Acid-base Flashcards
مقدار متوسط و‌طبیعی انیون گپ؟
نحوه ی محاسبه؟
متوسط: ۸ تا ۱۶
طبیعی :۱۰
سدیم منهای کلر و بایکرب
علل کلی افزایش انیون گپ؟ ۳
علل کاهش؟ ۴ در کدوم بیماری ها این حالات وجود دارد؟
۱-افزایش انیون هایunmeasured
۲-کاهش کاتیون های unmeasured : پتاسیم، کلسیم، منیزیم
۳-افرایش البومین
۱-کاهش البومین : سندرم نفروتیک (افزایش دفع) بیماری های کبدی(کاهش تولید) malabsorption
۲-افزایش کاتیون های آن مژرد
۳-اصافع شدن کاتیون های ابنورمال: مث لیتیم، ایمونوگلوبولین های کاتیونیک(در مالتیپل میلوما و دیسکرازی پلاسما سل)
۴-hyperviscosity severe hyperlipdemia چون باعث هیپوناترمی و هیپوکالمی کاذب میشن
کاربرد محاسبه دلتا ratio چیه؟
هر کدوم ار محدوده های عددیش نشون دهنده چی اختلالی ان ؟
برای پیدا کردن علت اسیدوز متابولیک
کمتر از ۰/۴: نرمال انیون گپ
۰/۴-۰/۸؛ میکس : high AG m acidosis
Non aniongap m acidosis
۱ تا ۲: high AG
۲ به بالا: ینی یه عاملی باعث افزایش بایکرب شده یا الکالوز متابولیک یا اسیدوز تنفسی
نحوه محاسبه urine AG؟
در چه اختلالاتی کاربرد دارد؟
چه کمکی میکنه ؟
Na+k - cl
زمانی که اسیدوز متابولیک نان انیون گپ داشته باشیم
منفی یا مثبت بودنش کمک میکنه بفهمیمم علتش کلیوی عه یا مثلا اسهاله.
در حالت عادی مثبته چون اون دوتا در گوارش بیشتز جذب میشن، پس تو کلیه ببشتر دفع میشن ، ولی کلر ار GI کم بازجذب شده عوضش اینجابیشتز بازجذب میشه پس در حالت عادی UAG مثبته.
در اسهال سدیم و پتاسیم از دست میرن به خاطز همین دفعشون به طوز قابل توجه کم میشع چون اونجا بازجذب نشدن. ولی کلر خیلی تغییرر قابل توجهی نمیکنه و تو کلیه میزان بازجذبش همونه و ابن باعث میشه UAG منفی شه. میشع اینجوری هم گفت که اسهال اسیدوز میده پس کلیه میخاد اسید دفع کنه که باید به شکل امونیوم دفع کنه و کاتیون امونیوم هم که کلره پس دفعش زیاد میشه.
در RTA هم مثبته. ینی یه مشکلی وجود داره ک‌نمیتونه بایکرب دفع کنه
نحوه محاسبیه osmolar gap?
چرا سدیم ضریب دو داره؟
اگر اسمولار گپ زیاد باشع نشون دهنده چیه؟
2Na+BUN/2.8+ Glu/18
چون در خون سدیم و خون باهمن و اینجوری انکار جفتشون رو داریم حساب میکنیم
اگر اختلاف بیشتر از ۱۰-۱۵ بود، ینی در خون ذرات دیکری هست و در مسمومیت با اتیلن گلیکول، متانول و اتانول و اینا کمک میکنه
۲ علت کلی اسیدوز متابولیک و مثال هاشون؟
نحوه افتراق این دو علت از هم؟
عواملی که باعث افزایش لاکتیک اسید در بدن میشن؟
۱- افزایش دفع بایکرب : نرمال AG ها مثل اسهال وRTA
۲- اضافع شدن اسید به بدن : 1-lactic acidosis 2-DKA AKA3- 4، سو تغذیه شدید، 5مسمومیت با انواع توکسین ها، 6نارسایی کلیوی —————————————— محاسبه AG
ورزش شدید-sepsis-CHF-نارسایی کبدی
علل لاکتیک اسیدوز در اثر افزایش L-lactate A؟
۴تا
هر عاملی که خونرسانی به بافت هارو کم کند
۱-CHF
۲-شوک
۳-انمی شدید
۴- نقص در انزیم های میتوکندری/مهار شدن ان ها توسط سیانید یا CO
علل لاکتیک اسیدور L-lactate B؟
هررچی که در متابولیسم هوازی اختلال ایجاد کنه
۱-بدخیمی ها ۲-دیابت ۳-نارسایی کلیوی ۴-نارسایی کبدی ۵-دارو های ایدز ۶-تشنج ۷-کمبود تیامین ۸-عفونت های شدید مث مالاریا و وبا ۹-drugs &toxins: اتانول، الکل های سمی(متانول، EG,پروپیان گلیکول) بیگوانید ها
علل لاکتیک اسیدوز در اثر افزایشd-lactate؟
۳
۱-انسداد روده که کتعاقب ان باکتری های روده لاکتیک اسید میسازن
۲-short bowl syndrome
۳-juvenile bypass
چه داروهایی در ال لاکتات اسیدوز منع مصرف دارن ؟
در مایع درمانی این بیماران به گه نکته ای باید توجه کنیم؟
وازوکانستریکتور ها
اینکه اولیگوریا یا نارساییی کلیه نداشته باشن وگرنه منجر والیوم اوور لود میشود و نیاز به دیالیز افزایش پیذا میکنه
پاتوفیزیولوزی DKA؟
چه کسانی دچار DKAمیشن؟
۳ گروه افراد
وقتی گلوکوز خون بالاتر از نیاز بدن میره بدن میاد این مقدار اصافی رو تبدیل میکنه به اسید چرب و تجمع کتولسید ها مث بتا هیدروکسی بوتیرات و استواستات بالا میره
۱-تایپ یکن و انسولینشونو به طور ناگهانی قطع کردند
۲-انسولین مرتب میرنن ولی دچار:
پانکراتیت
گاستروانتریت
عفونت
MI شده اند
۳-فرد کیس جدید دیابت است مثلا یه بچه ای که دیابت ۱ داره
چه افرادی دچار AKA میشن؟ ۵
کدوم کتواسید غالبا در اینا بالاس؟
سطح گلوکزشون چجوریه؟
۱-الکلی های مزمن که به صورت ناگهانی مصرف الکل رپ قطع کردن یا شروع ناگهانی الکل
۲- الکلی هایی که مواد غذایی به بدنشون نرسیده
۳-تهوع و استفراغ
۴-درد شکم
۵-کاهش حجم خون
بتا هیدروکسی بوتیرات
گلوکزشون متغیره سطحش ولی معمولا پایینه
افراد AKA چه اختلالات اسیدو باز دیگری را میتونن داشته باشن و چرا؟
چون چیزی نمیخورن و تهوع دارن ممکنه دچار هیپوپرفیوژن شن و به دنبالش لاکتیک اسیدوز بکنن
الکل زیاد خوردن باعک سیروز کبدی میشه، سیروز کبدی خم الکالوز تنفسی مزمن میتونه ایجاد کنه
چه نکته ی حیاتی ای وجود داره که برای درمان AKA حتما باید توجه کنیم؟
اینکه بیمار هیپوکالمی ، هیپومنیزمی و هیپوفسفاتمی نباشه چون اگه باشه و درمانو شروع کنیم به سمت رابدومیلیز پیش میره
چه اختلالات اسید و باری در مسمومیت با سالیسیلات ها وجود داره؟
ترتیب اقدامات درمانی ما برای این افراد؟
اولش با الکااوز تنفسی شروع میسه و با پیشرفت بیماری دچار اسیدوز متابولیک هم میشن
۱-شستوشوی معده با شارکول
۲-بررسی از نظر وجود هایپوکالمی؛اکه نداشت قلیا میرنبم بش
۳-سرم های حاوی گلوکز چون مستعد هیپوگلایسمی اند
اقدمات درمانی در مسمومیت با EG؟
مکانیسم اثر فومپیزول؟
چه زمانی دیالیز لازمع؟
اول هیدراته میکنیم مریضو
تیامین و پیروکسیدین میدیم
فومپیزول یا متانول چون سر متابولیزه شدن با EG رقابت میکنه
فومپیول انرزیم الکل دهیدرژناز رو مهار میکنه و مانع متابولیزه شدن الکل میشه
وقتی که ph<7.3
اسملار گپ بالاتر از ۲۰
EG به کدام ارگان های بدن اسیب میزند؟
متانول چی؟
ریه کلیه قلب CNS
اسیب عصب اپتیک، مشکلات مغزی
چرا ایزوپروپیل الکل های انیون گپ نیس اسیدوزش؟
چه تغییری در اسمولار گپ میده؟
چه زمانی دیالبر لازمه ؟
چون توسط الکل دهیدروژناز متابولیزه میشه به استون . خودشه ک سمیه و نه متابولیتش
زیادش میکنه
وقتی سطح خونی ش بالاتر از ۴۰۰ باشذ
پیروگلوتامیک‌اسید در چی وجود داره؟
در چه کسانی این مسمومیت را داریم؟
چه تغیییری در اسمولار گپ بوجود می اید؟
چه دارویی در مسمومیت با استامینوفن کاربرد دارد؟
استامینوفن
۱-خودکشی با استامینوفن
۲-بیمارانی که سو تغذیه دارن
۳-اونایی که در ICU اند و طولانی مدت دارن برای تبشون استامینوفن مصرف میکنن
برخلاف ایزوپروپیل، OG را افزایش نمیدهد
N-acetylcysteine
در CKD چه اختلالات اسید وبازی ایجاد میشه؟
در استیج ۳ : نان انیون گپ متابولیک اسیدوز
GFR=۶۰ -۹۰
استیج ۴و ۵ : high AG چون دیگه GFR خیلی کم شده و اسید های الی در بدن تحمع پیدا میکنن
سطح ادرای امونیوم ادرار چگونه سنجیده میشه؟ (با چه انیونی دفع میشه)
کدام دارو ها سبب RTA 2 و کدام باعث RTA 1 میشن؟
کدام اختلال الکترولیت سبب non AG acidosis میشه؟
با کلر
RTA 2: acetazolamide-topiramate
RTA 1: amphotricin B , ifosfamide
(هیپوکالمی)
هایپر کالمی و هیپوکالمی :))))
RTA 4: هایپرکالمی
کدام دیورتیک ها سبب هایپر کالمی میشن؟
K-sparing
مهار کننده گیرندع الدوسترون: spironolactone
مهار کننده ENac : amiloride,triamterene
۴ علتی که از طریق هایپرکالمی اسیدوز نان انیون گپ ایحاد میکنن؟ (کلیوی ها)
۱-RTA 4
۲-mineralocorticoid deficiency
۳-mineralocorticoid resistance: در FHP
۴-tubulonterstitial disease
یافته های تیپیک در distal RTA؟
۱-PH ادرار بالاس چون دیستال اسیدیفیکیشن دچار مشکل شده
۲-هیپو سیترات اوریا
۳-هایپرکلسی اوریا : ریسک نفروکلسینوز میره بالا
۴-هیپوکالمیا
۵-بی کربنات اگه درمان نشه زیر ۱۰هم میرسه
۶-کم بودن دفع آمونیوم چون اسیدیفیکیشن مشکل داشته
Proximal RTA
به کدام ۳ صوزت میتواند بروز کند؟
۱-بخشی از سندرم فانکونی : گلوکز و فسفات و امینواسید اوریا
۲-توبول پروگزیمال هیچی بازجذب نکنه
۳-فقط بیکربنات بازحذب نکنه
علایم در RTA 2?
۱-هیپوکالمی
٢-دفع زیاد بی کربنات
۳-ادرار اسیدی
۴-استئومالاسی و ریکتز
پاتوفیزیولوژی RTA 4 و‌علائم؟
مشکل در JGA بنابرین رنین ترشح نمیشه، آلدو میاد پایین، سدیم بیشتر دفع میشه و هایپر کالمی هم دارند برخلاف اون دوتای دیگه.
چون آلدو کمه distal acidification با مشکل مواجهه و اسیدوز مبگبرن.
شلایع ترین بیماری هایی که RTA ۴ ایجاد میکنن؟ ۳
۱-دیابتیک نفروپاتی
۲-اوروپاتی انسدادی
۳-chronic tubulointerstitial disease
اندیکاسیون تجویز بی کربنات در بیماران اسیدوز متابولیک؟
وقتی که ph زیر ۷/۱باشه
البته اگه نان انیون گپ باشه لازم نیس حتما این شرط وجود داسته باشه
مقدار کمبود بایکربو از فرمولش حساب میکنیم بعد در ۳-۴ ساعت اول نصف اون مقدار رو میدیم و بعد ABGمیگیریم
در الکالور متابولیک کدام اختلال الکترولیت دیده میشه؟
هیپوکلمی: چون فعالیت پمپ Na/Kزیاد میشه و kی بیشتری میده تو سلول
هیپوکلرمی
کدام دو شرایط وجود دارن که باعث maintance of metabolik alkalosis میشن؟
۱-volume depletion
۲-هایپر الدوسترونیسم اولیه(volume resistant)
علل متابولیک آلکالوز که Volume depletion Normotension Secondary hyperaldo Hypokalemia
دو منشا کلی داره: GI، Renal
GI: 1-vomit🤮 2-gastric aspiration 3-congenital chloridorrhea💩👶🏻 4-gastrocystoplasty 5-villous adenoma
Renal:
1-diuretics💊
2-after DKA , lactic acidosis: بعد اصلاح اینا، وقتی که دفع میشن بایکرب زیادی تولید میشه که ازون مفداریکه کیدنی توانایی هندلشو داره بالاتره
3-post hypercapnic state:اگر اسیدوز تنفسی اینا یهو درمان شه ، بی کربنات های اضافی ظاهر میشنو الکالوز میدن
4-hypercalcemia/hypoparathyroidism
5-hypokalemia
6-salt wastings : barter , gittelman
7-nonreabsorbable anions: penicillin, 💊carbenicillin
8-Mg deficiency: gittelman, chronic diuretic use,alcoholism🍺🥂
علل الکالوز متابولیک ECFV expansive Hypokalemia HTN Mineralocorticoid excess
💌high renin: 1-renal artery stenosis 2-renin secreting tumor 3-accelerated HTN 4-estrogen therapy
💌low renin:
1-primary aldosteronism: adenoma-carcinoma-hyperplasia
2-adrenal anzyme defect:
3-cushing
4-licorice,tobacco, carbenocxolone
افتراق بین جیتلمن و بارتر ار روی ازمایش ادرار ؟
در جیتلمن هیپومنیزیمی و هیپوکلسیوری داریم
کلسیم و منیزیم در ادرار پایینه
اومدیم غلظت سدیم، پتاسیم و کلر ادرار رو بررسی کردیم. تشخیص های افتراقی در هر یک از حالتای زیر:
۱-هر سه بالا باشن
۲-هر سه پایین و phادرار اسیدی
۳-کلر پایین و سدیم و‌پتاسیم بالا
۱-بارتر، جیتلمن، بیمار داره دیورتیک مصرف میکنه، کمبود منیزیم(الکلی،سوتغذیه، جیتلمن،دیورتیک)
۲-paradoxic aciduria،،مصرف مزمن دیورتیک در گذشته، وضعیت بدن بعد از شرایط هایپرپنه
۳-استفراغ، خوردن مواد قلیایی
Causes of resp acidosis?
💎central
1-drugs: sedetives, morphine, anethtetics
2-stroke
3-infection
💎airway
1-obstruction
2-asthma
💎parenchyma
1-emphysema 2-bronchitis 3-pneumoconitis 4-barotrauma 5-adult respiratory distress syndrome
💎neuromuscular
1-myasthenia
2-muscles dystrophies
3-poliomyelitis
4-kyphosclerosis
💎Miscellaneous:
1-obesity🍔
2-hypoventilation
3-permissive hypercapnia
چرا برای بیماری که اسیدوز تنفسی داره ، اکسیژن دادن باید خیلی با دقت انجام شه؟
چونکه اگه یهویی بدیم، مرکز تنفسش ساپرس میشه و دچار severe acidemia میشه
Causes of Resp Alk?
CNS stimulation: 1-fever 2-anxiety,psychosis 3-meningitis,encephalitis 4-pain 5-trauma 6-cerbravascular accident 7-tumor
hypoxemia, tissue hypoxia 1-pulmonary edema, pneumonia 2-high altitude⛰ 3-aspiration 4-anemia
Drugs/hormones
1-progestrone, pregnancy
2-cardiac failure
3-salicylates
Stimuli of chest receptors: 1-flail chest 2-cardiac failure 3-pulmonary embolism 4-hemothorax
Miscellaneous 1-hepatic failure 2-septicemia 3-mechanical hyperventilation 4-heat exposure 5-recovery from metabolic acidosis
چه زمانی بیمار آسمی رو اینتوبه میکنیم؟
از نظر فشار اکسیزن و CO2ش
اسمیا در مراحل اولیه دچاار الکالوز تنفسی میشن
اگر دچار normocapnia & hypoxemiaذشدن،،باید سریع اینتوبه شون کنیم.چون نشون دهنده صعف عضلات تنفسیه
تشخیص های افتراقی که در تشخیص الکالوز تنفسی باید R/O بشن؟
۱-pulmonary embolism
۲-hyperthyroidism
3-CAD
