Nephro Flashcards
DFG
Mesure fonction renale
Suivi de maladie renale
Adaptation es doses de medicaments
DFG mesuré indirectement par clairance plasmatique de substance X
DFG= Cliarance de substance X si substance X n’est pas eliinée en extra-renale, rebsorbé, secrété, non liée aux protéines, filtrée librement
Formule: U mg/dl x V urinaire ml/min/ P mg/dl
Créatinine dans le corps
- production stable
- depend de la masse musculaire
- en moyenne 20mg/kg de muscle par jour
Production de la créatinine et capcité à l’élimination -> créatinine sanguine - faible sécrétion tubulaire
- pour mesurer faut recueillir les urines pendant 24 h donc maintenant on le fait juste pad de concentration plasmatique kcréat -> DFG= kcréat/P créat
- créatinine elevee veut pas dire qu’on a IR faut regarder DFG
Cr sanguine vs clearance de Cr
DFGe
- Cr pas assez pour avoir fonction renale il faut clearance
- normalalment clearance on fait apd de recueil de 24h des urines mais laborieuses et potentiels erreurs donc on a des estimation
- facteurs prise en compte normalement: sexe, race, age
Méthode Cockroft-Gault
On utilise plus
Methode MDRD
Modification of Diet of Renal Disease - patients avec IR - age -sexe - race -créatinine plasmatique Chez personnes N -> sous estimation de FR
Méthode CKD-EPI
- fonction renale normale
- age
- sexe
- race
- créatinine sérique
Conclusion DFGe
- bon estimateur de fonction renale de la population mais mauvais de l’individu
- DFG tient compte de masse musculaire et créatininurie
Situation ou DFGm et DFGe sont differentes
- extremes de l’âge et taille
- malnutrition severe Ou obesité
- maladies musculaires s
- parpalegie/ quadriplégie
- amputés
- diet végétarienne
- viande bouille
MRC vs IRC
Anomalie de la structure / fonction des reins présente >3mois qui a des implications au niveau de la santé.
IRC: fonction rénale <60 ml/min pendant >3mois
Schéma de MRC
En fonction d’albuminurie et DFG on va estimer le pronostic de gens normaux, veaux a risque de developper MRC et puis ceux qui ont déjà MRC
G1, G2 MRC
G3, G4, G5 IRC
Protéinurie
- quoi
- valeurs
- 3 stades
- element de pronostic de fonction renale
- albumine 40%
- glycoprotéines Thamm-Horsfall
- igG
Mesuré par rapport P/C - g des protéines / g de créatinine
Valeur normale <0,2 g/j
Valeur physiologique: <0,15 g/j - represetné par albumine
A1: <30mg/j (protéinurie physiologique <150mg/dl)
A2: 30-300 mg/j
A3: >300mg/j - marquer de maladie renale stt glomérulaire
- facteur de risque de progression de IR (inflammation et atrophie des tubules)
- facteur de risque de morbi-mortalité CV
Conclusion par rapport à MRC et DFG
DFG <60 ml/min ont risque de progression de maladie rénale. Albuminurie augmente aussi ce risque meme si fonction rénale est normale.
Glomérule barriere de filtration rappel anatomique
MBG: membrane basale glomérulaire chargée -. ALbumine chargée - aussi.
Diaphragme de fente: taille 4nm et albumine 3,6nm donc passe pas.
Équation de l’évolution de MRC tient compte de
- age
- sexe
- DFGe
- ACR urinaire
- Ca sériques
- P sérique
- Bicarbonate sérique
- Albumine sérique
Protéinurie isolée
Hématurie isolée
Protéinurie: tjr rénale (glomérulaire)
Hématurie: origines urologiques, néphrologiques, gynécologique
Si les 2 -> MRC
Protéinurie bénignes
- assez fréquente
- causes:
Effort
Fièvre
Orthostatisme (jeune maigre faut analyser les urines du matin)
Analyse des proteines
Origine des protéinurie
- glomerulaire si >1g
- tubulaire <1,5g, fonction glomérulaire normale c’est juste que tubules proximaux ont une capacité réduite à réabsorber les proteines. On retrouve alpha1 microglobuline et beta2microglobuline. Cause congénitale , infectieuse, toxique, médicamenteuse
- protéinurie mixte: proteines d’origine tubulaire et glomerulaire
Cause: atteinte diffuse de parenchyme renale: nécrose tubulaire, pyélonéphrite, thrombose des veines rénales - protéinurie de surcharge: protéines de faible poids moléculaire. (Augmentation de synthese/ libération) ex protéinurie de Bence-Jones: presence de pic des chaînes légères d’immunoglobulines monoclonales produites par les cellules néoplasique (myélome multiple)
Tigette urinaire
- leucocytes
- nitrites (infeciton)
- urobilinogene/ bilirubine
- protéinurie attention détecte que si >300
- pH
- hématurie
- corps cétoniques
- glycosurie
Avant de faire culture des urines on attend les résultats de l’examen cyto-bactériologique
Ou on dépiste MRC
- DT
- HTA
- IRA
- Maladies de tractus urinaires
- maladies multi-systemique avec atteinte renale
- antcd familiaux
Grands syndromes néphrologiques
- hématurie
- oligoanurie
- D
- œdèmes
- polyurie
- HTA
Hématurie
Cylindres
Extra-glom/ glom
Hématites: GR normaux ou à acanthocytes (mickey mouse -> cause glomerulaire)
Cylindres:
- hématiques : GR sediméntes -> GN ou vasculite
- granuleux: GB, infeciton pyélonéphrite
- cylindre hyalin: formée par les glycoprotéines de Thamm-Horsfall
Cristaux: oxalate, acide urique, cystine
Extra-glomerulaire:
- sang pure
- caillot (car fr de coagulation présentes)
- protéinurie <500mg/j
Glomerulaire:
- hématies déformées avec cylindres (urokinase au niveua de glomerulaire)
- pas des caillot
- protéinurie >500mg/j
D+ lombaires:
Colique néphrétique
Lombalgie aigue
D flanc et abdomen
Colique néphrétique:
- calcul renal
- nécrose papillaire
- infarctus rénal
- syndrome de la jonction
Lombalgie : néphrites aigue
D flanc et abdomen: polykystose renal
Polyurie causes
- diurèse osmotique (DT, mannitol, calcium)
- diminution de réabsorption de Na: prise des diurétiques
- diminution de réabsorption d’H2O: inhibition de l’ADH (potomanie), abolition de l’ADH (diabete insipide hypophysaire), insensibilité à l’ADH (diabete insipide nephrogénique ex prise de Li)
- perte de pouvoir de concentration: dans le cas d’IRC
Poids
Œdème
Faut voir si prise de poids rapide ou pas
Œdème:
- signe de godet (retention sodée)
- peuvent etre cachés
- IC et cirrhose plutot au niveua de MI
Causes des œdèmes:
- MR: IRA, IRC, syndrome néphrotique (protéinurie abondante)
- Maladies non-rénales: Décompensation cardique, cirrhose, hypo-protéinemie severe, hypothyroïdie
Ponction Biopsie Rénale
Indiction
Complication
Indication: syndrome glomerulaire, IR, maladies systémique avec atteint renale
Complications: hématurie et hématome, néphrectomie (attention si rein unique)
Avant biopsie:
- imagerie : dilatation, kystes
- PA normale
- urines stériles
- statut coagulation
Biopsie: pole inf ou sup de rein mais pas hile
Comment approcher maladie renale
- aigue/chronique
- Localisation:
- anamnèse
- examen clinique
- biologie sanguine + urines
- Imagerie
- Biopsie rénale
IRA definition
Conséquences d’IRA avancée
Baisse brutale et important de la DFG habituellement réversible
- incapacité d’éliminer les déchets métaboliques
- incapcité à maintenir homéostase hydro-électrolytique
- P créât augmente
Conséquences d’ira avancée:
- oedème pulmoanire aigue
- nausée
- vomisssemnts
- hyper K
IRA en fonction de region qui est atteint
Pré-rénale: perfusion diminuée
Rénale: glomérules, tubules, interstitiel, vasculaire
Post-rénale: obstruction à l’écoulement des urines
IR pré-rénale
- hypovolémie réelle: hémorragie, vomissement, diarrhée
- diminution de volume circulant effectif: IC ou cirrhose
Mécanismes de compensation:
1. Système RAA: secretion de AGII -> vasoconstriction de AE et aldosterone + réabsorption Na et H2O
2. ADH: augmente la permebailité de tube contourné distale pour augmenter la réabsorption d’eau et stimuler la soif
3. Activation SNA: activation sympathique avec libération de catécholamines -> ++ R vasculaires périphériques: pas des rec au niveua de cœur et cerveau, structures splanchniques oui, y’a niveua de reins il y en a pas de masse mais il existe autorégulation rénale.
Autorégulation hémodynamique glomérulaire si perfusion <70mmHg
- vasodilation de AA (prostacylines + NO) -> augmentation de l’apport sanguin au glomérule
- vasoconstriction de AE grace à synthese AGII par le rein. -> maintien la pression de filtration
IRA vasomotrice
Mécanisme de régulation du rein bloqué par les médicaments/
AINs -> pas des PG -> pas de vasodilatation AA
IEC/ Sartnas: inhibition de vasoconstriction AE
IRA -> Physiopathologie de la nécrose tubulaire
Autorégulation: diminution de e DSR -> + R AE et Vasodilatation AA -> FF normal -> DSR normal
Autorégulation insuffisante: diminution de DSR -> R des AE et AA -> augme ou diminution de FF -> DFG diminue -> insuffisance pré-rénale.
Hypovolémie -> Apd, ADH ++ -> on réabsorbe de urée et de Na -> DFG N donc creatinine N -> clinqiue on observe oligurie et dissociation urée créatinine -> IR
3. Hypotension prolongée: ischémie rénale aigue, nécrose tubulaire aigue.( car hypoxie permanente de 10-20mmHg)
Histologie:
- desquamation de partie apicale des tubules nécrotiques -> bouchent la lumière de tubules -> retrofiltration l’urine retourne vers l’interstitium.
Mais on a potentiel de régénération
Diagnostic IRA pré-rénale
Signes Déshydratation liquidienne: hémoconcentration
signes IRA pré-rénale:
- FE Na<1%:
FE Na= Una/Pna : UCR/ Pcr
U osm > 500mOsm/kg concentration des urines car ADH secrété
Una <10 mole/L car Aldosterone réabsorption Na
Na+ urinaire / K+ urinaire <1 (aldostérone reabsorbe Na)
Purée/P créât > 40 car dissociation car créât la meme et urée rebasorbe
Situations plus courantes de IRA
- nephrtoxic agents:
Vasoconstriction:
Contrast iode
Cocaine
Thrombotique micro angiopathie:
- cyclosporine
- tacrolimus
- mitomycin C
- CO
- Quinine
NTA:
- aminoglycosides
- cisplatine
- amphotericine
IRA apres artériographie
Emboles CS
Produit de contraste
Liée aux produits de contraste ionisés sont nephrtotoxiques chez les patients:
- IRC
- DT (- vascu)
- Décompensation cardiaque
- Myélome ( inflammation , sclérose du rien du au protéinurie de Bence-Jones)
Faut arrêter les diurétiques et mettre perfusion saline
Liée aux emboles de CS:
- NTA causé par les emboles de CS chez personnes agés athéromateux
Signes:
- cutanés: MI, orteils bleu
- IR: rapidement progressive avec HTA, sans protéinurie ni hématurie
- signes digestives, cardiaques, neurologiques
- FO
DD:
IRA apres contraste: debut brutale mais va partit car réversible et les tubules vont se régénérer dans les semaines qui suivent
- pas des eosinophiles, pas d’inflammation, pas de livedo
IRA apres embole de CS -> reste dans le rein -> forme une plaque -> continu à ré largeur CS -> IR terminale irrévérsibles.
- eosinophiles, syndrome inflammatoire, livedo
IRa à cause de rhabdomyolyse Étiologies Conséquences métaboliques Diagnostic TT
- lyse rapide de m strié liberation de myoglobinurie (toxique) Étiologies: - traumatisme/ ischémie musculaire - fatigue des myofibres - toxines (cocaine, amphetmaine, heroine) - médicaments (statines, Li, fibrates) - troubles électrolytiques - infection virale et bactérienne Conséquences: - myoglobinurie -> NTA et IRA - hyperK -> troubles de rhytme cardique - hyperP - inflammation (sequestration de l’eau) hypovolémie
Diagsnotic: CPK
TT: restaurer volume sanguine circulante, perfusion insuline + glucose , perfusion de mannitol pour wash-out (diurèse osmotique)
IRA par nephrite interstitielle aigue
- Oxaciline , ciprofloxacine, TMP-STX
- AINS
- Furosémide
- Oméprazole IPP
- Allopurinol
Infiltration de parenchyme renale par les eosinophiles, neutrophiles, macrophages. Eosinophiles peuvent ré largeur ROS.
Manifestations cliniques: - éosinophilie sanguine - symptomes SEP - protéinurie modéré - arthralgie - hématurie macroscopique - oligurie - IR - Rash cutané - temperature On peut donner les corticoïdes si ca persiste
IRA par hanta virus
-Fièvre hémorragique + syndrome rénale
Symptômes: fievre, thrombocytopenie (petechies, syndrome hémorragique), IRA
2 formes de virus:
Occidentale: guérison spontnaéé
Forme orientale: choc, décès
Transmission: inhalation de l’urine ou salive de rongeur infecté
Diagnostic: IgA -> M -> G ou PCR
Tableau IRC vs IRA
Créatinine: IRA N; IRC aN Taille des reins: IRA N; IRC <9cm Anémie IRA non, IRC oui Hypo Ca IRA non, IRC oui Hyper P IRA non, IRC oui
Dédifférenciation cortico-médullaire si IRC.
Décompensation aigue d’IRC
- déshydratation
- obstruction
- infection
- nephrotoxiques
- HTA sévères
IRA post-rénale
- pas tjr D+
- diurèse conservé voir accrue si obstruction incomplete
- anurie totale si:
- obstruction complete
- nécrose corticale (glomerulaire donc irreversible avec CIVD -> interruption complete de la vascularisation capillaire)
- GN rapidement progressif: tous les glomérules endommagés -> interruption complete de la vascularisation capillaire
- occlusion bilatérale de l’artère rénale
- pas d’anurie si NTA
IRA quoi faire
- anamnèse
- clinique
- biologie sanguine
- biologie urinaire
- biopsie rénale: atteint glomérulaire, stt faire si origine inexpliqué
- doppler
- hospitalisation tjr si anurie et hyperkaliémie
- dialyse si symptomes graves: péricardite, encéphalopathie
IRA irreversible si
- agression répèté
- grossesse/ trauma severe (nécrose corticale)
- SHU (syndrome urologue et hémolytique)
- maladie athéro-embolique
- Myélome multiple
- IRC préalable
Prevention IRA
Hydratation optimale
Attention nephrotoxiques
Dosage adequate des AB
Drogues moins néphro toxiques (produit de contraste non-iodé)
Mannitol/ diurétique de l’anse en cas de rhabomyolyse (avant l’apparition des symptomes)
Évaluation de patient hypertendu
- FR CV
- atteint des organes cibles
- HTA secondaire
- examen physique, bilan:
- fonction rénale : créatinine DFG tigette
- glucose, K, lipidemie
- ECG pour rechercher HVG
- FO
HTA secondaire contexte et cause potentielle
- protéinurie, hématurie, IR
- HTA chez l’adulte jeune ou ado, HTa R, IRA sous SARTANS/IEC -> Stenose de a. Renale (dysplasie fibromusculaire,athéromateurse)
- HypoK spontané ou induite, HTA R -> hyperminéralocorticisme (hyperald I)
- ronchopathie, apnée de sommeil , elevation nocturne de TA, céphalée, surpoids -> apnée de sommeil
- céphalée, palpitations, sueurs -> phéochromocytome -> catécholamines
TT HTA
- perte de poids
- regime DASH
- Restriction de Na alimentaire
- Activité physique
- Reduction de la consommation d’alcool
Médocs:
Commencer quand syst >160
1. IEC/ SARTANS + Ca/diur
2. IEC/SARTANS + Ca + diur
3. + spironolactone (hyperaldosteronisme)
BB si post IM, FC ctrl, HTA grossesse, IC
Grossesse:
Méthyldopa, nifedipine, labetalol
Néphropathies glomerulaires
Aiguës chronqiues
Aiguës:
- GN aigue postinf
- GN rapidement progressive
- néphropathie lupique
chronique:
- néphrose lipoidique
- HSF hylinose segmentaire et focale
- GEM extra-membraneuse
- GN membrano-proliferative
- Néphropathie à IgA
- Néphropathie diabétique
- Amylose
- syndrome alport
Filtre de glomérule rappel anatomique
- cellules endotheliales des capillaires largement fenestrés (pression hydrostatique dans les capillaires pousse)
- membrane basale: 3 couches de glycoprotéines
- podocytes : tapissent membrane basale et émettent les petites pieds
Glomérulonephrites definition
Anomalies de MBG -< passage de sang, protéines Atteint de mesangium: néphropathie à IgA Endothelium: SHU Membrane basale glomérulaire: GNEM Podocytes: LGM, HSF
Glmoerulonephrites signes rénaux (2)
- Altération de la pérméabilité glomérulaire repsosnable de:
- protéinurie néphrotique si >3G/j et non-néphrotique si <3G/j
- hématurie - Altération de fonction renale:
Œdème, HTA, IR
Signes extra-rénaux associés à la maladie en cause:
- dt
- vasculite
- lupus (LED)
- myélome
- hépatopathie
Schéma d’évolution vers glomerulonephrite chronique
Asymptomatique -> macroscopique hématurie/ nephrotic syndrome -> nephrtitique syndrome/ GN rapidement progressive -> glomerulonéphrite chronique
Anomalie urinaire asymptomatique
Prise en charge
Protéinurie
- 2 fois tigette
- dosage quantitatif de la protéinurie (urines sur 24h ou rapport P/C)
- protéinurie transitoire ou pas
si T -> rien faire
si permanent: faire mise au point de néphropathie (TA, ECBU, créatinine, glycémie, immuno-electrophoreses)
autres anomalies -> biopsie ou autres explorations
DFG et TA normal: évaluation annuelle
Syndrome néphrotique
Signes
Physiopath
Protéinurie >3G/j et albuminémie <3G/dl
- perte proteines d’origine glomérulaire
- oedème
- hypoalbuminémie
- hyperCS
- lipidurie
Physiopath:
Protéinurie: MBG chargée -. Nephrine est une protéine qui lie actine des podocytes et permet construire le diaphragme de fente. Dans le cadre de podocytopathie -> il y a pas de diaphragme donc passage des protéines est tres facile -> protéinurie. Le cas de HSF et lésions glomerulaires minimes.
Œdèmes: periorbitaire, pendnat la nuit l’eau part partout. On peut voie aussi les gros oedème generlisées qui prennent godet: anasarque. Il y a risque d’infection cutanée si lésion cutanée
Installation:
- protéinurie -> hypoalbuminemie -> P oncotique diminue -> diminution de volume plasmatique -> diminution de V circulant -> libération d’ADH -> RAA -> retention Na -> oedeme
Maintient: dysfonction des tubules -> maintient d’hypovolémie -> RAA -> ADH -> oedeme
Dysfonction des tubules -> activation des canaux Na -> réténtion Na en plus -> HTA possible
Coagulation: diminution d’albumine -> foie synthese toute série des protéines hépatiques (protéines de coagulation, anti coagulation, inflammation). Partie va être éliminée mais pas la totalité donc on va voir hypercoagulabilité donc on va anti coaguler si albumine <2g/dl
Foie: production des lipoprotéines -> CS et TG +++
Diminution de concentration des Ig -> infecitons
Étiologies:
- néphrose lipoidique (LGM, HSF)
- GEM
- néphropathies diabétiques
Néphrose lipoidique
Podocytopathie responsable de syndrome néphrotique
Formée par continuum entre LGM et HSF
LGM= modéré reversible (visible au microscope électronique mais pas optique), 70% des syndromes néphrotiques chez les enfants, répond aux stéroïdes, on peut guérir
HSF: avancé et irréversible, disparition des podocytes, des adhésions, visible en microscopie optique,
Répond pas bien aux stéroïdes , evolution vers IRC.
TT:
Chez l’enfant on donne stéroïdes (on fait pas de biopsie rénale chez l’enfant). On peut avoir des récidives.
Sinon tt TA, SRAA, statines, aspirine ou AVK si albuminemie <2g/dl.
On peut essayer les immunosuppresseurs si les stéroïdes marchent pas.
Pour HSF: protection des reins, on essaye les stéroïdes (20% des réponses) et puis immunosuppresseurs
On peut avoir des récidives apres le greffe
Histologie: LGM reposnsable de syndrome néphrotique pur (sans HTa et IR) avec oedeme, risque TVP, risque infection. LGM -> microscope électronique
HSF: podocytopathie plus évoluée, MBG disparu, proteines traversent la paroi capillaire -> restent à l’intérieur de capsule glomerulaire -> fibrose asynchrone progressif
HSF: segmentaire focale: car pas toutes les glomérules sont atteintes au même temps.
HSF causes:
- idio: récidive apres la greffe
- familiale : pas de récidive apres la greffe
- HIV: infeciton des cellules
- toxiques: heroine, sir olim us
Surcharge glomerulaires: HTA intra-glomerulaires,HTA, obesité, cancer rénal.
Glomerulonephrite (extra) membraneuse GNEM/GEM
Étiologie
Évolution
TT
- premeire cuase de syndrome néphrotique chez l’adulte accompgé de HTA et IRC
Étiologie:
Primitive: 85%: ac anti récepteur de type 1 de la phospholipids A2 (anti-PLA2R1) des podocytes. Le taux des Ac -> activité de GM et la réponse au tt.
Secondaire: 15% - cancer (syndrome paranéoplasique)
- LED
- AINS (rare)
- infection par HBV
Ici: anomalie de la membrane basale glomerulaire uniquement.
Évolution:
1/4 guérison spontanée
1/2 SN sans IR
1/4 IRC progressive
TT: nephro protecteur (tt HTA, hyperlipidemie) mais si on a SN severe ou IRC debutant -> immunosuppresseurs
