URO/OFTALMO/ORL Flashcards
1
Q
Composición más frecuente de litos urinarios
A
1️⃣ Oxalato de calcio (75-95%)
2️⃣ Fosfato de calcio (10%, acidosis tubular, hiperparatiroidismo)
3️⃣ Ácido úrico (10%) ⬅️⬅️⬅️ RADIOLÚCIDOS
4️⃣ Estruvita, por bacterias ureasa+ (Proteus / Klebsiella)
5️⃣ Cistina (1%, hexágonos en el EGO)
2
Q
Son litos radioopacos (en orden de frecuencia)
A
Sales cálcicas (oxalato/fosfato)
Estruvita (fosfato amónico magnésico)
Cistina (pobre radioopacidad)
3
Q
Son litos radiolúcidos
A
Sulfamidas
Indinavir
Urico
Xantina
4
Q
Características de los litos de fosfato amónico magnésico
A
Estruvita:
- Litos coraliformes (en asta de venado).
- Radioopacos.
- Se desarrollan mayormente en mujeres (ITU superior por Pseudomonas, Klebsiella, Proteus).
5
Q
Aminoácidos no absorbibles en la cistinuria (COLA)
A
Cistina (litiasis renal)
Ornitina
Lisina
Arginina
6
Q
Etiología de la formación de litos de oxalato cálcico
A
Hipercalciuria idiopática. El manejo es con diuréticos tiazídicos.
Otra etiología es la Hiperoxaluria primaria. Se trata con Piridoxina (Vit. B6)
7
Q
Se define como ITU recurrente
A
3 o más episodios en los últimos 12 meses
2 episodios en los últimos 6 meses
Reinfección: Diferente agente. Recaída: Mismo agente
8
Q
En embarazadas el manejo de bacteriuria asintomática debe darse idealmente a partir de:
A
2do trimestre: Fosfomicina 3gr DU (a partir de semana 12)
Alternativas:
- Amoxicilina 500mg cada 6 h monoterapia o combinado con Nitrofurantoína
RECUERDA que la Nitrofurantoína no se recomienda en 1er trimestre o a término
9
Q
Factor de virulencia de las cepas uropatógenas
A
Presencia de pilli
*E. coli >80%, S. saprophyticus 15%, Klebsiella, Proteus, Enterobacter 5%
10
Q
2 de estos 3 síntomas elevan la probabilidad de ITU al 90% (por tanto iniciar antibiótico empírico)
A
Polaquiuria
Urgencia miccional
Disuria
El diagnóstico de ITU es CLÍNICO
Leucorrea o prurito le resta probabilidad 🤔
11
Q
Prueba INDIRECTA de la presencia de leucocitos en orina
A
- Tira reactiva de esterasa leucocitaria
- Se lee a los 5 minutos
- Indica PIURIA
- Usarla sólo si existe duda clínica, recuerda que el dx de ITU es clínico🏅
12
Q
Definición de bacteriuria asintomática:
A
Individuo sin síntomas del tracto urinario + muestra de orina a mitad del chorro que muestra un crecimiento bacteriano de:
- ≥10^5 ufc/mL en 2 muestras consecutivas en mujeres (en hombres con 1 sola).
- ≥10^2 ufc/mL en 1 sola muestra con catéter.
13
Q
Valores diagnósticos de ITU por urocultivo:
A
- ≥10^5 ufc/mL en CUALQUIER cultivo
- ≥10^4 ufc/mL en HOMBRES SINTOMÁTICOS
- ≥10^3 ufc/mL en MUJERES SINTOMÁTICAS
- ≥10^2 ufc/mL en muestra de catéter
- cualquier recuento en punción suprapúbica
14
Q
¿Qué porcentaje de embarazadas presentará bacteriuria asintomática?
A
2-10%
La BA incrementa de 20-30% el riesgo de pielonefritis en el embarazo
15
Q
pH normal de la orina
A
Ligeramente ácido (5.5 - 6.5)
16
Q
¿Cuando se debe tratar la bacteriuria asintomática?
A
Embarazadas
Niños menores de 5 años
Inmunodeprimidos
17
Q
Tratamiento de 1ra y 2da elección para ITU baja
A
1RA: TMP/SMZ c/12 hrs x 7 d
2DA: Nitrofurantoína c/12 hrs x 7 d
Si no responden, debe realizarse cultivo de orina para cambio de antibiótico. No usar ciprofloxacino de manera empírica.
18
Q
Porcentaje de menores de 6 años con ITU que presentan reflujo vesicoureteral
A
8 - 40%
19
Q
Diagnóstico definitivo de ITU en pediátricos
A
Urocultivo
Se puede descartar la ITU si la tira reactiva es negativa tanto para esterasa leucocitaria como para nitritos
20
Q
Recolección de orina para urocultivo en pediátricos
A
Punción suprapúbica en neonatos: ≥10^4 ufc/mL
Cateterismo o chorro medio en competentes: ≥10^5 ufc/mL
Bolsa recolectora NO se recomienda (sólo confiable si resultado es negativo)
21
Q
¿Por qué se recomienda USG renal en ITU atípica en menores de 2 años?
A
Para evaluar anormalidades que requieran corrección quirúrgica
22
Q
Es el estudio a realizar para evaluar Reflujo Vesicoureteral en pediátricos
A
Cistouretrograma miccional
23
Q
Antibiótico de elección en pacientes >3 meses − 16 años con ITU y bajo riesgo de resistencia
A
TMP
24
Q
Antibiótico de elección en pacientes >3 meses − 16 años con ITU y alto riesgo de resistencia
A
Nitrofurantoína
Amoxicilina
Cefalexina
Quinolonas NO son de 1ra elección
25
Manejo de ITU para paciente < 3 meses de edad
Hospitalizar
Toma de urocultivo
Gentamicina + Ampicilina IV
26
Esquema antimicrobiano para paciente con ITU > 3 meses de edad con indicación de hospitalización
Aminoglucósido
Cef 2da (foxi), 3ra gen (ftri, fixi, fotax)
27
Manejo antibiótico empírico preferente (1) y alternativo (2) para pielonefritis en embarazadas:
1️⃣ Ertapenem 1 gr cada 24 h durante 10-14 dias
2️⃣ Ceftriaxona 2 gr cada 24 h durante 10-14 dias
*el tratamiento debe ser intrahospitalario
**recuerda evitar quinolonas en menores de 21 años
28
Principal agente de la pielonefritis enfisematosa
E. coli
Debe realizarse TAC para el diagnóstico
29
Hormona que causa la Hiperplasia Prostática Benigna
Dihidrotestosterona, producto de la testosterona por acción de la 5-alfa reductasa tipo 2
30
¿De donde proviene la inervación simpática de las vías urinarias bajas?
El centro motor simpático de las vías urinarias se encuentra entre T10 a L2
31
La localización anatómica más frecuente de la Hiperplasia Prostática Benigna es
Zona de transición
y el carcinoma en la Zona Periférica (más cercana al recto, por eso el tacto rectal es indispensable 💡)
32
Es el tumor benigno más frecuente en hombres >50 @ y la primera causa de consulta en el servicio de Urología
Hiperplasia Prostática Benigna
33
Porcentaje de hombres mayores de 85 años que pueden padecer Hiperplasia Prostática Benigna
Hasta un 95%
34
Principales FR para desarrollar Hiperplasia Prostática Benigna
- Dislipidemia
- Niveles altos de dihidrotestosterona
- Obesidad (por cada año se incrementa 4% el riesgo de desarrollar HPB)
35
Síntomas del Tracto Urinario y cuales son los más reportados
🔰 Síntomas de almacenamiento (irritativos):
- Urgencia (dificultad para aguantar la micción)
- Nicturia (> 2 micciones noche) ⬅️⬅️⬅️
- Poliaquiuria
🔰 Síntomas de vaciamiento (obstructivos):
- Esfuerzo o pujo miccional
- Disminución del calibre ⬅️⬅️⬅️
- Orina intermitente
🔰 Síntomas postmiccionales:
- Goteo terminal
- Tenesmo vesical (sensación de vaciamiento incompleto)
36
Clasificación de la sintomatología de acuerdo al IPSS
0 - 7: Leve ➡️ Vigilancia
8 - 19: Moderada ↘️
20 - 35: Severo ➡️➡️ Iniciar tx farmacológico
RECUERDA que el puntaje IPSS no se correlaciona con el grado de obstrucción, es sólo un puntaje de síntomas
37
Mecanismo de acción del finasteride/dutasteride y cuando debe usarse:
Fin: Inhibe la 5-alfa reductasa tipo 2
Dut: Inhibe la 5-alfa reductasa tipo 1 y 2
y se debe usar en hombres con STUI moderados a severos (de acuerdo al IPSS) y un crecimiento prostático >40 mL y una concentración de APE >1.4 - 1.6 ng/mL
38
Paso a seguir en pacientes >40 años con sintomatología del tracto urinario
Valorar escala IPSS, tacto rectal, APE y USG vesicoprostático.
39
Estándar diagnóstico de HPB
🏅Clínico (sintomatología, edad, tacto rectal).
Se añaden laboratorios (EGO, creat, APE) y USG vesicoprostático (orina residual y vol. prostático) como auxiliares.
Utilizar APE como estimador del grado de crecimiento. OJO: este sirve para descartar Ca de próstata pero no para diagnosticarlo.
40
¿Dónde se produce el APE?
Epitelio ductal de la próstata. Esta glicoproteína forma parte de las Kalicreínas humanas. Participa en la motilidad del espermatozoide en el cérvix.
41
El siguiente paso al encontrar un APE >10 ng/mL es:
Derivar a Urología para valorar toma de biopsia transrrectal (69% de probabilidad de Cáncer de próstata)
42
El siguiente paso al encontrar un APE entre 4-10 ng/mL es solicitar:
APE libre y APE libre/total
RECUERDA que un cociente APE libre / total > 25% sugiere HPB (debido a una mayor cantidad de APE libre que circula en sangre)
43
Manejo de 1ra línea en HPB que curse con síntomas leves a moderados
Primero Alfa, luego 5-alfa
IPSS
0–7: Leves
8–19: Moderados
Alfa-1 bloqueadores: Doxazosina/Tamsulosina. Hacen efecto al primer mes de tratamiento.
Principal efecto secundario: Hipotensión ortostática, eyaculación retrógrada, síndrome de iris flácido (excepto ALFUZOSINA).
44
Manejo de 1ra línea en HPB que curse con síntomas moderados a severos o que cuente con un volumen prostático > 40cc
IPSS
8–19: Moderados
20–35: Severos
Inhibidores de la 5-alfa reductasa: Dutasteride, Finasteride. Mejoría de síntomas en 3–6 meses.
Otro criterio para utilizarlo es el APE de 1.4–1.6 ng/mL.
45
Este medicamento puede reducir el riesgo de Ca de próstata después de 7 años de uso
Finasteride
46
¿Cuando utilizar combinación de Inhibidor de la Alfa-1 bloqueador + Inh. 5-alfa reductasa?
Sintomatología moderada a severa.
Próstata > 40cc.
Manejo combinado es la mejor opción del tratamiento.
47
Manejo estándar de HPB en próstatas de 30–80mL y STUI moderada-severa (8–35 pts del IPSS)
RTUP. En el procedimiento puede haber hiponatremia dilucional.
Complicaciones:
- 70% eyaculación retrógada
- 6.5% disfunción eréctil
48
Indicaciones de prostatectomía abierta
Volumen prostático > 80cc
Sintomatología severa (IPSS 20–35 pts)
Litiasis renal
49
Agente causal de prostatitis aguda
E. coli
🥇Gold standard: Urocultivo
Cuadro leve ➡️ Fluroquinolonas VO 3-4 sem
Cuadro grave ➡️ Aminoglucósidos / Ceftriaxona / Ampicilina 3-4 sem
50
Estirpe histológica del Ca de próstata
Adenocarcinoma hasta en un 90%. Nace del epitelio acinar y/o ductal (ya que la próstata es una glándula)
51
Edad media al diagnóstico del Ca de próstata
66 años
52
Principales FR para desarrollar Ca de próstata
🥇AHF de primer grado
Raza negra
Si tiene FR la detección oportuna se realiza a partir de los 40@ con el APE (cociente APE libre / total < 25% sugiere Ca de próstata debido a una mayor cantidad de APE unido a proteínas que circula en sangre)
53
1er y 2do tumor maligno más frecuente en hombres
1️⃣ Pulmón
2️⃣ Próstata
54
Gen mutado asociado al Ca de próstata
HCP1 del cromosoma 1q23-25
55
¿A qué edad se realiza la detección oportuna de Ca de próstata en pacientes sin FR (AHF de 1er grado, raza negra)?
50–69 años (igual que en CaCU)
El tamizaje consiste en (1/2):
- APE: alto valor predictivo positivo ✅ (>10=69%)
- Tacto rectal anormal: surco borrado, nódulos, indurada, pétrea (craggy)
56
Son los 3 criterios simplificados para referencia a toma de biopsia transrrectal
🏅Estándar diagnóstico: Biopsia transrrectal guiada por USG
- APE > 5 ng/mL en 2 ocasiones
- APE > 2.5 ng/mL + APE libre < 25%
- Tacto rectal anormal
57
Estadificación de riesgo de Ca de próstata
T1–T3
T4 incluye mets 🦴: Tratamiento hormonal con:
- goserelina*
- leuprolide* + docetaxel**
*Análogos GnRH
**Antimitótico
58
Porcentaje de trauma renal en todos los casos de trauma
1-5%. Se valoran con TAC.
59
Estirpe histológica del cáncer renal
90% son carcinoma de células renales
↘️ de ellos, el 85% son carcinoma de células claras.
🏅Biopsia por medio de nefrectomía diagnóstico-terapéutica. NUNCA HACER BAAF.
60
Estudio de imagen de primera elección en Ca renal
La primera prueba complementaria debe ser la TAC de abdomen con o sin contraste y Radiografía de tórax
🏅La biopsia es por medio de nefrectomía diagnóstico-terapéutica, ya que generalmente el carcinoma se encuentra en estadios avanzados al momento del diagnóstico.
61
Es el tumor sólido más frecuente
Cáncer de riñón en general
en varones: testículo (20-35 años)
62
¿Qué síndrome hereditario tiene mayor riesgo para desarrollar el carcinoma de células claras?
Enfermedad de Von-Hippel-Lindau (Angiomatosis cerebelo-retiniana familiar).
Autosómica dominante. Gen VHL (Cromosoma 3).
Feocromocitomas a edad prematura, hemangiomas retinianos, quistes en páncreas y epidídimo así como tumor del saco endolinfático o de riñón.
63
Tumor renal benigno asociado a Enfermedad de Von-Hippel-Lindau (angiomatosis familiar)
Angiomiolipoma, asociado tambien a esclerosis tuberosa
64
Tríada clásica del cáncer renal
- Dolor en fosa renal
- Hematuria macroscópica
- Masa palpable
65
Principal síndrome paraneoplásico que cursa con cáncer renal
Síndrome de Stauffer: Elevación de enzimas hepáticas sin daño hepático
El cáncer proviene de las células del túbulo contorneado proximal
66
Principal sitio de metástasis en Ca renal
Pulmón, hueso, cerebro
67
Es el tratamiento de elección para el Ca renal estadio IB-III
Nefrectomía radical + Adrenalectomía
68
La nefrectomía parcial vía laparoscópica es el gold terapéutico para el estadio
IA (< 4cm delimitado sin afección de grasa perirrenal)
69
Tratamiento del Ca renal en los 3 posibles escenarios del estadio IV
70
Tasa de recurrencia a los 10 años de la litiasis renal
30-50%
71
Estándar diagnóstico en litiasis urinaria
TAC no contrastada (Urotac)
Inicial: USG
RECUERDA que en la radiografía no veremos litos de ácido úrico o cistina que es pobremente radioopaca
72
Medicamento de 1ra elección y de rescate para el cólico renoureteral
Diclofenaco 75 mg IV
Rescate: C. de lisina 100 mg IV
2da línea: Morfina o tramadol
73
¿Cuando usar Tamsulosina 0.4mg en el tratamiento expulsivo?
Únicamente litos < 10mm de diámetro.
El 80% de los litos < 4mm salen espontáneamente.
NUNCA usar Alfa-1 bloqueadores en embarazadas. Manejo sintomático con Paracetamol o en casos graves catéter doble J
74
Manejo de 1ra elección en litiasis renal con litos de 3–7 cc de volumen
Depende
Si existe dilatación pielocalicial u otra alteración: Nefrolitotomía percutánea
Si no: Litotricia Extracorpórea por Ondas de Choque
75
Criterio de referencia a Urología en casos de litiasis renal
Lito > 10mm de diámetro o menores que no pudieron ser expulsados
76
Estirpe histopatológica del cáncer de vejiga (urotelio)
Hasta un 90% es carcinoma de células transicionales
77
La mutación de este gen se asocia al cáncer de vejiga
FGFR3 (Cromosoma 3): Codifica para la proteína receptora del Factor de crecimiento de los fibroblastos.
78
Factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer de vejiga
TABAQUISMO
Exposición ocupacional por aminas aromáticas: Usadas en la industria de imprenta, pintura, pieles
79
Bilharziasis asociada a cáncer de vejiga
Schistosoma haematobium. Cáncer de tipo ESCAMOSO o EPIDERMOIDE.
No confundir con el platelminto Schistosoma mansoni, que genera hipertensión portal.
80
Estudio inicial ante sospecha de cáncer de vejiga
Paciente prototipo: Hombre > 55@ fumador o con exposición ocupacional
USG del tracto urinario (citología urinaria no descarta diagnóstico)
🏅GS: Cistoscopía con toma de biopsia
81
Tratamiento del cáncer de vejiga no invasor
RECUERDA: a partir de T2 invade muscular propia
Resección Transuretral Endoscópica de Vejiga +
- Ta bajo grado: mitomicina c
- Ta alto grado / Tis: BCG
- T1 bajo grado: mitomicina C
- T1 alto grado: BCG
T2 - T4: RT + QT
82
Es el FR más importante para desarrollar cáncer de testículo
Criptorquidia, de uno o ambos testículos
La orquidopexia debe realizarse lo más pronto posible, preferentemente antes de los 12 meses ya que el riesgo de cáncer aumenta conforme pasa el tiempo
83
Son causas de hipogonadismo HIPERgonadotrópico en mujer y hombre
''Incapacidad de las gónadas para responder a la presencia de gonadotropinas que lo estimulan, debido a agenesia o disgenesia gonadal''
♀: Turner (45X0) ⬅️ Principal causa de amenorrea primaria
♂: Klinefelter (47XXY) ⬅️ FR para cáncer de testículo
84
Son las dos grandes variantes histopatológicas del cáncer de testículo
Germinales (95%)
- Seminoma ⬅️ EL MÁS COMÚN DE TODOS (40-70%)
- No seminoma
Estroma (5%)
85
Es el cáncer de testículo más común en hombres > 55@
RECUERDA que el prototipo de paciente en tumor de células germinales es un hombre de 20 - 35 años con una masa escrotal INDOLORA
Seminoma espermatocítico
RECUERDA que existe coriocarcinoma en mujeres (neoplasia trofoblástica gestacional) y en hombres
86
Además de la masa escrotal indolora (signo patognomónico) que otros signos/síntomas puede haber en cáncer de testículo
Dolor escrotal
Ginecomastia
RECUERDA que este tipo de tumores, tanto seminomas como no seminomas producen b-HCG. No confundir con el coriocarcinoma de la mujer, que es una neoplasia trofoblástica gestacional que también produce b-HCG.
87
Estudio inicial a solicitar en sospecha de cáncer testicular
USG Doppler
🏅Orquiectomía diagnóstico-terapéutica inguinal
NUNCA HACER BAAF, tampoco en Ca renal ni en retinoblastoma
88
¿Cuando se eleva la AFP en cáncer testicular?
- Se eleva en todos los NO SEMINOMAS (principalmente carcinoma embrionario)
- Los tumores seminomas NUNCA PRODUCEN AFP
Otro marcador que se asocia a metástasis o monitoreo de respuesta: LDH
89
¿Cuando se eleva la b-HCG en cáncer testicular?
- Coriocarcinoma ⬅️ PRINCIPALES
- Carcinoma embrionario
- Seminomas (en mujeres se le llama disgerminoma)
Por probabilidad siempre hay que pensar primero en un Seminoma, ya que son los tumores de células germinales más comunes
90
Tratamiento de tumores seminomatosos (los más comunes)
I a IIB: RT
IIB A III: Bleomicina, Etopósido y Cisplatino ⬅️ son especialmente sensibles a este último
El manejo con tumores no seminomatosos es iniciar directamente la QT
91
Es la principal causa de infertilidad masculina en el mundo
Varicocele
🏅Venografía, no se realiza
1ra elección: USG Doppler
90% ocurre en el lado izquierdo
92
Manejo de 1ra elección del varicocele
Ligadura subinguinal de Marmar
93
¿Qué es el reflejo cremastérico y en que casos de escroto agudo se encuentra conservado?
ORQUIEPIDIDIMITIS SI PREHN
ORQUIEPIDIDIMITIS SI CREMASTÉRICO
Ascenso del testículo por contracción del músculo cremáster al estimular la región superointerna del muslo ipsilateral.
Presente en torsión de hidátide u orquiepididimitis.
94
¿En qué consiste el signo de Prehn positivo y de qué patología es característico?
Disminución de dolor con la elevación manual de testículo.
PREHN POSITIVO EN ORQUIEPIDIDIMITIS. DUDOSO EN TORSIÓN DE HIDÁTIDE.
95
Etiología de otitis externa aguda:
Pseudomonas aeruginosa (20-60%)
Staphylococcus aureus (10%)
El principal agente etiológico de la otomicosis es Aspergillus, seguido por Candida. Sospechar en ausencia de signos de OEA maligna y falta de respuesta a antibióticos tópicos.
96
Manejo farmacológico de la otitis externa aguda
Tópico de neomicina y polimixina B
Maligna: Además de la hipoacusia, datos de invasión a espacios adyacentes como trismus, celulitis, parálisis facial, septicemia. Manejo con cipro u ofloxacino IV por 6 semanas
RECUERDA el uso de vinagre blanco para acidificar el canal auditivo externo
97
Se define como otitis media recurrente o de repetición
3+ en los últimos 6 meses
4+ en el último año
98
Agente más común de otitis externa en pacientes con tubos de timpanostomía
S. aureus y S. pneumoniae
Manejo: Quinolonas
99
Agente etiológico más común de la otitis media aguda
RECUERDA que se asocia a meningitis
🥇S. pneumoniae (💉antineumocócica)
Serotipos 19A, 19F y 23F
Otros agentes bacterianos:
- H. influenza (💉hexavalente)
- M. catarrhalis
Virales:
- VSR
- Parainfluenza
- Influenza 💉
100
Principales FR de otitis media
1️⃣ Mala higiene de manos (ya que estos previenen resfriados y episodios de influenza)
2️⃣ Ausencia de lactancia materna o menor a 3 meses (confiere protección así como la presión negativa que ejerce la succión al seno materno, en comparación con la alimentación con biberón)
3️⃣ Ausencia de vacuna conjugada antineumocócica (2, 4 y 12 meses)
4️⃣ Exposición a humo de tabaco (tabaquismo pasivo) y otros irritantes ambientales
5️⃣ Uso de chupón
101
Subgrupos de otitis media
🔰Otitis media aguda (2/3 de los casos)
🔰Otitis media con derrame (1/3)
La incidencia de la OMD puede ser subestimada por que frecuentemente es asintomática y muchos pacientes no son diagnosticados, incluyendo niños con problemas de audición (a veces tampoco identificados) o de aprovechamiento escolar
102
Diagnóstico de 1ra elección para otitis media aguda
*en el contexto CLÍNICO de un paciente con fiebre e inicio agudo de síntomas (< 48hrs)
Otoscopía neumática:
- Inflamación de la MT
- Abombamiento, hipomovilidad de la MT
- Otorrea
En ausencia de otoscopio neumático se puede usar otoscopio estático + timpanómetro o en presencia de duda diagnóstica
Se puede apoyar de una timpanometría (esta n diferencia OMA y OMD), puede hacerse en pacientes difíciles de examinar o que no toleran la insuflación
103
Causa más frecuente de daño en la audición de países desarrollados
Otitis media con derrame
Y es la causa más común de pérdida permanente de la audición relacionada a OM con prevalencia de 2 a 35 por cada 100,000
104
Datos de otitis media con derrame
- Ausencia de signos de inflamación aguda
- MT opaca o amarilla
- Nivel hidroaéreo
- Falta de respuesta a los sonidos
- Alteraciones del lenguaje
Tratamiento: Colocación de tubos de timpanostomía
105
¿Cuando se realiza el manejo expectante en otitis media aguda?
Esperar 48-72 hrs en caso de:
- niños mayores de 2 años con OMA leve (uni o bilateral) o grave siempre y cuando sea unilateral: ibuprofeno o paracetamol
106
Criterios para iniciar antibióticos en menores de 5 años con OMA
- paciente con otorrea, complicaciones intracraneales o historial de recurrencia
- paciente < 2 años con OMA en todas sus formas
- paciente > 2 años con OMA grave bilateral
107
Tratamiento antibiótico de elección en otitis media aguda:
En caso de alergia: Macrólidos (Claritromicina)
Si el tratamiento inicial fue amoxi/clav y no hubo mejoría clínica en las sig 72 hrs: aumentar dosis 80-90 mg/kg/d y en casos de fiebre mayor a 39 o menores de 2 años, por 10 días
3ra línea: Cef 2da (Cefuroxime) o 3ra (Cefixima, Ceftriaxona)
108
Par craneal paralizado en el Síndrome de Gradenigo (complicación de la OMA que consiste en una petrositis)
6to
Complicación de la OMA que consiste en extensión infecciosa del oído medio hacia la porción petrosa del temporal (Petrositis Pseudomonas)
IV: Papá (Patético o Troclear)
V: Traigo
VI: Mini (M. O. Externo o Abducens)
VII: Falda
109
Datos pivote de la mastoiditis aguda
Desplazamiento del pabellón (signo de Jaques)
Edema retro auricular
Caída de la pared posterior del CAE
110
¿A qué edad puede sospecharse de absceso de Bezold?
Después de los 2 años, esto debido a que a esa edad comienza la neumatización de la mastoides
Consiste en la extension de la infección presente en la mastoiditis hasta alcanzar los músculos esternocleidomastoideo y digástrico
111
Datos pivote del colesteatoma
Hipoacusia conductiva (o mixta)
Otorrea
Perforación timpánica
Dolor infrecuente
112
¿Qué conducto semicircular es el principal afectado en la laberintitis supurativa aguda?
Conducto semicircular lateral (horizontal)
Tríada:
Fiebre ➡️➡️➡️ Dato pivote
Vértigo
Hipoacusia neurosensorial ➡️ Igual que Enf. de Ménière
Puede existir plenitud ótica al igual que en la Enfermedad de Ménière
113
Son ejemplos de hipoacusia conductiva
O de transmisión:
- cerumen impactado
- otosclerosis
- otitis media externa
- colesteatoma (puede ser mixta)
114
¿A qué se refiere la prueba de Rinné positiva (normal)?
Cuando la transmisión aérea del sonido dura más que la transmisión ósea.
Puede darse en individuos normales, o si se está evaluando hipoacusia esto haría sospechar en alteración neurosensorial o perceptiva ya que la conducción ósea hacia el oído interno es la que se encuentra alterada en comparación con la conducción aérea del oído externo
Si la hipoacusia es conductiva: vía ósea > vía aérea
115
Es la anormalidad congénita más común en el recién nacido
Hipoacusia
3 de cada 1,000
RECUERDA que los aminoglucósidos son ototóxicos, se asocia también con ventilación mecánica asistida prolongada
116
Es la definición de hipoacusia prelocutiva
Antes de que se haya desarrollado el lenguaje (<2 años)
50% tienen un patrón autosómico recesivo donde se incluye el gen GJB2 (Conexina 26)
117
Prueba inicial de tamiz auditivo
Emisiones otoacústicas al nacimiento
Normal si >70%
Si la primera prueba es anormal, se debe repetir entre la semana y al mes de edad
Si cuenta con 2 pruebas negativas debe enviarse a ORL/Audiología para prueba de potenciales evocados ANTES DEL 6TO MES DE VIDA
Normal si <30 dB
118
Conducto semicircular más afectado en el Vértigo Postural Paroxístico Benigno (esta es la 🥇primera causa de vértigo periférico)
Debido a su posición anatómica, el posterior se ve comprometido con mayor frecuencia (60-90%)
Etiología más frecuente: Canalitiasis por cristales de carbonato de calcio
119
Características del nistagmo en el vértigo periférico
- Dura menos de 1 minuto
- Se fatiga
- Unidireccional, inicialmente horizontal
- La dirección es opuesta al lado afectado
120
Características del nistagmo de origen central
- Duración no limitada
- No se fatiga
- Multidireccional
121
Estándar de oro DIAGNÓSTICO del Vértigo Postural Paroxístico Benigno del canal POSTERIOR afectado
Maniobra de Dix-Halpike
RECUERDA que TODO paciente con diagnóstico de VPPB de cualquier canal debe ser referido a 2do nivel (a menos que no aparezca esa opción le das manejo con maniobra de Epley)
122
Estándar de oro DIAGNÓSTICO del Vértigo Postural Paroxístico Benigno del canal LATERAL afectado
Maniobra de McClure (vértigo presente en laberintitis viral o bacteriana)
Maniobra TERAPÉUTICA de este vértigo: Barbecue
RECUERDA que TODO paciente con diagnóstico de VPPB de cualquier canal debe ser referido a 2do nivel
123
Manejo del Vértigo Postural Paroxístico Benigno del canal POSTERIOR afectado
Envío a 2do nivel
Si no aparece esa opción ➡️ Maniobras de reposicionamiento (Epley)
1er maniobra: 82% de resolución
2da maniobra: 92% de resolución
Crisis durante la maniobra: Cinarizina/Metoclopramida
Si se prefiere efecto sedante: Diazepam/Dimenhidrinato
124
¿Cuánto debe durar cada paso de la Maniobra de Epley?
5 pasos
Cada paso se debe realizar durante 1 minuto
RECUERDA que 50% de los casos remiten en 2 semanas
125
Porcentaje de pacientes con Vértigo Postural Paroxístico Benigno que tienen recurrencia a pesar del uso de maniobras de reposicionamiento
30%
126
Fisiopatología de la Enfermedad de Ménière
Hidrops endolinfático IDIOPÁTICO
Cuando se puede identificar la causa (sífilis, enf. autoinmune, trauma) se le llama Síndrome de Ménière
127
Datos clínicos de la Enfermedad de Ménière
- Hipoacusia neurosensorial (Rinné +) ➡️ Dato pivote vs VPPB o Neuritis vestibular que NO presentan hipoacusia
- Plenitud ótica / acúfenos / tinnitus
- Crisis de vértigo de al menos 20 minutos de duración (es de tipo periférico) ➡️ Dato pivote vs VPPB cuyas crisis duran menos de 1 minuto
128
Es la primera causa de vértigo periférico
Vértigo Postural Paroxístico Benigno
la segunda es neuritis vestibular (frecuentemente por cuadro viral)
y la tercera es la Enfermedad de Ménière
129
Manejo farmacológico de la Enfermedad de Ménière
Gentamicina intratimpánica
Medida no farmacológica: Restricción de sodio a 1-2 gr/día
RECUERDA que los aminoglucósidos son ototóxicos
130
Principal agente etiológico de la Neuritis vestibular
Virus Herpes Simple tipo 1
2da causa más frecuente de vértigo periférico
Inflamación de la rama vestibular del VIII par craneal
IV: Papá (Patético o Troclear)
V: Traigo
VI: Mini (M. O. Externo o Abducens)
VII: Falda
131
Datos clínicos de la Neuritis vestibular
- Ausencia de hipoacusia y plenitud ótica ➡️ Dato pivote vs Enfermedad de Ménière o Laberintitis
- Crisis ÚNICA e INTENSA de vértigo asociada a náuseas y vómito (cortejo vegetativo)
132
Es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso
Neurinoma del acústico (Schwannoma)
Tumor benigno de lento crecimiento
Suele ser unilateral
Se sospecha de bilateralidad en Neurofibromatosis tipo 2 (2 lados)
133
Principales características de la Hipoacusia sensorineural súbita idiopática (la enfermedad de los 3)
- Aparece en menos de 3 días
- Caída de más de 30 dB
- En 3 frecuencias consecutivas
134
Patrón clínico de la Hipoacusia sensorineural súbita idiopática
Plenitud ótica en el 100% de los casos
Hipoacusia uni o bilateral
Disfunción vestibular
Es considerada una urgencia otológica
135
Manejo farmacológico de la Hipoacusia sensorineural súbita idiopática
Metilprednisolona 20mg intratimpánicos una vez por semana x 4 semanas
2a elección: Prednisona 60mg al día a dosis de reducción por 20 días
Si se añade vértigo: Cinarizina o Pentoxifilina
136
Manejo no farmacológico de la Hipoacusia sensorineural súbita idiopática
Semifowler 35-45 grados para evitar incremento en la presión del oído interno
137
Capa de la córnea afectada en la Enfermedad de Wilson
Membrana de Descemet (Anillo de Kayser-Fleisher)
Enfermedad autosómica recesiva que se asocia con el gen ATP7B y a la disminución de la incorporación del COBRE a la ceruloplasmina a nivel hepático.
138
Inervación del músculo constrictor de la pupila
III par craneal (parasimpática)
La midriasis proviene de fibras simpáticas de la médula espinal
139
Límites de la cámara anterior y posterior del segmento anterior del ojo
Cámara anterior: Córnea e Iris
aqui se reabsorbe el humor acuoso (en el trabéculo y el canal de Schlemm)
Cámara posterior: Iris y Cristalino
aqui se produce el humor acuoso
140
Principal arteria que irriga la retina
Arteria carótida interna ➡️ Arteria oftálmica ➡️ Arteria central de la retina (en casos de oclusión se produce amaurosis)
141
Es el área con mayor capacidad de nitidez visual en el ojo
Fóvea central (gran cantidad de conos, color, visión diurna). A esta altura se inserta el m. oblicuo inferior.
Los bastones son los que se encargan de la visión nocturna.
La papila es el II par craneal.
142
Par craneal que inerva la glándula lagrimal
VII par craneal (provee inervación simpática a través del nervio petroso superficial mayor)
Por tanto se puede llegar a generar ojo seco en parálisis facial
143
Mnemotecnia MAL de la película lagrimal y su correlación clínica con el síndrome de ojo seco
MUCINA
Def. de vitamina A: Pérdida de la función de las células caliciformes productoras de mucina que genera úlceras corneales (manchas de Bitot)
ACUOSA
Acuodeficiente: Síndrome de Sjögren (tener presente colangitis/cirrosis biliar primaria) ➡️ Anti-SSA, SSB
LIPÍDICA
Evaporativo: Disfunción de las glándulas sebáceas (Meibomio, recuerda que esta es la glándula interna) o el humo de cigarro también afecta la capa lipídica
144
La miopía alta o maligna es FR para desarrollar:
Desprendimiento de retina regmatógeno.
Glaucoma de ángulo abierto
*es la miopía con más de 6 dioptrías
**longitud axial de la miopía: 28mm
***longitud axial normal: 23 mm
145
La hipermetropía es FR para desarrollar:
Glaucoma de ángulo cerrado (agudo)
146
Miope equivale a mala visión de
Lejos. Lentes divergentes o bicóncavos.
Útil la cirugía LASIK.
147
Hipermétrope equivale a mala visión de
Cerca. Plano de lectura.
Lentes convergentes o biconvexos.
Útil la cirugía LASIK.
148
¿Qué tipo de ametropía tienen los recién nacidos?
Hipermetropía
149
Diagnóstico de 1ra elección para las ametropías en >5 años
Cartilla de Snellen a 6 metros o 20 pies de distancia
150
En el astigmatismo, la afectación no se encuentra en los meridianos del ojo sino en
La curvatura de la córnea.
Llegada de imagen a dos puntos diferentes.
No ve bien ni de lejos ni de cerca.
RECUERDA que la córnea es el lente fisiológico con mayor potencia refractiva.
151
Diferencia entre blefaritis anterior y posterior
RECUERDA que las glándulas de Meibomio son glándulas sebáceas internas (capa lipídica) y por tanto son las que se asocian a inflamación obstructiva, indolora, no infecciosa (chalazión)
El acné y rosácea es FR para blefaritis posterior
En casos de blefaritis recurrente se debe sospechar de causa parasitaria (Demodex folliculorum) o Ca
152
Manejo específico de blefaritis anterior y posterior
Anterior: Sulfacetamida + hipromelosa
Posterior: Sulfacetamida + prednisolona oftálmica + ab oral (tetraciclina / doxiciclina / eritromicina)
153
Tratamiento del chalazión
Compresas tibias, masaje
< 4mm: Triadmcinolona tópica, si no hay remisión ➡️ Incisión y curetaje
>6 mm: Incisión y curetaje
154
Datos pivote y tratamiento del orzuelo
Dolor, edema, hiperemia, epífora
S. aureus
Compresas tibias, masaje, cloranfenicol
155
Son los 2 tipos de desprendimientos de retina NO regmatógenos
1️⃣ Regmatógeno (MÁS FRECUENTE)
Pensar en este cuando es agudo o se le hizo algún procedimiento en el ojito.
2️⃣ No regmatógeno:
- Traccional: Ocasionado por retinopatía diabética (en especial en baja visual de larga evolución)
- Exudativo/seroso: Ocasionado por uveitis o neoplasias
156
Cuadro clínico del desprendimiento de retina
- Escotoma periférico (sombra que progresa hacia el centro)
- Miodesopsias, fosfenos, fotopsias
157
FR para el desprendimiento no regmatógeno de retina
AR juvenil
Síndrome anti fosfolípidos
Sífilis
DM2
Vasculitis
158
Diagnóstico del desprendimiento de retina regmatógeno
Oftalmoscopía indirecta + Dilatación pupilar (Lente de Goldman)
159
Manejo de desprendimiento de retina regmatógeno
Vitrectomía con colocación de banda de silicón y reparación con criocoagulación
Si cuenta con <10 días: Cirugía URGENTE
160
Principal causa de discapacidad visual en adultos en edad laboral
Retinopatia diabetica
Otra forma: Causa más frecuente de ceguera irreversible en la población en edad reproductiva
161
Prevalencia de la retinopatía diabética
En México: 31.5%
Prevalencia mundial: 43.6%
162
Es la causa principal de baja visual en diabéticos
Edema macular
163
Es el primer signo clínico de retinopatía diabética
Microaneurismas
164
Diagnóstico de elección de retinopatía diabética
Fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa
RD no proliferativa LEVE: Microaneurisma (primer signo clínico)
⬇️
RD no proliferativa MODERADA: Los exudados duros, blandos y hemorragias aparecen en al menos 1 cuadrante
⬇️
RD no proliferativa SEVERA: Hemorragias intrarretinianas en cualquier cuadrante y arrosariamientos venosos
⬇️
RD proliferativa temprana: Neovasos
⬇️
RD proliferativa con características de alto riesgo: Hemorragia vítrea
⬇️
RD proliferativa avanzada: Desprendimiento de retina TRACCIONAL (o sea no traumático)
165
Criterios de referencia a Oftalmología en diagnóstico de DM1 y DM2
166
Desprendimiento de retina (visión en cortina)
No proliferativa: Microaneurismas vasculares
Proliferativa: Neovascularización y hemorragia vítrea
167
Enfermedades asociadas a hemorragia vítrea en adultos jóvenes
LES, Esclerosis múltiple, Dermatomiositis
El fondo de ojo permite ver la presencia de sangre y el nervio óptico como faro de niebla
La base del manejo de la hemorragia vítrea es el reposo en semifowler, en caso de ser severa el de elección es vitrectomía
168
Principal característica de la degeneración macular en fondo de ojo
Drusen o drusas: Acumulación de material extracelular que se observa como depósitos amarillos aislados
También puede existir otra entidad que es el drusen del disco óptico y que puede confundirse con el papiledema (disco óptico inflamado debido a PIC elevada)
169
Tipos de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)
Exudativa (20%): Hemorragias subretinianas y puede desencadenar desprendimiento de retina
No exudativa (80%): Drusas, placas de atrofia geográfica
Recuerda que la DMRE es la afectación de la unión entre retina neurosensorial y epitelio pigmentario retiniano a nivel de la MÁCULA
170
Datos pivote de la oclusión venosa de retina vs oclusión arterial
Ambas con pérdida brusca e indolora de la visión
Fondo de ojo con imagen en brochazo de pintura.
Amaurosis fugaz que NO se recupera.
Dependiendo de la ubicación la pérdida del campo visual puede ser:
- rama venosa: defecto sectorial
- vena central: a nivel del nervio óptico, por lo que la mayor parte de la retina se ve afectada, el glaucoma de ángulo abierto es un FR importante
El tratamiento de la oclusión venosa es distinto: panfotocoagulación con láser
171
Es la causa más frecuente de amaurosis parcial o total
Oclusión venosa de retina (más frecuente que la arterial)
*fondo de ojo con imagen en brochazo de pintura
172
Principales FR para oclusión venosa de retina
1️⃣ HAS (MÁS IMPORTANTE)
En el 50% existe enf. cardiovascular
2️⃣ >50 años
3️⃣ DM (porque agrega otro FR cardiovascular)
4️⃣ Ateroesclerosis de la arteria carótida
5️⃣ Hiperlipidemia
173
Principales agentes bacterianos de la rinosinusitis aguda
Representan sólo el 5%
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
El área más común de obstrucción es el complejo osteomeatal que dificulta la ventilación y el drenaje causando disminución del oxígeno y favorece el crecimiento bacteriano
174
Principales agentes virales de la rinosinusitis aguda
Representan el 90%
- Rinovirus
- Influenza
- Parainfluenza
El momento donde ocurrirá una sobreinfección será a partir de la 1ra semana
175
Son los primeros senos paranasales en formarse
Maxilares y etmoidales: Los más frecuentes al infectarse
Se forman partir del 3er y 4to mes de edad gestacional (presentes al nacer)
Completando su neumatización hasta los 12 años
176
Gold standard diagnóstico de rinosinusitis
Cultivo por punción de cavidades paranasales con presencia de >10^4 UFC/mL
El diagnóstico inicial es clínico (criterios), la radiografía se realiza en mayores de 4 años de edad
177
Proyección radiográfica de mayor utilidad en diagnóstico de rinosinusitis
Waters (mentoplaca): Senos paranasales
Caldwell: Senos frontales
La TAC contrastada es el mejor estudio
178
Manejo antibiótico recomendado para rinosinusitis aguda
NO se recomienda usar ab en los primeros 10 días de evolución
179
Porcentaje de personas que tendrán 1 episodio de epistaxis en su vida
60% y 6% requerirá atención médica
180
Clasificación anatómica de la epistaxis
181
Alérgenos más comunes asociados a rinitis alérgica
Ácaros (Antígeno DERF1)
Pólen
Esporas
Pelo de animales
RECUERDA que la rinitis alérgica es la condición atópica más frecuente
182
Es el nombre de las ojeras características en rinitis alérgica
Pliegue de Dennie-Morgan
Otros datos pivote:
- Saludo nasal
- Rinorrea HIALINA, no verdosa o purulenta
- Inflamación rosa-pálido o azulado de la mucosa
- Facies adenoidea
183
¿En que consiste el manejo empírico de la rinitis alérgica?
Antihistamínico oral o nasal* + Descongestivo nasal en caso de ser necesario
Sólo síntomas persistentes moderados a severos: Añadir esteroides nasales además enviar a Alergología
*Olapatadina o azelastina
184
Menciona los distintos tipos de pruebas en rinitis alérgica
Pruebas auxiliares: Skin prick test (prueba cutánea) en paciente sin mejoría en 3 meses ➡️ Si son negativas y se continua con alta sospecha se debe realizar prueba intradérmica
Prueba diagnóstica confirmatoria: Presencia de IgE (cutánea o sérica) en pacientes que no respondan al tratamiento empírico
185
¿En qué consiste la clasificación de ARIA de rinitis alérgica?
186
Tríada de Widal o Samter
Es la coexistencia de asma, pólipos nasales y reacción de hipersensibilidad a la aspirina y otros AINES. Te habla de una posible ''Enfermedad Respiratoria Exacerbada por la Aspirina''.
RECUERDA: los pólipos nasales son los tumores no neoplásicos más comunes de la cavidad nasal
