Urologie Flashcards

1
Q

Vessie
Volume
Trigone vesicale

A

Detrusor -> 3 couches des muscles lisses
Volume: 250-300 ml mais peut aller jsq 500-600 ml
Trigone vesicale: 2 uretères + urètre . Contient les récepteurs de la pression (contraction et relaxation de la vessie)
Réservoir à basse pression

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2
Q

Appareil urinaire féminin bas

Fermeture urétrale

A
- plancher pelvien = réseau musculaire fibro-aponévrotiques provennt de muscle releveur de l’anus.
Maintient:
Comp ant avec vessie 
Comp moyenne  vagin 
Comp post avec l’anus
Moins puissant que chez H car muscles lisses disposés longitudinalement et obliquement.
4 cm urètre 
Fermeture urétrale : 
-rhabdospincter: muscle lisse le long de l’urètre entouré de muscle strié (continence)
-Musculature de plancher pelvien 
- tissu sous-épithéliale
- bride péri-urétrale
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3
Q

Appareil urinaire masculin bas

A

Vessie repose sur la prostate -> traversé par l’urètre prostatique (canaux ejaculateurs)
Urètre: 20-30 cm: prostatique, membraneux, caverneux
Sphincter interne: col vésical
Sphincter externe intrinseques: muscle lisse entouré de muscle strié

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4
Q

Voies neurologiques de la miction
Nerfs
Centres mictionelles
Stockage et vidange

A

SNC -> nerf pudendal -> col vésical + sphincter externe strié
SNA:
- nerf hypogastrique: sympathique
- nerf pelvien: parasympathique

Centres:
T10-L2 centre mictionnel sympathique
S2-S4 centre sacré de la miction: para et volontaire

Stockage et vidange -> centre reflexes de la moelle + cerveau
Voies afférentes sensitives -> S2-S4 -> cerveau -> contraction/ relâchement de sphincter strié

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5
Q

Récepteurs
Muscariniques
Adrénergiques
Contrôle normal

A

Muscariniques:
- M2 et M3 3:1
- M2 présents dans SNC/ cœur/ muscles lisses
- M3 glandes endocrines/ exocrines/ muscles lisses de vx/ tractus GI ou voies respiratoires
Donc EII: bouche sèche, vision floue, constipation

Adrénergique:
alpha 1a -> prostate, urètre, col de la vessie contraction NORA -> anatg pour + vidange
Beta 3 -> relaxation de e la vessie NORA -> beta3 mim -> si vessie hyperactive

Controlé normal:

  • para -> acth -> rec musc M3 -> contraction de detrusor -> vidange
  • ortho -> NOR -> relaxation de detrusor beta3 et contraction de l’urètre alpha1a
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6
Q

Processus mictionnel

Miction

A

2-3 ans on commence à contrôler.
1 phase de remplissage:
- stimulation des rec alpha adrénergiques -> contraction des sphincters urétraux
- stimulation des récepteurs beta -> relaxation de la vessie
- contraction de sphincter externe extrinsèque
2. Phase de vidange
Rec acth -> contraction de la vessie + inhibition de l’activité sympathique et somatique -> relâchement de l’urètre.

Miction: entrée de faible qqtité des urines dans l’urètre (pression urétrale < pression intravésicale) -> relaxation volontaire des muscles urétraux. Chez l’homme: + pression abdomianle (léger) -> debit dans l’urètre -> contraction réflexe de detrusor -> vidange par force

Fin:
- contraction des muscles de plancher pelvien
- contraction de muscles urétraux
- contraction des muscles de col vésical (milk back) pour s’assurer que a une goutte d’urine ne reste dans l’urètre car cela déclenche des contractions de la vessie.
Max 8 fois par jour

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7
Q

Réflexe mictionnel

A

Mécanorécepteur dans le trigone (reservoir à basse pression) -> centre mictionnel dans la moelle -> cerveau -> reponse activation para inhibition symp + somatique

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8
Q

Continence

A

2-3 ans la perception se développe au même temps que les voies nerveuse qui relient la vessie -> conscience de la vessie pleine.

Pendant sommeil -> ganglions de base inhibe contraction de detrusor. Énurésie peut etre provoqué par deficit en ADH chez l’homme plus agé, augmentation de retour veineux

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9
Q

Trauma rénale généralités

A

Organe le + fréquemment atteint ds polytrauma

Abstention chirurgicale dans 90%

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10
Q

Classification trauma reins

A

I. Contusion ou hématome sous-capsulaire
II. Hématome périrénale ou rupture corticale
III. Rupture corticale > 1 cm ou extravasation des urines
IV. Lésion du système collecteur/ lésion vasculaire avec thrombose ou hématome auto-illimité
V. Dévascularisation segmentaire/ rupture du pédicule rénal

Intervention apd de stade IV car svnt patient instable hémodynamiquément.
arret de saignement. Jsq moment patient est stable il y a pas d’indication pour ouvrir.

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11
Q

Trauma vésicale

A

Contexte: vessie pleine, trauma de bassin
Prise en charge:
- scanner ou urétro-cystographie rétrograde (UCR) mais on fait plutot scannent car tres souvent polytrauma.
- prise en charge en fonction si intra ou extra-péritonéale
Extra-péritonéale: drainage vésicale pendant 10 jours a condition que pas de rupture de l’urètre
Intra-péritonéale: suture chir urgente car pas de mécanisme de compression -> urine + intestins -> iléus intestinal

Toute fracture de bassin -> confirmer/ infirmer fracture vésicale
Svnt hématurie macroscopique

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12
Q

Trauma urétral
Classification
Triade
Prise ne charge en fonction de classification

A

Toute trama de bassin -> vessie + urètre
Le + svnt urètre post
Prise en charge selon classification EAU:
I. Élongation sans extravasation de produit de ctrst
II. Contusion avec uretroragie mais sans extravasation du produit de ctrst
—-> on peut mettre une sonde pour I et II
III. Rupture partielle
IV. rupture complète de l’uretère antérieur
V. Rupture complète de l’urètre post
VI. Rupture complete de l’urètre post avec lesion du col vésical

Triade: 
- retention urinaire aigue 
- urettrrorgaie 
- hematome en ailes de papillons 
Examens: 
- scanner -> on regarde la vessie aussi 
- UCR -> voir ctrst 
- si on a mis cystocath (echo) -> UCA 
IRM en différé 
Prise en charge:
I. Pas de tt
II et IIItt conservateur avec CK
IV et V tt chir différé
VI répéartion immédiate (on fait pas sauf si lesion de col vésical, instabilité, laparotomie car risque ++++ d’infection, stenose impuissance.on fait plutot pour empêcher la fermeture des orifices 

Reconstruction à distance jsq 3 mois après trauma (propre et programmé avec hématome réduit ce qui permet une diminution de la mobilisation des nerfs érecteurs).
Urethroplastie soit bout à bout soit lambeau de muqueuse buccale (pas quand on a un hématome)
* réalignement endoscopqiue précoce 5-15 jours en cas de rupture partielle car ca diminue taux de sténose et facilite urétroplastie ultérieure. Mais R+++ d’incontinente et impuissance.

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13
Q

Trauma de la verge

A
  • anamnèse
  • angulation, hématome, D+ violente
  • parfois uretrorragie
    diagnostic: échographie + intervention urgente pour vidanger hématome et réparer l’albuginée pour empêcher des troubles érectiles par fibrose.
    Trauma: urètre membrnaux mais + svnt au niveua pénien
    Si hématome sans rupture de la tunique albuginé -> tt conservateur
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14
Q

Paraphimosis

A
  • les adherences -> Ona drive plus a recalotter
    Adultes: sonde urinaire si on recalotte pas
    Si patient ne laisse pas faire -> on doit inciser on peut aussi proposer circonsicion
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15
Q

Phimosis

A
  • les adhérences on peut pas décalotter
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16
Q

Traumatisme de scrotum
Bilan
Scrotum aigue

A
Bilan -> echodoppleer + clinique 
- contusion simple -> tt conservateur 
- hématocele volumineux -> chir car risque de compression de la vascularisation des testicules 
A. Scrotum aigue 
- torsion de cordon spermatique 
- torsion e l(hydatide de morgagni
- orchipeididimyite 
-trauma
- tumeur 
B. Gangrène de Fournier 
C. Réténtion aigue d’urines 
D. Priapisme art/ veineux
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17
Q

Scrotum aigue

A
Différent de trauma de scrotum car sans forcément de traumatisme 
Premiere chasse à laquelle il faut penser -> torsion do cordon spermatique 
Exploration chir en 6 h 
- torsion cordon 
- torsion de hydatide de Morgane 
- orchiepidimyite 
- trauma
- tumeur
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18
Q

Torsion du cordon spermatique

A

Le + svnt enfan/ jeune ado
Premeire cause d’orchidectomie
Anamnèse: important pour le diagnostic durée d’évolution
100% récup si <3 h
90% si <6h
50% si ischémie <10%
Examen clinique:
- testicules horizontlaisés (Prehn) peut etre masqué pendnat l’œdème
- abolition de réflexe cremasterien
- pas de soulagement pendant le soulèvement de testicule (Gouverneur négatif) posiitf dans orchiepidymite
Examen complémentaire: Doppler peut confirmer mais pas exclure -> perte de temps
Exploration chir:
- détorsion, réchauffement, orchidopexie si trop tard orchidectomie

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19
Q

Gangrène de Fournier

A

Terrain particulier (DT, cirrhose, ID, mauvais hygiene)
+
Cause lococrégionale abcès, anal, cutané, fistule, sténose, trauma
Germes anaérobies -> thrombose capillaire sous-cutané -> nécrose -> extension locale extrêmement rapide
Mortalité 50%
TT: AB à large spectre + sérum antitétanique, héparinothérapie dès qu’il part en bloc, debridation, dérivation urinaire et digestif s’il faut et oxygénothérapie hyperbare
Urgence

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20
Q
Réténtion aigue des urines 
TT
Contexte 
Examen clinique 
CI cystocath
A

Vessie pleine =/= anurie
D+
Urgence -> dilatation des reines et uretères
TT: sonde ou cath SI prostatite, fausse route urétrale, sténose * mieux prendre sonde + grande 18 h et 14/16 F
Faut pas vider à une fois car on peut provoquer le saignement (syndrome de lever un obstacle)
Cystocath: 2 doigts au dessu de symphyse pubienne Ci si:
- suspicion de néoplasie vésicale
- pontage croisée
- remaniements abdominaux post-chir
- troubles de coagulation
Examen clinique:
-Agitation
- matité sus-pubienne
- globe vésicale

Contexte: 
- adénome Prost, prostatite
- post-op 
- hématurie et caillotage (accumulation des GR)
- trauma périnéal 
- fécalmoe 
- psychotropes AntiAch 
DD avec anurie
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21
Q

Priapisme definition

Types:

A

Eerrction > 6 h -> D+ par hypoxie risque d’impuissance ultérieur
Artérielle: à haut débit creation de fistule arterio-veienux traumatique plus rare et + pronostic
Veineux à bas debit: obstruction de retour veineux -> hypoxie, acidose, œdème, nécrose. C’est l’urgence

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22
Q

Priapisme veineux

A
  • absence de drainage des corps caverneux via veine profonde -> corps caverneux durs + mais gland et corps spongieux moux car drianés pas veine superficielle ils seront donc mous. Absence de drainage -> thrombose -> ischémie -> fibrose
    Cause:
  • déséquilibre neurovégétatif
  • deregulation de cycle NO
    Anamnèse: la + de temps sans étiologie
    Étiologie:
  • psychotropes
  • injection intra-caveneuse
  • drépanocytose
  • tumeur petit bassin
  • neurologique
  • traumatique
    Examen clinique: D, verge rigide sauf gland et corps spongieux.
    Prise en charge: Hémogramme + bilan de l’hémostase + antalgiques
    TT: apres 4 h hypoxie, 5 h ischémie + fibrose et apres 1 jour fibrose + nécrose
    Rinçage des corps caverneux + éventuellement alpha-mimétiques (monitoring cardiaque)
    Si drépanocytose:
  • O2, transfusion, hyper hydratation, effortil (diminue viscosité) + alcalinisation
    TT si récidive: étilefrine si erection >45 minutes
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23
Q

Priapisme artériel

A
  • sponatné ou récidivant
  • jsq 72h apres trauma
  • D moindre
  • eerction incomplete
    Confirmation par Doppler
    Pas d’ischémie
    On fait drainage -> embolisation
    Pas des alpha- mimétqiues
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24
Q
Colique néphrétique 
Définition 
Causes 
Symptômes 
Prise en charge
A

Hyperpression paroxystique de la voie urinaire sup secondaire à une obstruction
Pas forcement à un calcul:
- calcul
- compression extrinsèque
- tumeur voies excrétrices
- calcul indinavir (médoc antiretroviral)
- nécrose papillaire
- tuberculose urinaire
Symptômes:
- D lombaire brutale unilat et irradiant vers les organes génitaux externes
- agitation
- pollakurie parfois
- des urgences micitonelles
- hématurie
- signes indirects: nausée + vomissement
Pas calcul qui fait mal mais la dilatation
Prise en charge:
- gestion de la douleur AINS -> morphiniques (attention affaiblissement de péristaltisme)
- diagnostic au CT-scan spiralé (calcul ou non, localisation exacte d’obstacle, idée de composition)
- facteurs de complication ÉMU + bio
Possibilité d’élimination spontanée
Drainage d’urgence

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25
Q

Colique néphrétique critères de drainage d’urgence

A
  • sepsis/ pyonéphrose
  • rein unique/ obstacle bilat
  • IRA
  • D incontrôlable
  • dilatation majeure/ urinome -> extravasation des urines à cause de la pression
  • grossesse (peut favoriser l’accouchement prématuré)
    Technique: sonde endo-urétrale ou nephrostomie percutanée
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26
Q
Calcules et grossesse
Généralités 
Genèse des calculs 
Diagnsotic 
TT
A
  • Lithiases stt 2eme et 3 eme trimestre
    -+ fréquentes chez multipares
  • compression au niveau urétéral (dilatation au dessus du promontoire) + svnt droite
  • stase urianire + progestérone -> caillot
    Genèse:
    • flux rénal plasmatique + taux filtration glom + -> augm filtration Na et Ca et + clairance créatinine et acide urique. PTH diminue -> Ca reabsorbé des os -> hypercalciurie -> cristaux
      + risque de colique néphrétique -> + prématurité
      Diagnostic: échographie abdominale Se +++
      TT:
  • 80% expulsion sponatnée
  • anti-infl->PG -> canal artériel
  • morphiniques -> addiction chez foetus + retard de croissance
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27
Q
Pyélonéphrite aigue 
Symptômes 
Attention *
Microbes: 
Diagnositc 
Dérivation en urgence 
TT
A
  • parenchyme rénal inflammé + infection urinaire haute
    Symptômes
  • lombalgie febrile
  • frissons
  • troubles urinaires bas appareil
  • alteration etat general
  • DT, éthylique, greffe rénal ca peut etre non-D
    Microbes: E. coli, Proteus mirabilis, entérocoque, Klebsiella
    Diagnostic: clinqiue + EMU. Si doute: scanner echo car si obstacle -> derivation en urgence
    Dérivation en urgence colique néphrétique + obstacle fébrile -> derivation en urgence
    Scanner avec contraste -> pour exclure abcès
    TT: varie avec R des AB céphalosporine de 2eme génération / ciprofloxacine
    + antalgiques une fois crise D passée
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28
Q

Pyélonéphrite aigue

Critères d’hospitalisation

A
  • syndrome inflammatoire imp
  • D incontrôlable
  • presence d’obstacle
  • rein unique
  • Grosssesse
  • greffé, DT, ID
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29
Q

Cas particulières pyélonéphrite aigue

A
  • obstacle -> derivation urinaire
  • si récidive -> suspicion reflux vesico-ureteral/ abcès
  • pyélonéphrite emphysémateuse urgence thérapeutique car gaz
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30
Q

Prostatite aigue
Symptômes
Définition

A

Symptômes:

  • pyrexie,
  • frissons
  • D périnéale
  • troubles urinaires du bas appareil
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31
Q

Prise en charge

Prostatite aigue

A
  • TR (pas de septicémie) par contre massage prostatique peut aggraver l’infection
  • EMU
  • HC
  • biologie
    Si tout - on fait spermatoculture
    ! Infection urinaire basse chez l’homme est prostatite jsq preuve de contraire !
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32
Q

Prostatite aigue tt

A

4-6 semaines à la base des AB et antalgiques
Alpha bloquants favorise évolution favorable
Si réténtion urinaire aigue -> sonde/cystocath

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33
Q

Prostatite aigue attention sur

A

Faire un bilan complet pour comprendre PQ,
Ca peut etre HBP
Ca peut etre spermoculture

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34
Q

DD hématurie

A
  • hémorragie de voisinage
  • coloration origine alimentaire
  • médocs: RIfa, ibuprofene,
  • métabolique: porphyrie, urobilirubine, myoglobinurie, hémolyse
  • intoxication
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35
Q

Diagnsotic hématurie

A

Bandelette urinaire -> Se + mais Sp -

ECBU=Exmaen microscopique d’urine/ examen du sédiment urianire sur les urines fraîchement émises

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36
Q

Hématurie dans la uro et nephro

A

Uro:
- saigeenltn de l’arbre urinaire donc GR normal
Nephro: passage des GR via membrane basale -> pas des caillots (urokinase tubulaire), cylindres hématiques, protéinurie +++

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37
Q

Hemturie macroscopique
Observations
Localisation

A
  • caillots -> uro
  • preuve des 3 verres
    initiale: urètre/ prostate
    terminale: signe de localisation vésicale
    totale: origine rénale mais si abondant -> pas d’importance
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38
Q

Hématurie macroscopique

Étiologie anamnèse

A
  • Mode de vie: ethnicité, voyage, exposition aux cancérigènes, tabagisme actif, plantes chinoises
  • contexte évocateur: trauma, chir uro, endo-uro, caractère cyclique, durée d’évolution
  • ATCDs personnels: DT, drepanocytose, troubles de coagulation (epistaxis, willebrand, hématome), infections urinaires, calcules, tumeur, radiothérapie, ORL infeciton récente
  • ATCDs familiaux: pb urologiques: polykystose renal, cancer voies urinaires, IR, suridté héréditaire (sydnrome d’Alport)
  • TT: anticoagulants, AINS, anti agrégats, chimiothérapie
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39
Q

Examen générale hématurie macroscopique

A
  • fièvre
  • perte poids
  • asthénie (IR, cancer)
  • D osseuse
    Signes fonctionnels à orientation urologique
  • pollakurie, dysurie -> appareil bas
  • D lombaires chroniques/ coliques néphrétiques -> caillotage de la voie excrétrice/ pathologie lithiasique
  • hyperthermie, brulures mictionelles -> infeciton

Symptômes évocateurs de néphropathie:

  • prise de poids
  • oedème
  • HTA
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40
Q

Examen physique hématurie macroscopique

A
- retentissement hémodynamique 
Hypovolémie -> tachycardie, hypotension 
HTA maligne 
Vigilance vis-àvis des signes d’anémie 
- palpation hypogastrique -> globe vésicale 
- contact lombaire: tumeur/ polykystose 
- percussion fosses lombaires -> D+ colique néphrétique 
- œdèmes MI
- touchers pelviens
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41
Q

Examens complémentaires hématurie macroscopique

D’office, en ambulatoire

A
D’office: 
- tigette urinaire 
- ECBU
- Biologie: infection, IR, NFS, coagulation 
- Spot urinaire 
- Imagerie selon le cas 
En ambulatoires:
- cystoscopie 
- imagerie (echo, CT scan, IRM)
- urines de 24h
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42
Q

ECBU hématurie macroscopique

A

Glom:
- hématies a isotopiques,depigmentés, cylindres
Glomérulaire si:
- pas des signes uro
- 80% GR dysmorphiques
- cylindres hématiques (pathognomoniques)
- protéinurie < 0,5 g/j en l’absence,ce d’hématurie macroscopique

Extra-glom:
- GR normales, pigmentés, pas des cylindres

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43
Q

Protéinuries des 24 h pour hématurie macroscopique

A

> 2g/24h -> atteint glom

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44
Q

Hématurie macroscopique retentissement de l’hématurie

A
  • numération formule sanguine + hémostase

- evaluation fonction rénale : urée, créât, clairance plasm

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45
Q

Echo voies urinaires hématurie macroscopique

A

Chercher: calculs, tumeurs rénales, cavités pyélocalicielles, vésicales, kystes
Signes indirects
Étude vx rénaux Doppler
1ere intention Se pas ouf donc faut enf aire les autres.

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46
Q

Uro-scanner hématurie macroscopique

A

Examen de référence pe remplacé par uro-IRM

  • blanc pour calcules
  • ctrst précoce -> vx parenchyme rénal
  • ctrst tardive pour voies excrétrices
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47
Q

Urétrocytsosocpie hématurie macroscopique

A

Il faut etre sur de la sterilité des urines et absence de nitrate
- detection tumeur
- filière urétrale
- inspection méats urétéraux
Examen indispensable chez patient de >40 ans qui présente les FR tumeurs

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48
Q

Urétéroscopie hématurie macroscopique

A
  • exploration haut appareil urinaire
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49
Q

Cytologie urinaire hématurie macroscopique

A
  • tumeurs

- Se faible stt pour bas grade

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50
Q

Biopsie rénale hématurie macroscopique

A
  • hematurie macro -> berger
  • néphropathie diagnostic
  • hématurie micro + protéinurie glom + HTA
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51
Q

Étiologie hématurie
Causes le + fréquentes: 4
Autres 6

A
Causes le + fréquentes: 
- tumeur urothélial ( vessie voie excrétrice supérieur, rein, prostate)
- infection urinaire (bilharziose, TB)
- lithiase 
- néphropathie et glomerulonéphrite 
Faut d’abord exclure cause uro 80% avant d’envoyer chez nephro 
* médocs anticoagulants -> explique pas tout 
Autres causes: 
- cystite et néphrite radique
- HBP
- endométriose 
- polykystose rénal 
- sténose urétrale ou urétérale 
- trauma
- corps étrangères 
- trauma renal 
- infarctus rénal 
- malformation a-v
- reflux vésico-urétéral
- syndrome jonction pyélo-urétérale
- nutcracker syndrome (pince vascu entre mésentérique sup et la veine rénale gauche)
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52
Q

Hématurie (macroscopique) asymptomatique
Néoplasie FR
++6

A
  • H >F ++
  • 35 >age
  • Hématurie macroscopique ++
  • tabagisme actif ou ancien ++
  • aminés romantiques/ benzene
  • antcd troubles irrritatfs et stockage vesicale ++
  • antcd irradiation pelvienne
  • antcd infection urinaires à répétition ou schistosomiase ++
  • antcd sonde urinaire - de leur de longue date ++
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53
Q

Causes d’hématurie néphrologiques (hématurie macroscopique)

A
Néphropathie glomérulaire principalement ++++
- glomerluonephrite
	post-strepto
	rapidement progressive 
	Berger (depots mesangiaux IgA
	membrano-proliferative 
- syndrome alport
- néphrites interstitielles (immuno-allergiques
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54
Q

Absence de diagsnotic apres bilan (hematurie macrosopcique)

Attitude de surveillance

A
  • forme peu severe de glomerulonephrite
  • hématurie d’effort
    apres activité physiologique prolongée
    mécanisme: micro trauma rénaux/ vésicaux et perméabilité accru pendant l’effort
    réévaluation apres qqs jours de repos
  • révélation secondaire cancer urologique
    Surveillance:
  • analyse urines / 6mois
  • contrôle tensionnel/ 6mois
  • cytologie urinaire/ 6mois
  • scanner, cystoscopie chez patient à haut risque/ 1 an si hematurie persiste
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55
Q

Hématurie arbre décisionnel

A

Hématurie (macro/micro) -> ECBU:

  • infection urinaire
  • fausse hématuries
  • examen clinique, echo, analyse de culot, protéinurie, créatininémie
    • > signes d’orientation uro ou hématurie isolé -> echo+ uroscanner -> tumeur ou rien. Si rien et FR de cancer urothélial -> pas de surveillance si FR de cancer urothélial le + -> urétéoscopie -> cancer/ surveillance
    • > signes nephro -> ponction rénale -> glomN
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56
Q

HBP geenralités
Physiopath: 3 composantes, symptômes obstructifs,
adaptations vésicales nerveuses
Adaptation morphologiques

A

-Stt la zone transitionnelle (avec urètre)
Physiopathologie:
Si augmentation centripète -> obstruction vesico-urétrale:
composantes:
1. Statique: pousse sur trigone -> obstruction du col vésical/ urètre
2. Composante dynamique: augmentation du tonus des muscles lisses de l’urètre et de la prostate -> retrecisssment de conduit. Causé par rec alpha (responsables de tonicité)

Symptômes obstructifs/ symptomes d’évacuation:

  • diminution de la force du jet urinaire
  • retard d’apparition du jet
  • jet intermittent
  • tension abdominale
  • sensation de vidange de la vessie incomplète
  • gouttes retardataires

Changement de l’innervation sympathique -> + reponse alpha-adrénergiques de la vessie -> + force de contraction de la vessie. Et eu niveau parasympathique -> diminution des récepteurs AntiAch

Adaptations morphologiques: fibrose + hypertrophie  -> symptomes irritatifs/ symptomes de remplissage:
- pollakiurie: petites quantités
- impériosité mictionnelle 
- incontinence par impériosité 
——-> typique d’hyperactivité vesicale 

En resume:Symptômes irritatifs + obstructifs
Tout ca -> décompensation vésicale: réténtion urinaire -> hypertrophie de detrusor -> augmentation de capcité de la vessie mais diminution de muscle ou fibrose -< perte de capcité de contraction

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57
Q

Complications HBP

A
  1. Stase urinaire -> infecitons
  2. Instabilité vésicale avec impériosité voir l’incontinence -> faiblesse de detrusor -> diverticules
  3. Réténtion urinaire (chronique)
  4. Urétéro-hydro-néphrose -> IR
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58
Q

Réténtion urinaire dans le cadre de HBP

A
  • RUA
  • impossiiblité aigue d’uriner
  • consequence possible de décompensation vésicale par manque de force de cintraction
  • besoins de cystocath
59
Q

Diagnsotic HBP

A
  1. Anamnèse
    - historique
    - antcd médical
    - antcd chir
    - quantifier les symptomes:
    existante/ nature/ fréquence des symptomes -> symptomes plus obstructifs/ irritatifs
    degré de gene
    influence sur la vie quotidienne
    I-PSS
  2. Examen physique TR + examen neuro (éliminer les troubles neuro)
  3. Exmaen bio:
    urines: bandelette (inflammation/ hématurie)
    sang: dosage créatinine, PSA (produit par la zone centrale) cancers: zone périphérique
  4. Uro-debitometrie debit urinaire max: >15 ml/s si moins -> hypoactivité primaire de détrusor/ sénéscence
    (5) études manométriques: enregistrement du débit + pression du détrusor en cours de la miction (sonde dans la vessie et rectum). On peut différencier obstruction d’une hypoactivité vésicale
  5. Imagerie: echo-transabd/ trans rectale
60
Q

Directives diagnostiques HBP
Examen obligatoires
Recomandés
Complémentaires

A
Obligatoires:
- anamnèse 
- score des symptomes 
- examen physique 
- analyse d’urine 
- analyse de sang (créat)
Recommandés: 
- urodebitometrie 
- échographie trans-abdomianle 
Examen facultatif:
- étude manométrique 
- PSA
- echo trans de/ trans rectale
61
Q

TT HBP possibilités

A
  1. Rien
  2. TT médicaments
  3. TT chir
62
Q

TT médocs HBP

A
  • extraits végétaux: phytothérapie prostaserene
  • anti)a dort: inihibiteur de 5alpha reductase -> diminue l’effet stimulant des androgènes sur la corissance prostatique -> tt composante statique de l’obstruction vesicale
    Finisteride/dutastéride
  • alpha-bloquants: bloquent rec alpha-adrénergiques -> diminution de la tension de l’urètre, prostate, col vésicale. Composante dynamique. Mais favorise ejaculation précoce
63
Q

T chir HBP

A

TURP: resection trans-urétrale -> gold standard
Complications:
- ejaculation retrograde
- transfusion
- infections (si pas de sterilité des urines)
- incontinence par destruction des sphincters (kiné)
- syndrome de TUR

Prostatectomie par la voie haute:

  • voie retrpubienne incision sus-pubienne
  • prostate >60g
64
Q

Généraliste HBP

Type des troubles TUBA

A

Troubles de stockage les +++ fréquentes
- pollakiurie/ nycturie/ urgence/ incontinence

Troubles micitonelles
- hesitation ou délai/ jet interrompu/ jet faible/ jet explosif/ pression nécessaire pour amorcer le jet
Gouttes retardataires

Troubles post-micitonelles

  • sensation de vessienon-vidée
  • gouttes post-mictionelles
65
Q

Algorithme de tt HBP

A

IPSS <7 ou Q vie <3 (mais pas de FR) -> surveillance
IPSS > 7 + Q vie <3 avec FR -> TRT
IPSS >7 + Q vie >3 -> trt

1ere ligne:
Prostate <30/40 g -> alpha-bloquants -> évaluation apres 3
Prostate >30/40g -> alpha bl ou 5ARI -> évaluation 3-6 mois
Échec -> 2 eme ligne
<30/40g -> changement alpha-Beta ou association de antimuscrinique
> 30/40 g ->extrais p-> alpha B ou 5ARI/ 5ARI + alpha-B si FR + antiluscriqniue si tr irritatifs

66
Q

Cancer de la vessie généralités

A

2eme cancer urologique
7eme cancer au total
TVNIM (75-85%) et TVIM (15-25%) et cancer métastatique 5% tue en 5 ans
On diagnostic stt stade 1 et 2 -> attention car si on rate diagsnotic on se retrouve avec les récidives de stade 3 et 4
FR: tabac ou bilharziose -> adénocarcinomes 70% infiltrant donc + agressif

67
Q

Types de cancer de la vessie:

A

Urothélial: 90% cancer vessie, uretère, calice
Tumeur papillaire Ta (polype) -> tout cancer de la vessie est maligne jsq preuve de contraire
Forme de masse solide ou carcinome in situ (CIS)
CIS -> superficiels et localisé mais on voit pas en cystoscopie mais manifestation par vessie hyperactive qui réponds pas au tt par AntiAch
non-urothélial : ADC, neuroendocrienien à petites cellules (tres agressifs)

68
Q

Classification de cancer de la vessie par TNM

A

Au niveu d’urothelium:
TVNIM: + récidive, + bas grade (grave: 20% décès pT1G3)
Ta et CIS (localisé et superficiel mais difficile à voir)
T1: infiltrante il a franchi MB

TVIM: Apd de T2: récidive, haut grade, dissémination lymphatique (curetage ganglionnaire étendu)
Attaque os, poumons, surrénales mais avant vagin, rectum, colon
- T2: musculeuse
- T3a: infiltration microscopique de tissu péri-vésicale
- T3b: inifltration macroscopique de tissu péri-vésicale
- T4a -> organes de voisinage
- T4b paroi pelvienne à distance de la vessie

69
Q

Symptômes cancer de la vessie

A
Hématurie macroscopique indolore 
Signes irritatifs vésicaux:
- impériosité
- pollakiurie 
- mictalgie 
- D pelviennes
70
Q

Diagsnotic cancer de la vessie

A
  • cystoscopie: cytologie des cellules de desquamation
    Si polype pres de méat urinaire -> évaluer haut appareil
  • cytologie : haut grade
  • scanner: d’autres localisation
    Diagnostic definitf: RTUV: resection trans-urétrale de vessie -> 1er tt + diagnostic histologique
    Bilan d’extension: TDM thoraco-abdominal + scintigraphie osseuse
71
Q

TT cancer de la vessie superficielles non-invasives

A
  • arret tabac
  • tumeurs superficielles
    resection transuertrale de la vessie la plus complétée possible tjr prendre muscle pour exclure invasion
    Si tum faible risque Ta bas grade solitaire primitif : surveillance par cystoscopie et cytologie et echographie ou scanner /an
    risque intermédiaire Ta haut grade, T1 bas grade et pas de récidive rapide: instillation intra vesicale avec immuno/Chimio si récidive -> immuno
    T1 haut grade, CIS et si >3cm, tumeurs multiples, récidive dans un an; haut risque: immunothérapie. Une fois on a des résultats d’anapat ->2eme resection si T2 -> tt non-immuno
    TT: Mitomycine C/ Farmorubicine = chimio
    BCG: immunothérapie

Immuno: tt d’induction 1/semaine pendant 6 semaines
Tt maintenance: 1/semaine pendant 3 semaines tous les 3 mois
Avant chaque cycle -> cystoscopie + cytologie

72
Q

Cancer de la vessie infiltrants

A
  • chir lorsque tumeur localisé: côte tombe avec curage ganglionnaire
  • homme: prostatectomie
  • femme: uterus, paroi ant de vagin
    + urètrectomie si besoin

Dérivation urinaire -> on fait plus
Urétérosotmie cutanée trans-iléale: complication: acidose hyperchlorémique hypokaliémique
On peut tenter de reconstruire la vessie

73
Q

Cancer métastatique

A

5% survie
Chimio -> cis-platine bcp des CI p.ex IR
Maintenant on donne Gemcitabin + Cis-platine moins des effets secondaires (adjuvant et néo-adjuvant)
Commencer le plutôt possible
Immunothérapie marche car cancer de la vessie immunogène assez bien toléré

74
Q

Tumeur de la voie excrétrice supérieur

Tt

A
  • si on trouve cancer de la vessie faut regarder aussi voies urinaires sup -> scanner ou echo
    Tt: nephro-uretérectomie par voie ouverte ou cœlioscopie si tumeur localisé
    Tt adjuvant: chimio
75
Q

Cancer de la prostate FR

A
  • génétique
  • age
  • alimentation
76
Q

Cancer de la prostate depistage
Systémique
Opportuniste
But de depistage

A

Systémique >50 ans -> TR + PSA +
Opportuniste: chez qqn asymptomaituqe chez médecin:
On regard s’ils ont:
- troubles urinaires
- antcd
- origines ethniques à risque
- expliquer dosage PSA et consequences de dosage
But de depistage:
- détecter le cancer quand il est en stade curatif pour diminuer la mortalité
- si déjà symptomatique -> preserver la qualité de vie

77
Q

Cancer de la prostate depistage quand?

A

Importance d’informer:
- arrêter dosage sauvegarde de PSA
- informer les hommes de 40/50 ans de risques/bénéfices du depistage
- limites de nos moyens actuels
Quand?
- >50 ans
- >45 ans:
histoire familiale de cancer de la prostate
hommes avec origine africaine (R+ de developper cancer agressif)
- >40 ans mutation BRCA2 ou parent porteur de cette mutation

78
Q

Biopsie de la prostate dans le cadre de depistage de cancer de la prostate.

A

On a amélioré des choses maintenant

  • IRM+ echo fusion des images via informatique
  • Fusion cognitive echo-rim on essaye de transposer l’image d’IRM sur echographie
  • Guidage temps réelle: on fait biopsie pendant IRM
79
Q

IRM cancer de la prostate

A
  • T2 permet de bien voir la prostate
  • contout hyperechogene
  • classification PI-RADS: classification basés sur l’imagerie 1-5 permet de prédire si lesion maligne ou benigne. TR +/PSA -> IRM:
    I et II on fait rien on surveille
    IV et V probablement malin et on doit biopsie ce patient
    PI-RADS III: il faut réfléchir
    IRM prostatique améliore:
  • detection de cancer de la prostate
  • détecter les cancers significatifs
  • prise ne charge thérapeutique
  • Se et Sp + elevee si lesson intérmédiaire/ haut grade
80
Q

Recommendations pour imagerie

A
  • IRM avant de faire une biopsie

- échographie avant IRM ou apres

81
Q

Facteurs de pronostic pré-thérapeutique cancer de la prostate

A

Cliniques:

  • stade clinique inital
  • localisation tumorale
  • PSA

Histologiques:

  • Gleason
  • nombre des biopsies positives
  • volume tumoral
  • pourecnetage de tumeur par biopsie
  • presence > grade 4
  • pore engage de grade >4
  • envahissement périvascu/nerveux
82
Q

Gleason cancer de la prostate

A

2 echantilllons le plus représentatives -> grade (dédifférenciation)
Gleason 4+3 =/= 3+4
Présence de grade 4 mauvais pronostic

83
Q

TT cancer de la prostate
Risque faible
Risque intermédiaire/ haut

A

Dépend du stade de cancer -> continence et sexulaité
Risque faible:
- T1/T2a + PSA <10 ne/ ml + Gleason 6 ou faible 7 et <3 biopsies positives et densité de PSA <0,2
- surveillance actif
- PSA tous les 3 mois + biopsie à 1 an en absence d’évolution
-30% va etre reclassifié comme à plus haut risque

Risque intermédiaire/ élevé: prostatectomie radicale
- intérmédiaire: T2b-T2c/ PSA 10-20 ou gleason 7
- elevee: T3a/ PSA >20 / Gleason >8
Espérance de vie minimum 10 ans et etat général de patient, TUBA oui ou non
Facteurs de pronostic thérapeutique:
Cliniques: stade/ localisation/ PSA
Histologiques: nombre de biopsies positives/ Gleason/ emboles lymphatiques et/où péri-nerveux

Risque tres élevée (stade T3b, T4/N1) ou métastatique (stade M1):
Radio + hormono

84
Q

Prostatectomie radicale
Risques
Bénéfices

A
  • quadn tumeur localisée ou localement avancé
  • on enlève Prost et, vésicules séminales, canaux ejaculateurs et ganglions lymphatiques iliaques internes + externe
  • il y aura plus d’ejaculation donc faut prévenir
  • on doit faire IRM pour orienter la chir
  • PET-PSMA orienter la chir
    Résultats de prostatectomie dépend de médecin
  • robotisé/ laparoscopie/ laparotomie
    Risques:
  • chir+ anesthésie
  • impact sur la qualité de vie + facteurs de co-morbidité
  • risque de trouble d’erection + incontinence (mois en moins grace à la prise en charge pré et post-op
  • approche multimodale souvent nécessaire quand la chir insuffisante
85
Q

Brachcythérapie et curiethérapie

A

Brachythérapie: radiothérapie interne -> grains d’iode radioactif ( voie péri anal avec echo)
-> troubles irritatifs donc on donne beta-bloquants
Indiqué dans tumeurs peu aggressives:
- T1 et T2
- PSA < 10
- score gleason <7 grade <4
- <30% de biopsies positives: petit volume
- <50g
- absence de dysurie (troubles irritatifs)
- pas d’atcd recent de chir prostatique

86
Q

Suivi post-op cancer de la prostate prostatectomie radical

A
  • PSA 0 si radical, si brachythérapie pas 0 (faut suivre car on doit etre sur de notre diagnostic)
  • si récidive de PSA -> scintigraphie osseuse, PET-PSMA et IRM
  • troubles fonctionnelles: faut en parler avant
  • sexualité I-PDE5/ pompe à vide/ prothese
  • crainte de la récidive: altération de qualité de vie
  • radiothérapie + hormonothérapie si patient ne veut pas se faire opérer et aussi on privilège pour les personnes agés. Attention troubles mictionelles
87
Q

Hormonothérapie dans le cancer de le prostate

A
  • avec radio -> ralentissement maximal de la progression
  • premiere ligne: agonistes LHRH/ antagonistes LHRH + anti-androgènes
  • syndrome de castration:
    diminution de libido
    dysfonction érectile + impuissance
    fatigue
    bouffées de chaleur
    diminution des capacités intellectuelles
    détresse psychologique/ labilité émotionnelle, déprime, dépression
    diminution de la force musculaire
    graisse abdomianle - > CV
    diminution de la densité osseuse -> ostéoporose
    Métastases osseuse font mal
88
Q

Cancer de testicules généralités

A
  • Premier cancer de l’homme jeune
  • Survie à 5 ans 86%
  • FR: cryptorchidie, atorphie testiculaire
  • 95% germinales (excès des œstrogènes et insuffisance des androgènes)
  • orchidopexie avant 6ans ne protege pas de la survenue de cancer
    3 pics:
  • petite enfance
  • l’adulte jeune
  • > 35 ans
    25% au stade ganglionnaire et 15% avec les métastases
89
Q

Anatpat cancer des testicules

A
- germinales 90%
	seminomateuses 
	non-seminnomateuses 
	tumeurs mixtes 
- non-germinales 10%
	lymphome tetsiculaire 
	tumeur à cellules de Leydig
90
Q

Tumeurs seminomateuses

A

Germinales

  • 30-40%
  • stt l’homme >30 ans
  • pas de marquer sérique spécifique mais 5-10% léger secretion de beta-HCG
  • dissemination par voie lymphatique
91
Q

Tumeurs non-seminomateuses

A
Germinales 
60-70%
4 sous-troupes:
- cc embryonnaire: alpha-FP
- tumeurs du sac vitellin: secretion de alpha FP 
- choriocarcinome secretion beta-HCG +++
- tératomes:
	matures: benines
	immatures: malins 
	cancerisé
	post-chimithérapique: 20% de masse résiduelle teratomes matures ou immatures
92
Q

Les tumeurs non-germinales

A
  • leydigomes: stroma gonadique, cordon sexuels tumeurs bénins
  • lymphomes testiculaires: personnes agés
  • néoplasie intr épithéliale ou CIS -> dysplasie à haut risque de dégénérer en cancer. On va avoir microcalicifications qu’il faut surveiller
93
Q

Cancer testiculaire

Circonstances de découverte

A
  • apparition de nodule intrascrotal
  • gynécomastie
  • bilan d’infertilitté
  • si doute -> exploration chir par voie inguinale
94
Q

Cancer de testicule

Examen

A
  • lors de l’examen local
  • le testicule tumoral + de volume, indolore, dur, irrégulier et opaque à la transillumination
  • TR normal
  • pas des signes infl ou urinaires
  • ADP superficielles (sus-claviculaires et inguinales)
  • on recherche masse abdominale, hépatomégalie, gynécomastie
95
Q

Cancer testiculaire

Échographie

A
  • confirme siege de la lesion
  • lesion hypoechogene
  • importance de contrôle de testicule contrlatéral
  • pf on doit faire IRM
  • microcalcifications et cancer testiculaire il y a pas vraiment de lien
96
Q

Cancer testiculaire marquers sériques

A
  • doser avant et apres orchidectomie
  • alpha FP: secrété par sac vitellin, Demi-vie 5 jours N <15 ng/ml
  • le beta-HCG (secrété par cellules de syncytiotrophoblastes) Demi-vie 1-2 jours taux n <2ng/ml
  • LDH non-spécifique elevee dans les masses +++
    Les marquers doivent se normaliser apres orchidectomie
97
Q

Orchidectomie

A
  • élargie du cordon spermatique jsq orifice inguinal interne
  • examen extemporané pour éventuelle chir conservatrice si testicule unique
  • biopsie de testicule contrelatéral pour éliminer CIS stt si microcalcifications
  • on peut mettre une prothese
98
Q

Précautions concernant la fertlité cancer des testicules

A
  • 2-3 prélèvements de sperme -> congélation avant initiation du tt par chimio/radio
  • toxicité de cis-platine mais récup terminale dans 3-4 ans de 50%
  • radio: mons toxique que chimio mais on utilise stt chimio. Azoospermie reversible si dose <200 cGy
    Causes d’infertilité:
  • curage car on lèse les nerfs: ejacuulaiton retrograde
  • radiothérapie
  • chimiothérapie
99
Q

Bilan apres orchidectomie cancer testicules

A
  • marquers sériques
    HCG doit diminuer de moitié toutes les 1/2 semaines
    taux AFP doit diminuer de moitié toutes les semaines
  • TDM abdomianle et thoracique à la recherche des métastases ganglionnaires/ pulmonaires et TC cerebrale si métastase sus-diaphragmatiques ou signe d’appel clinqiue.
  • marquers car sont plus précoces que imagerie dans le cas des detection par imagerie
100
Q

Dissemination cancer testiculaire

A
  • voie lymphatique
    1ere relais: g lombo-aortiques rétro péritonéaux
    2eme relais: ganglions sus-diaphragmatique du médiastin
    3eme: sus-clavicualires g + circulation générale
    Ganglions inguinaux pas le + svnt atteints mais dans le cadre de:
  • modification du drainage lymphatique du testicule (antcd chir par voie scrotal)
  • envahissement de l’épididyme, cordon ou scrotum
  • soit par voie retrograde
101
Q

Classification cancer des testicules

A
TNM ou stabilisation I-III
T1: limité au testicules, pas des vx
T2: tunique, invasion vasculaire 
T3: invasion de cordon spermatique 
T4: invasion de scrotum 
Marquers: HCG, alpha-FP et LDH
Stade 1: testicules
Stade 2a: nodules retroperitoneales <2cm
Stade 2b: nodules retroperitonéales >2cm
Stade III: métastases ou nodules supra-diaphragme
102
Q

Pronostic cancer des testicules

A
Type histologie et extension tumorale 
Extension local + masse tumorale 
Séminomes à 5 ans: 98%/ 92%+ 33-75%
Non-séminomes: 96/100%, >90%, 55-80%
Patient avec masse non transilluminé a cancer testiculaire malin jsq preuve de contraire
103
Q

TT cancer testicules

A

Orchidectomie et puis:

  • surveillance si limité au testicule
  • chimio ) base de platine: Carbon latine pour séminomes et BEP + cis-platine pour non-seminomateuses * BEP -> fibrose pulmoanaire.
  • curage retroperitoneale: avant chimio ou apres s’il reste les résidus
  • exérèse de masse tumorale résiduelle
104
Q

Suivi cancer des testicules

A

Modalités:
- auto-palpation du test contrelatéral, echo, gynécomastie, abdomen, creux sus-clavicualire
- marquers: fiables si élevés avant orchidectomie
- TDM: thoraco-abd ou PET-SCAN pour récidives
rhytme:
Marquers que: J8- et 30 apres orchidectomie
TDM de ref: 2 mois post-op
Pensant 2 ans marquers + TDM tous les 6 mois
Après 5 ans marquers + TDM tous les ans

105
Q

Masses testiculaires description

A

Spermatocele (kyste au niveau d’epididyme): transilluminable
Hydrocele du cordon: on peut avoir hernie asssocié (hernie inguino-scrotale)
Abcès, épididymite: rougeur, douleur, chaleur/ fievre D++
Hématome D+
Varicocele: dilatation des veines et stagnation sanguine. Plus c’est important + réseau developpé. Valsalva -> dilatation des varices . On va traiter avant la puberté car on peut avoir diminution de la taille des testicules. Chaleur local -> fertilité et secretion de testostérone
TT: sclérotherapie ou embolisation par voie retrograde. L’approche inguinale microchir -> la plus performant. On sort cordon et testicule -> ligature des vx et de plexus pampiniforme.

106
Q

Masses testiculaires resumé
D
Fièvre
Echo/transillumination

A

Tumeur: D-, fievre-, solide non transillumination
Orchite: D+, fievre +, solide, augmenatation anormale de la vascularisation à doppler
Torsion: D++, fievre -, Doppler+
Hydrocele: D-, fievre-, liquide
Hernie: D-, fievre- solide (on peut avoir D)
Hématome: D+, fievre +, solide

107
Q

Cancer de rein généralités

A
  • H>F
  • facteurs génétiques: gène de bon hippel Lindau
  • tabagisme
  • surcharge pondérale
  • le + svnt: ADC ou carcinome à cellules claires
  • pronostic bon au général dans les formes localisés tt chir, si pas localisé -> immunothérapie/ tt antiangiogéniques par inihibiteur de TK
108
Q

Cancer de rein anatpat

A

ADC à cell claires (grawitz) dans 75%
Carcinomes tubulo-papillaires 15% type I et type II -> tendance à récidiver soit sur le rein contrlatéral soit rein homolatéral.
Oncocytome peut etre malin
Carcinome à cellules chromophobe et carcinome de Bellini (rare)

Pb: pour avoir diagsnotic: il faut opérer. On développe + en plus des biopsies pour les petites tumeurs

109
Q

Masses rénales

A
- tumeurs kystiques 
	kyste unique/ multiloculaire 
	maladie polykystique 
- tumeur solides malignes 
	adulte
	enfant: tumeur Wilma
- tumeurs solides bénignes
110
Q

Tumeurs kystiques kyste renal simple

Classification de Bosniak

A
  • tres fréquente
  • liquide entouré de fine membrane
  • asymptomatique mais peut devenir D+
  • effte de masse -> trouble de transit, gênées gastriques
    Diagsnotic: scanner ou écho
    Classification de bosniak pour prédire si kyste est agressive/ malin ou pas.
    I, II on fait rien
    III risque de maliginité
    IV malin
    Critères:
    -paroi
  • septation
  • calcification
  • densité avant le ctrst
111
Q

Cancer du rein diagsnotic

A

Clinique:

  • hématurie macroscopique
  • D+ lombaire
  • contact lombaire D+ + matité
  • Sydnroem paranéoplasique

Diagnostic paraclinique:
- écho
- Ct-scan abdomianle avec injection de ctrst si pas CI. Examen clé -> masse tisuslaire, prise de ctrst, etat du pédicule, VCI, ADP locorégionales.
Scintigraphie osseuse -> car métastases osseuse

Facteurs biologiques: syndrome paranéoplasique: VS +++, anémie, hyper Ca -> sydnrome inflammatoire important
On fait plus en plus des biopsies: tumeur bilatérale ou sur le rein unique, petites tumeurs, infiltrantes

112
Q

Cancer de rein evolution.

A
  • envahissement locoregioanle + volume
  • D+ lombaires
  • risque d’envahissement de VCI si à droite (risque d’embolie pulmonaire)
  • métastases -> os, poumon, cerveau
  • tres souvent rein et surrénale contrelatéral atteint
113
Q

Classification des tumeurs rénales et grade

A
Stade T1-T4
T1: tum <7cm
T2 tum > 7cm limité au rien 
T3a: graisse périrénale
T3b: envahissement de la veine rénale
T3c: envahissement de la veine cave sus diaphragmatique 
T4: envahisssment des organes voisinage 
Grade de firmans 1-3
114
Q

Pronostic cancer du rein

A

Stade I 90%
Stade 2 50-67%
Stade III: 40%
Stade IV: 0-18% à 5 ans

115
Q

Cancer du rein tt

A
  • surveillance si petites tumeurs
  • chirurgie pour les grosses tumeurs symptomatiques. Biopsie avant de regarder la cinétique de croissance. Néphrectomie totale/ partielle / tumerectomie
  • si petit tumeur <4cm sur le rein unique ou chez IR/ agé -> cryothérapie (laparoscopie) ou radiofréquence (radio-scanner)
116
Q

Cancer rénal métastatique

Score de Heng

A
  • peu chimies si les mais répondent bien au tt anti-angiogénique ( inhibiteurs TK car sont bien vascualrisé donc si on diminue la vascu ca va les empêcher de grandir) et à l’immunothérapie
  • pf répondent à la radiothérapie
  • potentialisation de l’immunothérapie par radiothérapie
  • métastases unique -> chir
  • métastases multiples -> immunothérapie / anti-angiogénique ou les2, radiothérapie -> stimulation des antigènes -> presentation aux L. T -> reponse immunitaire ++ (effet abscopal)

Classification de Heng: catégorie de risque

  • indice de performance
  • intervalle libre entre découvert de cancer et les métastases < 1an
  • Hb -
  • ca +++
  • thrombocytopenie +++ à la normale
  • hyperneutrophilie

Si 1,2 pronostic intermédiaire si >3 mauvis pronostic -> 2 immunothérapie ou immuno + inihibiteur TK
Si à -> bon pronostic inhib TK/ inihibiteur TK+ immuno

117
Q

Troubles d’erection

Corrélation

A
Âge 
HTA
Tabac
Hyperlipidemie 
Dt
Facteur d’alarme pour des maladies CV
Ca peut etre un symptôme oub
118
Q

Erection mécanisme

A

Désir:
SNC ->stimulation des centres spinaux -> relaxation des fibres USI claires lisses
SNA (inhibition de système sympathique -> relaxation de fibres musculaires lisses -> gorgèrent avec du sang -> erection)
Inhibition de l’erection: anxiété, dépression TOc, phobies sexuelles, stress -> inhibition des centres spinaux -> sympathique +++ -> contraction des fibres musuclaires lisses -> pas d’erection
Stimulation sexuelle -> annulation du tonus alpha-adrénergique -> production NO -> action sur guanylate cyclase -> GMPc +++ -> sortie de calcium de la cellule musculaire lisse -> relaxation des muscles lisses dans les corps caverneux + dilatation séquences vx -> erection .
Acth stimule ausssi production de NO.
Stimulation non-adrénergiques/acth ->synthese des PG par cellules musculaires lisses des corps caverneux -> AMPc +++ -> activation de protéine kinase -> sortie Ca -> relaxation + dilatation -> erection
Lien entre stresse oxydatif et troubles d’erection

119
Q

Étiologie de troubles érectiles

A
  • organique
  • psychogène
  • mixte
120
Q

Examen clinique troubles d’erection

A
  • gynécomastie -> cancer des testicules (HCG)/ pathologie hypophysaire
121
Q

TT troubles érectiles

A
  • atténuer/ corriger FR réversibles
  • inhib PDE5
  • gels
  • suppléméentation en testosterone
  • injection intracaverneuse
  • pompe à vide
  • implants péniens
122
Q

Prise en charge troubles d’erection

A
Médecin généraliste: 
- anamnèse
- examen clinqiue 
- biologie: glycémie, Cs, endocrinologie
1ere ligne inihibiteur PDE5
Recours vers uro:
- doppler pénien 
- tests neurophysiologiques 
- pléthysmographie 
- avis sexuologique 
Tt 2eme et 3 eme ligne
123
Q

Algorithme de tt

A
1. Tt oral: inihibiteur PDE5: respect déroulement physiologique de la réponse sexuelle. 
Sildénafil alcool 60 min av 4 h durée
Tadalafil 120 lin av  durée 24-36h
Vardénafil alcool 60 min av 4h durée
Avanafil 30 min av durée 6 h 
2. Installation intra-urétrales d’alprostadil
Injection intracaverneuse d’alprostadil
3. Moyens mécaniques: 
Pompe à vide
Implantation de prothese pénienne
124
Q

Inhib PDE5 effets secondaires:

A
  • maux de tete
  • flush
  • congestion nasale
  • dyspepsie/ troubles musculaires avec tadalafil
  • viagra: troubles de la vision de couleurs
125
Q

Inhib PDE5

CI

A
  • pb cardiologiques
  • prise des médocs dérivés nitrés/ donneurs de NO
  • alpha-bloquants ok (au final)
126
Q

Déficit partiel en testostérone

A
  • inihibiteur PDE5
  • supplément en testostérone sauf CI (cancer de la prostate)
    Rétablir taux normal de testosterone -> mail l’Eure reponse aux inhib PDE5
127
Q

Installation intra-urétrale/ injection intra-caverneux alprostadil

A
  • alprostadil -> PG -> accumulation de AMPc -> sortie de Ca -> relaxation musculaires lisse, dilatation sanguine -> erection
    Augmentation de la durée de plateau: érectiles vient + vite et dure + longtemps
128
Q

Implants péniens

A
  • semi-rigides

- prothèses gonflables

129
Q

Troubles d’incontinence types

A
  • d’urgence (dans le cadre de vessie hyperactive) 3 eme frequence
  • d’effort la + fréquente
  • mixtes 2eme fréquence
130
Q

Symptômes des troubles de la continence

A
  • dysurie, vidange incomplete, diminution du jet
  • pollakiurie, diurne, nocturne
  • infectiosnurianire récidiviantes
  • fuîtes d’urnes à l’effort
  • fuites urinaires par impériosité
  • énurésie
  • fuites urinaires permanetentes
131
Q

Interrogatoire troubles de continence

A
  • frequence
  • impact sociale
  • facteurs déclenchants Sport/ clé
132
Q

Rappel anatomique dans le cadre des troubles de continence

A
  • sphincter lisse -> continence passive (fibres circulaires du col de la vessie et d’urètre)
  • sphincter strié: 1/3 distal de l’urètre composé du muscle urétro-vaginale et du muscle compresseur de l’urètre
  • sphincter strié homme: 0,5 cm en avant de prostate (varum montanum) fibres du releveur de l’anus. continence d’urgence
133
Q

FR troubles de continence

A
  • age
  • ménopause
  • facteurs non-spécifiques
  • maternité
  • ethnie
  • antcd chir
  • mode de vie
134
Q

Hyperactivité vésicale ( incontinence par imperiosité)

A
  • svnt pollakiurie
  • nycturie
  • urgences mictionelles
  • presence ou non de fuites urinaires
135
Q

Physiopathologie de hyperactivité vésicale

A

Pression tres haute, vessie instable, mictions involontaires

136
Q

HV étiologies

A

Irritation de la vessie suite à:

  • infection du tractus urinaire
  • calculs vésicaux
  • lésion paroi vésicale
  • hypertrophie de la prostate
  • troubles de l’exonération
  • irritatifs vésicaux: alcool, café

Imperiosité motrice -> hyperacivité neurogene:

  • Alzheimer, Parkinson,
  • SM
  • AVC
  • lesion de la moelle
137
Q

Examens HV

A
  • examen microscopique des urine s-> éliminer infeciton
  • echo du haut appareil (repercussion)
  • résidu vesicale
138
Q

Rôle du médecin dans HV

A
  • adaptation de mode de vie
  • renforcement musculaire du plancher
  • rééducation de la vessie
  • médocs si thérapie comportementale ne suffisent pas
139
Q

HV TT

A

Buts: augmenter la capacité vésicale et délai mictionnel
- modification du comportement (heure fixe de miction, education vésicale, calendrier mictionnel)
- kiné
- pharmacothérapie
AntiAch: empêche contraction de la vessie. Efftes non-immediate. effets secondaires yeux sèche, tachycardie, somnolence, altération de la mémoire :
- nvx tt: neuromodulation sacréeinterfere avec les signaux qui envoie la vessie à la moelle épinière au niveau sympathique et parasympathique. On aura inhibition réflexe de voies peleviennes efférentes
Toxine botulique: détruits protéines porteuses des vésicules d’acth 1fois/an, via endoscopie

140
Q

Incontinence d’effort physiopath

A

Mauvais support urétral (vagin paroi ant)

141
Q

FR incontinence d’effort

A
  • age
  • ménopause
  • chir
  • sport
  • DT, obesité, AVC, neuropathie, bronchite chronique
  • médocs
  • mode de vie
142
Q

Incontinence d’effort examen physique

A
  • presence de prolapsus
  • evaluation du tonus musculaire
  • évaluation de la muqueuse
  • palpation / test pression urétrale
  • mise en évidence de fuite à la toux -> manœuvré de Bonney/ urètre moyen
143
Q

Tt inconstance d’effort

A

Bandelettes sous-urétrales