Urgencias Pedia 2 Flashcards
Donde se metaboliza y excretan los salicilatos
Metaboliza en higado en diversos metabolitos (acido salicilurico y glucoronidos) que ocasionan intoxicacion en sobredosis.
Se eliminan en el riñon en forma de acido salicilurico, su excrecion es dependiente de pH (se excretan más cuando se alcaliniza la orina)
De que manera provoca toxicidad los salicilatos
Desacoplan la fosforilacion oxidativa e inhiben enzimas del ciclo de krebs y la sintesis de aminoácidos inhibiendo las reacciones ATP-dependientes.
Provocando incremento en catabolismo con:
- Incremento en consumo de O2
- Producción de CO2
- Actividad glicolitica y lipolitica
- Hipertermia
Papel de salicilatos en equilibrio acido-base
Producen hiperventilación (pérdida de O2) con ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Esto incrementa la producción de acidos (lactato, piruvato, acetoacetato) llevando a cetosis y ACIDOSIS METABOLICA con anion gap aumentado.
La acidosis incrementa la severidad de la intoxicacion aumentando su penetracion a SNC y otros tejidos
Dx de intoxicacion por salicilatos
Nauseas, vomito, hiperventilacion, hiperpirexia, acufenos, oliguria, desorientacion, coma, hiperglucemia o hipoglucemia en niños pequeños.
Alcalosis respiratoria con Acidosis metabolica compensatoria o Acidosis metabolica pura.
Grados de intoxicacion por salicilatos
Leve: Ingesta <150mg/kg
Moderada: Ingesta 150-300mg/kg
Grave: Ingesta de 300-500mg/kg
Fases de intoxicacion por salicilatos
Fase 1: Hiperventilacion con alcalosis respiratoria y alcaluria compensatoria dura 12hrs en adolescentes y pasa inadvertida en lactantes.
Fase 2: Aciduria paradojica inicia en 12-24hrs en adolescente y en horas en lactantes.
Fase 3: Deshidratacion, hipokalemia, acidosis metabolica progresiva, inicia 4-6hrs en lactante y >24hrs en adolescente.
Tx de intoxicacion por salicilatos
- Se ingresa a paciente con salicilemia >45-50mg/dl
- En intoxicacion leve (<150mg/kg) no requieren tratamiento y pueden ser dados de alta a las 6hrs con seguimiento en 24hrs.
- En moderada-grave (150-500mg/kg): Solucion de Dextrosa al 5% + 30mEq/l de bicarbonato de sodio para alcalinizar el ph urinario >7. Monitoreo de potasio
- Hemodialisis si presentan acidosis refractaria con pH <7
Cual es la triada de cetoacidosis diabetica
1- Hiperglucemia
2- Cetonemia
3- Acidosis metabolica
Debido a insulinopenia absoluta o relativa puede ser la primera manifestacion en diabetes no diagnosticada o por incremento de requerimientos de insulina en diabetes por infeccion, trauma, infarto o cx es más común en <5 años.
Cual es la principal causa de muerte en niños a consecuencia de cetoacidosis diabetica
Edema cerebral
Principal factor de riesgo para cetoacidosis diabetica
Procesos infecciosos
Que sustancia ayuda a confirmar el dx de cetoacidosis diabetica
Beta-hidroxibutirato en sangre >1.5mmol/l
Identifica de forma rapida a los pacientes con hiperglucemia en riesgo de desarrollar cetoacidosis diabetica
Fisiopatologia de la cetoacidosis diabetica
Deficit de insulina + incremento en hormonas antagonistas de insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento).
Esto incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis (hiperglucemia) con disminucion del transportador de glucosa GLUT4 y formacion de cuerpos cetonicos que al principio son neutralizados por el bicarbonato pero después conlleva a acidosis metabolica con anion gap aumentado.
Tambien existe hipertrigliceridemia que puede provocar pancreatitis.
Que enzima transporta acidos grasos al interior de las mitocondrias y los convierte en cuerpos cetonicos en el higado
Palmitoiltransferasa de Carnitina 1
Sintomas de cetoacidosis diabetica
<5% de deshidratacion: Llenado capilar prolongado, hiperpnea, perdida de turgencia de la piel (lienzo humedo), mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lagrimas.
> 10% de deshidratacion: Hiperventilacion, pulso debil, hipotension, oliguria, edema cerebral dentro de las primeras 12 hrs de iniciado el Tx.
Dx de cetoacidosis diabetica
2 criterios mayores y 1 menor o 1 mayor y 2 menores.
Mayores:
- Alteracion del estado mental
- Desaceleracion de ritmo cardiaco (disminucion de mas de 20lpm)
- Incontinencia
Menores:
- Vomito
- Cefalea
- Letargo
- Presion diastolica >90
- <5 años
Dx de edema cerebral secundario a cetoacidosis diabetica
- Postura de decorticacion o descerebracion
- Paralisis de nervios (III, IV y VI)
- Patron respiratorio neurogenico (respiracion de Cheyne Strokes, taquipnea o apnea)
Como se calcula la brecha anionica y valores normales
[(Na + K) - (Cl + HCO3)]
La brecha anionica corregida se debe agregar 1.6mg/l de Na por cada 100mg/dl de glucosa que esté por arriba de 100mg/dl.
Adultos: 7-13mEq/l
Niños: <12mEq/l
Valores de:
15-20 = Cetoacidosis Diabetica
>35 = Acidosis lactica
Niveles de glucemia, pH y HCO3 en cetoacidosis diabetica por grupo de edad
Adultos >250mg/dl
Niños >200mg/dl + pH <7.3 o HCO3 <15mEq/l + cetonemia
Clasificacion de gravedad de cetoacidosis en niños
Leve:
- pH <7.3
- HCO3 <15mEq/l
Moderada:
- pH <7.2
- HCO3 <10mEq/l
Grave:
- pH <7.1
- HCO3 <5mEq/l
Que otras condiciones ademas de cetoacidosis diabetica ocasionan acidosis metabolica con anion gap elevado
Acidosis lactica Salicilatos Metanol Etilenglicol Paraldehido IRC
Tx de Cetoacidosis Diabetica en adultos
Corregir deshidratacion:
- Solucion salina al 0.9%
- Posteriormente dar solucion de Cloruro de Sodio al 0.9% y al corregir el sodio dar solucion salina al 0.45%
- Se debe agregar solucion glucosada al 5% cuando la glucosa sea menor de 200mg/dl y mantener una glucemia entre 150-200mg/dl hasta remisión.
- La hipernatremia en etapas iniciales es secundario a deshidratacion, restituir liquidos repone sodio.
- Las soluciones hipertonicas aumentan el estado hiperosmolar, hipernatremia e hipercloremia.
Reponer potasio:
- Niveles <5.3mEq/l con falla renal = Agregar 20-30mEq de potasio por litro de solucion
- SUSPENDER INSULINA hasta que el potasio sea >3.3mEq/l
Reponer INSULINA de acción corta 0.1 UI/kg/hr en infusión hasta remisión con monitoreo de potasio (previa corrección) ya que la insulina lo disminuye.
Reponer bicarbonato:
- Solo en casos graves con pH<6-9
- Se debe agregar potasio por riesgo a hipokalemia
Tx de Cetoacidosis Diabetica en niños
Reponer líquidos:
-Sol. Salina 0.9%
Reponer INSULINA 0.05-0.1UI/kg/hr 1-2hrs despues de reposicion de liquidos/potasio:
- Monitoreo del potasio (reponer con 20-40mmol/l)
- Monitoreo de glucosa (si es <300 o si disminuye >90mg/dl/hr despues de restitucion hidrica, añadir glucosa 5%)
Si hay mejoría iniciar insulina SC y suspender infusión
Complicaciones:
- Hipoglucemia
- Edema cerebral (principal causa de muerte en niños)
- Hiperkalemia grave/Acidosis importante
Tx de Edema cerebral:
- Disminuir 1/3 de la infusion de liquidos
- Manitol, repetir si no hay respuesta en 30mins-2hrs
- Sol. Salina hipertonica como alternativa al manitol
- Elevacion de cabeza 30º
- Valorar intubacion
- TAC de craneo
Tx de Hiperkalemia grave:
-HCO3 1-2mEq/kg en 60mins
Clasificacion de gravedad de Cetoacidosis diabetica en adultos
Leve:
- pH 7.25-7.30
- HCO3 15-18
- Cetonas urinarias 3-4mmol/l
- Brecha anionica >10
- Alerta
Moderada:
- pH 7-7.24
- HCO3 10-15
- Cetonas urinarias 4-8mmol/l
- Brecha anionica >12
- Somnoliento/alerta
Grave:
- pH <7
- HCO3 <10
- Cetonas urinarias >8
- Brecha anionica >12
- Estupor/coma
Criterios de resolucion de cetoacidosis diabetica
Glucosa <250mg/dl
Y dos de los siguientes:
- pH >7.3
- brecha anionica <12
- HCO3 >15mg/dl
Como se le llama a la necrosis aseptica de la cabeza del femur en niños
Enfermedad de Legg-Calvé- Perthes u Osteocondritis Deformante Juvenil.
Es secundaria a una alteracion idiopatica de la circulacion.
Cuando es más comun la presentacion de Osteocondritis Deformante Juvenil
3-8años en niños más que en niñas.
Se presenta comunmente en pacientes delgados, muy activos y de menor tamaño que el resto.
Fisiopatologia de la enfermedad de Perthes
Disminucion de la irrigacion a la cabeza de femur ocasionando necrosis y aplastamiento de la cabeza femoral.
El hueso se vuelve a reconstruir en 3-4años. El hueso nuevo puede tener forma normal o estar deformado.
Que arteria irriga la cabeza femoral en recien nacidos
Ramas epifisiarias de la arteria circunfleja posterior
Causas mas frecuentes de enfermedad de Perthes
1) Factores inflamatorios (Sinovitis)
2) Factores vasculares
3) Factores traumaticos
Dx de enfermedad de Perthes
Molestia o dolor en la cadera, region inguinal, muslo o rodilla siguiendo trayecto del n. obturador
Acompañados de cojera.
Pierde movilidad en la abduccion y rotacion interna.
Hay dismetria de miembros inferiores.
La palpacion profunda produce dolor y no tiene sintomas sistemicos.
Rx AP y Lat en posicion de LAUENSTEIN (Rana).
Signos radiograficos de enfermedad de perthes dependiendo de la fase en que se encuentre.
Fase inicial (necrosis) (6 meses): -Aumento del espacio articular (Signo de WALDENSTROM) secundario a fractura subcondral
Fase de fragmentacion (6 meses-1 año):
-Reabsorcion del hueso necrotico con islotes oseos densos con imagen atigrada
Fase de reosificacion (18 meses-3-5 años incluyendo la fase final):
-Se reabsorben los islotes densos y se forma tejido rarefacto que se trabecula
Fase final o de curacion o deformidad residual:
-Sustitucion completa de hueso necrotico
Signos radiologicos de riesgo cefalico o cabeza de riesgo en Perthes
- Signo de Cage: Defecto transparente en forma de V
- Subluxacion externa de la cabeza femoral
- Zona calcificada fuera de la epifisis cefalica
- Crecimiento horizontal de la placa de crecimiento
- Quistes metafisiarios.
2 o más es de mal pronostico
Que pilar de la cabeza femoral es el mas importante para soporte del peso corporal
Lateral
Que estudios complementarios ayudan a hacer dx precoz de Perthes
Gammagrafia con tecnecio-99
Resonancia
Tx de enfermedad de Perthes
Leves:
- Reposo en cama
- Manejo de dolor
- Muletas
- Restriccion de deportes
- Rehabilitacion
Estadios mas avanzados:
- Intentar que el femur se adapte al cotilo antes de que termine su desarrollo a los 8 años
- Prevenir artrosis en la edad adulta
- Ortesis, tenotomías de los musculos aductores y psoas
Severos:
-Cirugía haciendo osteotomias femorales y pelvicas
Principal complicacion de enfermedad de Perthes en la edad adulta
Artrosis de cadera
Que es el pie equino-varo aducto congenito idiopatico (PEVAC)
También llamado “Pie Zambo”, enfermedad donde el calcaneo esta retraido en sentido proximal y la planta del pie mira hacia la linea media.
Deformidad displasica donde los huesos del tarso (astragalo, escafoides y calcaneo) tienen menor tamaño.
Los musculos triceps sural y tibial posterior tienen menor volumen y sus tendones estan acortados.
Dx de PEVAC
Tipo 1 o postural: Ausencia de pliegues displasicos, se corrige en su totalidad sin Cx
Tipo 2 o displasico blando: Pliegues displasicos, requiere cx en 85%
Tipo 3 o displasico duro: Pliegues displasicos severos, recurre en 35%, siempre ocupa Cx.
Tipo 4 o teratologico: Pliegues displasicos severos, no se corrige y es dificil de corregir aun con Cx.
Dx por radiografia:
- Huesos tubulares cortos
- Aspecto corto y ovoide del primer metacarpiano
- Subluxacion del pulgar (pulgar del autoestopista)
Tx de PEVAC
Conservador: Metodo de PONSETI con yesos correctores desde el nacimiento o la primer semana de vida hasta los primeros 3 meses de vida (no más). A los 3 meses el 80% requiere TENOTOMIA percutanea del tendon de aquiles siguiendo el metodo ponseti.
Despues de la tenotomia se coloca ferula de Denis-Browne día y noche por 3 meses y de noche durante 30 meses o hasta los 5 años
Si requieren cirugia, se debe hacer despues de 8 meses de edad
Que es la displasia de Streeter o sindrome de las bandas de constriccion (SBCC)
Sucede en alteracion del liquido amniotico. Se manifiesta como bandas anulares concentricas en las extremidades superiores o inferiores.
Se asocia a amputaciones de los dedos o miembros.
(Se parece a michelin)
Que es la Artrogriposis Congenita Multiple
Articulaciones curvas o en forma de gancho (exorcista).
Que es el enanismo diastrofico
Estatura baja con extremidades cortas y contracturas articulares multiples.
Pie zambo bilateral, mandibulas hipoplasicas y fisura palatina.
Aparecen quistes en oido externo.
Autosomica recesiva por mutaciones en el gen SLC6A2, 5q31-q34 transportador de sulfato de la displasia diastrofica (DTDST) que codifica para un transportador de sulfato en cartilago
Que es el sindrome de Moebius
Enfermedad congenita con compromiso de los pares craneales VI y VII con paralisis facial y paralisis del musculo recto externo del ojo causando estrabismo convergente
Puede estar presente pies zambos o sindactilia de la mano con dedos unidos.
Causa mas frecuente de hematuria macroscopica
Infeccion urinaria
Causa mas frecuente de hematuria microscopica asintomatica
Hipercalciuria idiopatica y las enfermedades geneticas hematuricas (SX ALPORT)
Nefritis mas comun en niños
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa y nefropatia por IgA (Enf. Berger)
Triada de glomerulonefritis
Hematuria + Edema + HTA
Forma mas frecuente de hematuria recidivante
Enfermedad de Berger, nefropatia por IgA
Caracteristicas de Enfermedad de Berger
Niños entre 7-13 años mas comun en varones ocasionado por IgA.
Inicia con cuadro gripal o intestinal 2-3 días antes de la HEMATURIA.
Presentan deterioro progresivo de la funcion renal.
El Tx incluye IECAS para frenar la progresión en insuficiencia renal o proteinuria importante.
Dx y Tx de Hipercalciuria Idiopatica
Valores del cociente Ca/Creatinina en orina superiores a 0.21mn/mg en mayores de 6 años confirma el dx.
El metodo mas fiable es medicion de calciuria en orina de 24hrs, es positivo en valor superior a 4mg/kg/24hrs en mayores de 6 años
Tx con abundante ingesta de liquidos y restriccion de sal. Con aporte de calcio para la edad. Pueden requerirse diureticos tiacidicos.
Tx de picadura de alacran dependiendo de la severidad de los sintomas
LEVE:
- <5 años o >60 años: 2 frascos IV
- 5-60 años: 1 frasco IV
**Si no hay mejoria en 5-60 años en 20 mins se puede aplicar otra dosis igual. Si no hay mejoría en <5 años o >60, enviar a siguiente nivel.
MODERADO (enviar a siguiente nivel)
- <5 años o >60 años: 4 frascos IV
- 5-60 años: 2 frascos IV
SEVERO (enviar a siguiente nivel)
- > 5 años o >60 años: 6 frascos IV
- 5-60 años: 4 frascos IV
**Si no se cuenta con la antitoxina aplicar 1 dosis IM y enviar al siguiente nivel de urgencia.
**Si cuenta con factores de riesgo (DM, HTA, enfermedades cardiacas, respiratorias o reaccion alergica), aplicar otra dosis igual y enviar a siguiente nivel con acceso IV.
Clasificacion de severidad de picadura de alacran
Leve: Signos locales, dolor, prurito, parestesia local.
Moderada/Severa: Sintomas sistemicos, hipertermia, parestesias en todo el cuerpo, sensacion de CUERPO EXTRAÑO FARINGEO, sialorrea, cianosis peribucal.
Embarazadas: Puede desencadenar actividad uterina.
