GASTRO/ENDOCRINO Flashcards
1
Q
¿Qué sustancia secretan las células alfa de los islotes de Langerhans?
A
Glucagon (aumento de la glucemia)
2
Q
¿En donde se produce la somatostatina?
A
Células delta del islote de Langerhans
3
Q
¿Qué sustancia se produce en las células épsilon del páncreas?
A
Grelina
4
Q
Principal causa de pancreatitis aguda recurrente
A
Microlitiasis (<5 mm)
RECUERDA que en México la litiasis biliar es la principal causa de pancreatitis aguda (49%), le sigue el alcoholismo (37%), otras y por último idiopáticas
5
Q
Causas raras de pancreatitis
A
Hipertrigliceridemia (>1000mg/dL)
Hipercalcemia
Post CPRE
Infecciones (ascaris, parotiditis)
Toxinas:
- Trityus trivittatus 🦂
Medicamentos:
- furosemida, hidroclorotiazida
- sulfametoxazol (sulfamida)
- didanosina, zalcitabina (antirretrovirales)
- pentamidina (antiparasitario)
- minociclina, doxiciclina (tetraciclinas)
- estrógenos
6
Q
Es el cáncer de páncreas más asociado a pancreatitis aguda
A
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
7
Q
Genes alterados en pancreatitis crónica hereditaria
A
Gen SPINK1
Gen CFTR (Regulador de la conductancia Transmembrana de la Fibrosis Quística)
8
Q
Causa de muerte TARDÍA más frecuente de pancreatitis aguda
A
> 2 SEMANAS: Sepsis
<2 SEMANAS: SRIS/FOM
Además de APACHE II, ¿cómo se mide la falla orgánica en pancreatitis aguda? Escala SOFA
9
Q
Diferencia entre el signo de Cullen 🧛🏻 y el signo de Grey-Turner
A
Cullen: Periumbilical
Grey-Turner: Flancos
10
Q
Signo de Fox 🦊
A
Hematoma en líneas inguinales. Pancreatitis aguda.
11
Q
¿Cual es el marcador más sensible y específico para diagnóstico de pancreatitis aguda?
A
Lipasa (S: 100% E: 99%)
- elevación de 4-8 hrs
- vida media prolongada
- se eleva en alcoholismo y trigliceridemia
12
Q
Gold standard para determinar PRONÓSTICO en pancreatitis aguda
A
Prot C Reactiva, su elevación después de 48 hrs se relaciona con necrosis
En caso de PCR >150 mg/dL (sospecha de sepsis) se debe iniciar tratamiento con Imipenem (2da línea ciprofloxacino) y opioides
13
Q
Manejo inicial de pancreatitis aguda
A
1️⃣ Reanimación hídrica no agresiva con Ringer-lactato (Hartmann)
2️⃣ Analgesia acorde a escala OMS
3️⃣ Considerar alimentación oral temprana a las 24-48 hrs o considerar SNG o nasoyeyunal, incluyendo PA grave
4️⃣ En caso de necrosis pancreática en TAC, iniciar esquema antimicrobiano empírico de amplio espectro y valoración por Cirugía
*tanto la codeína, tebaína ymorfina son Opiáceos, no Opioides
14
Q
¿Para que sirve la clasificación de Atlanta?
A
SEVERIDAD de la pancreatitis
Importante que el grado moderado nos habla de un tiempo <48 hrs
15
Q
Estudio de imagen INICIAL ante sospecha de pancreatitis
A
Ultrasonido
16
Q
Indicación para iniciar vía oral en paciente con pancreatitis aguda
A
- ausencia de dolor
- cumplió 48 hrs en ayuno (máximo)
- disminución de amilasa y lipasa
si no tolera vía oral, colocar sonda nasoyeyunal o paraenteral
17
Q
Tríada de pancreatitis crónica
A
1️⃣ Diabetes
2️⃣ Calcificaciones pancreáticas
3️⃣ Esteatorrea
Principal causa en México: Alcoholismo
18
Q
Criterios de ingreso a UCI y TAC en pancreatitis aguda
A
RANSON >3
APACHE II >8
SOFA >2
Escalas pronósticas, no de severidad
19
Q
Principales regiones afectadas de la enfermedad de Crohn
A
1️⃣ Ileon terminal
Le sigue ciego y colon derecho
20
Q
Principales factores de riesgo para Crohn
A
- tabaquismo
- HLA-A2
- mutaciones en gen NOD2/CARD15 (cromosoma 16)
- anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
21
Q
Lesión histopatológica observada en Crohn
A
Granuloma transmural NO CASEIFICANTE
Metaplasia foveolar
Hiperplasia linfoide
22
Q
Manifestación clínica presente en Enfermedad de Crohn
A
- Masa palpable a nivel de fosa iliaca derecha (por eso se conoce también como ileitis terminal)
- Diarrea NO sanguinolenta
- Un dato clínico inespecífico podría ser la pérdida de peso/desnutrición
23
Q
Principales marcadores inflamatorios relacionados con Enfermedad de Crohn
A
Prot C reactiva, VSG y CALPROTECTINA FECAL
Otro: búsqueda intencionada de C. difficile (gram+ anaerobio) para descartar que sea el causante de la diarrea crónica
24
Q
Diagnostico DEFINITIVO de Enfermedad de Crohn
A
Ileocolonoscopía + biopsias (al menos 5 sitios)
Patrón en PARCHES con aspecto empedrado
Otro dato radiológico puede ser el signo de la manguera de jardín
25
¿Cuáles son las fístulas más comunes en la enfermedad de Crohn?
Fístula enteroentérica (asintomáticas)
26
¿Qué mide la Clasificación de Montreal?
Variedad de la enfermedad de Crohn
27
CDAI y Harvey-Bradshaw son escalas que miden:
Índice de la actividad de la Enfermedad de Crohn
28
Manejo inicial de la Enf. de Crohn LEVE
Ácido 5-aminosalicílico (Sulfazalasina) por 8 a 12 semanas
Aminosalicilatos (Mesalazina) NO indicados en Crohn
29
Manejo de mantenimiento así como corticorresistentes de la Enfermedad de Crohn
Azatioprina (tiopurina) o Metotrexate (análogo del ácido fólico)
30
Manejo de la enfermedad de Crohn moderada a severa
Anti TNF-alfa (Adalimumab, Infliximab) + Tiopurina (Azatioprina)
31
Lesión cutánea más frecuente en la Enfermedad de Crohn
Eritema nodoso: Nódulos rojos y dolorosos que aparecen en cara anterior de piernas. Se relaciona con la actividad de la enfermedad.
32
Característica de la artritis relacionada a Enf. de Crohn
Seronegativas, afecta sólo a grandes articulaciones y suele ser asimétrica.
Otra afectación relacionada puede ser la Espondilitis anquilosante (HLA-B27+)
P ➡️ artritis psoriásica
A ➡️ espondilitis anquilosante
I ➡️ EII asociada a artritis
R ➡️ artritis reactiva
33
Factores protectores para la Colitis ulcerosa crónica inflamatoria
Apendicectomía y Tabaquismo
CUCI sólo afecta la MUCOSA del COLON
34
Patogenia de la Colitis ulcerosa crónica inflamatoria
- Mutación en gen DR2 y HLA-BW35
- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (+)
RECUERDA que los pANCA están dirigidos contra la mieloperoxidasa de los neutrófilos. También presentes en la Vasculitis por IgA.
35
Dato clínico PIVOTE para la Colitis ulcerosa crónica inflamatoria
Hematoquecia
36
El diagnóstico de Colitis ulcerosa crónica inflamatoria se hace por medio de:
Sigmoidoscopía flexible donde se observa:
Mucosa de aspecto GRANULAR
Inflamación CONTINUA
Úlceras SUPERFICIALES
37
Lesión histopatológica observada en CUCI
Infiltrado linfoplasmocitario en lámina propia
Abscesos crípticos
38
Manejo inicial de la CUCI leve (proctitis)
Aminosalicilatos (Mesalazina) en supositorio o via oral
IFX es el anticuerpo monoclonal de elección para el manejo de mantenimiento
39
Manifestaciones extraintestinales de la CUCI
Pioderma gangrenoso
Colangitis esclerosante primaria
Megacolon tóxico (diámetro colon transverso >6cm en radiografía simple)
40
Radiografía característica de la CUCI
Recuerda que el diagnóstico de elección es la sigmoidoscopía flexible
41
Es la escala que se utiliza para clasificar la actividad de la CUCI
Índice de Truelove-Witts ❤️
42
Dato importante de Crohn que se relaciona con el riesgo de desarrollar Ca colorrectal
Extensión afectada mayor a 1/3 del colon
43
Dato importante de la CUCI que se relaciona con el riesgo de desarrollar Ca colorrectal
Tiempo de evolución mayor a 8 años
44
Cantidad de alcohol asociada al desarrollo de cirrosis hepática
40 a 60 gr por día durante 20 años
En México existen 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos
45
¿Cuáles son los datos pivote de una cirrosis hepática descompensada?
Ascitis
Ictericia
Asterixis
46
Gold standard de insuficiencia hepática crónica
Biopsia, sólo en caso de duda diagnóstica
47
Estudio de primera elección ante sospecha de cirrosis hepática
USG convencional y Doppler
48
¿Para que sirve la escala Child-Pugh?
Sobrevida a los 2 años en pacientes con cirrosis hepática
*la cirrosis BATEA al hígado 🥎💥😵
49
¿Cuáles son las valores BATEA de Child-Pugh?
La cirrosis BATEA al hígado 🥎💥😵
Máximo 15 valores
Mínimo 5 valores
50
¿Cuáles son los valores clínicos que mide Child-Pugh?
Encefalopatía:
No➡️ 1 pt
1-2➡️ 2 pts
3-4➡️ 3 pts
Ascitis
No➡️ 1 pt
Leve-Mod➡️ 2 pts (sólo se detecta por USG)
Grave➡️ 3 pts
*la cirrosis BATEA al hígado 🥎💥😵
51
Sobrevida del 85% en Insuf. hepática a los 2 años equivale a Child-Pugh:
A (5-6 pts)
52
Sobrevida del 35% en Insuf. hepática a los 2 años equivale a Child-Pugh:
C ( 10-15 pts)
53
¿Cuántos puntos equivalen a Child-Pugh B?
Solamente 7 a 9 puntos
54
Es el porcentaje de pacientes ascíticos que tendrá cirrosis de base
85%
55
Complicación que se asocia con más frecuencia a enfermedad hepática crónica:
Ascitis
56
Tríada de hipertensión portal:
1️⃣ Ascitis
2️⃣ Circulación colateral
3️⃣ Esplenomegalia
57
Volumen de líquido peritoneal en Ascitis moderada
1500 mL
En este grado es donde comenzamos a usar Espironolactona 100mg. Si no hay mejoría agregamos Furosemida 40mg.
58
Gradiente albúmina ascitis-sérica sugestivo de Hipertensión portal
>1.1gr/dL
RECUERDA que un índice de GASA <1.1 se asocia con carcinomatosis peritoneal, mesotelioma, tuberculosis peritoneal, Sx nefrótico y pancreatitis
59
Antimicrobiano de elección ante sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
Cef 3ra Gen:
Ceftria
Cefotaxi ⬅️ GPC
Ceftazi
Cefixi
*liq. de asicitis >250 PMN/µl y 1 microorganismo aislado (MF: E. coli)
60
Profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea en paciente que ya la presentó previamente
TMP/SMZ
Norfloxacino
61
Características del líquido de ascitis que hace sospechar en una peritonitis bacteriana secundaria
Glucosa <50mg/dL (menor que en el plasma)
Proteínas >1g/dL
Cultivo polimicrobiano
62
Es la complicación letal más común de la cirrosis
Hemorragia secundaria a ruptura de varices esofágicas
*las varices se presentan hasta en un 50% de los pacientes con cirrosis
63
Es la causa más frecuente de hipertensión portal
Cirrosis hepática
64
¿Cuando usar albúmina en paracentesis evacuadora?
Drenaje mayor a 5 L de líquido ascitico: reponer 8-10 gr de albúmina por Litro extraído
<5 L: Usar expansiones de plasma (Dextran o Haemacel)
65
Frecuencia de varices esofágicas en pacientes cirróticos Child-Pugh A
20-40%
y en C: 85%
66
Mortalidad asociada a cada episodio de sangrado variceal
Está asociado a 30% de mortalidad.
De los pacientes que sobreviven a un sangrado activo, tienen hasta 70% de riesgo de recurrencia dentro del siguiente año
RECUERDA la escala de MELD, que estima el riesgo de resangrado y la mortalidad a 6 semanas después del sangrado de varices esofágicas
67
Gradiente de Presión Venosa Hepática que predice riesgo de sangrado
GPVH ≥ 10
68
¿A partir de qué diámetro según la Clasificación de Baveno las varices esofágicas tienen mayor riesgo de sangrado?
>5 mm
69
Tratamiento profiláctico de hemorragia por varices esofágicas:
Beta-bloqueante no selectivo: Disminuye el gasto cardíaco y la presión portal al disminuir el flujo esplácnico
-Propranolol
-Nadolol
-Carvedilol
Contraindicación al beta-bloqueante no cardioselectivo ➡️ ligadura variceal endoscópica
RECUERDA que inicialmente debe realizarse endoscopía a todos los pacientes cirróticos
70
Manejo de hemorragia aguda por varices esofágicas
1️⃣ ABCDE
Mantener TAS 90-100mmHg
Hb >7 g/dL
Soluciones coloides en caso de requerir
2️⃣ Terapia vasoactiva:
Terlipresina (análogo de vasopresina)
Octreótide (análogo de somatostatina)
3️⃣ Ligadura endoscópica con bandas en las primeras 12 hrs
Si se fracasa: Tratamiento con balón (sonda Sengstaken)
➡️ Ceftriaxona 1 gr IV c/24h x 7d
71
Manejo profiláctico SECUNDARIO de varices esofágicas
Beta-bloqueadores no cardioselectivos + ligadura variceal endoscópica
72
Principal etiología de la Encefalopatía Hepática
Hiperamonemia (actúa como neurotoxina ya que se sintetizan neurotransmisores 'falsos')
*la circulación colateral hace que se 'desvíen' aminas y otros productos neurotóxicos de procedencia intestinal 🦠
**factores precipitantes: constipación, infección o hemorragia gastrointestinal
73
Diferencia entre el grado 1, 2 y 3 de la escala de West-Haven
74
Tratamiento de 1ra línea para Encefalopatía Hepática grado 1-2
Lactulosa (disacárido no absorbible) 30 mL VO c/6 hrs
75
Tratamiento de 1ra línea para Encefalopatía Hepática grado 3-4
Lactulosa (disacárido no absorbible) 30 mL por SNG c/6 hrs
o
Enema evacuante de lactosa
76
Tratamiento de 2da línea para Encefalopatía Hepática
Neomicina
Metronidazol
Rifaximina ⬅️ Equivale al disacárido no absorbible. Se puede usar >6 meses
77
Es el nombre del score psicométrico para la encefalopatía hepatica mínima
PHES
78
Son las 2 adipocinas REDUCIDAS en pacientes diabéticos con obesidad
- Leptina
- Adiponectina
Por tanto, resistina y TNF elevados
RECUERDA que el Factor de Necrosis Tumoral desactiva los receptores de insulina
79
Mecanismo fisiopatológico fundamental para el desarrollo de Retinopatía Diabética
Isquemia e hipoxia retiniana
80
Dato pivote para diferenciar un feocromocitoma de una tirotoxicosis
Hipertensión arterial invariablemente. En ambos puede haber ansiedad, palpitaciones, disnea.
81
Mecanismo por el cual los esteroides orales a largo plazo inducen osteoporosis
Inhibición de la osteogénesis por supresión de los osteoblastos
82
Mecanismo protector de osteoporosis que confieren los estrógenos
Inhiben la producción de citocinas osteorresortivas por macrófagos y linfocitos
83
Mecanismo de acción de la Vitamina D
Estimula el transporte activo de calcio. Es un factor protector de osteoporosis.
84
Cuando la sospecha clínica de feocromocitoma es ALTA se debe solicitar:
Metanefrinas* libres en PLASMA
*también se conocen como ácido vanililmandélico
85
Son las 3 clases de esteroides producidos en la CORTEZA suprarrenal (sal, azúcar, sexo)
Glomerular: Aldostero[Na]
Fasciculada: Cortisol
Reticular: Dehidroepiandrosterona
RECUERDA que las glándulas suprarrenales pesan de 6-8 gr en los adultos
86
Tríada del feocromocitoma o feocromoblastoma
Diaforesis
Taquicardia
Cefalea palpitante
Lo más característico siempre será la hipertensión arterial persistente
87
Diferencias entre SÍNDROME de Cushing y Enfermedad de Cushing (E de Endógeno)
Ambas son formas de hipercortisolismo.
La enfermedad de Cushing es un tipo de SÍNDROME de Cushing (adenoma hipofisiario secretor de ACTH).
Es decir, el SÍNDROME engloba todas las anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides.
88
¿Cuáles son los 2 tipos de SÍNDROME de Cushing?
RECUERDA que el Síndrome engloba todos los tipos de hipercortisolismo: primario (tumor en suprarrenal) y secundario (tumor en hipófisis)
🔰 Iatrogénico (exógeno) ⬅️ El más frecuente. ACTH suprimida.
🔰 Endógeno
Tumor independiente de ACTH (no se estimula la corteza)
- Adenoma suprarrenal primario ⬅️ tumor benigno
Tumor dependiente de ACTH (se estimula la corteza)
- Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) ⬅️ tumor benigno
- Tumor ectópico secretor de ACTH: carcinoma microcítico de pulmón*
*células de Kulchitsky
89
Es el más común de los síndromes de Cushing ENDÓGENOS
RECUERDA que el iatrogénico es el más frecuente de todos
Enfermedad de Cushing: es un hipercortisolismo secundario ya que es dependiente de ACTH, y 5-6 veces más frecuente que los tumores independientes de ACTH (adenoma suprarrenal primario)
90
Diagnóstico de SÍNDROME de Cushing:
- Cortisol en saliva: >0.24mcg/dL
- Cortisol urinario: >55mcg/dL
- Prueba de supresión a dosis bajas de dexametasona (test de Nugent) con Cortisol >1.8mcg/dL
2 / 3 ➡️ Sospecha de síndrome de Cushing ENDÓGENO ➡️ Niveles de ACTH
91
Estudio de imagen a solicitar en el SÍNDROME de Cushing ENDÓGENO
Depende.
Hipercortisolismo primario (independiente de ACTH): TAC abdominal
Hipercortisolismo secundario:
Enfermedad de Cushing: RM con gadolinio
ATCH ectópica: TAC O gammagrafía
92
¿Qué es el síndrome de Nelson?
Condición iatrogénica también conocida como síndrome post adrenalectomía que se da en pacientes con Enfermedad de Cushing. De manera errónea se les extirpan ambas glándulas suprarrenales para tratar el hipercortisolismo pero aumenta la producción de ACTH causando que el adenoma hipofisiario aumente de tamaño.
Tratamiento: remover de manera quirúrgica el adenoma hipofisiario.
93
Porcentaje de destrucción de la corteza suprarrenal para manifestar clínicamente la Enfermedad de Addison
> 90%
Dato pivote: Hiperpigmentación
Debido a la sobreproducción de propiomelanocortina de donde surge la ACTH y MSH (hormona estimulante de melanocitos)
RECUERDA que aquí la ACTH se encontrará elevada
94
Principal etiología de Enfermedad de Addison en países en vías de desarrollo
Tuberculosis
95
Principal etiología de Enfermedad de Addison en países desarrollados
Adrenalitis autoinmune. HLA-DR3 y DR4.
96
Diferencia entre Hiperaldosteronismo primario y secundario
Primario: Exceso de secreción **autónoma** de aldosterona.
Causa más común: Hiperplasia micronodular bilateral
Otra causa importante: Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)
Secundario: Estimulación **extrasuprarrenal** de secreción de aldosterona por producción aumentada de renina.
RECUERDA la mnemotecnia 'sal, azúcar, sexo':
Glomerular: Aldostero[Na]
Fasciculada: Cortisol
Reticular: Dehidroepiandrosterona
97
Datos característicos del hiperaldosteronismo primario
HAS, Hipernatremia, hipokalemia, alcalosis metabólica
Contrario a la Enf. de Addison: Hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia
🏅GS: Prueba de sodio oral no disminuirá niveles de aldosterona
Inicial: Niveles séricos de aldosterona >15 pg/mL
98
Manejo del hiperaldosteronismo primario
Espironolactona: Hiperplasia suprarrenal. Se puede optar por eplerenona en caso de efectos secundarios.
Adrenalectomía: Síndrome de Conn (adenoma suprarrenal).
99
Regla de los 10 para el feocromoblastoma o feocromocitoma
10% son bilaterales
10% son malignos
10% son extraadrenales
10% son hereditarios
100
Principal etiología del feocromocitoma/feocromoblastoma/tumor cromafín/paraganglioma
CA FE PA
80% son idiopáticos
Otras causas:
- Neurofibromatosis tipo 1
- Enfermedad de Von-Hippel-Lindau (angiomatosis familiar)
- Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2A (protooncogen RET)
CA rcinoma medular de tiroides
FE ocromocitoma
PA ratiroides
101
Tratamiento de 1ra línea para el feocromocitoma/paraganglioma
Fenoxibenzamina: Bloqueador alfa que se usa en el control preoperatorio. La cirugía es el manejo definitivo.
RECUERDA que se sugiere la disminución rápida de la TAS a <140 mmHg en la primera hora de tratamiento.
