Chir G Flashcards
Toute traumatisme cellulaire
- destruction cellulaire
- stimulaitonnocicpetive
- perte sanguine
Acte chirurgicale 4 grandes stimulations
- D
- Inflammation du site op
- Stimulation de SI
- Survenue d’hypovolémie + perturbations hémodynamique
4 grandes mécanismes suite à une stimulation
- Neuro endocrinien
- Réaction site op
- Réaction immunitaire
- Réaction cardio-vasculaire
Mecniasme neuroendocrino
Voie spinothal -> reponse sympathique + neuroendocrinien
- Sympathique
Surrénale -> adrénaline (rapides et breves)
Terminaison nerveuses sympathiques -> NA (plus longues)
Vont induire hypermetabi-oslime + efftes cardio-vasculaires -> reins, foie, pancréas - Axe hypothelamo-hypophyse
Sécrétion hypothalamique CRF et VIP -> hypophyse -> proopiomélanocortine, prolactine, vasopressin, GH
Proopiomélanocortine sera hydrolysé en ACTH et beta-endorphine
ACTH -> corticosurrénale -> cortisol
Intubation endotrachéale
noradrénaline
Chir thoracique + abdominale
ADren + noradrénaline
Chir pelvienne
Adrénaline essentielemtn
Catécholamines sur pancréas
Inhibition de sécrétion d’insuline
+ glucagon -> inhibe captation cellulaire de glucose, stimule lipolyse et catabolisme protéique
Production ACTH
Par hypophyse -> surrénale -> cortisol (proportionnelle à l’importance de l’acte chir) Début incision chir -> max au cœur d’op Plusieurs jours Cortisol: - R à insuline - lipolyse - catabolisme protéique - néoglucogénese \+ glycogenolyse
Hyperaldostéronisme acte chir
RAA Sécrétion renine: - baisse Na au niveua de tube distal - hyper K - stimulation de système sympathique - beta-agonistes
Angiotensinogene -> angiotensine I -> angiotensine II -> AT1 et AT2 AT1 + TA: - vasoconstriction des arétrioles - NA - réabsorption du Na - hypertrophie et hyperplasie vascu - secretion aldosterone - + vasopressin - + sensation de soif
AT2: vasodil
Hyperaldosteronisme post-op
Normalement: RAA et ACTH
Après acte chir: essentiellement ACTH
Retour à la normale de ACTH post op 7 jours
SSi modifications significatives -> RAA
* restrictions Na peropératoires favorise cette voie
Glucagon acte chir
Retour à la normale 48 apres si absence des complications si oui -> + 48h
Insuline post op
Sécérété car hyperglycémie et c’est un stimulus ++ que catécholamines
Les hormones de croissance acte chir
Augmente proportionnellement à la lourdeur de l’acte :
Efftes:
- intolérance glucidique car GH se fixe sur rec d’insuline
- augmentation de lipolyse
- glycogénolyse hépatique
- accroissement du métabolisme protéique
glycemie ++++
Hormones thyroïdiens acte chir
Postop: - inhibition secretion TSH en reponse à TRH (dopamine +++) T3 sérique bas T4 bas ou N T4 libre N T3 reverse +++ TSH N
Réaction du site opératoire
Incision -> exposition endothélium + bactéries exogènes -> macrophages migrent -> cascade inflammatoire
Neutrophiles + macrophages actifs -> cytokines -> inflammation dans le torrent circulatoire
IL1
TNF
IL6
IL1
- vasodialtion
- oedème, gonflement
- D+
- production monocytes, PN, lymphocytes -> diapédèse
- L. T vont presenter les Ag nouveaux qui se rpensetes -> L.B -> plasmocytes -> Ac
Réponse humorale + cell
TNF
- immunité naturelle
- choc septique
- mastocytes (Germaine, PDG, histamine)
- activation IL1 et IL6
- activation RAA et catécholamines -> ALD
- Hageman -> CIVD
IL6
- phase aigue suite au trauma
- importance proportionnelle à la severité de trauma causé
- CRP
- fibrinogen
- macroglobulines
- glycogene -> glucose +++
Réaction immunitaire suite au trauma
Bon nombre des complications tardives + que 48h
- MOF
- septicemie
Après 48h infecitons nosocomiale prmeeire cause de mortlaité -> ID post-trauma
Cellulaire + humorale
- modulé par réponse neuroendocrine
Va se poursuivre au-delà de 24-48h
Système de complément
30 proteines Destruction bact et virale Chimitatcimse PN Vasodilatateurs Immunité inné Activation -> proteines pro-inflammatoire ou activatrices des pahcogytes et macrophages
Réaction inflammatoire initiale -> reaction inflammatoire généralisée
Trauma -> SRIS (fievre + vasoplégie + tachycardie)
Débute dans 30 minutes qui suit le trauma majeure c’est reponse générée par extravasation sanguine et les lésions tissulaires.
Cytokines inflammatoires -> endothelium devient plus poreux -> médiateurs des lésions tissulaires accèdent à l’espace intra vasculaire.
C’est pas l’infection qui déclenche ca
Trauma -> destructions tissulaires -> liberation des DAMPS (INTRAcellulaires). DAMPS differentes en fonction de tissus -> protéiques ou pas.
DAMPs peuvent etre aussi sécrétés par des cellules immunitaires activées comme neutrophiles -> reaction à corps étrangers
Cellules d’immunité innée (neutrophiles, m’énonçâtes) portent PRR (rec) qui vont etre stimulés par DAMPs -> reponse immunitaire -> cytokines + maturation CPA + activation du complement (secretion C3a et C5a) -> production + libération de médiateurs inflammatoires comme interleukines -> réponse inflammatoire généralisée
SIRS conditions
Min 2 observés post-op ou trauma:
- temp <36° ou >38°
- Fr cardiaque >90/min
- Fr respi >20 ou PaCO2 <32
- LEucocytes >12000/mm3 <4000m3 ou présence de 10% immmatures
Immunodépression post-trauma
SIRS -> reponse inflammatoire généralisé: CPA vont perdre capcité de répondre aux nouveaux agents
Suscetpibilité +++ aux infections et à la spticémie
Microbes -> PAMPS lipopolysaccharides -> inflammation supplémentaire + parésie immunitaire -> risque de défaillance des postiers organes
Inflammation -> activation rapide du système de complement -> consommation et déséquilibre des composantes de la cascade du complément -> diminution capacité de se défendre
Réponse anti-inflammatoire compensatoire
CARS -> taux elevé des cytokines anti-inflammatoires (IL10 et TGFbeta IL4) + antagonistes de cytokines ( IL1Ra).
en fonction d’équilibre on va évoluer vers syndrome inflammation persistante, immunosuppresion et catabolisme ou PICS -> risque de dysfonctionnement de plusieurs organes et de spticémie
+++ avec l’âge pour une gravité donnée de trauma
IL 4 et IL10
Diminution de production de TNF alpha, IL1, IL6, IL8 (pro-inflammatoire)
Les deux processus (anti et pro infl) -> coagulation/anti coagulation activation et suppression de complément
Taux IL10 corrélé à la survenue des infections et défaillances des organes post-trauma
CARS -> depression immunitaire dont le but est de rétablir homéostasie
Interaction entre réponses de l’axe HH et immunitaire cortisone stt
Cytokines pro-infl -> premeire heures -> stimulent axe Hsurrénale -> element important du CARS pis de cortisone contre SIRS -> peut rendre vulnérable.
Hypercorticisme après trauma -> dissémination bacterinne d’une infeciton
Insuffisance surrénalien après trauma -> dégâts inflammatoires pulmonaires importants -> mortalité par surinfection bactérienne.
SIRS et CARS controlé -> besoin des immunomodulateurs
Réponse axe HH et réponse immunitaire : 5
- Cortisol et catécholamines ++ ->
Cortisol: diminue chimitatcisme des monocytes et réduit recrutement des lymphokines - ACTH: inhibe syntheses des AC mais augmente proliferation des L B, inhibe interferon et l T
- Endorphines: negative sur chimiotactisme
- GH: proliferation des L T et differentiation finale
- Thyr: augmentent les Ac produits par les L T
Réponse immunitaire -> A HH
IL1
Interferon
TNF
IL1: \+ sécrétion ACTH, CRF, insuline, glucagon \+ pyrexie \+ hypotension artérielle systémique \+ protéolyse
Interferon:
+ secretion cortisol
TNF: stimule axe HH et + dépenses énergétiques, glycogénese et lipolyse, choc septique
Hémostase et inflammation
Plaquettes activés -> facteurs de coagulation -> caillot
Plaquettes activés par un trauma et la coagulation -> médiateurs pro-inflammatoires -> système immun aitre -> SIRS
Activation du système immunitaire augmente activité plaquettaire -> cercle vicieux
Plaquettes -> agrégats leucoyto-plaqqutes -> activateurs des cellules immunitaires -> lesions endotheliales
Plaquettes + neutrophiles peuvent propager SIRS (via microvésicules) -> ces molécules pourraient etre des cibles potentiels de tt
Initiation de la reponse inflammatoire: C3a C5A + fibrine -> Chimio ATTR acteurs desneutorphiles
Plasmine stimule aussi complement
Inflammation et neutrophiles
Cytokines pro-infl -> ++ activité neutrophiles -> migration a travers endothelium vers les or gens spectateurs
Arsenal destructeurs: proteases (elastase), radicaux libres de l’oxygène -> exacerbation de l’inflammation -> lesions organiques ARDS et MOF
Neutrophiles libèrent ADN -> piéger et tuer les agents pathogenes de manière extracelll
Sont activé par SIRS mais action bactéricide diminue dans le scours qui suivent
Système endocrine (apres operation)
Cortisol -> anti-inflammatoire
Inhibe activation des cellules immunitaires
Induit apoptoses des lymphocytes
Induit liberation des neutrophiles de la moelle
Activation axe HH surrrenel -> liberation DHEA et DHEAS mais apres trauma cortisol/ DHEA est +++ -> donc cible potentiel c’est de donner DHEA car ce rapport + -> +++ infeciton
Facteurs non protéiques en réponses aux blessures
Médiateurs lipidiques régulent amplitude des réponses inflammatoires aiguës
Protectines
Marésines
Résolvines
MicroARN
Certains lipides -> réduisent réponse inflammatoire aigue -> supplementaiton en huile de poisson -> moduler la reponse après traumatisme
cerveau inflammation
Cerveau traumatisé -> exacerbe SIRS par le bias des voies parasympathiques et sympathiques. Système de complement est un médiateur précoce de la neuro-inflammation post-traumatique et lésions secondaires -> pb comportementaux, cognitifs, émotionnels
Dommages endotheliaux -> reduction barriere hémato-encéphalique -> attention hippocampe car il y a cytokines qui peuvent attaquer ceci
Post op
Différence age et sexe
Agees -> moins bien
Âge et mortalité varie 3-4 fois entre 2eme et 9 eme decennie
Etat inflammatoire bas -> SIRS exagéré
Cortisol/ DHEA +++
Stratégies d’atténuation cliniques
Moduler SIRS
Stimuler immunité nat
Prévenir proliferation microbienne
Intervention visant à moduler SIRS
Hydrocortisone par voie systémique -> réduit de moitié les pneumonies acquis à l’hôpital (controverse)
- acide tranexamique: inhibe plasminogens -> plasmine -> inhibe dégénérescence fibrine
- améliorationd e la stabilité de caillot + atténuation de réponse inflammatoire
- maison est nocif
- attention au perfusion dextran a propriétés immunomodulateurs
- transufuion restrictive -> diminue risque infectieux et la mortlaité chez patient post chir
- stratégie hypotensive pour stabiliser le social lot
Intervention qui stimule immunité naturelle
- agents biologiques ciblant la partie spécifiques de la voie immunitaire -> interferon
- thérapies nutritionnelles -> voie entéral immuno nutrition: glu ânes, probiotiques, symbiotiques
- immunoglobulines -> diminue incidence pneumonie pas mortlaité
Interferon gamma: non sign
GM CSF et GCSF non
Probiotiques: réduction infection nosocomiales de la pneumonie sous ventillation assissté chez patients victimes de traumatismes
Prévention prolifération microbienne
AB prophylactic
Recherche futures comment diminuer inflammation post op
Cibles thérapeutiques : Exosomes Laisse tomber En cours: - statines anti inflammatoire + fonction bactéricide des neutrophiles - androgènes
Effets cardio-vasculaires post-op
NA (terminaison nerveuse) + Ad -> volémie sanguine
RAA -> vasoconstriction + réténtion
Hypovolémie -> tachycardie
Conséquences métaboliques post-op types
Glucidique Lipidique Protéique Enenrgetique Hydro-électrolytique
Post op glucidique
Actée chir: insuline bas
( glucagon, ACTH, cortisol, GH, adrénaline) Hyperglycémie —-> insuline ++++
Cortisol prolonge effets du glucagon
Résistance à insuline -> augmenatation de la sécrétion ACTH
Lipidique post op
Acte chir -> lipolyse (glucagon et Adré) amplifié par cortisol qui est ++ en post-op -> TG clivés -> glycéroles -> néoglucogènese apres phosphorylation hépatique et les AG -> 75-90% des apports énergétiques
Métabolisme protéique post op
Acte chir -> catabolisme protéique par augmenatation glucagon cortisol et adré -> ++ pertes azotés urinaires + inhibition de captation des aa
Balance azoté devient - —> néoglucogenese
Catabolisme protéique est la consequence de:
- adre
- cortisol
- action directe du glucagon
Si complication post op -> catabolisme restera par sécrétion augmenté de TNF et IL1 au niveua de site op -> fonte musculaire + + crétininemie et créatinine urinaire
Métabolisme énergétique post op
Métabolisme de sopérés est tjr ++ 5-60% par rapport au truc de base
Catécholamines, cortisol, glucagon
+ en chir d’urgence que chir programmé
Augmentation max 3J postop -> + consommation en O2
Si complications TNF et IL1 glucose viendra de:
- glycogene musculaire et hépatique
- néoglucogenese : protéines, lactate AG
Insuline post op
Taux d’insuline presevé
Anatgonisé par GH, cortisol, adrénaline -> pas d’utilisation de glucose et intolérance glycémique peut aller jsq glycosurie transitoire
Équilibre hydro-électrolytique
Réténtion hydro-Na ->
+ oligurie
+ réduction clearance rénale en eau libre
+ augmentation osmolarité urinaire
+ avec Na/K <1
RAA + ACTH -> ALD+++
Natriurese augmente -> ALD commence à diminuer
Convalescence phases 4
- Cata
- Inversion
- Anabolisme
- Synthese graisseuse
Phase catabolique
Stress op Durée depend de: - importance de stress chir - etat pré-op: si mal ca va être encore pire - gestion stress op par anesthésie Qqs heures -> plusieurs jours
Présence:
- fatiguabilité + apathie
- tachycardie
- subpyrexie
- inconfort post-op
- abolition péristaltisme
Phénomènes anabolisme us persistent
Réduire stress pré-ou
Inversion
Phas esoualgelent
- retour tonus vital
- normalisai ont de tonus adrénergique avec abolition de tachycardie
- disparition phénomène. Pyrétqiue
- retour péristaltisme et appétit reprise des gaz
2eme au 5 eme jour jsq 10
Phase anabolisme
10-30 jours Bilan azoté + Masse musculaire, cicatrisation Restauration de tolérance physique Vie sociale +
Sera stoppé si:
- infeciton
- complication
- progression cancer
Phase graisse
Bilan azoté à équilibre
Restitution protéique ad integral et bilan calorique restera cependant encore positif jsq 3 eme mois postop.
Reconstituer reserves graisseuses
Reprise activité physique
Restitution ad integral des masses musculaires
Indication opératoire
Dépendre de lourdeur de ce geste et vulnérabilité de patient
Pluridisciplinaire bla bla
État générale bla bla
2 facteurs influence la decision:
- données de la litérature
guidelines: classe I/II.III/IV niveau d’évidence
A-C selon véracité des données A solides
- experience personelle /équipe
On doit tjr expliquer les alternatives thérapeutique -> consentement eclairé
- que pares bilan préopératoire complet on peut poser indication (validée)
- c’est pas juste chirurgien qui decide
- médecin traitant : double responsabilité: décidons d’opérer patient + choix opérateur
Modalité bilan préop
Qqs minutes -> plusieurs jours
Examens valables pendant 6 mois en absence de nouveau accident
Pas de bilan type
L’anamnese et l’examen physique -> 2 incontournables
- mise au point pré-opioides fait objet d’une adaptation en fonction pré-ou des patients considérés et de la lourdeur de la chir
ASA
KCE échelle
ASA
Échelle universelle pour évaluer etat préop des patients
1: bonne santé
2: patient avec pathologique systémique modérée, DT et, HTA, tabagisme, grossesse, obésité
3: anthologie systémique severe DT non es HTA
4 pathologie sévère présentant menace pour lui AVC, AIT, valvulopathie, CIVD
5: mourant et condamné à mort sans opération
6: don d’organes
KCE
Mineure
Intermédiaire
Complexes
Min: bartholin, lesion cutané, canal carpien, septum nasal, circoncision, hydrocele, cataracte
Interm: conisaiotn, amygdalectomie, tympanoplastie, arthroscopie,spahenectomie, hernie inguinale simple, césarienne, cholecystectomies laparoscopique
Examens complémentaires bilan pré op
- bénéfice clinqiue en terme d’amélioration des résultats en post-op
- valeur pronostic de cet examen à quel point prédire diagsnotic
1. Anamnèse
2. Exmaen physiue
3. Examen complémentaire de routine
4. Éventuels sur indication
5. Adaptation tt du futur opéré
6. Évaluation par anesthésies
7. Formalité admininstartifs
- Anamnèse bilan pre op
- aborder maladie
- mode de vie
- antcd: famille, médicaux, chir
- medicaments
- coté de chir (G ou D)
- presence prothese or these
- etat dentaire
- allergies
kiwi avocat -> latex
- Examen physique pré-op
- évaluer etat générale de patient.
- poids taille
- evaluation systémique:
- TA, rythme cardique, auscultation,
vascu: pris epouls artériel (si membre)
respi: auscultation -> si BPCO -> kiné
neuro: séquilles neuro
endocrino: palpation thyr
abdominale: palpation et auscultation
But: détecter les pathologies jsq present ignorées
- TA, rythme cardique, auscultation,
- Examen comlémentaire de routine bilan pré-op
Minium
- examens systémiques
- pas chez tous les patients
- indications en fonction de la chir et etat générale
- tests pas plus rassurant
- pas de sérologie !! Besoin d’un accord
Minimum:
- ECG repos
- formule sanguine complete
- tests fonction rénale
- test hémostase
- analyse culture urine
ECG repos 3. Ex compl
- pas de preuve d’impact sur la chir
- PAS EN FOCNTION D’ÂGE ! PAS D’INFLUENCE
- anomalies -> + risque de mortlité au décours de l’opération
Patients sans FR: p-e envisagé
Patients 1 ou plus FR: recommandé
FR: cardiopathie ischémique , IC, AVC, AIT, trouble focntion rénale DT
- Examen complémentaire
Formule sanguine complete
Tous patient: majeure/Cx
ASA 3/4: inter p-e envisagé, majeure/cx: recommandé
PAS ÉVIDENCE MAIS EN ABSENCE D’ANÉMIE moins des complications
- Examen pré-ou
Test fonction renale
PAS DE BEENFICE POST OP Moins risque de décéder si GFR limite ASA1: min, int non majeure: rec ASA2: p-e, p-e, rec ASA3/4: p-e, rec, rec
- Bilan op
Test hémostase
Valeurs anomales -> risque mortalité et h»Moravie severe
Tous patients: non rec
Patients antcd hémorragie: pas rec, à voir, à voir
Patients IH chronique: pas rec, à voir, à voir
- Bilan pré-op
Culture urines
Arthroplastie/ hanche -> plus de risque d’infection si asymptomatique
Tous patients: non-rec
Uro: p-e envisager
Prothese: p-e
- Bilan pré-op
Imagerie cardique de stress
A. Echo stresse:Dobutamine -> diminution d’O2 -> diminution de contractilité
B. Scintigraphie cartographie repo et effort
Tous patients: pas rec
1 ou + FR: pas rec, p-e envisager si change la stratégie médicale
Patients mauvaise capacité: pas rec, p-e envisagé si modifie
- Pré-ou risque transfusion
Groupe
Anémie + risque hémorragie -> determine si besoin de transfusion
- Examen complémentaire sur indication
- RX thorax:
Prédit pas les complications post-op
PAs rec en absence d’indications clinique - Echo du repos: valvulopathie ou contractilité (anesthésiste)
Pas recc - Épreuve cardio-effort respi: tolerance
Altération severe de VG -> indication opératoire
Pas recc - ANgioscanner coronarien pas recc
- Épreuves fonctionnelles respiratoires:
Gazométrie: si BPCO -> kiné
Épreuves fonctionnels pas recc sauf indication - Polysomnographie
Pas recc meme si bariatrique - FOCNTION hépatique
Pas recc sauf indication - Hb glyqué non recc
- Adaptation tt de futur opéré
Classes médocs
- pré-poids
- stabiliser pathologie connu et déjà traité faisant objet de déséquilibre
- suite à la découverte de nouvelle pathologie secondaire chez le patient
Classes:
- CV
- Hémostase
- Pulmoanire
- GI
- Endo
1. CV BB Anatg Ca Alpha ag IEC Diurétiques Digoxine Statine Non-statine Rhéologiques
BB: continuer,potentiellement bénéfique
Antag Ca: continuer pot bénéfique
Alpha ag clonidine:hypotension et arrêts continuer si depuis longtemps et arrêter si restauré récemment
IEC: en focntion opération, arrret le matin de son intervention restaurer 48 apres
Diurétiques: cas par cas car hypoK, hypovolémie
Digoxine: continuer car contorle rpeosne dans le cas de FA
Statines: continuer
Non-statines:myopathies et rhbadolyse arrêter (pas grave)
Rhéoliques: facile à gérer car agit à long terme
- Hémostatiques
Anti agrégeants plaquettaire:
- Aspirine: continuer si:
- pontage coronarien
- chir vascu
- intervention coronaire percutanée
- sydnrome coronarien aigue
- risque CV +++ - Inhib P2Y
- irréversibles: thiénopyridines ou clopidogrel
- réversibles: cnagrélor, ticagrélor
Arrêter tous - Dipyridamole: vasodil + antiplaquettaire gestion facile
- Epoprostenol: à la place de héparine dans HTAP
- Anatg IIb et IIIa
- AINS: arrêter
Acoag oraux:
- AVK: arret 48-72h avant -> HBP stopper le jour de l’intervention dosage facile
- NOAC: directs: arrêter
