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Pediatría > Neonatología CTO > Flashcards

Neonatología CTO Flashcards

1
Q

Que es el test de Ballard y Ballard modificado

A

Valora:
-Madurez neuromuscular (6) y física (6)

Modificado:
-Clasifica al RN pretermino extremo (<28sdg) desde las 20sdg

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2
Q

Clasificacion de peso en RN

A

Bajo peso <2,500g
Muy bajo peso <1,500g
Extremadamente bajo peso <1,000g

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3
Q

Percentilas de peso en RN

A

Bajo peso para edad gestacional < percentil 10
Peso adecuado para edad gestacional entre p10-p90
Peso elevado para edad gestacional > percentil 90

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4
Q

Factores que determinan el retraso de recimiento intrauterino

A

Factores patologicos que afectan el intercambio de gases y aporte de nutrientes

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5
Q

Que fenomenos de la piel del RN son normales en su estado de adaptacion

A

Capa grasa = Vernix caseoso
Acrocianosis
Fenomenos reactivos vasomotores = Cutis reticular o fenomeno de arlequin.

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6
Q

Que es el fenomeno del Arlequin

A

La mitad del cuerpo palidece y la otra es eritematosa en RN

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7
Q

FC y FR normal en neonatos

A

130-140lpm

30-40rpm

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8
Q

Que ocasiona los colicos del lactante

A

Dismotilidad del aparato digestivo

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9
Q

Cuando se empieza a eliminar el meconio

A

En las primeras 24-48hrs antes de aparecer las primeras heces (3er-4º dia de vida)

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10
Q

Cuando sucede la primera miccion

A

24-48hrs hay que sospechar de malformacion si no hay diuresis mas allá del segundo día de vida

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11
Q

Cuando desaparece la Hbfetal

A

Primeros 6 meses de vida

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12
Q

Que es la hipermetropia

A

Globo ocular corto, es fisiologico en los primeros dias de vida al igual que estrabismo

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13
Q

Principales causas de muerte en periodo neonatal y periodo de maxima mortalidad

A

Desde el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24hrs.

Causas de muerte:

1) Infecciones
2) Asfixia
3) Prematuridad
4) Malformaciones congenitas

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14
Q

Que antiseptico se asocia a retraso en la caida del cordon umbilical

A

Alcohol.

Se prefiere clorhexidina o sulfato de plata

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15
Q

Por que motivo se administra vitamina K al RN

A

Tiene deficiencia de factores K dependientes:
-II, VII, IX y X

Es susceptible a hemorragias las primeras 24hrs de vida.

Se administra 1mg IM

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16
Q

Factores de riesgo para sangrado en RN

A

Hijos de madres tratadas con:

  • Anticonvulsivantes: Fenitoina
  • Antituberculosos: Rifampicina
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17
Q

Cuando se administra vacuna de Hepatitis B como profilaxis (sin ser parte del esquema)

A
  • Cuando la madre tenga antigenos de superficie positivos HBsAg y se da:
  • *Vacuna VHB IM en las primeras 12hrs de vida
  • *Inmunoglobulina especifica para VHB

Estara contraindicada la lactancia materna.
Vacunar tambien contra poliomielitis

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18
Q

Profilaxis de conjuntivitis en neonatos

A

Eritromicina o Cloranfenicol para conjuntivitis gonococica y no-gonococica.

Nitrato de plata es más efectivo vs Gonococica.

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19
Q

Enfermedades que se detectan en el Tamiz Metabolico

A
  • Fenilcetonuria
  • Hipotiroidismo congenito
  • Hiperplasia suprarrenal congenita

Muestra de sangre de talon a las 48hrs de vida despues de iniciar nutricion oral.

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20
Q

Como se hace el Tamiz Auditivo

A

Detectar antes del 3er mes defectos auditivos mediante:

  • Otoemisiones acusticas (OEA): Solo explora hasta la coclea, no hacerse en sospecha de sordera neurosensorial.
  • Potenciales evocados de tronco auditivo (PEATC): En sospecha de sordera neurosensorial.

Iniciar manejo antes del 6º mes de vida mediante implante coclear.

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21
Q

Infecciones asociadas a malformaciones y defectos auditivos

A

CMV, Toxoplasma, Rubeola, Meningitis.

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22
Q

Medicamentos asociados a malformaciones y defectos auditivos

A

Vancomicina, Aminoglucosidos, Furosemida

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23
Q

Lesiones cutaneas neonatales normales y autolimitadas en RN

A 
Eritema toxico
Melanosis pustulosa
Millium
Hemangiomas
Mancha salmon o mongolica
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24
Q

Erupcion neonatal más frecuente

A

Eritema toxico afecta al 50% de Rn de termino.
Inicia en el 2º-3er dia de vida y dura 1 semana

Son vesiculas maculo eritematosas que afecta todo el cuerpo menos palmas y plantas.

Hay eosinofilos en frotis con tincion de Wright.

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25
Q

Que es la melanosis pustulosa del RN

A

Sucede en 1-5% con pustulas desde el nacimiento que al desaparecer dejan lesion hipopigmentada, afectan todo el cuerpo incluyendo palmas y plantas.

Hay infliltrado leucocitario (neutrofilos) en tincion.

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26
Q

Que son los quistes de Millium

A

Miliaria.
Aparece en 50% en las primeras hrs de vida. Papulas blancas perladas en cara pueden aparecer tambien en el paladar (Perlas de Ebstein) o encía (Nodulos de Bohn).

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27
Q

Que es la mancha mongolica

A

Proliferacion de melanocitos dermicos a nivel lumbosacro presente al nacimiento.

Se va reduciendo de tamaño y desaparece a los 4 años.

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28
Q

Que son las manchas salmon

A

Lesiones vasulares desde el nacimiento que aparecen en la nuca, parpados superiores y glabela

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29
Q

Que es el hemangioma

A

Lesiones vasulares rojo brillantes, sobreelevadas comunes en RN pretermino.

No estan presentes al nacimiento, aparecen hacia el final del primer mes de vida.

No requieren tx a menos que sean multiples o que afecten la lactancia o vision. El Tx es con B-Bloqueadores.

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30
Q

A que se asocia un Apgar bajo al minuto y cinco minutos

A

Mortalidad y paralisis cerebral

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31
Q

Que indica un apgar bajo?

A

<3 depresion neonatal grave
4-6 depresion neonatal moderada
>7 buen estado al nacimiento

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32
Q

Que evalúa el test de Apgar

A

Actividad (tono muscular)

  • 0=Ausente
  • 1=Flexion extremidades
  • 2=Movimiento activo

Pulso

  • 0=Ausente
  • 1=<100lpm
  • 2=>100lpm

Gesto (respuesta a estimulos)

  • 0=Sin respuesta
  • 1=Leve mueca/flexion
  • 2=Llanto o retirada

Apariencia (color)

  • 0=Palidez, cianosis central
  • 1=Acrocianosis
  • 2=Sonrosado

Respiracion (cualitativo)

  • 0=Ausente
  • 1=Irregular y lenta
  • 2=Llanto
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33
Q

Pasos de reanimacion neonatal

A

Se inicia dependiendo de la FC neonatal <100lpm:

1) Evitar perdida de CALOR
2) Garantizar permeabilidad de VIA AEREA:
- Posicionamiento de la cabeza neutra o leve extension (posicion de olfateo)
- Estimulacion tactil en palmas, plantas o dorso
3) Si persiste despues de 30 segundos <100lpm o dificultad respiratoria a los 30 segundos de vida (o gasping), se indica VENTILACION con presion positiva intermitente.
- Se inicia con aire ambiente
- Monitoreo de Sat02 y FC con oximetria
4) Si persiste la bradicardia después de 30 segundos <60lpm se indica MASAJE CARDIACO con tecnica de dos pulgares con relación compresión/ventilación de 3:1
5) Si después de 30 segundos persiste <60lpm se indica ADRENALINA IV.

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34
Q

Medidas ante RN con liquido amniotico teñido de meconio

A

Realizar aspiracion intratraqueal antes de ventilacion con presion positiva en la reanimación en caso de bradicardia <100lpm (después de evitar perdidas de calor y asegurar via aerea).

Si no hay bradicardia solo se debe aspirar las secreciones orofaringeas y nasales. Considerar hacerlo al momento de que el neonato asoma la cabeza y antes de que salgan los hombros.

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35
Q

Medidas de reanimacion en RN prematuro <30sdg (prematuro extremo, menos de 28sdg)

A

Se coloca al neonato en bolsa plastica menos la cabeza.

Si hay dificultad respiratoria se intuba y se da factor surfactante intratraqueal. Despues de la dosis extubar antes de enviarlo a UCIN si el pico inspiratorio PIM <18cmH2O y FiO2<40%

Si no hay dificultad respiratoria se da ventilacion con presion positiva mediante CPAP nasal que evita el colapso alveolar.

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36
Q

Que elementos forman el cordon umbilical y en que se transforman despues del nacimiento.

A
  • Dos arterias (envían sangre desoxigenada a la madre) y una vena (envía sangre oxigenada y nutrientes al feto).
  • *Los vasos se cierran funcionalmente al nacimiento pero persisten anatomicamente hasta las 2 semanas de vida.

**La vena umbilical se convertirá en el ligamento redondo, el conducto venoso en el ligamento venoso y las arterias en los ligamentos umbilicales laterales.

-Restos de via urinaria: Uraco. El uraco se convierte en ligamento umbilical interno.

  • Restos de via digestiva: Conducto onfalomesenterico
  • Gelatina de Wharton (rica en celulas madre).
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37
Q

Cuando debe caerse el cordon umbilical

A

Antes de los 7-14 días de vida, su persistencia puede ser por inmunodeficiencia o infección.

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38
Q

Que es la persistencia del uraco

A

Persistencia del conducto que comunica el cordon umbilical con la vejiga, normalmente forma el ligamento umbilical interno al nacimiento.

Si persiste ocasiona masa umbilical, dolor, eritema y ombligo humedo.

Enfermedades asociadas:

  • Sinus
  • Quiste (infección por estafilococos)
  • Diverticulo
  • Persistencia de uraco

Dx: USG + Fistulografia
Tx: QX

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39
Q

Que es la persistencia de conducto onfalomesenterico y a que enfermedades se asocia

A

Persistencia del conducto onfalomesenterico que comunica la pared abdominal y la luz intestinal en el feto. Debe cerrarse por completo al nacimiento.

La patología más común asociada es el DIVERTICULO DE MECKEL.

Puede también provocar:

  • Volvulos
  • Invaginacion intestinal
  • Infeccion (quistes)

Dx: Fistulografia
Tx: Reseccion Qx

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40
Q

Que es el granuloma umbilical

A

Mala cicatrizacion de la herida del cordon umbilical al desprenderse.

Tx: Cauterizacion con nitrato de plata

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41
Q

Que es el polipo umbilical

A

Remanente distal del uraco o del conducto onfalomesenterico. Masa dura roja brillante con secreción mucosa.

Tx: Resección Qx

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42
Q

Que es la hernia umbilical

A

Masa umbilical recubierta de piel por un anillo umbilical debil. Afecta 1:6 niños. Comun en pre-termino, hipotiroidismo, sx down.

Tx: Herniorrafia si no desaparece a los 2 años o si son >1.5cm. Actitud expectante en el resto de los casos.

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43
Q

Que es onfalocele

A

Eventracion de visceras abdominales a traves del anillo umbilical RECUBIERTAS DE PERITONEO.

Se asocia a sindromes con malformaciones, cromosomopatias (13,18 y 21).

Es comun en el Sx de BECKWITH-WIEDEMANN:

  • Onfalocele
  • Macroglosia
  • Hemihipertrofia
  • Visceromegalias
  • Hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreaticos

Dx: Elevacion de a-fetoproteina serica en la gestacion
-Se indica cesarea si miden >5cm o si contienen higado

Tx: Qx con implante de mallas. Es de urgencia si se rompe el saco.
-Mantener durante la CX presion intraabdominal <20cmH2O para evitar isquemia

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44
Q

Cual es el sindrome de Beckwith-Wiedemann

A

Presenta:

  • Onfalocele
  • Macroglosia
  • Hemihipertrofia
  • Visceromegalias
  • Hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreaticos
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45
Q

Que es la gastrosquisis

A

Defecto de la pared lateral periumbilical (derecha mas comun).

Eventración de asas intestinales NO RECUBIERTAS DE PERITONEO, y es rara la eventració de otras visceras. Es raro que se asocie a malformaciones de otros sistemas o sindromes.

Ocasiona SINDROME DE INTESTINO CORTO (malnutricion). Es frecuente la aparición de ERGE.

Tx: Qx si el cierre primario no es posible se coloca bolsa protectora.
-Mantener durante la CX presion intraabdominal <20cmH2O para evitar isquemia

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46
Q

Patogeno mas comun que ocasiona onfalitis

A

Gram positivos:

1) S. Aureus
2) S. Epidermidis
3) Streptococos grupo A

Gram negativos:
1) E. Coli

Anaerobios (antecedente de corioamnionitis)

1) Bacteroides
2) Clostridium
3) Peptostreptococos

Puede volverse infeccion sistemica porque los vasos umbilicales permanecen anatomicamente hasta las 2 semanas de vida.

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47
Q

Tx de Onfalitis

A

Antibioticos IV de amplio espectro cuando el area afectada es >0.5 cm o si es <0.5cm con sintomas sistemicos:

  • Fiebre >38º o Hipotermia <36º
  • Ictericia
  • Taquicardia >180lpm
  • Taquipnea >60rpm
  • Ruidos intestinales ausentes

Tx topico: Neomicina, Mupirocina si es <0.5cm sin datos sistemicos.

Tx complicacion (Fascitis Necrotizante): Desbridamiento Qx

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48
Q

Cuando se sospecha de evento asfoctico perinatal

A

pH arterial de cordon <7
Apgar <3 a los 5 mins
Alteraciones neurologicas y/o multiorganicas

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49
Q

Signos y sintomas de Encefalopatía Hipoxico Isquemica (EHI)

A
  • Irritabilidad, letargia, estupor, coma
  • Hipotonia o evolucion a hipertonia
  • Alteraciones de reflejos osteotendinosos (hiperreflexia en leves e hiporreflexia en graves) y reflejos arcaicos (ausentes en casos graves)
  • Convulsiones
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50
Q

Dx de EHI

A

Antecedente perinatal con indicadores de riesgo de asfixia
Signos y sintomas neurologicos y hallazgos en pruebas complementarias (compatibles con edema cerebral en las primeras fases)
Evidencia de lesion hipoxico isquemica a nivel sistemico

USG transfontanelar o RM:

  • Insulto perinatal agudo grave: Lesion en ganglios basales (mal pronostico)
  • Insulto perinatal subagudo leve: Lesion cortical y de sustancia blanca (pronostico más favorable)
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51
Q

Estandar de oro para evaluar la gravedad de la encefalopatia secundaria a asfixia perinatal

A

EEG de canales multiples (cEEG) en las primeras 24hrs del evento asfictico

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52
Q

Tx de EHI

A

Estrategia de neuroproteccion:

  • Monitoreo de glucosa, iones y equilibrio acido base
  • Monitoreo de la TA y ventilacion
  • Evitar hipertermia

El edema cerebral no se trata con manitol o esteroides en EHI, se evita la sobrecarga de volumen

Se hace EEG de amplitud integrada (aEEG) en las primeras 6hrs para determinar si hay convulsiones y si es candidato a terapia hipotermia:

Hipotermia inducida terapeutica:

  • *RN >35sdg y >1,800g con <6hrs de vida y que:
  • Apgar <5 a los 10 mins
  • pH <7 y/o brecha anionica >12 en la primer hora de vida
  • Necesidad de ventilacion a los 10 mins de vida
  • Hallazgos en cEEG o aEEG
  • Encefalopatia moderada o grave

Convulsiones:

  • Fenobarbital
  • Fenitoina (Difenilhidantoina DFH)
  • Midazolam (benzodiacepinas)
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53
Q

Tx de convulsiones en EHI

A
  • Fenobarbital

- Fenitoina (Difenilhidantoina DFH)

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54
Q

Grados de actividad en cEEG (canales multiples) en EHI

A

Grado 0

  • cEEG normal
  • Patron de fondo continuo con caracteristicas normales ondas lentas anteriores y ciclos vigilia/sueño normales

Grado 1

  • cEEG con anormalidades leves
  • Patron de fondo continuo con leve actividad anormal con ciclos vigilia/sueño mal definidos.

Grado 2

  • cEEG con anormalidades moderadas
  • Actividad discontinua con supresion entre brotes <10segs, indefinicion de vigilia/sueño.

Grado 3

  • cEEG con anormalidades graves
  • Actividad discontinua con supresion entre brotes 10-60segs con atenuacion severa de patron de fondo y ausencia de ciclos vigilia-sueño

Grado 4

  • cEEG sin actividad de fondo
  • Actividad de fondo <10uV o discontinuidad severa con supresion entre brotes >60segs

**Los grados 2-4 en los primeros dias de vida se asocian a alteraciones en el neurodesarrollo

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55
Q

Que es la hemorragia de la matriz germinal

A

Estructura por debajo del ependimo (epitelio que recubre el sistema ventricular) y que participa en la formacion de neuronas y celulas gliales en la vida fetal hasta las 20sdg y de ahi migran a su destino final.

Muy vascularizada con membrana basal debil, cambios bruscos en el flujo sanguineo (hipo/hipertension, infusion rapida de fluidos, ventilacion mecanica) desencadenan su hemorragia.

Los glucocortidoides de maduracion pulmonar se han asociado a una disminucion en la hemorragia.

Hay regresion de la matriz a las 32 semanas de vida, la mayoría de hemorragias ocurre a las 72hrs de vida o antes de los primeros 7 días de vida.

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56
Q

Dx de Hemorragia de Matriz Germinal

A

USG transfontanelar en los primeros 7 dias de vida, ya que la mayoría de las veces es asintomatico.

Se recomienda hacer a todos los RN en riesgo (Pretermino de <32sdg)

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57
Q

Grados de Hemorragia de Matriz Germinal

A

Grado 1: Hemorragia subependimaria o intraventricular con <10% de espacio ventricular (buen pronostico)

Grado 2: Hemorragia intraventricular (10-50% del ventriculo) (buen pronostico)

Grado 3: Hemorragia intraventricular (>50% del ventriculo) (mal pronostico con secuelas en 35-50%)

Infarto hemorragico periventricular o anteriormente, grado 4: Ocurre en cualquier grado. (secuelas en 75%)

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58
Q

Complicaciones de Hemorragia de Matriz Germinal

A
  • *Hidrocefalia post-hemorragica (progresiva): Se reduce la reabsorcion de LCR por aracnoiditis quimica por sangre o por obstruccion del sistema ventricular por coagulos.
  • Fontanela abombada
  • Ojos en sol poniente
  • Tx con drenaje temporal o permanente ventriculoperitoneal

**Infarto hemorragico periventricular: Dificultad para retorno venoso en el parenquima ventricular. Puede progresar a atrofia parenquimatosa con sustitucion del tejido por una cavidad (Porencefalica) o hidrocefalia ex vacuo no progresiva.

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59
Q

Que es la Leucomalacia Periventricular

A

Lesion isquemica de sustancia blanca periventricular del RN prematuro <32sdg. Puede causar hemorragia de matriz germinal y sus complicaciones.

Es la principal causa de secuelas neurologicas a largo plazo en este grupo de edad.

El signo mas precoz es la espasticidad de miembros inferiores.

Dx con USG transfontanelar y RM

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60
Q

Causa de isquemia en leucomalacia periventricular

A

Reduccion de flujo cerebral por hipotension o hipocarbia, inflamacion que dañan los OLIGODENDROCITOS productores de MIELINA, con deficit de mielinizacion de la sustancia blanca y posteriormente isquemia y necrosis

Puede conducir a paralisis cerebral infantil o alteraciones cognitivas.

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61
Q

Que es apnea en prematuros

A

Ausencia de flujo respiratorio >20segs o <20segs con cianosis o bradicardia.

Se asocia a inmadurez de mecanismos reguladores de la respiracion, es mas frecuente entre menor sea la edad de gestacion (<28sdg lo presentan en 100%)

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62
Q

Tx de apnea del prematuro

A

Puede ser por causas secundarias (infecciones), central (SNC), obstructiva o mixta.

El tx se basa en estimulacion del centro respiratorio y contractilidad diafragmatica con METILXANTINAS, el de primera elección es CAFEINA, seguido de aminofilina o teofilina.

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63
Q

Como se evalua el grado de dificultad respiratoria en RN

A

Test de Silverman-Anderson. Valora:

  • Aleteo nasal
  • Quejido espiratorio
  • Retraccion subxifoidea
  • Tiraje intercostal
  • Disociacion toracoabdominal

Cada elemento puede valer 0 (ausente), 1 (leve) o 2 (marcado). Entre mayor sea, peor pronostico.

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64
Q

A que se debe la taquipnea transitoria del RN

A

Retraso de absorcion de liquido pulmonar fetal en el momento del parto, que es dependiente de canales de sodio epiteliales que deben activarse por aumento de catecolaminas y corticoides al nacer.

Cursan con taquipnea >60rpm y se resuelve entre 24-72hrs

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65
Q

Dx y TX de Taquipnea transitoria del RN

A

Taquipnea con >60rpm

Hallazgos en rx:

  • Atrapamiento aereo (rectificacion arcos costales, herniacion parenquima, hiperclaridad pulmonar (velamiento), aumento espacio intercostal, aplanamiento diafragmatico.
  • Cisuritis, aparente cardiomegalia

Tx Oxigenoterapia para mantener O2 entre 88-95%

Se resuelve en 24-72hrs

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66
Q

Que es la enfermedad de membrana hialina (sindrome de dificultad respiratoria)

A

Dificultad respiratoria en recien nacidos pretermino <34sdg o hijos de madres con DM o nacidos por cesarea.

Los neumocitos tipo II producen factor surfactante a partir de 34sdg. En ausencia, hay colapso de alveolos (ATELECTASIA) con hipoxemia e hipoventilacion.

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67
Q

De que esta hecho el factor surfactante y quien lo produce

A

Neumocitos tipo II. Esta formado por fosfolipidos y su funcion es mantener abierto el alveolo al final de la espiracion aumentando la tension superficial e impidiendo el colapso pulmonar manteniendo capacidad residual funcional.

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68
Q

Hallazgos Radiologicos en enfermedad de membrana hialina

A
  • Patron parenquimatoso reticulo-granular: En VIDRIO ESMERILADO por alveolos colapsados
  • Broncograma aereo
  • Disminucion del volumen pulmonar (Atelectasia): Disminucion de espacios intercostales anteriores <7.
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69
Q

Ventajas de administrar Betametasona o Dexametasona prenatal

A

Se administran entre 24hrs y 7 dias antes del parto en prematuros entre 24-34 sdg. Reduce el riesgo de:

  • Enfermedad de membrana hialina
  • Hemorragia de Matriz Germinal
  • Enterocolitis Necrotizante
  • Leucomalacia Periventricular (Betametasona)
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70
Q

Tx de enfermedad de membrana hialina

A

Administracion de factor surfantante endotraqueal.

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71
Q

Que ocasiona el sindrome de aspiracin de meconio y en quienes es mas frecuente

A

Procesos intrauterinos patologicos con sufrimiento fetal agudo. Es mas comun en RN termino y postermino.

72
Q

Que efecto tiene el meconio en la via aerea en sx de aspiracion meconial

A

Dificulta el flujo de aire durante la espiracion por efecto valvula. Produce obstruccion con atelectasias o hiperinsuflacion pulmonar

73
Q

Complicacion frecuente de sx de aspiracion meconial

A
  • Fuga de aire: Neumotorax o Neumomediastino.
  • Neumonitis química (por surfactante)
  • Hipertension pulmonar
74
Q

Hallazgos radiograficos en sx de aspiracion meconial

A
  • Infiltrado ALGODONOSO, difuso y parcheado
  • Zonas de consolidacion/atelectasias
  • Hiperinsuflacion pulmonar con >7 espacios intercostales
75
Q

Tx de sx de aspiracion meconial

A
  • Soporte y aspiracion orofaringea
  • Aspiracion endotraqueal si hay apnea
  • Ventilacion mecanica
  • Oxido nitrico inhalado si hay hipertension pulmonar persistente
76
Q

Que es la displasia broncopulmonar (enfermedad pulmonar cronica)

A

Distorsion de la via aerea y vasculatura pulmonar por factores nocivos:

  • Ventilacion mecanica invasiva o prolongada
  • Concentraciones altas de O2
  • Exceso de líquidos
  • Ductur arterioso permeable
  • Infeccion/Inflamacion (Corioamnionitis e infección por Ureaplasma Urealitycum)

Existe necesidad de oxigeno durante >28 dias en prematuros

77
Q

Como se hace Dx de displasia broncopulmonar

A

Test de reduccion de oxigeno

78
Q

Hallazgos radiograficos de displasia broncopulmonar

A

Patron en ESPONJA:

  • Tractos fibrosos
  • Areas de enfisema intersticial
  • Edema pulmonar
  • Bullas
  • Atelectasias
79
Q

Tx de displasia broncopulmonar

A

Oxigeno suplementario + restriccion hidrica con o sin diureticos + broncodilatadores + corticoterapia

80
Q

Que es hipertension pulmonar persistente

A

Las resistencias vasculares pulmonares son elevadas en la vida fetal y deben disminuir por debajo de las sistemicas al nacimiento. Si no sucede, se origina hipertension pulmonar persistente.

Tambien llamada persistencia de circulacion fetal. Hay cortocircuito derecha izquierda a traves del foramen ovale con hipoxemia y cianosis.

81
Q

En quienes es mas frecuente la hipertension pulmonar persistente

A

RN de termino y postermino

82
Q

Dx y Tx de hipertension pulmonar persistente

A

Dx por USG

Tx Oxigenoterapia, ventilacion mecanica invasiva en casos graves.

83
Q

Cuales son los 3 tipos de hernia diafragmatica congenita

A
  • Hiatal (Esofagica)
  • Anterior (Morgagni): Rara, con defecto anterior y predominio derecho
  • Diafragmatica (Bochdalek): Más frecuente, ocurren por defecto de la zona POSTEROLATERAL de predominio IZQUIERDO del diafragma con hipoplasia pulmonar.
84
Q

Sintomas de Hernia Diafragmatica

A

Cuadro de dificultad respiratoria con hipertension pulmonar.

Presentan abdoman excavado, torax distendido, auscultacion de latido cardiaco desplazado a la derecha, ruidos hidroaereos a nivel toracico.

85
Q

Dx radiografico de hernia diafragmatica

A
  • Desplazamiento de silueta cardiaca a la derecha (en hernias izquierdas que son las mas comunes).
  • Imagenes aereas circulares de las visceras abdominales en torax
  • Posicion elevada de la sonda nasogastrica por elevacion de visceras gastricas.
86
Q

Tx de hernia diafragmatica

A
  • Inicialmente médico: Inotropicos, vasodilatadores pulmonares (oxido nitrico inhalado).
  • Ventilacion mecanica endotraqueal para evitar distension de visceras huecas herniadas y prevenir neumotorax.
  • En casos graves: Oxigenacion con membrana de circulacion extracorporea (ECMO)
  • Reparación quirurgica
87
Q

A que sindrome se asocia la atresia de coanas

A

CHARGE:

  • Coloboma de iris/coroideo
  • Heart cardiopatia
  • Atresia de coanas
  • Retraso del crecimiento
  • Genitourinarias, anomalías
  • Ear sordera con malformaciones de oido
88
Q

Caracteristicas, dx y tx de atresia de coanas

A

Cianosis que desaparece con el llanto (bilateral) o cuadro de infeccion respiratoria persistente (unilateral).

Se hace el Dx por la imposibilidad de pasar sonda a traves de la nariz y se confirma con fibroscopia. la TAC es el metodo de elección.

El tx de la bilateral es intubacion hasta la reparacion quirurgica

89
Q

Que es la malformacion adenomatoidea quistica

A

Ausencia de alveolos normales con dilatacion y proliferacion de bronquiolos terminales

90
Q

Clasificación de Stocker para malformacion adenomatoidea quistica

A

Tipo 1: Quistes >2cm buen pronostico
Tipo 2: Quistes <2cm se asocia a malformaciones renales
Tipo 3: Quistes solidos <0.5cm se asocia a hidrops fetal con mal pronostico

91
Q

Dx, Tx y complicaciones de malformacion adenomatoidea quistica

A

Dx: durante el segundo trimestre descartar hidrops
-Al nacimiento, con TAC

Tx: Resección qx

Complicaciones: Por rotura puede causar neumotorax, sobreinfección o malignización

92
Q

Que es la enterocolitis necrotizante

A

Necrosis coagulativa de la pared intestinal tipica de pretermino que se presenta en la segunda o tercera semana de vida con distension y dolor abdominal, mala tolerancia y sangrado además de signos extradigestivos conforme avence el cuadro.

93
Q

Areas más comunmente afectadas en enterocolitis necrotizante

A

Ileon distal y colon proximal

94
Q

Hallazgos radiograficos de enterocolitis necrotizante

A
  • Patron en migas de pan
  • Neumatosis (muy caracteristico)
  • Neumoperitoneo (en perforacion, es indicacion de cx)
  • Si hay aire en sistema porta se evalúa con USG y es signo de enfermedad avanzada.
95
Q

Factores de riesgo de enteroclitis necrotizante

A

Prematurez

Nutricion enteral precoz con formula

96
Q

Que hallazgo bioquimico indica desarrollo de tercer espacio abdominal en enteroclitis necrotizante

A

Hiponatremia

97
Q

Tx de enteroclitis necrotizante

A
  • Inicialmente médico, dieta absoluta por sonda nasogastrica + antibiotico de amplio espectro
  • Si hay mala evolucion o perforación, se hace CX
98
Q

Secuelas de enteroclitis necrotizante

A
  • Estenosis o cuadro de oclusion intestinal

- Sindrome de intestino corto con malabsorción (por resección amplia)

99
Q

Sistema de clasificacion de la evolucion de enteroclitis necrotizante

A

Clasificación de Bell

100
Q

Que es el sindrome de tapon meconial

A

Retraso en la eliminación de meconio de más de 48hrs por inmadurez funcional, hipoplasia u obstrucción.

Se asocia a prematurez, retraso de crecimiento intrauterino, madre que tomó opiaceos o con DM y enfermedad de hirschsprung.

Tx con estimulación rectal, enemas de glicerina o suero hipertonico.

En ocasiones requiere enemas de contraste donde se observan defectos de relleno (meconio). En Rx de observa dilatacion del colon.

101
Q

Que es el ileo meconial

A

Es complicacion de sindrome de tapon meconial donde el meconio es patologicamente espeso. Se asocia a FIBROSIS QUISTICA en el 90%.

Además de los sintomas de tapon meconial se agregan sintomas de obstrucción (distencion y vomitos).

En rx de observa dilatacion de asas intestinales (imagen en pompa de jabon) con microcolon y defectos de relleno (meconio).

Tx con enemas hiperosmolares, si falla o hay perforación se hace Cx

Se asocia a atresia intestinal y volvulo.

102
Q

Test de fibrosis quistica neonatal

A

Test de tripsinogeno inmunorreactivo serico

103
Q

Complicacion de perforacion de ileo meconial por tapon meconial

A

Peritonitis meconial que puede evolucionar a peritonitis septica

104
Q

Clasificacion de sepsis dependiendo del momento en que se presenta

A

Precoz 0-7 dias: Transmision vertical de la madre al hijo

Tardía >8-90 dias: Puede ser vertical de inicio tardio o transmision horizontal del entorno del niño

Nosocomial:

  • Precoz 0-72hrs
  • Tardía >72hrs
105
Q

Agente causal más comun de sepsis precoz (transmision vertical)

A

Streptococo Agalactiae

106
Q

Que enfermedades son complicación de la sepsis en precoz y tardia

A

Precoz: Neumonia

Tardia: Bacteriemia y Meningitis

Nosocomial: Candidemia

107
Q

Factores de riesgo para sepsis precoz y tardia

A

Precoz:

  • Ruptura prematura de membranas
  • Corioamnionitis
  • Prematurez
  • Infección genitourinaria materna

Tardia:

  • Intubación/ventilacion mecanica
  • IBP o Ranitidina
  • Prematurez
  • Patologia GI
108
Q

Agente causal mas comun de sepsis tardia

A

Positivos:
-Staphylococo Epidermidis, Aureus, Streptococo Agalactiae

Negativos:
-E.Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.

109
Q

Sintomas de sepsis

A

Taquipnea, taquicardia, palidez, livedo reticularis, acidosis metabolica, ictericia, fontanela abombada, hipotermia/fiebre.

110
Q

Dx de sepsis

A

Hemocultivo positivo.

  • Punción lumbar para descartar meningitis
  • Hemograma con leucopenia/neutropenia y desviacion izquierda con indice infeccioso elevado (leucos inmaduros/neutrofilos maduros >0.16 en <24hrs)
111
Q

Que es el indice infeccioso

A

Relacion entre leurocitos inmaduros y neutrofilos maduros. Es dx de sepsis cuando es >0.16 en <24hrs

112
Q

Tx de Sepsis

A

Precoz:

  • S.Agalactiae: Beta lactamicos (penicilina, ampicilina)
  • E.Coli: Aminoglucosidos, cefalosporinas (si hay meningitis)

Tardía:

  • S.aureus/epidermidis: Vancomicina o Teicoplanina
  • Pseudomonas: Amikacina, Ceftazidima
113
Q

Como se hace prevención de infección por S.Agalactiae

A

Cribado de colonizacion de muestra rectovaginal a las 35-37sdg.

Si es positivo se da quimioprofilaxis con Beta lactamico (penicilina, ampicilina)

114
Q

Caracteristicas de Sepsis nosocomial y agente causal

A

Candida, debido a diseminacion por cateteres centrales, farmacos (ranitidina), corticoides o cefalosporinas.

Ocasiona candidemia:

  • Fiebre
  • Letargia
  • Insuficiencia respiratoria

Dx por hemocultivo y observacion directa de levaduras en orina con tincion KOH

Tx antifungicos sistemicos Anfotericina o Fluconazol.

115
Q

A partir de que cifra de bilirrubina aparece ictericia neonatal

A

> 5mg/dl

116
Q

Como aparece ictericia

A

1) Se degrada hemoglobina en bilirrubina indirecta
2) Circula en la sangre unida a albumina
3) En el higado se convierte en bilirrubina directa gracias a la ligandina y se excreta por la bilis
4) Se elimina por la orina

117
Q

Causas de aumento de bilirrubina directa (conjugada)

A

Colestasis

118
Q

Causas de aumento de bilirrubina indirecta (no conjugada)

A

Hemolítica:

  • Inmune: Aloinmunizacion Rh
  • No inmune: Hemoglobinopatias, deficiencia de G6PD

No hemolítica:

  • Reabsorcion de hematomas
  • Policitemia
  • Infecciones (TORCH y gramnegativos)
  • Lactancia (sindrome de arias)
  • Hipotiroidismo
  • Sindrome de Crigler-Najjar o de Gilbert
119
Q

Tipos de ictericia neonatal y cuando aparecen

A

Patologica:
-En las primeras 24hrs y dura más de 10 días

Fisiológica:
-Aparece al 2º o 3er dia de vida y dura menos de 10 días

Lactancia materna (Sindrome de Arias)
-Aparece al final de la primer semana de vida y dura 10-12 semanas
120
Q

Tx de ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta

A

Fototerapia monitorizado con nomogramas (Bhutani) que predicen el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa >20-24mg/dl).

La exansguineotransfusion es el tx de rescate

121
Q

Que es la colestasis neonatal

A

Cuando bilirrubina DIRECTA >2mg/dl cuando la total sea <5mg/dl o >20% de la total cuando sea >5mg/dl

Se sospecha cuando dura mas allá de 15 dias de vida con coluria o acolia + hepatoesplenomegalia.

122
Q

Tx de colestasis neonatal

A

Farmacos que faciliten el flujo biliar:

  • Fenobarbital
  • Acido ursodesoxicolico

Además de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) + suplemento de calcio y fosforo.

123
Q

Caracteristicas de la hiperbilirrubinemia fisiologica

A

Sucede por aumento de la produccion de bilirrubina con baja capacidad de excresion hepatica debido a que en las primeras 48hrs se libera y excreta gran cantidad de bilirrubina directa quedando bilirrubina indirecta elevada en la circulación.

Los sintomas comienzan al tercer dia de vida y nunca durante las primeras 24hrs. Dura alrededor de una semana y es de predominio de bilirrubina INDIRECTA, el Dx se hace por exclusion.

124
Q

Que es incompatibilidad del grupo ABO

A

Tipo de incompatibilidad más frecuente debido a madre con grupo O y RN con grupo A, B o AB, no es prevenible y puede suceder en el primer embarazo.

Es ictericia leve que se autolimita, puede requerir fototerapia y en raros casos exanguineotransfusion.

125
Q

Manejo de incompatibilidad de grupo Rh

A

Rh negativo: fenotipo d/d sin antígeno D. Cursa con anemia fetal con o sin hidrops e hiperbilirrubinemia severa.

Se da vacuna anti-D con coombs indirecto negativo en la semana 28-32 y segunda dosis a las 48-72hrs despues del parto cuando el RN es Rh (+).

Si el coombs indirecto es (+) no se da vacuna y se inicia Tx:

  • Con transfusion intrauterina en casos de anemia severa prenatal.
  • Fototerapia intensiva postnatal y exanguineotransfusion.
126
Q

Dx de anemia prenatal

A

Velocidad sistolica maxima de arteria cerebral media mediante Doppler

127
Q

Caracteristicas de ictericia por lactancia materna

A

Inicia a los 4-7 dias de vida y continua elevada la bilirrubina por 3-12 semanas.

La interrupcion de lactancia no esta indicada pero disminuye la bilirrubinemia en 48hrs y sirve para hacer dx diferencial.

El tx es fototerapia si es necesaria.

128
Q

Que zona del cerebro se afecta mas comunmente en kernicterus

A

Ganglios basales (ictericia nuclear). Hay secuelas graves como sordera neurosensorial y/o paralisis cerebral o muerte.

129
Q

Dx diferenciales intrahepaticos de colestasis neonatal

A
  • Nutricion parenteral prolongada
  • Metabolopatias (Galactosemia)
  • Deficit de a1-antitripsina
  • Sindrome de Alagille
  • Hemocromatosis neonatal
130
Q

Dx diferenciales extrahepaticos de colestasis neonatal

A
  • Atresia de vias biliares extrahepaticas

- Quiste de coledoco

131
Q

Que es el Sx de Alagille

A

Enfermedad autosomica recesiva con atresia biliar intrahepatica y colestasis neonatal.

Se asocia a facies de pajaro, frente abombada, nariz y menton prominente, ojos hundidos, cara triangular, vertebras en alas de mariposa y embriotoxon posterior ocular.

132
Q

Que es la hemocromatosis neonatal

A

De etiologia aloinmune con colestasis severa, depositos de hierro detectados por biopsia de glandula salival o resonancia.

Presentan mortalidad elevada porque evoluciona a cirrosis.

Tx gammaglobulina, exanguineotransfusion y trasplante hepatico.

133
Q

Causa mas frecuente de colestasis quirurgica en neonato y de trasplante hepatico en infancia

A

Atresia de via biliar extrahepatica

134
Q

Cuales son los tipos de atresia biliar extrahepatica

A

1: Obstruccion de coledoco
2: Obstruccion de conducto hepatico comun
3: Es la mas frecuente y afecta toda la via biliar extrahepatica

135
Q

Cuales son las dos formas de atresia biliar extrahepatica dependiendo de la etiologia

A

Embrionaria: Aparece en <2 semanas de vida
Adquirida: Aparece en >2 semanas de vida

136
Q

Sintomas y dx de atresia biliar extrahepatica

A

Hepatoesplenomegalia, heces acolicas y no responden al tratamiento medico (fenobarbital y acido ursodesoxicolico). Puede evolucionar a cirrosis e hipertension portal.

  • *Aumentan enzimas con patron colestasico (GGT y FA)
  • *USG hay ausencia o disminucion del tamaño de vesicula y signo de cuerda triangular. No hay ausencia de dilatacion de via biliar.
  • *Biopsia de via biliar: cuando los hallazgos son inespecificos
  • *Laparotomia exploradora: ultimo recurso
137
Q

Tx definitivo de atresia biliar extrahepatica

A

Trasplante hepatico a los 2 años de edad

Previo a los 2 años se hace cirugia puente paliativa con hepatoporto-enterostomia con tecnica de Kasai pero hay riesgo de obstruccion y colangitis.

138
Q

Que es el quiste de coledoco

A

Dilatacion congenita de la via biliar exrahepatica, afecta mas comunmente el conducto hepatico comun.

Ictericia en RN o lactante con masa y dolor abdominal, colangitis, fiebre, litiasis y puede evolucionar a cirrosis biliar.

Dx por imagen, USG, TAC donde se observa la via biliar dilatada.

Tx quirurgico con reseccion de quiste.

139
Q

Que ocasiona mantener la lactancia materna exclusiva más allá de 6 meses

A

Anemia ferropenica (causa mas frecuente de anemia en la infancia)

140
Q

Cuales son los niveles de Hb al nacimiento

A

Termino: 14-20mg/dl y se reduce a 9-11mg/dl a las 8-12 semanas

Pretermino: 12-18mg/dl y se reduce a 7-9mg/dl a las 6 semanas.

141
Q

Que es policitemia neonatal

A

Hematocrito venoso >65% por hipoxemia fetal que se compensa o por sobretransfusion.

Se origina por retraso en la ligadura del cordon o a un nivel inferior a la placenta.

La mayoria de las veces es asintomatico, puede cursar con sintomas asociados a aumento de viscosidad:

  • Hipoxia de tejidos
  • Pletora cutanea o cianosis
  • Priapismo
142
Q

Tx de policitemia neonatal

A

Exanguineotransfusion parcial cuando haya síntomas con hematocrito >65% o cuando el hematocrito sea >75% con o sin sintomas.

Si es asintomatico dar manejo conservador y expectante.

143
Q

Que agentes conforman TORCH

A 
Toxoplasmosis
Others (sifilis)
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes

Ocasionan infecciones congénitas, además de parvovirus B19, varicela, TB, chagas, etc.

144
Q

Cual es la infeccion congenita mas frecuente en mexico

A

Citomegalovirus un herpes virus. Es tambien la causa mas comun de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil

145
Q

Sintomas y dx de CMV congenito

A

CMV:
Coriorretinitis, Colecistitis alitiasica
Microcefalea
V: Calcificaciones periVentriculares

Dx:
Cultivo de orina en <3 semanas de edad o PCR de sangre para determinar carga viral

146
Q

Cuando es mas frecuente contraer infeccion prenatal de CMV

A

Durante el 3er trimestre y es mas grave si se contrae durante el 1er trimestre

147
Q

Tx de CMV congenito

A

Ganciclovir seguido de su profarmaco oral (Vanganciclovir).

Efecto adverso de ganciclovir es neutropenia.

El tx de las madres es gammaglobulinas.

148
Q

Que es la toxoplasmosis congenita

A

Infeccion por toxoplasma gondii, un protozoo, los gatos eliminan los ooquistes en las heces.

La infeccion aparece en madres inmunocomprometidas, la infección fetal es mas comun y probable en el tercer trimestre y mas grave en el primero.

149
Q

Cual es la tetrada clasica de Sabin de Toxoplasmosis congenita

A
  • Coriorretinitis (retinitis necrotizante focal con perdida de la vision, manifestacion tardia mas frecuente)
  • Hidrocefalia (macrocefalia)
  • Calcificaciones intracerebrales (a diferencia de CMV que son periventriculares)
  • Convulsiones
150
Q

Dx de toxoplasmosis congenita

A

Serología:

  • IgM positiva (seroconversion) en la madre con presencia de IgG de baja avidez
  • En el RN IgM positivos o IgG por mas de 6-12 meses

Pruebas:

  • PCR de liquido amniotico
  • PCR de LCR

Además evaluar fondo de ojo, USG o TAC cerebral con puncion lumbar y valoracion de audicion

151
Q

Tx de toxoplasmosis congenita

A

Embarazo:

  • Espiramicina antes de 18sdg y hasta parto
  • Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido Folinico despues de 18sdg

Recién Nacido:
Durante al menos 12 meses:
**Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido Folinico

Si afecta el SNC o Coriorretinitis:
-Prednisona

Si hay hidrocefalia:
-Derivación

152
Q

Cuando hay mas probabilidades de infeccion fetal durante primoinfeccion materna de Rubeola

A

Más comun en el tercer trimestre pero más grave durante el primero

153
Q

Cual es la triada tipica de Rubeola Congenita

A

Tiada de Gregg:

1) Sordera neurosensorial
2) Alteracion ocular
3) Cardiopatia congenita

154
Q

Cuales son los sintomas de rubeola congenita

A

Algunos presentan clinica transitoria inespecifica:

  • Adenopatias
  • Hepatoesplenomegalia
  • Purpura
  • Trombopenia

Muchos son asintomaticos con inicio tardio de sintomas: Glaucoma, sordera, diarrea, neumonitis, diabetes, tiroiditis, o retraso del desarrollo.

155
Q

Dx de rubeola congenita

A

Serología con IgM positiva al nacimiento o persistencia de IgG por más de 8 meses.

Cultivo viral en orina, nasofaringe o sangre o PCR.

Clínica: Exantema maculo papuloso cefalico

156
Q

Como se dividen las manifestaciones clínicas de sifilis congenita

A

Manifestaciones precoces (<2 años):

  • Hepatoesplenomegalia
  • Osteocondritis con periostitis con pseudoparalisis de Parrot
  • Penfigo sifilitico palmoplantar
  • Ulceras mucosas
  • Condiloma lata
  • Hidrops
  • Ictericia

Manifestaciones tardias (>2 años):

  • Alteraciones neurologicas (Neurosifilis)
  • Nariz en silla de montar, frontal prominente, tercio interno clavicular prominente (Higoumenakis)
  • Articulaciones de Clutton
  • Dientes de Hutchinson
  • Molares en Mora
  • Gomas
  • Queratitis
  • Sordera neurosensorial
  • Hemoglobinuria paroxistica por frio
157
Q

Datos de neurosifilis

A

Es parte de las manifestaciones tardias de sifilis congenita en mayores de 2 años:

  • Tabes dorsal
  • Lesiones cerebrovasculares
  • Paresias juveniles
158
Q

Dx de sifilis congenita

A

No treponémicas (son mas sensibles, de cribado):

  • VDRL, basada en anticuerpos anti-cardiolipina-lecitina-colesterol con resultados cuantitativos.
  • *Será positiva por paso de IgG materno por lo que se hará cada dos meses hasta comprobar que sea negativa

Treponémicas (más específicas, de confirmación):

  • FTA-ABS, dando un resultado cualitativo.
  • *Se confirma el dx con presencia de IgM
159
Q

Que RN tiene riesgo de sifilis congenita

A
  • Hijo de madre con sifilis no tratada o con tx inadecuado
  • Hijo de madre tratada adecuadamente a menos de 1 mes del parto
  • Hijo de madre con VDRL >1:32 sin tratamiento
160
Q

Tx de sifilis congenita

A

Penicilina G x 10 dias

161
Q

Cuales son casos probables de sifilis congenita y tratamiento

A

RN con anticuerpos <4veces el materno cuya madre no haya recibido tx o tx inadecuado se da Tx con Penicilina G por 10 dias

RN con anticuerpos <4veces el materno con tx adecuado se da Penicilina G DU IM

162
Q

Seguimiento de sifilis congenita

A

Puncion lumbar cada 6 meses, si los titulos persisten elevados a los 6 meses se debe reiniciar tx

163
Q

Caracteristicas de Herpes Zoster congenito

A

Más comun por VHS2 (infeccion genital) que por VHS1 (oral).

  • Estan en riesgo los RN con ruptura prematura de membranas de >4hrs
  • Forma precoz: Vesiculas, alteracion neurologia y conjuntivitis o cataratas
  • Forma tardía: Exantema con vesiculas en la zona de presentacion (cefalica) que aparecen a los 7 días, SEPSIS, encefalitis (letargia, hipotonia y convulsiones), alteracion ocular (cataratas o conjuntivitis)

Dx: Serología y cultivo de virus de LCR, nasofaringue o conjuntiva, el más util = Raspado de vesiculas.

Tx: Aciclovir

164
Q

Caracteristicas de Varicela Congenita (Precoz)

A

Se da en el contexto de una primoinfeccion materna. Se caracteriza por cicatrices cutaneas de predominio en miembros inferiores con alteracion del crecimiento, lesiones oculares y del SNC. Suele ser causa de aborto.

Si llega a nacer el producto el tx será para las secuelas.

165
Q

Características de Varicela Neonatal (Tardia)

A

La infeccion sucede al final del embarazo. Es mas grave cuando el exantema materno aparece 2 dias antes y 5 despues del parto.

Se presenta en RN como infeccion cutanea con exantema variceloso y cerebral con alta mortalidad.

Dx se basa en historia clinica y se confirma con serología

Tx con Aciclovir y Gammaglobulina contra virus varicela zoster.

166
Q

Cuando ocurre el sindrome de abstinencia de heroina (opiaceos) neonatal

A

Ocurre en las primeras 48hrs de vida.

167
Q

Características de sindrome de abstinencia a opiaceos neonatal

A

Temblores, postura hipertonica (puños cerrados), palidez, livedo reticulares, convulsiones.

Se mide con escalas de Finnegan, Lipsitz y NNNS.

168
Q

Tx de sindrome de abstinencia a opiaceos neonatal

A

Fenobarbital, sulfato de morfina y metadona

Si se asocia el consumo de benzodiacepinas o si es refractario, al tx se agrega benzodiacepinas adyuvantes.

Rescate: Clonidina

169
Q

Cuando sucede el sindrome alcoholico fetal

A

Por consumo de alcohol durante el primer trimestre de embarazo

170
Q

Caracteristicas del sindrome alcoholico fetal

A
  • Rasgos faciales: Filtrum plano, labio superior fino, hipoplasia maxilar, micrognatia, microcefalia.
  • Retraso del crecimiento.
  • Sintomas neurologicos: Retraso mental, sordera, convulsiones
171
Q

Causa mas comun de convulsiones en periodo neonatal

A

Encefalopatia hipoxico isquemica

172
Q

Que escala se usa en mexico para evaluar la gravedad de EHI

A

Escala modificada de García-Álix

173
Q

Como se clasifica la Leucomalacia

A

Quisticas y no quisticas dependiendo de la imagen de USG y RM

174
Q

En quien es caracteristico la taquipnea transitoria del RN

A

RN a termino que nace por cesarea o parto rapido se observa liquido en cisuras pulmonares

175
Q

En quien aparece el sx de aspiracion de meconio

A

RN postermino con sufrimiento fetal, es la unica contraindicacion para estimular al RN.

176
Q

En quien se sospecha enterocolitis necrotizante

A

RN prematuro con distencion abdominal, aspecto septico y deposiciones con sangre.

En la rx se observa neumatosis intestinal

Pediatría (7 decks)

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