Neonatología CTO Flashcards
Que es el test de Ballard y Ballard modificado
Valora:
-Madurez neuromuscular (6) y física (6)
Modificado:
-Clasifica al RN pretermino extremo (<28sdg) desde las 20sdg
Clasificacion de peso en RN
Bajo peso <2,500g
Muy bajo peso <1,500g
Extremadamente bajo peso <1,000g
Percentilas de peso en RN
Bajo peso para edad gestacional < percentil 10
Peso adecuado para edad gestacional entre p10-p90
Peso elevado para edad gestacional > percentil 90
Factores que determinan el retraso de recimiento intrauterino
Factores patologicos que afectan el intercambio de gases y aporte de nutrientes
Que fenomenos de la piel del RN son normales en su estado de adaptacion
Capa grasa = Vernix caseoso
Acrocianosis
Fenomenos reactivos vasomotores = Cutis reticular o fenomeno de arlequin.
Que es el fenomeno del Arlequin
La mitad del cuerpo palidece y la otra es eritematosa en RN
FC y FR normal en neonatos
130-140lpm
30-40rpm
Que ocasiona los colicos del lactante
Dismotilidad del aparato digestivo
Cuando se empieza a eliminar el meconio
En las primeras 24-48hrs antes de aparecer las primeras heces (3er-4º dia de vida)
Cuando sucede la primera miccion
24-48hrs hay que sospechar de malformacion si no hay diuresis mas allá del segundo día de vida
Cuando desaparece la Hbfetal
Primeros 6 meses de vida
Que es la hipermetropia
Globo ocular corto, es fisiologico en los primeros dias de vida al igual que estrabismo
Principales causas de muerte en periodo neonatal y periodo de maxima mortalidad
Desde el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24hrs.
Causas de muerte:
1) Infecciones
2) Asfixia
3) Prematuridad
4) Malformaciones congenitas
Que antiseptico se asocia a retraso en la caida del cordon umbilical
Alcohol.
Se prefiere clorhexidina o sulfato de plata
Por que motivo se administra vitamina K al RN
Tiene deficiencia de factores K dependientes:
-II, VII, IX y X
Es susceptible a hemorragias las primeras 24hrs de vida.
Se administra 1mg IM
Factores de riesgo para sangrado en RN
Hijos de madres tratadas con:
- Anticonvulsivantes: Fenitoina
- Antituberculosos: Rifampicina
Cuando se administra vacuna de Hepatitis B como profilaxis (sin ser parte del esquema)
- Cuando la madre tenga antigenos de superficie positivos HBsAg y se da:
- *Vacuna VHB IM en las primeras 12hrs de vida
- *Inmunoglobulina especifica para VHB
Estara contraindicada la lactancia materna.
Vacunar tambien contra poliomielitis
Profilaxis de conjuntivitis en neonatos
Eritromicina o Cloranfenicol para conjuntivitis gonococica y no-gonococica.
Nitrato de plata es más efectivo vs Gonococica.
Enfermedades que se detectan en el Tamiz Metabolico
- Fenilcetonuria
- Hipotiroidismo congenito
- Hiperplasia suprarrenal congenita
Muestra de sangre de talon a las 48hrs de vida despues de iniciar nutricion oral.
Como se hace el Tamiz Auditivo
Detectar antes del 3er mes defectos auditivos mediante:
- Otoemisiones acusticas (OEA): Solo explora hasta la coclea, no hacerse en sospecha de sordera neurosensorial.
- Potenciales evocados de tronco auditivo (PEATC): En sospecha de sordera neurosensorial.
Iniciar manejo antes del 6º mes de vida mediante implante coclear.
Infecciones asociadas a malformaciones y defectos auditivos
CMV, Toxoplasma, Rubeola, Meningitis.
Medicamentos asociados a malformaciones y defectos auditivos
Vancomicina, Aminoglucosidos, Furosemida
Lesiones cutaneas neonatales normales y autolimitadas en RN
Eritema toxico Melanosis pustulosa Millium Hemangiomas Mancha salmon o mongolica
Erupcion neonatal más frecuente
Eritema toxico afecta al 50% de Rn de termino.
Inicia en el 2º-3er dia de vida y dura 1 semana
Son vesiculas maculo eritematosas que afecta todo el cuerpo menos palmas y plantas.
Hay eosinofilos en frotis con tincion de Wright.
Que es la melanosis pustulosa del RN
Sucede en 1-5% con pustulas desde el nacimiento que al desaparecer dejan lesion hipopigmentada, afectan todo el cuerpo incluyendo palmas y plantas.
Hay infliltrado leucocitario (neutrofilos) en tincion.
Que son los quistes de Millium
Miliaria.
Aparece en 50% en las primeras hrs de vida. Papulas blancas perladas en cara pueden aparecer tambien en el paladar (Perlas de Ebstein) o encía (Nodulos de Bohn).
Que es la mancha mongolica
Proliferacion de melanocitos dermicos a nivel lumbosacro presente al nacimiento.
Se va reduciendo de tamaño y desaparece a los 4 años.
Que son las manchas salmon
Lesiones vasulares desde el nacimiento que aparecen en la nuca, parpados superiores y glabela
Que es el hemangioma
Lesiones vasulares rojo brillantes, sobreelevadas comunes en RN pretermino.
No estan presentes al nacimiento, aparecen hacia el final del primer mes de vida.
No requieren tx a menos que sean multiples o que afecten la lactancia o vision. El Tx es con B-Bloqueadores.
A que se asocia un Apgar bajo al minuto y cinco minutos
Mortalidad y paralisis cerebral
Que indica un apgar bajo?
<3 depresion neonatal grave
4-6 depresion neonatal moderada
>7 buen estado al nacimiento
Que evalúa el test de Apgar
Actividad (tono muscular)
- 0=Ausente
- 1=Flexion extremidades
- 2=Movimiento activo
Pulso
- 0=Ausente
- 1=<100lpm
- 2=>100lpm
Gesto (respuesta a estimulos)
- 0=Sin respuesta
- 1=Leve mueca/flexion
- 2=Llanto o retirada
Apariencia (color)
- 0=Palidez, cianosis central
- 1=Acrocianosis
- 2=Sonrosado
Respiracion (cualitativo)
- 0=Ausente
- 1=Irregular y lenta
- 2=Llanto
Pasos de reanimacion neonatal
Se inicia dependiendo de la FC neonatal <100lpm:
1) Evitar perdida de CALOR
2) Garantizar permeabilidad de VIA AEREA:
- Posicionamiento de la cabeza neutra o leve extension (posicion de olfateo)
- Estimulacion tactil en palmas, plantas o dorso
3) Si persiste despues de 30 segundos <100lpm o dificultad respiratoria a los 30 segundos de vida (o gasping), se indica VENTILACION con presion positiva intermitente.
- Se inicia con aire ambiente
- Monitoreo de Sat02 y FC con oximetria
4) Si persiste la bradicardia después de 30 segundos <60lpm se indica MASAJE CARDIACO con tecnica de dos pulgares con relación compresión/ventilación de 3:1
5) Si después de 30 segundos persiste <60lpm se indica ADRENALINA IV.
Medidas ante RN con liquido amniotico teñido de meconio
Realizar aspiracion intratraqueal antes de ventilacion con presion positiva en la reanimación en caso de bradicardia <100lpm (después de evitar perdidas de calor y asegurar via aerea).
Si no hay bradicardia solo se debe aspirar las secreciones orofaringeas y nasales. Considerar hacerlo al momento de que el neonato asoma la cabeza y antes de que salgan los hombros.
Medidas de reanimacion en RN prematuro <30sdg (prematuro extremo, menos de 28sdg)
Se coloca al neonato en bolsa plastica menos la cabeza.
Si hay dificultad respiratoria se intuba y se da factor surfactante intratraqueal. Despues de la dosis extubar antes de enviarlo a UCIN si el pico inspiratorio PIM <18cmH2O y FiO2<40%
Si no hay dificultad respiratoria se da ventilacion con presion positiva mediante CPAP nasal que evita el colapso alveolar.
Que elementos forman el cordon umbilical y en que se transforman despues del nacimiento.
- Dos arterias (envían sangre desoxigenada a la madre) y una vena (envía sangre oxigenada y nutrientes al feto).
- *Los vasos se cierran funcionalmente al nacimiento pero persisten anatomicamente hasta las 2 semanas de vida.
**La vena umbilical se convertirá en el ligamento redondo, el conducto venoso en el ligamento venoso y las arterias en los ligamentos umbilicales laterales.
-Restos de via urinaria: Uraco. El uraco se convierte en ligamento umbilical interno.
- Restos de via digestiva: Conducto onfalomesenterico
- Gelatina de Wharton (rica en celulas madre).
Cuando debe caerse el cordon umbilical
Antes de los 7-14 días de vida, su persistencia puede ser por inmunodeficiencia o infección.
Que es la persistencia del uraco
Persistencia del conducto que comunica el cordon umbilical con la vejiga, normalmente forma el ligamento umbilical interno al nacimiento.
Si persiste ocasiona masa umbilical, dolor, eritema y ombligo humedo.
Enfermedades asociadas:
- Sinus
- Quiste (infección por estafilococos)
- Diverticulo
- Persistencia de uraco
Dx: USG + Fistulografia
Tx: QX
Que es la persistencia de conducto onfalomesenterico y a que enfermedades se asocia
Persistencia del conducto onfalomesenterico que comunica la pared abdominal y la luz intestinal en el feto. Debe cerrarse por completo al nacimiento.
La patología más común asociada es el DIVERTICULO DE MECKEL.
Puede también provocar:
- Volvulos
- Invaginacion intestinal
- Infeccion (quistes)
Dx: Fistulografia
Tx: Reseccion Qx
Que es el granuloma umbilical
Mala cicatrizacion de la herida del cordon umbilical al desprenderse.
Tx: Cauterizacion con nitrato de plata
Que es el polipo umbilical
Remanente distal del uraco o del conducto onfalomesenterico. Masa dura roja brillante con secreción mucosa.
Tx: Resección Qx
Que es la hernia umbilical
Masa umbilical recubierta de piel por un anillo umbilical debil. Afecta 1:6 niños. Comun en pre-termino, hipotiroidismo, sx down.
Tx: Herniorrafia si no desaparece a los 2 años o si son >1.5cm. Actitud expectante en el resto de los casos.
Que es onfalocele
Eventracion de visceras abdominales a traves del anillo umbilical RECUBIERTAS DE PERITONEO.
Se asocia a sindromes con malformaciones, cromosomopatias (13,18 y 21).
Es comun en el Sx de BECKWITH-WIEDEMANN:
- Onfalocele
- Macroglosia
- Hemihipertrofia
- Visceromegalias
- Hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreaticos
Dx: Elevacion de a-fetoproteina serica en la gestacion
-Se indica cesarea si miden >5cm o si contienen higado
Tx: Qx con implante de mallas. Es de urgencia si se rompe el saco.
-Mantener durante la CX presion intraabdominal <20cmH2O para evitar isquemia
Cual es el sindrome de Beckwith-Wiedemann
Presenta:
- Onfalocele
- Macroglosia
- Hemihipertrofia
- Visceromegalias
- Hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreaticos
Que es la gastrosquisis
Defecto de la pared lateral periumbilical (derecha mas comun).
Eventración de asas intestinales NO RECUBIERTAS DE PERITONEO, y es rara la eventració de otras visceras. Es raro que se asocie a malformaciones de otros sistemas o sindromes.
Ocasiona SINDROME DE INTESTINO CORTO (malnutricion). Es frecuente la aparición de ERGE.
Tx: Qx si el cierre primario no es posible se coloca bolsa protectora.
-Mantener durante la CX presion intraabdominal <20cmH2O para evitar isquemia
Patogeno mas comun que ocasiona onfalitis
Gram positivos:
1) S. Aureus
2) S. Epidermidis
3) Streptococos grupo A
Gram negativos:
1) E. Coli
Anaerobios (antecedente de corioamnionitis)
1) Bacteroides
2) Clostridium
3) Peptostreptococos
Puede volverse infeccion sistemica porque los vasos umbilicales permanecen anatomicamente hasta las 2 semanas de vida.
Tx de Onfalitis
Antibioticos IV de amplio espectro cuando el area afectada es >0.5 cm o si es <0.5cm con sintomas sistemicos:
- Fiebre >38º o Hipotermia <36º
- Ictericia
- Taquicardia >180lpm
- Taquipnea >60rpm
- Ruidos intestinales ausentes
Tx topico: Neomicina, Mupirocina si es <0.5cm sin datos sistemicos.
Tx complicacion (Fascitis Necrotizante): Desbridamiento Qx
Cuando se sospecha de evento asfoctico perinatal
pH arterial de cordon <7
Apgar <3 a los 5 mins
Alteraciones neurologicas y/o multiorganicas
Signos y sintomas de Encefalopatía Hipoxico Isquemica (EHI)
- Irritabilidad, letargia, estupor, coma
- Hipotonia o evolucion a hipertonia
- Alteraciones de reflejos osteotendinosos (hiperreflexia en leves e hiporreflexia en graves) y reflejos arcaicos (ausentes en casos graves)
- Convulsiones
Dx de EHI
Antecedente perinatal con indicadores de riesgo de asfixia
Signos y sintomas neurologicos y hallazgos en pruebas complementarias (compatibles con edema cerebral en las primeras fases)
Evidencia de lesion hipoxico isquemica a nivel sistemico
USG transfontanelar o RM:
- Insulto perinatal agudo grave: Lesion en ganglios basales (mal pronostico)
- Insulto perinatal subagudo leve: Lesion cortical y de sustancia blanca (pronostico más favorable)
Estandar de oro para evaluar la gravedad de la encefalopatia secundaria a asfixia perinatal
EEG de canales multiples (cEEG) en las primeras 24hrs del evento asfictico
Tx de EHI
Estrategia de neuroproteccion:
- Monitoreo de glucosa, iones y equilibrio acido base
- Monitoreo de la TA y ventilacion
- Evitar hipertermia
El edema cerebral no se trata con manitol o esteroides en EHI, se evita la sobrecarga de volumen
Se hace EEG de amplitud integrada (aEEG) en las primeras 6hrs para determinar si hay convulsiones y si es candidato a terapia hipotermia:
Hipotermia inducida terapeutica:
- *RN >35sdg y >1,800g con <6hrs de vida y que:
- Apgar <5 a los 10 mins
- pH <7 y/o brecha anionica >12 en la primer hora de vida
- Necesidad de ventilacion a los 10 mins de vida
- Hallazgos en cEEG o aEEG
- Encefalopatia moderada o grave
Convulsiones:
- Fenobarbital
- Fenitoina (Difenilhidantoina DFH)
- Midazolam (benzodiacepinas)
Tx de convulsiones en EHI
- Fenobarbital
- Fenitoina (Difenilhidantoina DFH)
Grados de actividad en cEEG (canales multiples) en EHI
Grado 0
- cEEG normal
- Patron de fondo continuo con caracteristicas normales ondas lentas anteriores y ciclos vigilia/sueño normales
Grado 1
- cEEG con anormalidades leves
- Patron de fondo continuo con leve actividad anormal con ciclos vigilia/sueño mal definidos.
Grado 2
- cEEG con anormalidades moderadas
- Actividad discontinua con supresion entre brotes <10segs, indefinicion de vigilia/sueño.
Grado 3
- cEEG con anormalidades graves
- Actividad discontinua con supresion entre brotes 10-60segs con atenuacion severa de patron de fondo y ausencia de ciclos vigilia-sueño
Grado 4
- cEEG sin actividad de fondo
- Actividad de fondo <10uV o discontinuidad severa con supresion entre brotes >60segs
**Los grados 2-4 en los primeros dias de vida se asocian a alteraciones en el neurodesarrollo
Que es la hemorragia de la matriz germinal
Estructura por debajo del ependimo (epitelio que recubre el sistema ventricular) y que participa en la formacion de neuronas y celulas gliales en la vida fetal hasta las 20sdg y de ahi migran a su destino final.
Muy vascularizada con membrana basal debil, cambios bruscos en el flujo sanguineo (hipo/hipertension, infusion rapida de fluidos, ventilacion mecanica) desencadenan su hemorragia.
Los glucocortidoides de maduracion pulmonar se han asociado a una disminucion en la hemorragia.
Hay regresion de la matriz a las 32 semanas de vida, la mayoría de hemorragias ocurre a las 72hrs de vida o antes de los primeros 7 días de vida.
Dx de Hemorragia de Matriz Germinal
USG transfontanelar en los primeros 7 dias de vida, ya que la mayoría de las veces es asintomatico.
Se recomienda hacer a todos los RN en riesgo (Pretermino de <32sdg)
Grados de Hemorragia de Matriz Germinal
Grado 1: Hemorragia subependimaria o intraventricular con <10% de espacio ventricular (buen pronostico)
Grado 2: Hemorragia intraventricular (10-50% del ventriculo) (buen pronostico)
Grado 3: Hemorragia intraventricular (>50% del ventriculo) (mal pronostico con secuelas en 35-50%)
Infarto hemorragico periventricular o anteriormente, grado 4: Ocurre en cualquier grado. (secuelas en 75%)
Complicaciones de Hemorragia de Matriz Germinal
- *Hidrocefalia post-hemorragica (progresiva): Se reduce la reabsorcion de LCR por aracnoiditis quimica por sangre o por obstruccion del sistema ventricular por coagulos.
- Fontanela abombada
- Ojos en sol poniente
- Tx con drenaje temporal o permanente ventriculoperitoneal
**Infarto hemorragico periventricular: Dificultad para retorno venoso en el parenquima ventricular. Puede progresar a atrofia parenquimatosa con sustitucion del tejido por una cavidad (Porencefalica) o hidrocefalia ex vacuo no progresiva.
Que es la Leucomalacia Periventricular
Lesion isquemica de sustancia blanca periventricular del RN prematuro <32sdg. Puede causar hemorragia de matriz germinal y sus complicaciones.
Es la principal causa de secuelas neurologicas a largo plazo en este grupo de edad.
El signo mas precoz es la espasticidad de miembros inferiores.
Dx con USG transfontanelar y RM
Causa de isquemia en leucomalacia periventricular
Reduccion de flujo cerebral por hipotension o hipocarbia, inflamacion que dañan los OLIGODENDROCITOS productores de MIELINA, con deficit de mielinizacion de la sustancia blanca y posteriormente isquemia y necrosis
Puede conducir a paralisis cerebral infantil o alteraciones cognitivas.
Que es apnea en prematuros
Ausencia de flujo respiratorio >20segs o <20segs con cianosis o bradicardia.
Se asocia a inmadurez de mecanismos reguladores de la respiracion, es mas frecuente entre menor sea la edad de gestacion (<28sdg lo presentan en 100%)
Tx de apnea del prematuro
Puede ser por causas secundarias (infecciones), central (SNC), obstructiva o mixta.
El tx se basa en estimulacion del centro respiratorio y contractilidad diafragmatica con METILXANTINAS, el de primera elección es CAFEINA, seguido de aminofilina o teofilina.
Como se evalua el grado de dificultad respiratoria en RN
Test de Silverman-Anderson. Valora:
- Aleteo nasal
- Quejido espiratorio
- Retraccion subxifoidea
- Tiraje intercostal
- Disociacion toracoabdominal
Cada elemento puede valer 0 (ausente), 1 (leve) o 2 (marcado). Entre mayor sea, peor pronostico.
A que se debe la taquipnea transitoria del RN
Retraso de absorcion de liquido pulmonar fetal en el momento del parto, que es dependiente de canales de sodio epiteliales que deben activarse por aumento de catecolaminas y corticoides al nacer.
Cursan con taquipnea >60rpm y se resuelve entre 24-72hrs
Dx y TX de Taquipnea transitoria del RN
Taquipnea con >60rpm
Hallazgos en rx:
- Atrapamiento aereo (rectificacion arcos costales, herniacion parenquima, hiperclaridad pulmonar (velamiento), aumento espacio intercostal, aplanamiento diafragmatico.
- Cisuritis, aparente cardiomegalia
Tx Oxigenoterapia para mantener O2 entre 88-95%
Se resuelve en 24-72hrs
Que es la enfermedad de membrana hialina (sindrome de dificultad respiratoria)
Dificultad respiratoria en recien nacidos pretermino <34sdg o hijos de madres con DM o nacidos por cesarea.
Los neumocitos tipo II producen factor surfactante a partir de 34sdg. En ausencia, hay colapso de alveolos (ATELECTASIA) con hipoxemia e hipoventilacion.
De que esta hecho el factor surfactante y quien lo produce
Neumocitos tipo II. Esta formado por fosfolipidos y su funcion es mantener abierto el alveolo al final de la espiracion aumentando la tension superficial e impidiendo el colapso pulmonar manteniendo capacidad residual funcional.
Hallazgos Radiologicos en enfermedad de membrana hialina
- Patron parenquimatoso reticulo-granular: En VIDRIO ESMERILADO por alveolos colapsados
- Broncograma aereo
- Disminucion del volumen pulmonar (Atelectasia): Disminucion de espacios intercostales anteriores <7.
Ventajas de administrar Betametasona o Dexametasona prenatal
Se administran entre 24hrs y 7 dias antes del parto en prematuros entre 24-34 sdg. Reduce el riesgo de:
- Enfermedad de membrana hialina
- Hemorragia de Matriz Germinal
- Enterocolitis Necrotizante
- Leucomalacia Periventricular (Betametasona)
Tx de enfermedad de membrana hialina
Administracion de factor surfantante endotraqueal.
Que ocasiona el sindrome de aspiracin de meconio y en quienes es mas frecuente
Procesos intrauterinos patologicos con sufrimiento fetal agudo. Es mas comun en RN termino y postermino.
Que efecto tiene el meconio en la via aerea en sx de aspiracion meconial
Dificulta el flujo de aire durante la espiracion por efecto valvula. Produce obstruccion con atelectasias o hiperinsuflacion pulmonar
Complicacion frecuente de sx de aspiracion meconial
- Fuga de aire: Neumotorax o Neumomediastino.
- Neumonitis química (por surfactante)
- Hipertension pulmonar
Hallazgos radiograficos en sx de aspiracion meconial
- Infiltrado ALGODONOSO, difuso y parcheado
- Zonas de consolidacion/atelectasias
- Hiperinsuflacion pulmonar con >7 espacios intercostales
Tx de sx de aspiracion meconial
- Soporte y aspiracion orofaringea
- Aspiracion endotraqueal si hay apnea
- Ventilacion mecanica
- Oxido nitrico inhalado si hay hipertension pulmonar persistente
Que es la displasia broncopulmonar (enfermedad pulmonar cronica)
Distorsion de la via aerea y vasculatura pulmonar por factores nocivos:
- Ventilacion mecanica invasiva o prolongada
- Concentraciones altas de O2
- Exceso de líquidos
- Ductur arterioso permeable
- Infeccion/Inflamacion (Corioamnionitis e infección por Ureaplasma Urealitycum)
Existe necesidad de oxigeno durante >28 dias en prematuros
Como se hace Dx de displasia broncopulmonar
Test de reduccion de oxigeno
Hallazgos radiograficos de displasia broncopulmonar
Patron en ESPONJA:
- Tractos fibrosos
- Areas de enfisema intersticial
- Edema pulmonar
- Bullas
- Atelectasias
Tx de displasia broncopulmonar
Oxigeno suplementario + restriccion hidrica con o sin diureticos + broncodilatadores + corticoterapia
Que es hipertension pulmonar persistente
Las resistencias vasculares pulmonares son elevadas en la vida fetal y deben disminuir por debajo de las sistemicas al nacimiento. Si no sucede, se origina hipertension pulmonar persistente.
Tambien llamada persistencia de circulacion fetal. Hay cortocircuito derecha izquierda a traves del foramen ovale con hipoxemia y cianosis.
En quienes es mas frecuente la hipertension pulmonar persistente
RN de termino y postermino
Dx y Tx de hipertension pulmonar persistente
Dx por USG
Tx Oxigenoterapia, ventilacion mecanica invasiva en casos graves.
Cuales son los 3 tipos de hernia diafragmatica congenita
- Hiatal (Esofagica)
- Anterior (Morgagni): Rara, con defecto anterior y predominio derecho
- Diafragmatica (Bochdalek): Más frecuente, ocurren por defecto de la zona POSTEROLATERAL de predominio IZQUIERDO del diafragma con hipoplasia pulmonar.
Sintomas de Hernia Diafragmatica
Cuadro de dificultad respiratoria con hipertension pulmonar.
Presentan abdoman excavado, torax distendido, auscultacion de latido cardiaco desplazado a la derecha, ruidos hidroaereos a nivel toracico.
Dx radiografico de hernia diafragmatica
- Desplazamiento de silueta cardiaca a la derecha (en hernias izquierdas que son las mas comunes).
- Imagenes aereas circulares de las visceras abdominales en torax
- Posicion elevada de la sonda nasogastrica por elevacion de visceras gastricas.
Tx de hernia diafragmatica
- Inicialmente médico: Inotropicos, vasodilatadores pulmonares (oxido nitrico inhalado).
- Ventilacion mecanica endotraqueal para evitar distension de visceras huecas herniadas y prevenir neumotorax.
- En casos graves: Oxigenacion con membrana de circulacion extracorporea (ECMO)
- Reparación quirurgica
A que sindrome se asocia la atresia de coanas
CHARGE:
- Coloboma de iris/coroideo
- Heart cardiopatia
- Atresia de coanas
- Retraso del crecimiento
- Genitourinarias, anomalías
- Ear sordera con malformaciones de oido
Caracteristicas, dx y tx de atresia de coanas
Cianosis que desaparece con el llanto (bilateral) o cuadro de infeccion respiratoria persistente (unilateral).
Se hace el Dx por la imposibilidad de pasar sonda a traves de la nariz y se confirma con fibroscopia. la TAC es el metodo de elección.
El tx de la bilateral es intubacion hasta la reparacion quirurgica
Que es la malformacion adenomatoidea quistica
Ausencia de alveolos normales con dilatacion y proliferacion de bronquiolos terminales
Clasificación de Stocker para malformacion adenomatoidea quistica
Tipo 1: Quistes >2cm buen pronostico
Tipo 2: Quistes <2cm se asocia a malformaciones renales
Tipo 3: Quistes solidos <0.5cm se asocia a hidrops fetal con mal pronostico
Dx, Tx y complicaciones de malformacion adenomatoidea quistica
Dx: durante el segundo trimestre descartar hidrops
-Al nacimiento, con TAC
Tx: Resección qx
Complicaciones: Por rotura puede causar neumotorax, sobreinfección o malignización
Que es la enterocolitis necrotizante
Necrosis coagulativa de la pared intestinal tipica de pretermino que se presenta en la segunda o tercera semana de vida con distension y dolor abdominal, mala tolerancia y sangrado además de signos extradigestivos conforme avence el cuadro.
Areas más comunmente afectadas en enterocolitis necrotizante
Ileon distal y colon proximal
Hallazgos radiograficos de enterocolitis necrotizante
- Patron en migas de pan
- Neumatosis (muy caracteristico)
- Neumoperitoneo (en perforacion, es indicacion de cx)
- Si hay aire en sistema porta se evalúa con USG y es signo de enfermedad avanzada.
Factores de riesgo de enteroclitis necrotizante
Prematurez
Nutricion enteral precoz con formula
Que hallazgo bioquimico indica desarrollo de tercer espacio abdominal en enteroclitis necrotizante
Hiponatremia
Tx de enteroclitis necrotizante
- Inicialmente médico, dieta absoluta por sonda nasogastrica + antibiotico de amplio espectro
- Si hay mala evolucion o perforación, se hace CX
Secuelas de enteroclitis necrotizante
- Estenosis o cuadro de oclusion intestinal
- Sindrome de intestino corto con malabsorción (por resección amplia)
Sistema de clasificacion de la evolucion de enteroclitis necrotizante
Clasificación de Bell
Que es el sindrome de tapon meconial
Retraso en la eliminación de meconio de más de 48hrs por inmadurez funcional, hipoplasia u obstrucción.
Se asocia a prematurez, retraso de crecimiento intrauterino, madre que tomó opiaceos o con DM y enfermedad de hirschsprung.
Tx con estimulación rectal, enemas de glicerina o suero hipertonico.
En ocasiones requiere enemas de contraste donde se observan defectos de relleno (meconio). En Rx de observa dilatacion del colon.
Que es el ileo meconial
Es complicacion de sindrome de tapon meconial donde el meconio es patologicamente espeso. Se asocia a FIBROSIS QUISTICA en el 90%.
Además de los sintomas de tapon meconial se agregan sintomas de obstrucción (distencion y vomitos).
En rx de observa dilatacion de asas intestinales (imagen en pompa de jabon) con microcolon y defectos de relleno (meconio).
Tx con enemas hiperosmolares, si falla o hay perforación se hace Cx
Se asocia a atresia intestinal y volvulo.
Test de fibrosis quistica neonatal
Test de tripsinogeno inmunorreactivo serico
Complicacion de perforacion de ileo meconial por tapon meconial
Peritonitis meconial que puede evolucionar a peritonitis septica
Clasificacion de sepsis dependiendo del momento en que se presenta
Precoz 0-7 dias: Transmision vertical de la madre al hijo
Tardía >8-90 dias: Puede ser vertical de inicio tardio o transmision horizontal del entorno del niño
Nosocomial:
- Precoz 0-72hrs
- Tardía >72hrs
Agente causal más comun de sepsis precoz (transmision vertical)
Streptococo Agalactiae
Que enfermedades son complicación de la sepsis en precoz y tardia
Precoz: Neumonia
Tardia: Bacteriemia y Meningitis
Nosocomial: Candidemia
Factores de riesgo para sepsis precoz y tardia
Precoz:
- Ruptura prematura de membranas
- Corioamnionitis
- Prematurez
- Infección genitourinaria materna
Tardia:
- Intubación/ventilacion mecanica
- IBP o Ranitidina
- Prematurez
- Patologia GI
Agente causal mas comun de sepsis tardia
Positivos:
-Staphylococo Epidermidis, Aureus, Streptococo Agalactiae
Negativos:
-E.Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.
Sintomas de sepsis
Taquipnea, taquicardia, palidez, livedo reticularis, acidosis metabolica, ictericia, fontanela abombada, hipotermia/fiebre.
Dx de sepsis
Hemocultivo positivo.
- Punción lumbar para descartar meningitis
- Hemograma con leucopenia/neutropenia y desviacion izquierda con indice infeccioso elevado (leucos inmaduros/neutrofilos maduros >0.16 en <24hrs)
Que es el indice infeccioso
Relacion entre leurocitos inmaduros y neutrofilos maduros. Es dx de sepsis cuando es >0.16 en <24hrs
Tx de Sepsis
Precoz:
- S.Agalactiae: Beta lactamicos (penicilina, ampicilina)
- E.Coli: Aminoglucosidos, cefalosporinas (si hay meningitis)
Tardía:
- S.aureus/epidermidis: Vancomicina o Teicoplanina
- Pseudomonas: Amikacina, Ceftazidima
Como se hace prevención de infección por S.Agalactiae
Cribado de colonizacion de muestra rectovaginal a las 35-37sdg.
Si es positivo se da quimioprofilaxis con Beta lactamico (penicilina, ampicilina)
Caracteristicas de Sepsis nosocomial y agente causal
Candida, debido a diseminacion por cateteres centrales, farmacos (ranitidina), corticoides o cefalosporinas.
Ocasiona candidemia:
- Fiebre
- Letargia
- Insuficiencia respiratoria
Dx por hemocultivo y observacion directa de levaduras en orina con tincion KOH
Tx antifungicos sistemicos Anfotericina o Fluconazol.
A partir de que cifra de bilirrubina aparece ictericia neonatal
> 5mg/dl
Como aparece ictericia
1) Se degrada hemoglobina en bilirrubina indirecta
2) Circula en la sangre unida a albumina
3) En el higado se convierte en bilirrubina directa gracias a la ligandina y se excreta por la bilis
4) Se elimina por la orina
Causas de aumento de bilirrubina directa (conjugada)
Colestasis
Causas de aumento de bilirrubina indirecta (no conjugada)
Hemolítica:
- Inmune: Aloinmunizacion Rh
- No inmune: Hemoglobinopatias, deficiencia de G6PD
No hemolítica:
- Reabsorcion de hematomas
- Policitemia
- Infecciones (TORCH y gramnegativos)
- Lactancia (sindrome de arias)
- Hipotiroidismo
- Sindrome de Crigler-Najjar o de Gilbert
Tipos de ictericia neonatal y cuando aparecen
Patologica:
-En las primeras 24hrs y dura más de 10 días
Fisiológica:
-Aparece al 2º o 3er dia de vida y dura menos de 10 días
Lactancia materna (Sindrome de Arias) -Aparece al final de la primer semana de vida y dura 10-12 semanas
Tx de ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta
Fototerapia monitorizado con nomogramas (Bhutani) que predicen el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa >20-24mg/dl).
La exansguineotransfusion es el tx de rescate
Que es la colestasis neonatal
Cuando bilirrubina DIRECTA >2mg/dl cuando la total sea <5mg/dl o >20% de la total cuando sea >5mg/dl
Se sospecha cuando dura mas allá de 15 dias de vida con coluria o acolia + hepatoesplenomegalia.
Tx de colestasis neonatal
Farmacos que faciliten el flujo biliar:
- Fenobarbital
- Acido ursodesoxicolico
Además de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) + suplemento de calcio y fosforo.
Caracteristicas de la hiperbilirrubinemia fisiologica
Sucede por aumento de la produccion de bilirrubina con baja capacidad de excresion hepatica debido a que en las primeras 48hrs se libera y excreta gran cantidad de bilirrubina directa quedando bilirrubina indirecta elevada en la circulación.
Los sintomas comienzan al tercer dia de vida y nunca durante las primeras 24hrs. Dura alrededor de una semana y es de predominio de bilirrubina INDIRECTA, el Dx se hace por exclusion.
Que es incompatibilidad del grupo ABO
Tipo de incompatibilidad más frecuente debido a madre con grupo O y RN con grupo A, B o AB, no es prevenible y puede suceder en el primer embarazo.
Es ictericia leve que se autolimita, puede requerir fototerapia y en raros casos exanguineotransfusion.
Manejo de incompatibilidad de grupo Rh
Rh negativo: fenotipo d/d sin antígeno D. Cursa con anemia fetal con o sin hidrops e hiperbilirrubinemia severa.
Se da vacuna anti-D con coombs indirecto negativo en la semana 28-32 y segunda dosis a las 48-72hrs despues del parto cuando el RN es Rh (+).
Si el coombs indirecto es (+) no se da vacuna y se inicia Tx:
- Con transfusion intrauterina en casos de anemia severa prenatal.
- Fototerapia intensiva postnatal y exanguineotransfusion.
Dx de anemia prenatal
Velocidad sistolica maxima de arteria cerebral media mediante Doppler
Caracteristicas de ictericia por lactancia materna
Inicia a los 4-7 dias de vida y continua elevada la bilirrubina por 3-12 semanas.
La interrupcion de lactancia no esta indicada pero disminuye la bilirrubinemia en 48hrs y sirve para hacer dx diferencial.
El tx es fototerapia si es necesaria.
Que zona del cerebro se afecta mas comunmente en kernicterus
Ganglios basales (ictericia nuclear). Hay secuelas graves como sordera neurosensorial y/o paralisis cerebral o muerte.
Dx diferenciales intrahepaticos de colestasis neonatal
- Nutricion parenteral prolongada
- Metabolopatias (Galactosemia)
- Deficit de a1-antitripsina
- Sindrome de Alagille
- Hemocromatosis neonatal
Dx diferenciales extrahepaticos de colestasis neonatal
- Atresia de vias biliares extrahepaticas
- Quiste de coledoco
Que es el Sx de Alagille
Enfermedad autosomica recesiva con atresia biliar intrahepatica y colestasis neonatal.
Se asocia a facies de pajaro, frente abombada, nariz y menton prominente, ojos hundidos, cara triangular, vertebras en alas de mariposa y embriotoxon posterior ocular.
Que es la hemocromatosis neonatal
De etiologia aloinmune con colestasis severa, depositos de hierro detectados por biopsia de glandula salival o resonancia.
Presentan mortalidad elevada porque evoluciona a cirrosis.
Tx gammaglobulina, exanguineotransfusion y trasplante hepatico.
Causa mas frecuente de colestasis quirurgica en neonato y de trasplante hepatico en infancia
Atresia de via biliar extrahepatica
Cuales son los tipos de atresia biliar extrahepatica
1: Obstruccion de coledoco
2: Obstruccion de conducto hepatico comun
3: Es la mas frecuente y afecta toda la via biliar extrahepatica
Cuales son las dos formas de atresia biliar extrahepatica dependiendo de la etiologia
Embrionaria: Aparece en <2 semanas de vida
Adquirida: Aparece en >2 semanas de vida
Sintomas y dx de atresia biliar extrahepatica
Hepatoesplenomegalia, heces acolicas y no responden al tratamiento medico (fenobarbital y acido ursodesoxicolico). Puede evolucionar a cirrosis e hipertension portal.
- *Aumentan enzimas con patron colestasico (GGT y FA)
- *USG hay ausencia o disminucion del tamaño de vesicula y signo de cuerda triangular. No hay ausencia de dilatacion de via biliar.
- *Biopsia de via biliar: cuando los hallazgos son inespecificos
- *Laparotomia exploradora: ultimo recurso
Tx definitivo de atresia biliar extrahepatica
Trasplante hepatico a los 2 años de edad
Previo a los 2 años se hace cirugia puente paliativa con hepatoporto-enterostomia con tecnica de Kasai pero hay riesgo de obstruccion y colangitis.
Que es el quiste de coledoco
Dilatacion congenita de la via biliar exrahepatica, afecta mas comunmente el conducto hepatico comun.
Ictericia en RN o lactante con masa y dolor abdominal, colangitis, fiebre, litiasis y puede evolucionar a cirrosis biliar.
Dx por imagen, USG, TAC donde se observa la via biliar dilatada.
Tx quirurgico con reseccion de quiste.
Que ocasiona mantener la lactancia materna exclusiva más allá de 6 meses
Anemia ferropenica (causa mas frecuente de anemia en la infancia)
Cuales son los niveles de Hb al nacimiento
Termino: 14-20mg/dl y se reduce a 9-11mg/dl a las 8-12 semanas
Pretermino: 12-18mg/dl y se reduce a 7-9mg/dl a las 6 semanas.
Que es policitemia neonatal
Hematocrito venoso >65% por hipoxemia fetal que se compensa o por sobretransfusion.
Se origina por retraso en la ligadura del cordon o a un nivel inferior a la placenta.
La mayoria de las veces es asintomatico, puede cursar con sintomas asociados a aumento de viscosidad:
- Hipoxia de tejidos
- Pletora cutanea o cianosis
- Priapismo
Tx de policitemia neonatal
Exanguineotransfusion parcial cuando haya síntomas con hematocrito >65% o cuando el hematocrito sea >75% con o sin sintomas.
Si es asintomatico dar manejo conservador y expectante.
Que agentes conforman TORCH
Toxoplasmosis Others (sifilis) Rubeola Citomegalovirus Herpes
Ocasionan infecciones congénitas, además de parvovirus B19, varicela, TB, chagas, etc.
Cual es la infeccion congenita mas frecuente en mexico
Citomegalovirus un herpes virus. Es tambien la causa mas comun de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil
Sintomas y dx de CMV congenito
CMV:
Coriorretinitis, Colecistitis alitiasica
Microcefalea
V: Calcificaciones periVentriculares
Dx:
Cultivo de orina en <3 semanas de edad o PCR de sangre para determinar carga viral
Cuando es mas frecuente contraer infeccion prenatal de CMV
Durante el 3er trimestre y es mas grave si se contrae durante el 1er trimestre
Tx de CMV congenito
Ganciclovir seguido de su profarmaco oral (Vanganciclovir).
Efecto adverso de ganciclovir es neutropenia.
El tx de las madres es gammaglobulinas.
Que es la toxoplasmosis congenita
Infeccion por toxoplasma gondii, un protozoo, los gatos eliminan los ooquistes en las heces.
La infeccion aparece en madres inmunocomprometidas, la infección fetal es mas comun y probable en el tercer trimestre y mas grave en el primero.
Cual es la tetrada clasica de Sabin de Toxoplasmosis congenita
- Coriorretinitis (retinitis necrotizante focal con perdida de la vision, manifestacion tardia mas frecuente)
- Hidrocefalia (macrocefalia)
- Calcificaciones intracerebrales (a diferencia de CMV que son periventriculares)
- Convulsiones
Dx de toxoplasmosis congenita
Serología:
- IgM positiva (seroconversion) en la madre con presencia de IgG de baja avidez
- En el RN IgM positivos o IgG por mas de 6-12 meses
Pruebas:
- PCR de liquido amniotico
- PCR de LCR
Además evaluar fondo de ojo, USG o TAC cerebral con puncion lumbar y valoracion de audicion
Tx de toxoplasmosis congenita
Embarazo:
- Espiramicina antes de 18sdg y hasta parto
- Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido Folinico despues de 18sdg
Recién Nacido:
Durante al menos 12 meses:
**Pirimetamina + Sulfadiazina + Acido Folinico
Si afecta el SNC o Coriorretinitis:
-Prednisona
Si hay hidrocefalia:
-Derivación
Cuando hay mas probabilidades de infeccion fetal durante primoinfeccion materna de Rubeola
Más comun en el tercer trimestre pero más grave durante el primero
Cual es la triada tipica de Rubeola Congenita
Tiada de Gregg:
1) Sordera neurosensorial
2) Alteracion ocular
3) Cardiopatia congenita
Cuales son los sintomas de rubeola congenita
Algunos presentan clinica transitoria inespecifica:
- Adenopatias
- Hepatoesplenomegalia
- Purpura
- Trombopenia
Muchos son asintomaticos con inicio tardio de sintomas: Glaucoma, sordera, diarrea, neumonitis, diabetes, tiroiditis, o retraso del desarrollo.
Dx de rubeola congenita
Serología con IgM positiva al nacimiento o persistencia de IgG por más de 8 meses.
Cultivo viral en orina, nasofaringe o sangre o PCR.
Clínica: Exantema maculo papuloso cefalico
Como se dividen las manifestaciones clínicas de sifilis congenita
Manifestaciones precoces (<2 años):
- Hepatoesplenomegalia
- Osteocondritis con periostitis con pseudoparalisis de Parrot
- Penfigo sifilitico palmoplantar
- Ulceras mucosas
- Condiloma lata
- Hidrops
- Ictericia
Manifestaciones tardias (>2 años):
- Alteraciones neurologicas (Neurosifilis)
- Nariz en silla de montar, frontal prominente, tercio interno clavicular prominente (Higoumenakis)
- Articulaciones de Clutton
- Dientes de Hutchinson
- Molares en Mora
- Gomas
- Queratitis
- Sordera neurosensorial
- Hemoglobinuria paroxistica por frio
Datos de neurosifilis
Es parte de las manifestaciones tardias de sifilis congenita en mayores de 2 años:
- Tabes dorsal
- Lesiones cerebrovasculares
- Paresias juveniles
Dx de sifilis congenita
No treponémicas (son mas sensibles, de cribado):
- VDRL, basada en anticuerpos anti-cardiolipina-lecitina-colesterol con resultados cuantitativos.
- *Será positiva por paso de IgG materno por lo que se hará cada dos meses hasta comprobar que sea negativa
Treponémicas (más específicas, de confirmación):
- FTA-ABS, dando un resultado cualitativo.
- *Se confirma el dx con presencia de IgM
Que RN tiene riesgo de sifilis congenita
- Hijo de madre con sifilis no tratada o con tx inadecuado
- Hijo de madre tratada adecuadamente a menos de 1 mes del parto
- Hijo de madre con VDRL >1:32 sin tratamiento
Tx de sifilis congenita
Penicilina G x 10 dias
Cuales son casos probables de sifilis congenita y tratamiento
RN con anticuerpos <4veces el materno cuya madre no haya recibido tx o tx inadecuado se da Tx con Penicilina G por 10 dias
RN con anticuerpos <4veces el materno con tx adecuado se da Penicilina G DU IM
Seguimiento de sifilis congenita
Puncion lumbar cada 6 meses, si los titulos persisten elevados a los 6 meses se debe reiniciar tx
Caracteristicas de Herpes Zoster congenito
Más comun por VHS2 (infeccion genital) que por VHS1 (oral).
- Estan en riesgo los RN con ruptura prematura de membranas de >4hrs
- Forma precoz: Vesiculas, alteracion neurologia y conjuntivitis o cataratas
- Forma tardía: Exantema con vesiculas en la zona de presentacion (cefalica) que aparecen a los 7 días, SEPSIS, encefalitis (letargia, hipotonia y convulsiones), alteracion ocular (cataratas o conjuntivitis)
Dx: Serología y cultivo de virus de LCR, nasofaringue o conjuntiva, el más util = Raspado de vesiculas.
Tx: Aciclovir
Caracteristicas de Varicela Congenita (Precoz)
Se da en el contexto de una primoinfeccion materna. Se caracteriza por cicatrices cutaneas de predominio en miembros inferiores con alteracion del crecimiento, lesiones oculares y del SNC. Suele ser causa de aborto.
Si llega a nacer el producto el tx será para las secuelas.
Características de Varicela Neonatal (Tardia)
La infeccion sucede al final del embarazo. Es mas grave cuando el exantema materno aparece 2 dias antes y 5 despues del parto.
Se presenta en RN como infeccion cutanea con exantema variceloso y cerebral con alta mortalidad.
Dx se basa en historia clinica y se confirma con serología
Tx con Aciclovir y Gammaglobulina contra virus varicela zoster.
Cuando ocurre el sindrome de abstinencia de heroina (opiaceos) neonatal
Ocurre en las primeras 48hrs de vida.
Características de sindrome de abstinencia a opiaceos neonatal
Temblores, postura hipertonica (puños cerrados), palidez, livedo reticulares, convulsiones.
Se mide con escalas de Finnegan, Lipsitz y NNNS.
Tx de sindrome de abstinencia a opiaceos neonatal
Fenobarbital, sulfato de morfina y metadona
Si se asocia el consumo de benzodiacepinas o si es refractario, al tx se agrega benzodiacepinas adyuvantes.
Rescate: Clonidina
Cuando sucede el sindrome alcoholico fetal
Por consumo de alcohol durante el primer trimestre de embarazo
Caracteristicas del sindrome alcoholico fetal
- Rasgos faciales: Filtrum plano, labio superior fino, hipoplasia maxilar, micrognatia, microcefalia.
- Retraso del crecimiento.
- Sintomas neurologicos: Retraso mental, sordera, convulsiones
Causa mas comun de convulsiones en periodo neonatal
Encefalopatia hipoxico isquemica
Que escala se usa en mexico para evaluar la gravedad de EHI
Escala modificada de García-Álix
Como se clasifica la Leucomalacia
Quisticas y no quisticas dependiendo de la imagen de USG y RM
En quien es caracteristico la taquipnea transitoria del RN
RN a termino que nace por cesarea o parto rapido se observa liquido en cisuras pulmonares
En quien aparece el sx de aspiracion de meconio
RN postermino con sufrimiento fetal, es la unica contraindicacion para estimular al RN.
En quien se sospecha enterocolitis necrotizante
RN prematuro con distencion abdominal, aspecto septico y deposiciones con sangre.
En la rx se observa neumatosis intestinal
