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Einführung klinische Neuropsychologie > Ursachen und Auswirkungen von Hirnverletzungen > Flashcards

Ursachen und Auswirkungen von Hirnverletzungen Flashcards

1
Q

Welche pathologischen Zustände des zentralen Nervensystems gibt es? Nenne je ein Beispiel

A 
> Gefässbedingte Erkrankung
• Hirnschlag
>  Herz-Kreislaufstillstand
> Verletzungen
• Schädel-Hirn-Trauma
> Neoplastische Erkrankungen
• Tumore
> Infektionen
• Hirnhautentzündung
• Hirnentzündung
> Autoimmunerkrankungen
• Lupus erythematodes
> Idiopathische Erkrankungen
• Epilepsie
> Demyelinisierende Erkrankungen
• Multiple Sklerose
> Degenerative Erkrankungen
• Alzheimer Demenz
• Morbus Parkinson
> Substanzbedingte Erkrankungen
• Alkohol: Korsakoff Syndrom
> Angeborene Erkrankungen
• Kognitive
Entwicklungsstörung
=Veränderung des ZNS (Nervenzellen werden verletzt)
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2
Q

Beschreibe die Diagnostik der Akutphase

A

> Anamnese und Fremdanamnese (zeitliche
Entwicklung)
Klinische Untersuchung (Bewusstsein, neurologischer
Status)
Apparative bildgebende Verfahren
- Computertomografie (CT)
- Kernspintomografie - Magnetresonanztomografie (MRT)

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3
Q

Beschreibe die Bedeutung des Hirnschlags

A
  1. die häufigste Ursache einer Langzeitbehinderung
    im Erwachsenenalter
  2. die zweithäufigste Ursache einer Demenz
    (vaskuläre Demenz)
  3. die dritthäufigste Todesursache
    -> Altersabhägnigkeit
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4
Q

Beschreibe den Verlauf/ Schicksal eines Hirnschlag

A

> 6 Monate nach einem Hirnschlag:
• Tod 23%
• Abhängig von anderen: 40 % (davon 20 % im Pflegeheim)
• Unabhängig 37%

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5
Q

Beschreibe die Prävention des Hirnschlags

A 
> Mehr als 1/3 könnten durch optimale Therapie und Prävention verhindert
werden
> Risikofaktoren behandeln
• Bluthochdruck
• Hyperlipidämie
• Diabetes
• Vorhofflimmern
>Thrombose und Embolie
verhindern
• Plättchenhemmer,
Antikoagulantien
> Rekanalisieren
• Operation, Ballondilatation
und Stenteinlage
> Lifestyle
(Arteriosklerose
vorbeugen)
• Ernährung
• Gewicht
• körperliche Aktivität
• Nikotin
• Alkohol
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6
Q

Begriff des Hirnschlags

A

> Medizinischer Begriff: Cerebro vaskulärer Insult (CVI)
Cerebro = lat. Hirn
Vaskulär = zu dem Gefässsystem gehörend
Insult = lat. Schlaganfall
- Hirnschlag, Schlaganfall, Insult, Infarkt
Spezifische Begriffe => sagen etwas über die Pathologie aus:
- Der „klassische“ Hirnschlag: (Verschluss) Ischämie, Ischämischer
Insult, Ischämischer Infarkt, zerebrale Ischämie
- Mit einer Blutung: hämorrahgischer Insult, hämorrhagischer Infarkt,
Subarachnoidalblutung

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7
Q

Welche 2 Pathologien des Hirnschlag gibt es?

A
  1. Ischämischer Insult = Blutleere (Verschluss)
    - 80 – 85%
    - Ischämischer Insult = „klassischer Hirnschlag“ (Thrombus)
    - Zerebrale Ischämie = verursacht durch Herz-Kreislauf-Stillstand
  2. Hämorrhagischer Insult
    = Blutung
    - 15 – 20%
    - Subarachnoidalblutung (Hirnhaut)
    - Intrazererbrale Blutung (Im Hirn)
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8
Q

Was ist eine Transiente Ischämische Attacke (TIA) und welches ist der Unterschied zum Hirnschlag

A

> Ursache und kurzfristiger Verlauf:
- Eine TIA ist die Folge eines transienten neurologischen Defizits, das durch eine Unterbrechung der Blutversorgung eines
bestimmten Hirnareals verursacht wird.
- Symptome bilden sich innerhalb von einer Stunde,
definitionsgemäss innerhalb von 24 Stunden vollständig zurück.
Langfristiger Verlauf:
- Das Risiko, einen Hirnschlag zu erleiden, ist im ersten Jahr nach einem TIA um 12 % erhöht.
Unterschied zu Hirnschlag: selbstständige Auflösung

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9
Q

Welches sind die Ursachen eines Gefässverschluss (klassischer Hirnschlag)

A

> Plaques (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
- Microangiopathien (kleine Gefässe)
- Macroangiopathien (grosse Gefässe, Carotis
interna)
Embolien
- Arterio-arteriell (von einem Gefäss zu einem anderen)
- Cardio-embolisch (Rhythmusstörung, Foramen
ovale, Herzinfarkt)
Gefässdissektionen - Aortendissektion (v.a. bei
jungen Menschen ohne Risikofaktoren)
Unklare/seltene Ätiologien

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10
Q

Was ist die Auswirkung einer Durchblutungsstörung?

A

> Die Nervenzellen im entsprechenden Abschnitt erhalten
zu wenig Sauerstoff/Glucose
Bereits nach wenigen Minuten bedeutet dies für
einzelne Neurone den Untergang (Nekrose)
In der Regel gibt es beim Infarkt einen Kern, der
irreversibel geschädigt ist.
Abgestorbenes Material (nekrotisches Material) wird
abtransportiert (nach Monaten bis Jahren).
=> Schrumpfung und Vernarbungen

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11
Q

Was ist der Penumbra?

A 
>(lat. Halbschatten)
> Bezeichnung für den Bereich
bei einem Hirninfarkt, der an
die zentrale Nekrosezone
angrenzt und noch
überlebensfähige Zellen
enthält -> kann wiederhergestellt werden (durch Thrombolyse)
> Blutfluss ist reduziert.
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12
Q

Welches sind die Komplikationen eines Hirnschlags?

A

> Frühe Phase (1 – 3 Tage)
- Pneumonie
- Bei einem grossen Hirnschlag kann ein Hirnödem auftreten
(vermehrte Flüssigkeitseinlagerung im Hirngewebe)
Späte Phase
- Rezidiv (erneuter) Schlaganfall (Risiko eines erneuten Schlaganfalls im ersten Jahr zwischen 13
und 14 % und fällt dann in der folgenden Jahren auf 4 - 5 % ab)
- Epilepsie
• Ca. 10% aller Schlaganfallpatienten erleiden in den Jahren danach
einen epileptischen Anfall
- Vaskuläre Demenz

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13
Q

Beschreibe die Ätiologie und den Beginn der Epilepsie

A 
> Ätiologie
• Genetisch
• Symptomatisch (z.B. aufgrund
erworbener Hirnschädigung)
> Beginn (Arten)
1) Fokale Anfälle
- Ungefähr 60 Prozent der PatientInnen leiden an lokalisationsbezogenen
Anfällen
2) Generalisierte Anfälle
- Hier sind von Anfang an viele Teile des Gehirns betroffen.
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14
Q

Beschreibe einen Epileptischen Anfall (Verlauf)

A
  1. Präiktale Phase
    • Prodromale Phase: Nervosität, Kopfschmerzen, Schwindel
    • Aura: ungewöhnliche Empfindungen (z.B. ein aufsteigendes
    Gefühl aus der Magengegend) oder die Wahrnehmung von nicht vorhandenen Geräuschen oder nicht vorhanden Dingen direkt vorausgehen.
  2. Iktale Phase
    • Veränderungen der elektrischen Hirnaktivität, welche mit dem EEG gemessen
    werden können.
    • Kurze Bewusstseinseintrübungen bis hin zu Bewusstlosigkeit.
    • Unwillkürliche Bewegungsabläufe wie Zittern, Zuckungen oder Verkrampfungen
    -Komplikationen: Zungenbisse, Aspiration, sturzbedingte
    Verletzungen.
  3. Postiktale Phase
    • Ausgeprägte Schläfrigkeit, dann Übergang zurück zum Normalzustand.
  4. Interiktale Phase
    • Zeitraum zwischen zwei Anfällen
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15
Q

Beschreibe die Therapie der Epilepsie

A

> Ausschaltung spezifischer Ursachen (z. B.
Hirntumor)
Wahl des optimalen Medikaments oder der
optimalen Medikamentenkombination
Allgemeine Lebensweise (Ernährung, Licht)

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16
Q

Welche Arten der Hämorrhagie gibt es?

A
  1. Subarachnoidalblutung

2. Intrazerebrale Blutung

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17
Q

Welches sind die Ursachen einer Hämorrhagie

A 
> Arterielle Hypertonie
> Gefässmissbildungen
- Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas
- Arteriovenöse Malformation
> Blutkrankheiten
> Blutung in vorbestehende Läsionen
- Tumore, Metastasen
> Schädel-Hirn-Trauma
18
Q

Beschreibe die Subarachnoidalblutung (SAB)

A

> Subarachnoidea = Ort der Blutung
Blutung im äusseren Liquorraum
Liquor:
- Liquorraum: Vier Hirnkammern: Innere und äussere Liquorräume.
- Funktion: hydrodynamischer Puffer, Versorgung Gehirn mit Nährstoffen, transportiert Abfallstoffe ab.
- Bei Erwachsenen zirkuliert ca. 125 ml – 150 ml
Liquiorflüssigkeit, welche ständig nachgebildet und
resorbiert wird.

19
Q

Welche Hirnhäute gibt es?

A
  1. Dura Mater
    - äusserste, feste Schicht
    - besteht aus zwei Blättern, da mit Periost verwachsen. Zwischen diesen liegt
    der Epiduralraum.
    - der Spaltenraum zwischen Dura Mater und Arachnoidea ist der Subduralraum. Durch den Spaltenraum ziehen zerebrale Venen. Sind ungeschützt und daher anfällig. Bei Blutungen gibt es in diesem Spaltenraum
    keine Abflussmöglichkeit
  2. Arachnoidea
    - liegt wie ein Spinnennetz an der Aussenseite der Pia Mater
    - zwischen Pia Mater und Arachnoidea liegt der mit Liquor gefüllte Subarachnoidalraum. Dieser steht mit dem 4. Ventrikel in Verbindung.
  3. Pia Mater
    - weiche Hirnhaut. Innerste Schicht
    - folgt den Furchen und Falten des Gehirns. In ihr liegen grosse Arterien und Venen
20
Q

Welche Blutungsquellen und Verlaufen der SAB gibt es?

A

> Blutungsquelle
• Aneurysma
• SHT, Blutkrankheiten, Tumore
Verlauf
• 40 Prozent der Erkrankten versterben innerhalb der ersten 30 Tage nach dem Ereignis.
• Von den Überlebenden bleiben 25 bis 50 Prozent schwer behindert.
• Die Sterblichkeit bei Rezidivblutungen beträgt 50 bis 70 Prozent.

21
Q

Was ist ein Aneurysma?

A
  • Wortursprung griechisch: Ausweitung, Verbreiterung
  • Lokale Erweiterung, spindel- oder sackförmige von
    einem arteriellen Blutgefäß -> Ausstülpung der Arterienwand
    • in Folge angeborener oder erworbener Wandveränderungen
    > Kann überall im Körper, wo es Arterien hat, auftreten (oft dort, wo es am meisten Druck hat)
    > Häufig an Teilungsstellen von
    Arterien
  • An Orten, wo Gefässwand
    besonderer Belastung/Druck
    ausgesetzt ist
  • Am häufigsten im Bereich des Circulus Willisii (4 Hauptschlagadern)
22
Q

Welche Formen des Aneurysma gibt es?

A 
> Nicht rupturiertes Aneurysma
 - Mit Kompressionssymptome (je nach Lokalisation)
- Asymptomatisches Aneurysma
(Zufallsbefund)
> Rupturiertes Aneurysma
- Subarachnoidalblutung
- Intrazerebrale Blutung
->  Blutungsrisiko scheint
mit der Grösse des Aneurysma zu korrelieren
23
Q

Beschreibe die Schweregradeinteilung der Hämorrhagie (SAB)

A

> Die Schweregradeinteilung der Subarachnoidalblutung erfolgt gemäss der Einteilung der WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) bzw. nach HUNT und HESS.
Entscheidend für die Einteilung einer Subarachnoidalblutung ist
die Dauer der Bewusstlosigkeit (15 bis 20 Prozent der Patienten verbleiben im Koma)

24
Q

Beschreibe die Einteilung nach Hunt & Hess der SAB

A

> Grad I: leichter Kopfschmerz und/oder Meningismus (Nackensteifigkeit),
keine neurologischen Ausfälle.
Mortalität: 0-5%
Grad II: mässiger bis schwerer Kopfschmerz/Meningismus, keine
neurologischen Ausfälle ausser Hirnnervenstörungen, keine
Bewusstseinsveränderungen
Mortalität: 5-10%
Grad III: Somnolenz oder Verwirrtheit und/oder neurologische Ausfälle
Mortalität: 10-35%
Grad IV: schwere Bewusstseinsstörung, schwere neurologische Ausfälle,
vegetative Störungen
Mortalität: 30-40%
Grad V: Koma (Bewusstlosigkeit), Streckkrämpfe
Mortalität: 50-90%

25
Q

Beschreibe die Behandlung von Aneurysmen

A

Hirn-Aneurysmata können auf zwei Arten behandelt werden. Die Behandlung richtet sich nach der Form und individueller Situation.
1. neurochirurgisch => Clipping
seit ca. 1960, war lange der „Goldene Standard“. Bei grossen und komplexen Aneurysmen.
2. endovaskulär (endo: innerhalb) => Coiling
wurde 1990 eingeführt
Bei sackförmiger Form. Bei rupturiertem A.

26
Q

Beschreibe das Coiling genauer

A

> Bei der endovaskulären Therapie werden mittels
eines Mikrokatheters über die Leistenarterie sogenannte Coils (Spiralen aus einer Platinlegierung) in den Aneurysmasack gebracht.
Die weitere Blutzirkulation im Aneurysma wird unterbunden. Das Hirn-Aneurysma ist vor einer möglichen Ruptur geschützt.
Diese Technik wird seit Anfang der 90er Jahre
durchgeführt.
• Vorteil: keine offene Operation am Gehirn.

27
Q

Beschreibe die Ätiologie der Intrazerebralen Blutung

A

> Ätiologie

  • Arterielle Hypertonie
  • Arteriovenöse Malformation (Blutschwamm)
  • Tumore/Metastasen
28
Q

Welche Arten der Arteriovenösen Malformation gibt es?

A 
> Arterio-Venöse Malformation = AVM
= Angiome (Blutschwamm)
-> Angiom = Geschwulstbildung
> Angeborene Fehlbildung
> Abnorm weite zuund
abführende Gefässe
mit Kapillarknäuel
29
Q

Beschreibe den Verlauf von Angiomen

A
  • Angiome können unverändert bleiben oder
    sich in seltenen Fällen sogar spontan zurückbilden.
  • Die überwiegende Zahl der Angiome nehmen jedoch mit der Zeit an Größe zu und platzen.
    -> Bei Ruptur SAB oder intrazerebrale Blutung.
30
Q

Welches sind die sekundären Folgen von Blutungen?

A
  • Vasospasmen
  • Nachblutungen
  • Hydrozephalus
31
Q

Beschreibe die Vasospasmen

A

> Treten mit einer Häufigkeit von 40 bis 60 % nach Blutungen auf.
Treten in der Regel innerhalb von 4 bis 14 Tagen nach der Blutung auf.
Komplikation: krampfartige Verengung eines Gefässes => Ischämie
Ist somit eine weitere Einflussgröße auf das
Behandlungsergebnis.

32
Q

Beschreibe den Hydrozephalus

A

> Tritt in 15 – 20 % nach SAB auf.
Gestörte Rückresorption des Liquors in den
Blutkreislauf.
- Da der Liquor dauernd nachgebildet wird, kommt es
zu einem Missverhältnis zwischen dem Raumbedarf
von Hirnmasse und Raumangebot des knöchernen Schädels.
- Dadurch steigt der Druck im Hirn. Dies kann zu
weiteren Hirnschäden führen (absterben von Nervenzellen)
Therapie: Bei erhöhtem Hirndruck wird eine
frühestmögliche Entlastung durch Liquorableitung mittels eines Shunts angestrebt

33
Q

Welche Arten des SHT gibt es?

A 
> Commotio cerebri: Mild traumatic brain injury (MTBI)
-Gehirnerschütterung
- Bewusstlosigkeit < 20 Minuten
- Keine neurologische Defizite
> Contusio cerebri: Traumatic brain injury (TBI)/Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
- Hirnsubstanzschädigung
- Längere Bewusstlosigkeit
(retrograde und anterograde Amnesie)
34
Q

Beschreibe die Glasgow Coma Scale (GCS) bei einem SHT

A 
> Spiegelt primär das Ausmass der Bewusstseinsstörung.
> Der GCS umfasst 3 - 15 Punkte:
• Augenöffnen: 1 - 4 Punkte
• verbale Reaktion: 1 - 5 Punkte
• motorische Antwort: 1 - 6 Punkte
> Klassierung
• GCS von 3 - 8: schweres SHT
• GCS von 9 - 12: mittelschweres SHT
• GCS von 13 - 15: leichtes SHT
35
Q

Welche Formen des SHT gibt es?

A

> Gedecktes SHT
Kalotte ist unbeschädigt
Offenes SHT
Kalotte ist verletzt ->Risiko für Entzündungen

36
Q

Beschreibe die Epidemiologie, Ursachen und Verlauf eines SHT

A

> Epidemiologie
- 3‘000 – 5‘000 SHT pro Jahr in der Schweiz
- Ist die häufigste Todesursache in der
Altersgruppe der 1- bis 34jährigen
Ursachen:
- Autounfall
- Stürze
- Sportunfall
- Gewalt
Verlauf
- Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma liegt die Sterblichkeit bei
ca. 20 - 30 Prozent
- etwa 20 Prozent der Verletzten bleiben schwer behindert
- Durch die multidisziplinäre Betreuung und intensivierte
Überwachung verschiedener Parameter konnte die Mortalitätsrate
von schwerem SHT auf 25 - 35% gesenkt werden.
- Von allen Traumen hat das Polytrauma die ungünstigste Prognose (vor allem bei inneren Organen)

37
Q

Wo sind die typischen Läsionsorte bei einem SHT?

A

> Basaler frontaler und temporaler Bereich

> Frontale und temporale Pole

38
Q

Welche lokalen Schädigungen sind möglich bei einem SHT?

A

> Einreissen von Blutgefässen und Substanzschädigung
• Coup (direkte Krafteinwirkung) und aufgrund der Masseträgheit auf der gegenüberliegenden Seite, dem Contre Coup
Durch Bewegung entstehen Zug- und Scherkräfte und
führen zu lokalen Gewebszerreissungen (u.a. Corpus Callosum, langgespannte Faserzüge) und Einblutungen
- auftreten regionaler Scherkräfte => diffuse axonale Schädigung
,Zerreissungsverletzungen sogenannte «shearing injuries»

39
Q

Welches sind die unmittelbaren Komplikationen bei einem SHT

A 
= Hämatome
>Epiduralhämatom
• Blutung liegt zwischen
dem Schädelknochen
und der harten Hirnhaut
> Subduralhämatom
• Blutung liegt zwischen
der harten und der weichen
Hirnhaut
> Intrazerebrales Hämatom
• Ansammlung von Blut, Einblutung in das
Hirnparenchym; innerhalb des Gehirns
40
Q

Welches sind die sekundären Schädigungsmechanismen bei einem SHT

A 
> Gehirnkompression
- Hämatom führt zu einer
Raumforderung-> Aufgrund des undehnbaren Knochens
kommt es zu einer Gehirnkompression mit Schädigung der Gehirnsubstanz
> Intrakranielle Drucksteigerung
- Zunahme des Wassergehalts =Hirnödem
- Druck nimmt zu
- Durchblutung des Gehirns nimmt ab
=> Gewebsinfarzierung
41
Q

Welches sind die weiteren Komplikationen bei einem SHT

A

> Posttraumatische Epilepsie
Meningitis( Entzündung der Hirnhäute)
Vasospasmen
Hydrozephalus

42
Q

Welches sind die Aufgaben der Neuropsychologie?

A

> Objektivieren der funktionellen Einschränkungen
Klinik hängt von Lokalisation und Ausmass der Läsion ab
- Allgemeine Beeinträchtigung: Erhöhte Ermüdbarkeit
- Neurologische Beeinträchtigungen
• Cerebellum: Ataxie
• CVI Mediastromgebiet rechts: Hemiparese links
- Neuropsychologische Beeinträchtigungen
• Z.B. Gedächtnis, exekutive Funktionen, Aufmerksamkeit, Veränderung in
der Verhaltenssteuerung, visuelle Störungen (Doppelbilder,
Gesichtsfeldausfall), Sprache
• CVI Arteria posterior: Gesichtsfeldausfall
• Hippocampus: Gedächtnisstörungen
• Emotionale Störungen
• Veränderung der Persönlichkeit

Einführung klinische Neuropsychologie (5 decks)

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