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Pediatría > Urgencias Pedia 2 > Flashcards

Urgencias Pedia 2 Flashcards

1
Q

Donde se metaboliza y excretan los salicilatos

A

Metaboliza en higado en diversos metabolitos (acido salicilurico y glucoronidos) que ocasionan intoxicacion en sobredosis.

Se eliminan en el riñon en forma de acido salicilurico, su excrecion es dependiente de pH (se excretan más cuando se alcaliniza la orina)

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2
Q

De que manera provoca toxicidad los salicilatos

A

Desacoplan la fosforilacion oxidativa e inhiben enzimas del ciclo de krebs y la sintesis de aminoácidos inhibiendo las reacciones ATP-dependientes.

Provocando incremento en catabolismo con:

  • Incremento en consumo de O2
  • Producción de CO2
  • Actividad glicolitica y lipolitica
  • Hipertermia
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3
Q

Papel de salicilatos en equilibrio acido-base

A

Producen hiperventilación (pérdida de O2) con ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Esto incrementa la producción de acidos (lactato, piruvato, acetoacetato) llevando a cetosis y ACIDOSIS METABOLICA con anion gap aumentado.

La acidosis incrementa la severidad de la intoxicacion aumentando su penetracion a SNC y otros tejidos

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4
Q

Dx de intoxicacion por salicilatos

A

Nauseas, vomito, hiperventilacion, hiperpirexia, acufenos, oliguria, desorientacion, coma, hiperglucemia o hipoglucemia en niños pequeños.

Alcalosis respiratoria con Acidosis metabolica compensatoria o Acidosis metabolica pura.

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5
Q

Grados de intoxicacion por salicilatos

A

Leve: Ingesta <150mg/kg
Moderada: Ingesta 150-300mg/kg
Grave: Ingesta de 300-500mg/kg

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6
Q

Fases de intoxicacion por salicilatos

A

Fase 1: Hiperventilacion con alcalosis respiratoria y alcaluria compensatoria dura 12hrs en adolescentes y pasa inadvertida en lactantes.

Fase 2: Aciduria paradojica inicia en 12-24hrs en adolescente y en horas en lactantes.

Fase 3: Deshidratacion, hipokalemia, acidosis metabolica progresiva, inicia 4-6hrs en lactante y >24hrs en adolescente.

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7
Q

Tx de intoxicacion por salicilatos

A
  • Se ingresa a paciente con salicilemia >45-50mg/dl
  • En intoxicacion leve (<150mg/kg) no requieren tratamiento y pueden ser dados de alta a las 6hrs con seguimiento en 24hrs.
  • En moderada-grave (150-500mg/kg): Solucion de Dextrosa al 5% + 30mEq/l de bicarbonato de sodio para alcalinizar el ph urinario >7. Monitoreo de potasio
  • Hemodialisis si presentan acidosis refractaria con pH <7
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8
Q

Cual es la triada de cetoacidosis diabetica

A

1- Hiperglucemia
2- Cetonemia
3- Acidosis metabolica

Debido a insulinopenia absoluta o relativa puede ser la primera manifestacion en diabetes no diagnosticada o por incremento de requerimientos de insulina en diabetes por infeccion, trauma, infarto o cx es más común en <5 años.

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9
Q

Cual es la principal causa de muerte en niños a consecuencia de cetoacidosis diabetica

A

Edema cerebral

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10
Q

Principal factor de riesgo para cetoacidosis diabetica

A

Procesos infecciosos

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11
Q

Que sustancia ayuda a confirmar el dx de cetoacidosis diabetica

A

Beta-hidroxibutirato en sangre >1.5mmol/l

Identifica de forma rapida a los pacientes con hiperglucemia en riesgo de desarrollar cetoacidosis diabetica

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12
Q

Fisiopatologia de la cetoacidosis diabetica

A

Deficit de insulina + incremento en hormonas antagonistas de insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento).

Esto incrementa gluconeogenesis, glucogenolisis (hiperglucemia) con disminucion del transportador de glucosa GLUT4 y formacion de cuerpos cetonicos que al principio son neutralizados por el bicarbonato pero después conlleva a acidosis metabolica con anion gap aumentado.

Tambien existe hipertrigliceridemia que puede provocar pancreatitis.

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13
Q

Que enzima transporta acidos grasos al interior de las mitocondrias y los convierte en cuerpos cetonicos en el higado

A

Palmitoiltransferasa de Carnitina 1

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14
Q

Sintomas de cetoacidosis diabetica

A

<5% de deshidratacion: Llenado capilar prolongado, hiperpnea, perdida de turgencia de la piel (lienzo humedo), mucosas secas, ojos hundidos, llanto sin lagrimas.

> 10% de deshidratacion: Hiperventilacion, pulso debil, hipotension, oliguria, edema cerebral dentro de las primeras 12 hrs de iniciado el Tx.

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15
Q

Dx de cetoacidosis diabetica

A

2 criterios mayores y 1 menor o 1 mayor y 2 menores.

Mayores:

  • Alteracion del estado mental
  • Desaceleracion de ritmo cardiaco (disminucion de mas de 20lpm)
  • Incontinencia

Menores:

  • Vomito
  • Cefalea
  • Letargo
  • Presion diastolica >90
  • <5 años
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16
Q

Dx de edema cerebral secundario a cetoacidosis diabetica

A
  • Postura de decorticacion o descerebracion
  • Paralisis de nervios (III, IV y VI)
  • Patron respiratorio neurogenico (respiracion de Cheyne Strokes, taquipnea o apnea)
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17
Q

Como se calcula la brecha anionica y valores normales

A

[(Na + K) - (Cl + HCO3)]

La brecha anionica corregida se debe agregar 1.6mg/l de Na por cada 100mg/dl de glucosa que esté por arriba de 100mg/dl.

Adultos: 7-13mEq/l
Niños: <12mEq/l

Valores de:
15-20 = Cetoacidosis Diabetica
>35 = Acidosis lactica

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18
Q

Niveles de glucemia, pH y HCO3 en cetoacidosis diabetica por grupo de edad

A

Adultos >250mg/dl

Niños >200mg/dl + pH <7.3 o HCO3 <15mEq/l + cetonemia

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19
Q

Clasificacion de gravedad de cetoacidosis en niños

A

Leve:

  • pH <7.3
  • HCO3 <15mEq/l

Moderada:

  • pH <7.2
  • HCO3 <10mEq/l

Grave:

  • pH <7.1
  • HCO3 <5mEq/l
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20
Q

Que otras condiciones ademas de cetoacidosis diabetica ocasionan acidosis metabolica con anion gap elevado

A 
Acidosis lactica
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Paraldehido
IRC
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21
Q

Tx de Cetoacidosis Diabetica en adultos

A

Corregir deshidratacion:

  • Solucion salina al 0.9%
  • Posteriormente dar solucion de Cloruro de Sodio al 0.9% y al corregir el sodio dar solucion salina al 0.45%
  • Se debe agregar solucion glucosada al 5% cuando la glucosa sea menor de 200mg/dl y mantener una glucemia entre 150-200mg/dl hasta remisión.
  • La hipernatremia en etapas iniciales es secundario a deshidratacion, restituir liquidos repone sodio.
  • Las soluciones hipertonicas aumentan el estado hiperosmolar, hipernatremia e hipercloremia.

Reponer potasio:

  • Niveles <5.3mEq/l con falla renal = Agregar 20-30mEq de potasio por litro de solucion
  • SUSPENDER INSULINA hasta que el potasio sea >3.3mEq/l

Reponer INSULINA de acción corta 0.1 UI/kg/hr en infusión hasta remisión con monitoreo de potasio (previa corrección) ya que la insulina lo disminuye.

Reponer bicarbonato:

  • Solo en casos graves con pH<6-9
  • Se debe agregar potasio por riesgo a hipokalemia
22
Q

Tx de Cetoacidosis Diabetica en niños

A

Reponer líquidos:
-Sol. Salina 0.9%

Reponer INSULINA 0.05-0.1UI/kg/hr 1-2hrs despues de reposicion de liquidos/potasio:

  • Monitoreo del potasio (reponer con 20-40mmol/l)
  • Monitoreo de glucosa (si es <300 o si disminuye >90mg/dl/hr despues de restitucion hidrica, añadir glucosa 5%)

Si hay mejoría iniciar insulina SC y suspender infusión

Complicaciones:

  • Hipoglucemia
  • Edema cerebral (principal causa de muerte en niños)
  • Hiperkalemia grave/Acidosis importante

Tx de Edema cerebral:

  • Disminuir 1/3 de la infusion de liquidos
  • Manitol, repetir si no hay respuesta en 30mins-2hrs
  • Sol. Salina hipertonica como alternativa al manitol
  • Elevacion de cabeza 30º
  • Valorar intubacion
  • TAC de craneo

Tx de Hiperkalemia grave:
-HCO3 1-2mEq/kg en 60mins

23
Q

Clasificacion de gravedad de Cetoacidosis diabetica en adultos

A

Leve:

  • pH 7.25-7.30
  • HCO3 15-18
  • Cetonas urinarias 3-4mmol/l
  • Brecha anionica >10
  • Alerta

Moderada:

  • pH 7-7.24
  • HCO3 10-15
  • Cetonas urinarias 4-8mmol/l
  • Brecha anionica >12
  • Somnoliento/alerta

Grave:

  • pH <7
  • HCO3 <10
  • Cetonas urinarias >8
  • Brecha anionica >12
  • Estupor/coma
24
Q

Criterios de resolucion de cetoacidosis diabetica

A

Glucosa <250mg/dl
Y dos de los siguientes:

  • pH >7.3
  • brecha anionica <12
  • HCO3 >15mg/dl
25
Q

Como se le llama a la necrosis aseptica de la cabeza del femur en niños

A

Enfermedad de Legg-Calvé- Perthes u Osteocondritis Deformante Juvenil.

Es secundaria a una alteracion idiopatica de la circulacion.

26
Q

Cuando es más comun la presentacion de Osteocondritis Deformante Juvenil

A

3-8años en niños más que en niñas.

Se presenta comunmente en pacientes delgados, muy activos y de menor tamaño que el resto.

27
Q

Fisiopatologia de la enfermedad de Perthes

A

Disminucion de la irrigacion a la cabeza de femur ocasionando necrosis y aplastamiento de la cabeza femoral.

El hueso se vuelve a reconstruir en 3-4años. El hueso nuevo puede tener forma normal o estar deformado.

28
Q

Que arteria irriga la cabeza femoral en recien nacidos

A

Ramas epifisiarias de la arteria circunfleja posterior

29
Q

Causas mas frecuentes de enfermedad de Perthes

A

1) Factores inflamatorios (Sinovitis)
2) Factores vasculares
3) Factores traumaticos

30
Q

Dx de enfermedad de Perthes

A

Molestia o dolor en la cadera, region inguinal, muslo o rodilla siguiendo trayecto del n. obturador

Acompañados de cojera.

Pierde movilidad en la abduccion y rotacion interna.

Hay dismetria de miembros inferiores.

La palpacion profunda produce dolor y no tiene sintomas sistemicos.

Rx AP y Lat en posicion de LAUENSTEIN (Rana).

31
Q

Signos radiograficos de enfermedad de perthes dependiendo de la fase en que se encuentre.

A 
Fase inicial (necrosis) (6 meses):
-Aumento del espacio articular (Signo de WALDENSTROM) secundario a fractura subcondral

Fase de fragmentacion (6 meses-1 año):
-Reabsorcion del hueso necrotico con islotes oseos densos con imagen atigrada

Fase de reosificacion (18 meses-3-5 años incluyendo la fase final):
-Se reabsorben los islotes densos y se forma tejido rarefacto que se trabecula

Fase final o de curacion o deformidad residual:
-Sustitucion completa de hueso necrotico

32
Q

Signos radiologicos de riesgo cefalico o cabeza de riesgo en Perthes

A
  • Signo de Cage: Defecto transparente en forma de V
  • Subluxacion externa de la cabeza femoral
  • Zona calcificada fuera de la epifisis cefalica
  • Crecimiento horizontal de la placa de crecimiento
  • Quistes metafisiarios.

2 o más es de mal pronostico

33
Q

Que pilar de la cabeza femoral es el mas importante para soporte del peso corporal

A

Lateral

34
Q

Que estudios complementarios ayudan a hacer dx precoz de Perthes

A

Gammagrafia con tecnecio-99

Resonancia

35
Q

Tx de enfermedad de Perthes

A

Leves:

  • Reposo en cama
  • Manejo de dolor
  • Muletas
  • Restriccion de deportes
  • Rehabilitacion

Estadios mas avanzados:

  • Intentar que el femur se adapte al cotilo antes de que termine su desarrollo a los 8 años
  • Prevenir artrosis en la edad adulta
  • Ortesis, tenotomías de los musculos aductores y psoas

Severos:
-Cirugía haciendo osteotomias femorales y pelvicas

36
Q

Principal complicacion de enfermedad de Perthes en la edad adulta

A

Artrosis de cadera

37
Q

Que es el pie equino-varo aducto congenito idiopatico (PEVAC)

A

También llamado “Pie Zambo”, enfermedad donde el calcaneo esta retraido en sentido proximal y la planta del pie mira hacia la linea media.

Deformidad displasica donde los huesos del tarso (astragalo, escafoides y calcaneo) tienen menor tamaño.

Los musculos triceps sural y tibial posterior tienen menor volumen y sus tendones estan acortados.

38
Q

Dx de PEVAC

A

Tipo 1 o postural: Ausencia de pliegues displasicos, se corrige en su totalidad sin Cx

Tipo 2 o displasico blando: Pliegues displasicos, requiere cx en 85%

Tipo 3 o displasico duro: Pliegues displasicos severos, recurre en 35%, siempre ocupa Cx.

Tipo 4 o teratologico: Pliegues displasicos severos, no se corrige y es dificil de corregir aun con Cx.

Dx por radiografia:

  • Huesos tubulares cortos
  • Aspecto corto y ovoide del primer metacarpiano
  • Subluxacion del pulgar (pulgar del autoestopista)
39
Q

Tx de PEVAC

A

Conservador: Metodo de PONSETI con yesos correctores desde el nacimiento o la primer semana de vida hasta los primeros 3 meses de vida (no más). A los 3 meses el 80% requiere TENOTOMIA percutanea del tendon de aquiles siguiendo el metodo ponseti.

Despues de la tenotomia se coloca ferula de Denis-Browne día y noche por 3 meses y de noche durante 30 meses o hasta los 5 años

Si requieren cirugia, se debe hacer despues de 8 meses de edad

40
Q

Que es la displasia de Streeter o sindrome de las bandas de constriccion (SBCC)

A

Sucede en alteracion del liquido amniotico. Se manifiesta como bandas anulares concentricas en las extremidades superiores o inferiores.

Se asocia a amputaciones de los dedos o miembros.

(Se parece a michelin)

41
Q

Que es la Artrogriposis Congenita Multiple

A

Articulaciones curvas o en forma de gancho (exorcista).

42
Q

Que es el enanismo diastrofico

A

Estatura baja con extremidades cortas y contracturas articulares multiples.

Pie zambo bilateral, mandibulas hipoplasicas y fisura palatina.

Aparecen quistes en oido externo.

Autosomica recesiva por mutaciones en el gen SLC6A2, 5q31-q34 transportador de sulfato de la displasia diastrofica (DTDST) que codifica para un transportador de sulfato en cartilago

43
Q

Que es el sindrome de Moebius

A

Enfermedad congenita con compromiso de los pares craneales VI y VII con paralisis facial y paralisis del musculo recto externo del ojo causando estrabismo convergente

Puede estar presente pies zambos o sindactilia de la mano con dedos unidos.

44
Q

Causa mas frecuente de hematuria macroscopica

A

Infeccion urinaria

45
Q

Causa mas frecuente de hematuria microscopica asintomatica

A

Hipercalciuria idiopatica y las enfermedades geneticas hematuricas (SX ALPORT)

46
Q

Nefritis mas comun en niños

A

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa y nefropatia por IgA (Enf. Berger)

47
Q

Triada de glomerulonefritis

A

Hematuria + Edema + HTA

48
Q

Forma mas frecuente de hematuria recidivante

A

Enfermedad de Berger, nefropatia por IgA

49
Q

Caracteristicas de Enfermedad de Berger

A

Niños entre 7-13 años mas comun en varones ocasionado por IgA.

Inicia con cuadro gripal o intestinal 2-3 días antes de la HEMATURIA.

Presentan deterioro progresivo de la funcion renal.

El Tx incluye IECAS para frenar la progresión en insuficiencia renal o proteinuria importante.

50
Q

Dx y Tx de Hipercalciuria Idiopatica

A

Valores del cociente Ca/Creatinina en orina superiores a 0.21mn/mg en mayores de 6 años confirma el dx.

El metodo mas fiable es medicion de calciuria en orina de 24hrs, es positivo en valor superior a 4mg/kg/24hrs en mayores de 6 años

Tx con abundante ingesta de liquidos y restriccion de sal. Con aporte de calcio para la edad. Pueden requerirse diureticos tiacidicos.

51
Q

Tx de picadura de alacran dependiendo de la severidad de los sintomas

A

LEVE:

  • <5 años o >60 años: 2 frascos IV
  • 5-60 años: 1 frasco IV

**Si no hay mejoria en 5-60 años en 20 mins se puede aplicar otra dosis igual. Si no hay mejoría en <5 años o >60, enviar a siguiente nivel.

MODERADO (enviar a siguiente nivel)

  • <5 años o >60 años: 4 frascos IV
  • 5-60 años: 2 frascos IV

SEVERO (enviar a siguiente nivel)

  • > 5 años o >60 años: 6 frascos IV
  • 5-60 años: 4 frascos IV

**Si no se cuenta con la antitoxina aplicar 1 dosis IM y enviar al siguiente nivel de urgencia.

**Si cuenta con factores de riesgo (DM, HTA, enfermedades cardiacas, respiratorias o reaccion alergica), aplicar otra dosis igual y enviar a siguiente nivel con acceso IV.

52
Q

Clasificacion de severidad de picadura de alacran

A

Leve: Signos locales, dolor, prurito, parestesia local.

Moderada/Severa: Sintomas sistemicos, hipertermia, parestesias en todo el cuerpo, sensacion de CUERPO EXTRAÑO FARINGEO, sialorrea, cianosis peribucal.

Embarazadas: Puede desencadenar actividad uterina.

Pediatría (7 decks)

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