمی دیده میشه؟

Answer 17

در ته چشم بیمار دبده میشه
در واقع همون کریستال های کلسترول یا آتروامبولی اند که اومدن در عروق ریز چشم رسوب کردن و‌ بزرگ شدن و‌ ممکنه حتی ما اونارو به شکل پلاک ببینیم👁

بیمار با درد شکم و یا اسهال💩، پلاک های هولن هورست در چشم، blue toe یاسایر ضایعات پوستی مثلا livedoreticularis میاد
در ازمایششم افرایش کراتیتین ، BUN،،ائوزینوفیلی، ائوزینوفیلیوری و انمب

Question 18

تعریف و تفاوت HUS و‌TTP؟

Answer 18

یعنی در این ها داخل عروقشون ترومبوز های کوچکی تشکیل میشه که اینا دچار انمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک میشن.
اغلب با ترومبوسایتوپنی هم همراهه و خود این محرک خونریریه و به خاطر همینه ک purpura دارند.

TTP علایم نورولوژیک میده
HUS هم همینطور که از اسمش معلومه علاعمش شبیه AKI است

Question 19

شایع ترین درگیری کلیه در HUSو TTP به چه شکلع؟

Answer 19

Microscopic hematuria در ۸۰ درصد بیماران

ممکنه پروتیین اوری ساب نفروتیک هم بدن

Question 20

علایم‌ نورولوژیکی که در TTP ایجاد میشن؟

Answer 20

سردرد
کاهش بینایی و بلوری ویژن
تشنج
کما

Question 21

در افراد HUS که کلیه شون درگیر شده، چه ریسک فاکتور هاییی باعث میشه که این اسیب پایدار شه؟ ۴تا

Answer 21

۱-مرد بودن
۲-هموگلوبین زیر ۱۰ داشتن
۳-آنوری
۴-هایپر تنشن در ابتدای بیماری

Question 22

ماهیت ترومبور ها باهم چه تفاوتی داره؟در TTP‌و HUS

Answer 22

در TTP :
۱-پر از پلاکت اند
۲-فاکتور ون ویلبراند دارند و رنگ امیریش مثبت میشه
۳-فیبرین در اونا یه لایه نازکه

در HUS:
۱-پر از فیبرین ان
۲-هیالین دارن

Question 23

دو اتیولوژی عمده ی HUS؟

Answer 23

۱-shigatoxin associated : به دنبال عفونت باE.coli و‌ بیشتر بچهارو میکنه👧🏻🧒🏻👦🏻

2-non shigatoxin associated: بیشتر در بزرگسالان
و به صورت ارثیه یا اسپورادیک که بر اثر اختلال در دو تا پروتیین مسیر الترنتیو کمپلمان ایجاد میشه

Question 24

پاتوفیزیولوزی TTP؟

هم ژنتیکی هم اسپورادیک

Answer 24

جهش در ADAMTS 13

در حالت عادی چیری که به پلاکت کمک میکنه تجمع کنند و بهم بچسبن فاکتور ون ویلبرانده. این پروتیینه آدام میاد اینو تجزیه میکنه و نمیذاره بیش از حد پلاکتل تجمع کنن. در این بیماری وقتی نیس بهذخاطر همینه ک ک در ترومبور یه عالمه وون ویلبراند داریم.
این آدام در واقع یک متالوپروتینازه

اسپورادیک هم اتوایمیونه و بر علیه این ادام IgG ساخته میشه

Question 25

کدام دسته های دارویی میتونند TTP ایجاد کنن؟ سایر علل اسپورادیکش؟ ۳

Answer 25

اونایی که آنتی پلاکت اند مثلا : کلوپیدوگرل ،تیکلوپیدین،میتومایسین +سیکلوسپورین اولخر حاملگی یا به دنبال زایملن؛ چون کلا انگار ادام کاهش پیدا میکنه ابنا و‌ واسه همین مستعد اند🤰🏻🤰🏻 پیوند مغز استخوان بعضی از تومور های وسکولار یا لوکمیا

Question 26

ایا برای جبران ترومبوسایتوپنی در TTP ها ، تزریق پلاکت بهشون گزینه خوبیه؟ کلا چه اقداماتی خوبه ک کنیم براشون؟ در چه مواردی استروعید کمک کننده نیست،؟

Answer 26

اصلاااا چون مث بنزین رو اتیشه و پلاکت بیشتر ترومبوز را تشدید میکند پلاسما فرز میکنمیشون یعنی میایم اتو انتی بادی ها و ون ویبلبراند هارو خارج میکنیم و تو پلاسمای جدید هم که پر از ادامه میشه اصن تا وقتی ک جواب ازمایش بیاد به مریض استروعید هم بدیم وقتی که ارثی باشه

Question 27

چه زمانی در موزد HUS پلاسمافرز به درد نمیخوره؟

Answer 27

۱-وقتی که علتش اسهاله | ۲-وقتی که ب دنبال شیمی درمانی اینجوری شدخ

Question 28

سه فاکتوری ک نشون میده HUS-TTP | پروگنوز خوبی ندارد؟

Answer 28

۱-بالای ۴۰ سال بودن مریض ۲-هموگلوبین زیر ۹ داشته باشه در ایتدای تشخیص ۳-تب بالای ۳۸/۵