Chir G Flashcards
Toute traumatisme cellulaire
- destruction cellulaire
- stimulaitonnocicpetive
- perte sanguine
Acte chirurgicale 4 grandes stimulations
- D
- Inflammation du site op
- Stimulation de SI
- Survenue d’hypovolémie + perturbations hémodynamique
4 grandes mécanismes suite à une stimulation
- Neuro endocrinien
- Réaction site op
- Réaction immunitaire
- Réaction cardio-vasculaire
Mecniasme neuroendocrino
Voie spinothal -> reponse sympathique + neuroendocrinien
- Sympathique
Surrénale -> adrénaline (rapides et breves)
Terminaison nerveuses sympathiques -> NA (plus longues)
Vont induire hypermetabi-oslime + efftes cardio-vasculaires -> reins, foie, pancréas - Axe hypothelamo-hypophyse
Sécrétion hypothalamique CRF et VIP -> hypophyse -> proopiomélanocortine, prolactine, vasopressin, GH
Proopiomélanocortine sera hydrolysé en ACTH et beta-endorphine
ACTH -> corticosurrénale -> cortisol
Intubation endotrachéale
noradrénaline
Chir thoracique + abdominale
ADren + noradrénaline
Chir pelvienne
Adrénaline essentielemtn
Catécholamines sur pancréas
Inhibition de sécrétion d’insuline
+ glucagon -> inhibe captation cellulaire de glucose, stimule lipolyse et catabolisme protéique
Production ACTH
Par hypophyse -> surrénale -> cortisol (proportionnelle à l’importance de l’acte chir) Début incision chir -> max au cœur d’op Plusieurs jours Cortisol: - R à insuline - lipolyse - catabolisme protéique - néoglucogénese \+ glycogenolyse
Hyperaldostéronisme acte chir
RAA Sécrétion renine: - baisse Na au niveua de tube distal - hyper K - stimulation de système sympathique - beta-agonistes
Angiotensinogene -> angiotensine I -> angiotensine II -> AT1 et AT2 AT1 + TA: - vasoconstriction des arétrioles - NA - réabsorption du Na - hypertrophie et hyperplasie vascu - secretion aldosterone - + vasopressin - + sensation de soif
AT2: vasodil
Hyperaldosteronisme post-op
Normalement: RAA et ACTH
Après acte chir: essentiellement ACTH
Retour à la normale de ACTH post op 7 jours
SSi modifications significatives -> RAA
* restrictions Na peropératoires favorise cette voie
Glucagon acte chir
Retour à la normale 48 apres si absence des complications si oui -> + 48h
Insuline post op
Sécérété car hyperglycémie et c’est un stimulus ++ que catécholamines
Les hormones de croissance acte chir
Augmente proportionnellement à la lourdeur de l’acte :
Efftes:
- intolérance glucidique car GH se fixe sur rec d’insuline
- augmentation de lipolyse
- glycogénolyse hépatique
- accroissement du métabolisme protéique
glycemie ++++
Hormones thyroïdiens acte chir
Postop: - inhibition secretion TSH en reponse à TRH (dopamine +++) T3 sérique bas T4 bas ou N T4 libre N T3 reverse +++ TSH N
Réaction du site opératoire
Incision -> exposition endothélium + bactéries exogènes -> macrophages migrent -> cascade inflammatoire
Neutrophiles + macrophages actifs -> cytokines -> inflammation dans le torrent circulatoire
IL1
TNF
IL6
IL1
- vasodialtion
- oedème, gonflement
- D+
- production monocytes, PN, lymphocytes -> diapédèse
- L. T vont presenter les Ag nouveaux qui se rpensetes -> L.B -> plasmocytes -> Ac
Réponse humorale + cell
TNF
- immunité naturelle
- choc septique
- mastocytes (Germaine, PDG, histamine)
- activation IL1 et IL6
- activation RAA et catécholamines -> ALD
- Hageman -> CIVD
IL6
- phase aigue suite au trauma
- importance proportionnelle à la severité de trauma causé
- CRP
- fibrinogen
- macroglobulines
- glycogene -> glucose +++
Réaction immunitaire suite au trauma
Bon nombre des complications tardives + que 48h
- MOF
- septicemie
Après 48h infecitons nosocomiale prmeeire cause de mortlaité -> ID post-trauma
Cellulaire + humorale
- modulé par réponse neuroendocrine
Va se poursuivre au-delà de 24-48h
Système de complément
30 proteines Destruction bact et virale Chimitatcimse PN Vasodilatateurs Immunité inné Activation -> proteines pro-inflammatoire ou activatrices des pahcogytes et macrophages
Réaction inflammatoire initiale -> reaction inflammatoire généralisée
Trauma -> SRIS (fievre + vasoplégie + tachycardie)
Débute dans 30 minutes qui suit le trauma majeure c’est reponse générée par extravasation sanguine et les lésions tissulaires.
Cytokines inflammatoires -> endothelium devient plus poreux -> médiateurs des lésions tissulaires accèdent à l’espace intra vasculaire.
C’est pas l’infection qui déclenche ca
Trauma -> destructions tissulaires -> liberation des DAMPS (INTRAcellulaires). DAMPS differentes en fonction de tissus -> protéiques ou pas.
DAMPs peuvent etre aussi sécrétés par des cellules immunitaires activées comme neutrophiles -> reaction à corps étrangers
Cellules d’immunité innée (neutrophiles, m’énonçâtes) portent PRR (rec) qui vont etre stimulés par DAMPs -> reponse immunitaire -> cytokines + maturation CPA + activation du complement (secretion C3a et C5a) -> production + libération de médiateurs inflammatoires comme interleukines -> réponse inflammatoire généralisée
SIRS conditions
Min 2 observés post-op ou trauma:
- temp <36° ou >38°
- Fr cardiaque >90/min
- Fr respi >20 ou PaCO2 <32
- LEucocytes >12000/mm3 <4000m3 ou présence de 10% immmatures
Immunodépression post-trauma
SIRS -> reponse inflammatoire généralisé: CPA vont perdre capcité de répondre aux nouveaux agents
Suscetpibilité +++ aux infections et à la spticémie
Microbes -> PAMPS lipopolysaccharides -> inflammation supplémentaire + parésie immunitaire -> risque de défaillance des postiers organes
Inflammation -> activation rapide du système de complement -> consommation et déséquilibre des composantes de la cascade du complément -> diminution capacité de se défendre
Réponse anti-inflammatoire compensatoire
CARS -> taux elevé des cytokines anti-inflammatoires (IL10 et TGFbeta IL4) + antagonistes de cytokines ( IL1Ra).
en fonction d’équilibre on va évoluer vers syndrome inflammation persistante, immunosuppresion et catabolisme ou PICS -> risque de dysfonctionnement de plusieurs organes et de spticémie
+++ avec l’âge pour une gravité donnée de trauma
IL 4 et IL10
Diminution de production de TNF alpha, IL1, IL6, IL8 (pro-inflammatoire)
Les deux processus (anti et pro infl) -> coagulation/anti coagulation activation et suppression de complément
Taux IL10 corrélé à la survenue des infections et défaillances des organes post-trauma
CARS -> depression immunitaire dont le but est de rétablir homéostasie
Interaction entre réponses de l’axe HH et immunitaire cortisone stt
Cytokines pro-infl -> premeire heures -> stimulent axe Hsurrénale -> element important du CARS pis de cortisone contre SIRS -> peut rendre vulnérable.
Hypercorticisme après trauma -> dissémination bacterinne d’une infeciton
Insuffisance surrénalien après trauma -> dégâts inflammatoires pulmonaires importants -> mortalité par surinfection bactérienne.
SIRS et CARS controlé -> besoin des immunomodulateurs
Réponse axe HH et réponse immunitaire : 5
- Cortisol et catécholamines ++ ->
Cortisol: diminue chimitatcisme des monocytes et réduit recrutement des lymphokines - ACTH: inhibe syntheses des AC mais augmente proliferation des L B, inhibe interferon et l T
- Endorphines: negative sur chimiotactisme
- GH: proliferation des L T et differentiation finale
- Thyr: augmentent les Ac produits par les L T
Réponse immunitaire -> A HH
IL1
Interferon
TNF
IL1: \+ sécrétion ACTH, CRF, insuline, glucagon \+ pyrexie \+ hypotension artérielle systémique \+ protéolyse
Interferon:
+ secretion cortisol
TNF: stimule axe HH et + dépenses énergétiques, glycogénese et lipolyse, choc septique
Hémostase et inflammation
Plaquettes activés -> facteurs de coagulation -> caillot
Plaquettes activés par un trauma et la coagulation -> médiateurs pro-inflammatoires -> système immun aitre -> SIRS
Activation du système immunitaire augmente activité plaquettaire -> cercle vicieux
Plaquettes -> agrégats leucoyto-plaqqutes -> activateurs des cellules immunitaires -> lesions endotheliales
Plaquettes + neutrophiles peuvent propager SIRS (via microvésicules) -> ces molécules pourraient etre des cibles potentiels de tt
Initiation de la reponse inflammatoire: C3a C5A + fibrine -> Chimio ATTR acteurs desneutorphiles
Plasmine stimule aussi complement
Inflammation et neutrophiles
Cytokines pro-infl -> ++ activité neutrophiles -> migration a travers endothelium vers les or gens spectateurs
Arsenal destructeurs: proteases (elastase), radicaux libres de l’oxygène -> exacerbation de l’inflammation -> lesions organiques ARDS et MOF
Neutrophiles libèrent ADN -> piéger et tuer les agents pathogenes de manière extracelll
Sont activé par SIRS mais action bactéricide diminue dans le scours qui suivent
Système endocrine (apres operation)
Cortisol -> anti-inflammatoire
Inhibe activation des cellules immunitaires
Induit apoptoses des lymphocytes
Induit liberation des neutrophiles de la moelle
Activation axe HH surrrenel -> liberation DHEA et DHEAS mais apres trauma cortisol/ DHEA est +++ -> donc cible potentiel c’est de donner DHEA car ce rapport + -> +++ infeciton
Facteurs non protéiques en réponses aux blessures
Médiateurs lipidiques régulent amplitude des réponses inflammatoires aiguës
Protectines
Marésines
Résolvines
MicroARN
Certains lipides -> réduisent réponse inflammatoire aigue -> supplementaiton en huile de poisson -> moduler la reponse après traumatisme
cerveau inflammation
Cerveau traumatisé -> exacerbe SIRS par le bias des voies parasympathiques et sympathiques. Système de complement est un médiateur précoce de la neuro-inflammation post-traumatique et lésions secondaires -> pb comportementaux, cognitifs, émotionnels
Dommages endotheliaux -> reduction barriere hémato-encéphalique -> attention hippocampe car il y a cytokines qui peuvent attaquer ceci
Post op
Différence age et sexe
Agees -> moins bien
Âge et mortalité varie 3-4 fois entre 2eme et 9 eme decennie
Etat inflammatoire bas -> SIRS exagéré
Cortisol/ DHEA +++
Stratégies d’atténuation cliniques
Moduler SIRS
Stimuler immunité nat
Prévenir proliferation microbienne
Intervention visant à moduler SIRS
Hydrocortisone par voie systémique -> réduit de moitié les pneumonies acquis à l’hôpital (controverse)
- acide tranexamique: inhibe plasminogens -> plasmine -> inhibe dégénérescence fibrine
- améliorationd e la stabilité de caillot + atténuation de réponse inflammatoire
- maison est nocif
- attention au perfusion dextran a propriétés immunomodulateurs
- transufuion restrictive -> diminue risque infectieux et la mortlaité chez patient post chir
- stratégie hypotensive pour stabiliser le social lot
Intervention qui stimule immunité naturelle
- agents biologiques ciblant la partie spécifiques de la voie immunitaire -> interferon
- thérapies nutritionnelles -> voie entéral immuno nutrition: glu ânes, probiotiques, symbiotiques
- immunoglobulines -> diminue incidence pneumonie pas mortlaité
Interferon gamma: non sign
GM CSF et GCSF non
Probiotiques: réduction infection nosocomiales de la pneumonie sous ventillation assissté chez patients victimes de traumatismes
Prévention prolifération microbienne
AB prophylactic
Recherche futures comment diminuer inflammation post op
Cibles thérapeutiques : Exosomes Laisse tomber En cours: - statines anti inflammatoire + fonction bactéricide des neutrophiles - androgènes
Effets cardio-vasculaires post-op
NA (terminaison nerveuse) + Ad -> volémie sanguine
RAA -> vasoconstriction + réténtion
Hypovolémie -> tachycardie
Conséquences métaboliques post-op types
Glucidique Lipidique Protéique Enenrgetique Hydro-électrolytique
Post op glucidique
Actée chir: insuline bas
( glucagon, ACTH, cortisol, GH, adrénaline) Hyperglycémie —-> insuline ++++
Cortisol prolonge effets du glucagon
Résistance à insuline -> augmenatation de la sécrétion ACTH
Lipidique post op
Acte chir -> lipolyse (glucagon et Adré) amplifié par cortisol qui est ++ en post-op -> TG clivés -> glycéroles -> néoglucogènese apres phosphorylation hépatique et les AG -> 75-90% des apports énergétiques
Métabolisme protéique post op
Acte chir -> catabolisme protéique par augmenatation glucagon cortisol et adré -> ++ pertes azotés urinaires + inhibition de captation des aa
Balance azoté devient - —> néoglucogenese
Catabolisme protéique est la consequence de:
- adre
- cortisol
- action directe du glucagon
Si complication post op -> catabolisme restera par sécrétion augmenté de TNF et IL1 au niveua de site op -> fonte musculaire + + crétininemie et créatinine urinaire
Métabolisme énergétique post op
Métabolisme de sopérés est tjr ++ 5-60% par rapport au truc de base
Catécholamines, cortisol, glucagon
+ en chir d’urgence que chir programmé
Augmentation max 3J postop -> + consommation en O2
Si complications TNF et IL1 glucose viendra de:
- glycogene musculaire et hépatique
- néoglucogenese : protéines, lactate AG
Insuline post op
Taux d’insuline presevé
Anatgonisé par GH, cortisol, adrénaline -> pas d’utilisation de glucose et intolérance glycémique peut aller jsq glycosurie transitoire
Équilibre hydro-électrolytique
Réténtion hydro-Na ->
+ oligurie
+ réduction clearance rénale en eau libre
+ augmentation osmolarité urinaire
+ avec Na/K <1
RAA + ACTH -> ALD+++
Natriurese augmente -> ALD commence à diminuer
Convalescence phases 4
- Cata
- Inversion
- Anabolisme
- Synthese graisseuse
Phase catabolique
Stress op Durée depend de: - importance de stress chir - etat pré-op: si mal ca va être encore pire - gestion stress op par anesthésie Qqs heures -> plusieurs jours
Présence:
- fatiguabilité + apathie
- tachycardie
- subpyrexie
- inconfort post-op
- abolition péristaltisme
Phénomènes anabolisme us persistent
Réduire stress pré-ou
Inversion
Phas esoualgelent
- retour tonus vital
- normalisai ont de tonus adrénergique avec abolition de tachycardie
- disparition phénomène. Pyrétqiue
- retour péristaltisme et appétit reprise des gaz
2eme au 5 eme jour jsq 10
Phase anabolisme
10-30 jours Bilan azoté + Masse musculaire, cicatrisation Restauration de tolérance physique Vie sociale +
Sera stoppé si:
- infeciton
- complication
- progression cancer
Phase graisse
Bilan azoté à équilibre
Restitution protéique ad integral et bilan calorique restera cependant encore positif jsq 3 eme mois postop.
Reconstituer reserves graisseuses
Reprise activité physique
Restitution ad integral des masses musculaires
Indication opératoire
Dépendre de lourdeur de ce geste et vulnérabilité de patient
Pluridisciplinaire bla bla
État générale bla bla
2 facteurs influence la decision:
- données de la litérature
guidelines: classe I/II.III/IV niveau d’évidence
A-C selon véracité des données A solides
- experience personelle /équipe
On doit tjr expliquer les alternatives thérapeutique -> consentement eclairé
- que pares bilan préopératoire complet on peut poser indication (validée)
- c’est pas juste chirurgien qui decide
- médecin traitant : double responsabilité: décidons d’opérer patient + choix opérateur
Modalité bilan préop
Qqs minutes -> plusieurs jours
Examens valables pendant 6 mois en absence de nouveau accident
Pas de bilan type
L’anamnese et l’examen physique -> 2 incontournables
- mise au point pré-opioides fait objet d’une adaptation en fonction pré-ou des patients considérés et de la lourdeur de la chir
ASA
KCE échelle
ASA
Échelle universelle pour évaluer etat préop des patients
1: bonne santé
2: patient avec pathologique systémique modérée, DT et, HTA, tabagisme, grossesse, obésité
3: anthologie systémique severe DT non es HTA
4 pathologie sévère présentant menace pour lui AVC, AIT, valvulopathie, CIVD
5: mourant et condamné à mort sans opération
6: don d’organes
KCE
Mineure
Intermédiaire
Complexes
Min: bartholin, lesion cutané, canal carpien, septum nasal, circoncision, hydrocele, cataracte
Interm: conisaiotn, amygdalectomie, tympanoplastie, arthroscopie,spahenectomie, hernie inguinale simple, césarienne, cholecystectomies laparoscopique
Examens complémentaires bilan pré op
- bénéfice clinqiue en terme d’amélioration des résultats en post-op
- valeur pronostic de cet examen à quel point prédire diagsnotic
1. Anamnèse
2. Exmaen physiue
3. Examen complémentaire de routine
4. Éventuels sur indication
5. Adaptation tt du futur opéré
6. Évaluation par anesthésies
7. Formalité admininstartifs
- Anamnèse bilan pre op
- aborder maladie
- mode de vie
- antcd: famille, médicaux, chir
- medicaments
- coté de chir (G ou D)
- presence prothese or these
- etat dentaire
- allergies
kiwi avocat -> latex
- Examen physique pré-op
- évaluer etat générale de patient.
- poids taille
- evaluation systémique:
- TA, rythme cardique, auscultation,
vascu: pris epouls artériel (si membre)
respi: auscultation -> si BPCO -> kiné
neuro: séquilles neuro
endocrino: palpation thyr
abdominale: palpation et auscultation
But: détecter les pathologies jsq present ignorées
- TA, rythme cardique, auscultation,
- Examen comlémentaire de routine bilan pré-op
Minium
- examens systémiques
- pas chez tous les patients
- indications en fonction de la chir et etat générale
- tests pas plus rassurant
- pas de sérologie !! Besoin d’un accord
Minimum:
- ECG repos
- formule sanguine complete
- tests fonction rénale
- test hémostase
- analyse culture urine
ECG repos 3. Ex compl
- pas de preuve d’impact sur la chir
- PAS EN FOCNTION D’ÂGE ! PAS D’INFLUENCE
- anomalies -> + risque de mortlité au décours de l’opération
Patients sans FR: p-e envisagé
Patients 1 ou plus FR: recommandé
FR: cardiopathie ischémique , IC, AVC, AIT, trouble focntion rénale DT
- Examen complémentaire
Formule sanguine complete
Tous patient: majeure/Cx
ASA 3/4: inter p-e envisagé, majeure/cx: recommandé
PAS ÉVIDENCE MAIS EN ABSENCE D’ANÉMIE moins des complications
- Examen pré-ou
Test fonction renale
PAS DE BEENFICE POST OP Moins risque de décéder si GFR limite ASA1: min, int non majeure: rec ASA2: p-e, p-e, rec ASA3/4: p-e, rec, rec
- Bilan op
Test hémostase
Valeurs anomales -> risque mortalité et h»Moravie severe
Tous patients: non rec
Patients antcd hémorragie: pas rec, à voir, à voir
Patients IH chronique: pas rec, à voir, à voir
- Bilan pré-op
Culture urines
Arthroplastie/ hanche -> plus de risque d’infection si asymptomatique
Tous patients: non-rec
Uro: p-e envisager
Prothese: p-e
- Bilan pré-op
Imagerie cardique de stress
A. Echo stresse:Dobutamine -> diminution d’O2 -> diminution de contractilité
B. Scintigraphie cartographie repo et effort
Tous patients: pas rec
1 ou + FR: pas rec, p-e envisager si change la stratégie médicale
Patients mauvaise capacité: pas rec, p-e envisagé si modifie
- Pré-ou risque transfusion
Groupe
Anémie + risque hémorragie -> determine si besoin de transfusion
- Examen complémentaire sur indication
- RX thorax:
Prédit pas les complications post-op
PAs rec en absence d’indications clinique - Echo du repos: valvulopathie ou contractilité (anesthésiste)
Pas recc - Épreuve cardio-effort respi: tolerance
Altération severe de VG -> indication opératoire
Pas recc - ANgioscanner coronarien pas recc
- Épreuves fonctionnelles respiratoires:
Gazométrie: si BPCO -> kiné
Épreuves fonctionnels pas recc sauf indication - Polysomnographie
Pas recc meme si bariatrique - FOCNTION hépatique
Pas recc sauf indication - Hb glyqué non recc
- Adaptation tt de futur opéré
Classes médocs
- pré-poids
- stabiliser pathologie connu et déjà traité faisant objet de déséquilibre
- suite à la découverte de nouvelle pathologie secondaire chez le patient
Classes:
- CV
- Hémostase
- Pulmoanire
- GI
- Endo
1. CV BB Anatg Ca Alpha ag IEC Diurétiques Digoxine Statine Non-statine Rhéologiques
BB: continuer,potentiellement bénéfique
Antag Ca: continuer pot bénéfique
Alpha ag clonidine:hypotension et arrêts continuer si depuis longtemps et arrêter si restauré récemment
IEC: en focntion opération, arrret le matin de son intervention restaurer 48 apres
Diurétiques: cas par cas car hypoK, hypovolémie
Digoxine: continuer car contorle rpeosne dans le cas de FA
Statines: continuer
Non-statines:myopathies et rhbadolyse arrêter (pas grave)
Rhéoliques: facile à gérer car agit à long terme
- Hémostatiques
Anti agrégeants plaquettaire:
- Aspirine: continuer si:
- pontage coronarien
- chir vascu
- intervention coronaire percutanée
- sydnrome coronarien aigue
- risque CV +++ - Inhib P2Y
- irréversibles: thiénopyridines ou clopidogrel
- réversibles: cnagrélor, ticagrélor
Arrêter tous - Dipyridamole: vasodil + antiplaquettaire gestion facile
- Epoprostenol: à la place de héparine dans HTAP
- Anatg IIb et IIIa
- AINS: arrêter
Acoag oraux:
- AVK: arret 48-72h avant -> HBP stopper le jour de l’intervention dosage facile
- NOAC: directs: arrêter
- Effet pulmonaire
- Bagonsite: continuer meme le jour d’intervention
- théophyllinedoit etre stoppé la veille au soir de l’intervention
- glucocorticoides rester avec
- inihbetues de leucotriens: jsq matin et puis reprendre avec la nourriture
- Médocs GI
- antag H2 et IPP: continuer sauf: agé, atteint cognitive et dysfonction
- TT endocrinien
- corticothérapie: doses N si gets non lourd et doses +++ si geste lourd
- tt DT: doit etre arrété mais stress -> R à insuline donc hyperglycémie qui est mauvais donc faut faire tou pour avoir glycémie correcte
insuline courte durée ok mais long terme non
sulfamides ok si non lourd si lourd arrête
Metformine arrêter dans le cas de chir majeure: arrêter 48 avant chir lourde réintroduite apres 48h de chir. Arret le jour d’un examen radio avec prise de ctrst - CO: 1 mois avant
- thérapie substitute: cas par cas
- thyr: poursuivre mais si arret de prise alimentaire : T4 -> ok si dépasse pas 5-7 jours autres demie vie court faut évaluer
- ostéoporose: risque ostéonécrose si chir dentaire: arret le matin et poursuivre apres dilution dans 200ml et rester verticalement pendant 30 minutes
- tabac: 6-8 semaines (optimale) plus des effets II?
Arrêter à n’importe quel moment diminution des complications dès 4 semaines mais impérativement 24-48h avant et jsq cicatrisation complète 3 semaines ou osseuse 3 mois
Faut éviter les autres trucs substituants
Délai arret médicaments si indiqué
Aspirine: 7-10 j AINS: 1-3 J AVK 3-4 J Clopidogrel 5-7 j Dipyridamole 24h Héparine 6h IEC 24H Diurétique J0 Statines réduire dose Sulfonyruée J0 Metformine 24-72 h Anroexiegen 3-4 J CO: 4 semaines Hormono-substitutuve 4 semaine
- Évaluation anesthésie
7. Administration
- etat générale
- allergies
7. Bénéfices risques : - complications fréquentes - graves: séquelles, décès - grêle de 1%
Coté à opérer
Sensibiliser a mettre ses biens en sécurité: prothèses dentaires
Mineurs: permis d’opérée sauf urgence
Problème de la voiture
Préparation de l’opéré
- Psychologique
- Amélioration santé: peau , poumons, TD, appareil locomoteur
- conditionnements des organes directement impliqués peau, TD, poumons, pareil locomoteur
Préparation psychologique
Adulte: anxiété op 60-80% FR: tabac, cancer, troubles psychiatriques, D+ les experiences - anxiété
Enfant: 40-60% faible anxiété préopératoire et fort post-operatoire avec l’expérience c’est encore pire.
Notion coping : les efforts destinés à maîtriser situation qui nous dépasse.
- monitoring: cherche info pour atténuer incertitude + sentiment de détresse -> obsession
- blunting: recherche la distraction
Échelle miller: classer selon 2 types
À court terme blunting > monitoring
Anxiété à niveau elevé: augmente risque de complications post-op, D+, troubles émotionnelles
Amélioration santé de l’opéré
- DT: arrêter hypoglycémiant oraux, insuline IV avec glucose 5% 125ml/h
100-120 pour la chir -> risque normal des complications - CV: doit être stable.
- Angor instable CI pour la chir.
- Évaluer valvulopathie.
- tt CV - Pneumo:
- infeciton -> post-poser
- BPCO -> verifier le tt -> faire tests fonctionnelles -> <50% CV
- tabagisme: arrêter 6-8 semaines avant
- kiné - Obésité:
- lâchage sutures, infeciton paroi
- pulmonaires -> atélectasie + important et secondaire de surinfection pulmonaire
- CV - Anémie:
si Hb <8-9g/dl
Anémie ralentit la cicatrisation
Supplemented en fer IV mieux toléré que PO - Déshydratation stt agés
- Dénutrition
- risque infectieux +
- retard cicatrisation
- regime hypercalorique pré-op
Conditionnment des organes directement impliqués
- Peau: prévenir infeciton
- ongles
- pilosité rasage proscrit -> tonsure
- lavage local (meme type de savons que dans le quartier opératoire)
- 3 douches dernier 24h - TD:
Pour que suture intestinale lache pas (fistule anastomotique)
- bonne vascularisation
- absence de traction
- absence infeciton
- AB prophylactique: abandoné
- preparation colique: laxatif osmotique (polyethylene glycol ou NaP)
troubles aspécifiques: hypokaliémie/ choc hémodynamique sur hypovolémie (IR!!!!)
troubles spécifiques: nausée et vomissement, hyponatrémie (polyethylene), néphropathie aigue -> induction de phosphatemie stt si IR ou IEC on peut éviter ca si on fait 12h entre prises médicamenteuse
- Fast-track surgery:
mini-invasive
analgésie péridural
nutrition orale précoce
mobilisation précoce des patients
- pas de préparation intestinale sauf rectale - Poumons: education
Prévention TVP
Score de risque MTEV (Score Caprini)
Risque potentiel de MTEV +
- depend de type chirurgie
- risque d’hémorragie
élevée dans trauma majeure, chir cardique,
Epistaxis et menrohée n’est pas CI
Prévention:
- mobilisation précoce (risque tres faible <0,5%)
- technique mécanique ( 1,5%): bas de contention, compression pneumatique intermittente(+++efficace), venous food pump. Compression pneumatique et bas pas dans insuffisance artérielle
- thérapie pharmacologique 3-6%: pharmacologique si risque saignement faible.chir abdomianle ou pelvienne 3/4 ou esthétique 5/6 stt uro et gyneco
Héparine: thrombopénie le plus dangereux -> thromboembolie moins chez HBP que HNF
Différents mode d’hospitalisation
- conventionnelle 1-2 jours avant son intervention
- du jour (ambulatoire)- 1 journée à l’hôpital: moins des complications infectieuses nosocomiales de facteur 4, thromboemboliques. Convalescence +.
- same day: admis le jour meme -> juste financière
- urgente
5 critères pour permettre intervention ambulatoire
Critères médicaux et psychosociaux
- risque hémorragique faible
- <90min
- risque thromboembolique faible
- pas de modification des paramètres vitaux
- risque complication de type allergique doit être faible
Pas de limit d’âge
Médicaux: ASA 1,2,3 stabilisé
PSychosociaux: environnement de patient, etre aaccompagné, ne pas conduire plus de 24h, contact de téléphone, moins 1 h de centre de soins
Interventions urgentes:
- mettent directement la vie en danger: hémorragie imp, fonction vital
- affections pouvant se compliquer : risque inf, défaillance Cardio-pulmaonire
- visent au confort direct du patient : douleurs vives, instabilité (paramètres)
Safe surgery checklist
4 domines
- prevention des infections de site op
- sécurité de l’anésthésie
- sécurité par les équipes chir
- évaluation des actes chir
Diminue 30% mortalité et des complications liés à la chir
3 temps:
7 avant anesthesie
7 avant incision
5 avant quitter salle
Voie d’abord
- sanglants/ conventionnel : incision le long des lignes de Langer
- mini-invasive (endoscopique)
Incision Kocher
Vésicule biliaire cœlioscopie
Mac Burney
Appendice
Incisons médianes
Aorte abdomianle gyneco laparotomie
Jalaguier
Sympathectomie lombaire, urètere, transplantation renale , hématome retropéritoine
Pfannenstiel
Obstétrique et césarienne
Incision transverse
Abdominaux extensive
Anévrisme aorte
Mnisternomie haut
Accès à l’aorte asc, valve aortique au médiastin sup
Sternotomie
Cœur, gros vaisseaux intra-thoraciques ant
Thoracotomie nat gauche
VG electrode pace maker
A mammaire interne gauche
Mini sternotomie basse
Valve tricuspide, mitrale, pulmoanire, septum interatrial et ventriculaire
Thoracotomie latérale gauche
Médiastin sup (kyste pericardique), aorte isthmique a pulmonaire auricule gauche
Thoracotomie latérale droite
VCS OD Tronc brachiocephalique A. Sous-claviers droite Hile pulmoanire Canal thoracique
Thoracotomie postéro-lat
Aorte thoracique desc à gauche et œsophage à droite
Thoracotomie post
Rare juste pour l’aorte isthmique
Cervicotomie ant
Thyroïde parathyroïde, trachée
Cervicotomie pré-sternotomie cleido mast
Vx carotidiens
Œsophage cervical
Ganglions
Sous-mandibulaire
Glandes salivaires , mandibule et C2
Les voies d’abord mini-invasive
Cavité naturelle ou néoformé par chir -> optique
Thoracoscopie
laparoscopie attention a mammaire et épigastrique
A costales -> sus costale car pédicule nerveux et plus bas
Moins de trauma que incision unique de 30 cm
Voie d’abord pour le rien trans et rétro périt
Trans: pas pour les gros et on peut voir d’autres organes, cavité est naturelle mais il faut faire plus attention et accès à l’artère rénale est plus difficile
Rétro: accès aux vx plus facile, cavité non naturelle,
SILS:
Pas des autres incisions (esthétiques) Ombilicale/suspubienne Dépend de: - experience de chir - type de chir - BMI patient. Juste esthétique Indications: - appendix - cholécystectomie - cure hernie - cure reflux - sleeve-gastro - wedge hépatocyt - ovariectomie - hystérectomie - resection segmentaire de IG - Cole tombe
Chir robotique
- courbe d’apprentissage considérable
Avantages: finesse gestes, moins sang, moins douleurs, convalescence + rapide, moins durée d’hospitalisation, cicatrice réduite
Inconvénient: cour d’acquisition du matériel, maintenance, formation équipe soignant, learning curve, temps de preparation de la salle d’opération, stérilisation du materiel (spécifique)
damage control serrure généralités
- patient gravement traumatisé
- prise en charge chir des trauma majeures augmente agression physiologique du trauma -> impasse fatale
- minimiser le trauma -> permet de survivre aux premiers heures post-trauma
- décès precoce: trauma crane/ hemorragie majeures
- décès tardif -> MOF
MOF d’où? Hypothermie, coagulopathie, perte du volume, déclenchement de sepsis - perte volume: choc + acidose qui va affecter cascade de coagulation
- hypothermie: prinipal facteur prédictif. Perte 1° -> perte 10% actvité métabolique
- coagulopathie: pH et temp
Après triade -> hemorragie non contrôlable - une réponse inflammatoire cell et humorale: SIRS ->MOF
- contamination bactérienne
- temps passée an réa et salle d’opération est proportionnelle aux stress. D’abord il faut éviter la triade +++
DCS (damage contrôle surgery) étapes
4 étapes:
- Identifier patients pour DCS
- Chir sauvetage
- Rétablissement des conditions physiologiques
- Si lactate <4 mmol/L chir reconstructive définitive possible
DCS 1 identifier les patines
Critères cliniques
Critères paracliqnieus
Cliniques:
- T <35°
- choc TA syst <90mmmHg
- coagulopathie clinique
- oedème des str digestives
- besoin transfusionnel >10 CE
- atteinte des plusieurs régions anatomiques
- lesions vasculaires et organes creux
- multiples plaies perforantes
Para: pH <7,2
BE < -14mmol/l
Lactate >5 mmol/l
2 DCS chir de sauvetage
- évaluation des lésions complète
- contorle hemorragie
- restauration de perfusion.
- débridement
- abdomen laissé ouvert
3 eme DCS
rétablissement des conditions en USI
- hypothermie traité de façon agressive
- coagulation restaurée par transfusion de plasma frais congéle (PFC)
- acidose combattue -> debit sanguin, concentration erythrocytaire adequate et ventillation pulmoanire efficace
4 DCS
Lactate <4 mmol/l
Chir définitive
Chir oncologiques
Seconde cause de mortalité
Electrochir
Utiliser courant pour aider à couper ou coaguler des tissus
Cryochir
- utilise azote ou CO2 pour détruire des amas cellulaires
- peut-être utilisé par voie percutanée
Ablation par radiofréquence
Cariante de electrochir Fréquence entre 300GHz et 20 kHz Stt rein et foie Traiter cancers primitifs/ métastases par voie percutanée Irradiation de substances conductrices
Chir par laser
- faisceau de laser vaporisé les tissus mous à fort teneur d’eau
Chir micrographique selon MOHs
- carcinomes cutanés
- réduit le risque de résection cutanée insuffisante (marges non saines)
- petite marge est utilisé1-1,5 mm vs normal 4-6mm cancers de la peau
A chaque fois on fait extemporané pour voir s’il y a un cancer
Radiothérapie per-opératoire
Rayonnement mieux ciblé et directement appliqué sur tissus cibles
Incision
Rien est resequé
Hernie incision elle ou éventration
Anastomoses
Restaurer continuité entre 2 organes tubaires
Termino-termianle
Termino-latérale
- latéro-latérale
Stomie
Abouchement d’un viscère à la peau
Stomatothérapeute
Bypass
Court-circuit trajet naturel ne suit pas trajet anatomique
Bariatrique: sans passer par pylône et duodénum
Pontages
Contourner le sang. Comme bypass
Angioplasties
Ballon et et dilater la zone
Endoprothese
Par ponction percutané -> cardiologue interventionelle (artères coronaires) les autres artères chir vascu, radiologie interventionelle
Bistouri électrique
Electrochir -> coagulation
2 sources indépendants , complémentaires et utilisables simultanément : une mono polaire et l’autre bipolaire principe: courant se déplace d’un pôle à l’autre.
Bipolaire -> besoin d’un plaque de bistouri. Avantage de bipolaire: courant ne diffuse pas dans le patient. Et pas de risque des brulures. Classiquement courant choisit les endroits de moindre résistance -> enrfs et vx
Unipolaire: plaque (plus elle est large plus courant es ample) . Attention les appareils pace-maker: mode VOO et défibrillateur: désactivés
Mode coupe/ coagulation
Coupe: libérer rapidement la chaleur -> eau IC en vapeur -> éclatement cellulaire
Coagulation: chauffer moins -> diffusion de chaleur denature les proteines qui aboutit à la coagulation
Puissance: meme
Fr- plus intensité + -> diffusion + et montée en témperature
Fr + plus intensité - -> élévation rapide de temp coupe
Effets des courants électriques
Électrolytique: réduit à haut frequences
Faraday : spasmes musculaires faibles aux hautes fréquences
Thermique :
Haute frequence
- mort cell par propose 42-45°
- >65° protéines se dénaturent et coagulent
- 100° carbonisation pas d’intérêt
Coupe: haute frequence enc noting montée rapide en temp
Coagulation: courant plus grande puissance mais appliqué de façon intermittente
Blend: coagulation + coupe
Dessiccation
Mode spray ou fulguration
Dessiccation: voltage faible temps application assez long
Mode spray et fulguration: voltage ++-> arcs électriques
En spray: courant uniformément répandu sous electrode alors fulguration -> chemin de moindre résistance
Application d’argon dans bistouri électrique (en spray)
Vaporisé autour d’électrodes unipolaire s’ionise au contact de l’éléctrode et ensuite vaporisé sur le tissu de patient. Tension généréé tres élèves nécessaire dans ce mode de fonctionnement du bistouri électrique tendent à générer des arcs adoucis par le flux de gaz ionisé qui entour electrode et réparti la charge autour de façon homogène
Avantages:
- disperse le sang et amieliore visibilite
- flux d’argon chase O2 prévient fumées carbonisation
- escarre et plus dense et souple que lors utilisaient en mode unipolaire
Bistouri électrique ultrasonique
- générateur de vibration 23000 pulsation par seconde
- dispersion thermique moindre donc structures autour mieux protege
- stt en neurochirurgies
- tissu en + teneur d’eau -> tissus anormaux ont teneur d’eau + élévée et permet de rester aux vaisseaux, nerfs intactes
- chir cardique: drageonner les tissus calcifé proche de str nobles
Ligature
- technologie de fusion des vaisseaux
- ligaturer les vx de façon definitf
- chir bipolaire
- impedence
Fils chir
Types
- nat/ synthétiques
- résorbables/ non-résorbables
- monobrins/ tressés
En fonction de:
- mémoire de forme
- tenue de noeud
- capillarité: migration des fluides
- resistance
- friction avec tissus
- aiguille
Fils acier
Ostéosynthèse
Défaut: accumulation de matiere à l’endroit de sa fermeture toron
Rarement siege d’infection
Soie
Ligatures Draines Pas cher Tressé -> capillaire Que qqs jours
Catgut
Grosses reactions inflammatoires tressé fragile
Fils on resorbables
- peau
- sutures vascu
- peau peut etre fermé par un fil résorba le suturé de façon endermique soucis ce que apparement ce cicatrice moins bien
- on utilise non résorba les si renard de cicatrisons possible
Fils tressés
- resistance
- faible mémoire de forme
- bonne tenu de noeud
+ friction avec tissus
+ capillarité (macrophages)
Fils monobrins
- pas de capilarité
- moins bine pour mémoire de forme
- tient moins les noeud.
Fils chir conventionnelle à la main levée
8-0 jsq 4
Multibrin non résorbable
Ligamentoplastie genou
Valve cardique
Multi brin résorbable
Sous-cutané
Fascine musculaire
Ligne blanche
Manon brin non résorbable
Pontage coronaire Fermeture atriotome Sutures vasculaires distales Aorte thoracique Cutanée
Aiguilles
- courbure: 1/4 -> 5/8
Le plus souvent: demi-cercles, 3/8 - autres: pointe, diamètre, forme corps, zone sertissage, rayon du corde
Corps: diamètre et forme: aiguilles ronds moins traumatiques que triangulaires
Si tissus tendre -> rond si tissus plus resistant: triangle
Sutures vasculaires
Adventice media intima
Contacte de sang avec adventice ou media ->c oagulation donc on doit faire les sutures vers l’extérieur (eversante)
Adventice est une amie de chir
Problème de fils qui a diamètre plus petite que l’aiguille
Blalock -> sututurees everesantes surjet en U
Sutures digestifs
Inversantes sinon fistule digestif Lâchage: problème frequent Symptômes de lâchage: - D+ abd - fievre - tachycardie - hyperleucocytose - péritonite
Sutures cutanées
Apposition des berges cutanées -> optimale
Blair Donati: bord à bord + légère version de l’épiderme
GEstion saignement
Origines
- pathologie de patient
- spécificités chir CEC
- choix d’abord
- type d’acte chir
Hémostase chirurgicale
Efficace si hémostase normal
Ligatures/ bistouri
Compression du site hémorragique permet de contrôler le saignement massif au moins temporairement ->moyen principal
Colles: pneumostase, biaisâtes, lymphpstase
Colles
Caractéristiques
- adhésive
- procoagulante
- resistance
- bonne tolérance clinique pour les patients
- faible de mise en ouvre
- stockage facile
Aide à hémostase per-op
Points
Technique suture: prises légers sur prothétique plus mince que la paroi aortique
Points additionnels en X: diminue risque de chir ure mais stress au niveau de pénétration des fils donc vaut mieux choisir l’angle 90 que 135° et faire passage en U
Fils chir trous aiguilles
Colles agents hémostatique
Colles origine
- humaine
Dérivé de sang de fribrogene et thrombin/ Firbine on peut prélever en salle d’op mais on peut pas utiliser directement tissucol - animale: collagène, gélatine porcine, gélatine bovine utilisé maintenant
- végétale: dérivé de cellulose surgicel algintes non
- synthétique ou chimique: polyethylene glycol coseal,dérivé d’aldéhyde GRF (plus utilisé car faux anévrismes), cyanoacrylates, bio glue (gélatine bovine + glutaraldéhyde)
Mode d’action: agit sur hémostase primaire clou plaquettaire ou action sur coagulation plasmatique
Transformation du fibrinogen par thrombine en fibrine -> caillot stable aussi grace à XIIIa
Colles de manière synthétiques:
- bioglue dans dissections aortiques ou tissus tres fragilisé
Pas en pedia - floseal lors presence de saignement artériels si on arrive pas a obtenir coagulation
- tissucol: sutures gros vaisseaux
- tachosil: str non compressibles comme OD
- surgicel: veineux ECMO
Coseal n’a pas de place car effficicte meme que tissugel
Récupération sanguine
- don de sang autologue pré-opératoire
- dilution PEROPERATOIRE
- récupération de sang pendant operation cell saver :
Récupération pendant operation
CI absolue
CI relatives
operations 700-800 ou plus
tres peu time consuming
Absolu:
- liquides non perçus ales: colles, eau stérile, isobetaidne, ab
- presence hémostatique: ciment, thrombine, colles à base de collagène ou gélatine
Relatives:
- infection bactérienne (mais meme pour abdominaux pas evident les études de 2015)
- tumeur malins (actives)
Récupération de sang post-op
Prélever le sang des drains et réinjecter avec ou sans lavage
- arthroplastie et MI
Complications potentielles de reçu sang péri-opératoire
Un peu comme alllogénique
- trouble de coagulation: coagulopathie de dilution est un pb ( on ajout qqch sans plasma et plaquettes)
- surcharge circulatoire: œdème pulmoanire,
- infeciton: risque de contamination bactérienne
- embolie aériques
- embolisation des micro)agrégats et graisse: debris de GB et plaquettes eliminé par filtre de 40 microns
Drainage
Thérapeutique: apres intervention
Prophylactique: en fin d’intervention favorise écoulement de sérosité
diagsnotic proche des fistules, hémorragies, infections
passif :
rond tubulaire emultiperforé: plastic siliconé
lame/lamelle
actif:
aspiration simple: Redon, Mano Ac (faible pression)
aspirations avec prise d’air: éviter d’aspirer les viscères Blake
Protocole opératoire
Compte rendu On décrit ce qu’on a fait Indication Diagnostic pré-opioides Titre de l’intervention Date d’intervention Diagsnotic per-opératoire …..
Prise post-op
PACU
Fast-track ou réhabilitation améliorée
Hémorragie post-op
Cicatrisation
PACU
- gestion des antalgiques
- surveillance des sites opératoire
Fast-track
Avant tout multidisciplinaire
Permet réhabilitation précoce des opérées
Réduire douleur et les dysfonctionnement
- pré-op: durée du jeûne réduite pas de prépa colique
- per-op: apports liquide sur diinués, analgésie péri dual
- post-op: réalisme raison précoce
Pas faire: - sonde urinaire >24/48h - drainage de routine - sonde naso-gastrqiue - jeune préop - préparation colique Clé: éviter malnutrition
Hémorragie post-op
Tendance à se entretenir par eux-mêmes
Drains collectants dans l’entièreté de champs op en fin intervention est capitale dans la chir à risuqe de saigner
On peut:
- maintenir les drains perméables
- rétablir temperature corporelle physiologique
- transfusion de facteurs de coagulation et plaquettes sanguins
- hypotension permissive
- positionner le patient
- en cas de saignement veineux si possible léger compression
Règle de 1000
Reintervention si:
- patient perd 1000 ml la premeire heure qui suit la fermeture de son thorax
- patient perd plus de 500 ml/h durant chacune des deux premieres heures
- plus de 300ml durant chacune de 3 premiers heures
Phase de cicatrisation
- Hémostase -> vasoconstriction + hémostase
- Inflammation : chaleur loclaisé, rougeur, tuméfaction, douleur
Facteurs cell: neutrophiles et polymorphonucléaires -> fuite de plasma
Facteurs chimitactiques: EGF, FGF, TGFbeta, IL1, IL6
Néo-angiogenese - Granulation : 4-21 jour
- Remodelage: apres 21 jour
Granulation
-neoangiogense
- synthese collagène
- keratinocytes à l’origine de ré-epithelialisation de la plaie
- bourgeons des cellules épithéliales: cell endo et pericytes
21 jours -> mac collagène. Cicatrice fianlisé.
Sécrétion +++ de fibronectine et l’acide hyaluronique -> ME
Fibronectine produit PAS uniquement par des fibroblastes et macrophages
Résistance à l’étirement 15%
Phase de remodelage
21eme jour Jsq 2 ans
Fibroblastes à l’origine de remodelage de la partie dermique. Remplacer tissus de granulation par tissus dermique bien organisé
Fibronectine, acide hyaluronique -> vont etre lysé par polynucléaire et le macrophages rempalcé par collagène, fibres élastiques, glycosaminoglycanes -> ME + résistante
Modes de cicatrisation
Premiere intention: plaies épiderme et derme (vitalité des berges non compromis)
si berges moins vitales -> resection berges
<6 h
apres 48h c’est cictarisé (max 5 jours)
Seconde intention : on estime que cicatrisation du degré sera + rapidement obtenue que celle de l’épiderme.
Premiere intention différé: on laisse 3-6 jours pour nettoyer la plaie puis on suture
Bilan hydro-électrolytique
Postop: réténtion hydrosodée
Compartiments hydriques
IC/EC
ALdsoetrone
IC: 2/3 de l’eau corporelle totale
EC: 1/3: 15% interstitiel et 5% Intravascualire
IC: K Mg, P-, proteinens
EC: Na, Cl-, HCO3-
Interstitielle -> + Cl- car IV proteins
IV plus 1/2 osmoles -> retient l’eau
Aldosterone : angiotensine II, réabsorption Na au niveau TD, augmenter EC
ADH: osmolarité et hypotension art, absorption tube collecteur, vasoconstricteur aussi
ANF:mycoytes de AG et D minorité. Si volémie ++ -> stimulation aussi si:
- morphine, beta-adrénergique, aldostérone, tachycardie
- effte natriuretic une et diurétique -> filtration glom + inhibition réabsorption de Na, chute tension a,
Bilan hydrique
Réduction des boissons et aliments pré op compensé en post-op
Bilan ionique
Na -> on peut réduire natriurie
K: on peut pas le retenir donc si apport insuffisant -> hypokaliémie
Période post op: pertes en liquide physiologique (vomissement diarrhée) ou pleins d’autres manœuvres exécrés pendant la chir.
Troubles hydro-electrolytqiues
Signes cliniques
- poids: réténtion
- système vasculaire: diminution EC -> hypotension et tachycardie l’inverse n’est pas vrai.
- tégument: signe mouchoir
- psychisme: diminution EC: apathie diminution IC agitation délire
- bilan ionique: regarder contexte
- protéinemie: si + deshydraté
- hématocrite et leucocytose -> infeciton
- densité urinaire: fiable pratique clinqiue attention glycosurie ou protéinurie ou IR
Principaux troubles observés:
Déshydratation hypertonique
Hypotonique
Déshydratation hypertonique par reduction des apports hydriques
-soit
- troubles psychiques apathie et puis délire
- peau sèche
- tachycardie hypotension
boissons et perfusion
Déshydratation hypotonique par perte des sel
- ADH va essayer de compenser hyposomolarité -> aggravation
- pas de soif
- apathie somnolence
- diurèse N —-> basse
Prescription de liquides doivent tenir compte de:
Bilan hydro-électrolytique post-op
- Besoins de base:
- Besoins modifies: fievre, hyperventillation
- Compensation de perte par drains ou asp
- Besoins du à l’ appariions d’œdème
Classification de Altemeier
Classe I: sans ouverture de viscères creux
Classe II: propre contaminé: ouverture de viscères
CLasse III: contalinée: contenu intestinal plaie trauma de moins 4 h appareil génito-urinaire ouvert ou biliaire
Classe IV:plus de 4 h, contamination fécale, corps étranger, viscère perforé, pus ou pas
Densité infectante
- quantité de bactéries nécessaire pour induire une infection
- désinfection: réduire contamination bactérienne à un seuil inférieur à la densité infectante pour le patient
IL1 post op infection
- synthese PGE2 -> pyrexie
- mobilise neutrophiles au départ de moelle
- agent Chimio tact at pour neutrophiles et L.T
- FR croissance pour fibroblastes
- proliferation L. B
- augmentation de catabolisme sur le muscle strié
Infection debutant de site op depend de
Geste chir
Tissu
Etat de patient
Caracteristique de infeciton
Abcédait on: fibroblastes autour
Nécrosante:
-ananerobies (odeur)
- phlegmom -> evolution type abcédé mais sans gangue
- adénites
Voie sanguine: activation GB, plaquette, mastocytes et macrophages -> TNF (choc septique)
septicémie: pyrexie fluctuante, hypotension, perfusion priviligé du cœur et cerveau, augmentation des résistances vasculaires (phase hyperdynamique)
phase hypod: réduction debit cardique, perfusion tissulaire, intolerance glucidique -> MOF ARDS IR défaillance hépatique
Infection post-op
Erysipeles: strepto hémolytique A, fievre, temp, tachycardie, céphalée, fatigue disparaît ou pas
Complication typique: myocardite, lesions valves RAA, GN
Gangrène gazeuse C. Perfringens. Il faut y aller directement
Tétanos: C. Tetani. Mort 20-30%
5-10 risque ++ -> rappel
>10 ans risque mod: rappel risque +++ -> rappel + Ig
