Pediatría GPC 1 Flashcards
Principal factor de riesgo de Onfalitis y los organismos aeróbios y anaeróbios más frecuente.
Prácticas no higiénicas del cordón umbilical y Staphylococcus Aereus, Staph. Epidermidis (Aeróbios). Becteroides Fragilis, Peptostreptococcus (Anaeróbios). Tétanos puede causar en países en vias de desarrollo.
Cuales son las categorías basadas en la extensión de la infección en Onfalitis.
1) Solo descarga purulenta
2) Celulitis y linfangitis de la pared abdominal
3) Extensión a tejido celular subcutáneo y fascia profunda.
Cuales son los signos sistémicos (complicaciones) de Onfalitis?
Fiebre o Hipotermia (Temperatura inestable: Septicemia), Fascitis Necrosante (edema periumbilical, piel de naranja y color azulado), Ictericia, vómito biliar, ruidos intestinales ausentes (complicaciones peritoneales). Abscesos.
Tratamiento en base a la zona de extensión y gravedad (3) de Onfalitis.
<5mm sin datos sistémicos: Tx local con ungüento de neomicina o de mupirocina y medidas higiénicas.
<5mm con datos sistémicos: Tx AB IV (Aminoglucósidos, Clindamicina, Cefotaxima) y derivar.
>5mm con/sin datos sistémicos: Tx IV y derivación urgente.
Tratamiento de afección sistémica de Onfalitis
AB IV (Aminogucósidos, Clinda o Cefo) y derivar.
Sustancia que al aplicar duanre las primeras 24 hrs reduce el riesgo de Onfalitis.
Clorexidina al 4%.
Meningitis ocasionada por inhalación de hongos procedientes de heces de palomas. Existe infección pulmonar leve previa a afectación de SNC observandose como ganglios solitarios en RX. Usualmente en niños inmunocomprometidos.
Criptococo Neoformans
Tratamiento de Meningitis por Criptococo y seguimiento.
Anfotericina B (produce toxicidad renal) + Flucitocina hasta que el cultivo sea negativo (4-6 semanas). Y posteriormente Fluconazol de mantenimiento por 8-10semanas ( Si tiene VIH es de por vida). Punción lumbar 2 semanas después y si es resistente = Anfotericina Intraventricular. Si hay aumento de PIC = Drenaje lumbar.
LCR con aspecto claro, aumento de presión, glucosa disminuida, proteínas aumentadas, tinción con TINTA CHINA positiva, prueba serológica en latex y cultivo sabouraud positivos.
Meningitis Criptococo
Mejor profilaxis para Conjuntivitis por Clamidia y Gonorrea
Nitrato de Plata
Agente causal de Meningitis Tuberculosa y vacuna efectiva.
Mycobacterium tuberculosis, tiene como factores de riesgo la desnutrición y mala higiene. No es efectiva la vacuna BCG contra TB pulmonar pero si para TB Miliar y MENINGEA.
Estadios de TB Meningea.
1) Síntomas inespecíficos por más de 1 semana.
2) Signos meningeos, afección a pares craneales, convulsiones.
3) Coma, espasticidad, aumento de PIC.
Criterios Dx de TB Meningea (Clínicos, Lab, Rx y dx definitivo).
Clínicos: Al menos 2 semanas con fiebre, vómito, disminución de peso, signos meningeos, CONTACTO con infectado.
Laboratorial: Citoquímico LCR = Pleocitosis >20 celulas, Linfocitos >60, Proteínas >100mg/dl, GLUCOSA <60%. Tinción BAAR, cultivo.
Imagen: TAC con 2 o más de = Realce GANGLIOBASAL, hidrocefalea, TUBERCULOMAS, infacto.
Dx definitivo: Criterio clínico + Aislamiento microbiológico de LCR.
Cual es la profilaxis para TB Meningea y en que casos se da.
ISONIAZIDA, Rifampicina y Etambutol.
Profilaxis Primaria (PPD -):
1) RN de madres infectadas con o sin vacuna BCG sin síntomas. 2) Niños sin vacuna BCG con contacto y sin datos clínicos.
Profilaxis Secundaria (PPD + mayor o igual a 10mm):
1) <5 años con contacto intradomiciliario con o sin BCG.
2) VIH / SIDA
3) RN infectados
Afección que es común en <3 años, rara en adultos, de predominio en invierno y primavera ocasionada por S. pneumoniae. Caracterizada por otalgia SUBITA, otorrea y fiebre y su tratamiento.
Otitis media aguda. Tratamiento con Amoxicilina por 5 días. Amoxi/Clav de segunda línea. Si hay alergia a Penicilina = Azitromicina/Eritromicina.
Afección con otorrea purulenta por más de 2 SEMANAS con disminución en la audición. En la otoscopia el timpano está perforado con secreción purulenta. Sus complicaciones y su tratamiento.
Otitis media crónica. Tratamiento con Amoxicilina por 5 días. Amoxi/Clav de segunda línea. Si hay alergia a Penicilina = Azitromicina/Eritromicina. AGREGAR CIPROFLOXACINO en gotas.
Mastoiditis crónica: Tx con Ceftriaxona/Ciprofloxacino + Tx Quirúrgico.
Enfermedad que se caracteriza por crisis PAROXISTICAS de tos intensa continua sin inspiración hasta el final de la crisis con estridor respiratorio más frecuente en femeninas con pico de frecuencia entre 3-4 años con periodo de incubación de 7-10 días y su agente causal.
Tos Ferina - Bordetella Pertusis.
Diagnostico y tratamiento de Tos Ferina.
Dx: CULTIVO nasofaringeo en medio Bordet Gengou se toma muestra al lado de la cama del paciente en fase catarral (fase inicial similar a rinofaringitis).
Tx: Antibióticos tempranos en fase catarral o paroxística (fase de crisis) = ERITROMICINA o TMP x 14 días. Alternativas = Azitromicina y Claritromicina.
La vacuna se aplica en <7 años que no la tengan.
Afectación de vía respiratoria ocasionando OBSTRUCCION, palidez, debilidad y arritmias. Secreción nasal mucopurulenta con estrías de sangre. PLACAS BLANCAS en faringe que se desprenden y provocan sangrado. Hay importante edema e inflamación de faringe ocasionando CUELLO DE TORO. Hay ronquera progresiva, tos perruna. La miocarditis es la principal causa de muerte. Agente causal, dx y tx.
Difteria - Corynebacterium diphyheriae (exotoxina).
Dx: Cultivo.
Tx: Antitoxina Difterica + Aislamiento. Antibiótico: Penicilina Procaínica o Eritromicina x 14d.
Agente causal más común de Encefalitis Virsal en <10 años (1-4 años) y tratamiento.
Enterovirus. Medidas de soporte control de convulsiones y PIC. Si es por Herpes el Tx es Aciclovir IV x 14d. CMV el Tx es Ganciclovir IV x 14-21d.
Características del LCR en Encefalitis Viral
Leucocitosis >2,000 (MN). Proteínas elevadas >80, glucosa normal o baja, hemorrágico.
Principal agente causal de Meningitis Bacteriana en niños de 2 meses a 3 años.
Neumococo (Streptococcus Pneumoniae) diplococo Gram + presenta mayor número de secuelas su infección como hipoacusia neurosensorial.
Características de la meningitis por meningococo.
Neisseria Meningitidis, diplococo Gram - que ocasiona un EXANTEMA cutaneo.
Características del LCR en Meningitis Bacteriana
Líquido turbio, leucos >100, proteínas >100, glucosa <40,
Tratamiento de Meningitis Bacteriana por grupos de edad.
RN: AMPICILINA ó CEFALOSPORINAS de 3ª gen (para Gram -) + Aminoglucósido (GENTAMICINA o AMIKACINA) x 21d.
1-3 meses: Cefalospotina de 3ª gen ó Ampicilina + Cloranfenicol.
3-5 meses: Vancomicina + Cefalosporina de 3ª gen.
>5 años: Penicilina Sódica.
Tx de sostén: Reducir PIC con Manitol. Y reducir convulsiones con Diazepam.
Agente causal de la escarlatina.
Estreptococo B-Hemolítico A
Enfermedad que se asocia a infecciones faringeas o quemaduras infectadas, presenta manchas de FORCHEIMER en paladar, lengua en FRAMBUESA, exantema en PIEL DE GALLINA retroauricular, en pecho y axilas, lineas de PASTIA en pliegues, tiene como complicación fiebre reumática y glomerulonefritis. Agente causal, dx y tx.
Escarlatina por Estreptococo B-Hemolítico A.
Produce toxinas A, B y C cada una puede infectar a la misma persona.
Dx por cultivo de exudado faringeo.
Tx con Penicilina x 10d o Cefalosporina/Eritromicina.
Enfermedad ocasionada por consumir mariscos contaminados con agua o tierra con restos fecales. El agente puede sobrevivir días o semanas. Periodo de incubación de 28 días con malestar general, coluria, ICTERICIA, acolia, prúrito, hepato-esplenomegalia, EXANTEMA, petequias.
Hepatitis A
Dx y Tx de Hepatitis A
Dx: IgM vs VHA durante 2 semanas antes y 6 meses posteriores al inicio de los síntomas.
Tx: Inmunoglobulina y Vacuna vs VHA en 2 semanas después de la exposición o inicio de los síntomas.
Enfermedad hereditaria ligada al X (hombres) que desarrollan anemia hemolítica (normo/normo) asociado a comer HABAS o ANTIMALARICOS (Primaquina y Cloroquina) con crisis hemolíticas agudas. Es la deficiencia enzimática más común en el mundo. Remite espontáneamente en 4-5 días.
Deficiencia de Glucosa 6 Fostato Deshidrogenasa (G6PD).
Diagnóstico de deficiencia de G6PD
Clínico: Crisis hemolíticas después de desencadenantes (habas, infecciones, antimalaricos) con presencia de cianosis, disnea, fatiga, dolor retroesternal o lumbar, ICTERICIA y coluria.
Frotis: Reticulocitos. Cuerpos de HEINZ por oxidación de hemoglobina y “BITE CELLS” por macrófagos que comen los cuerpos de heinz.
Dx definitivo = Determinación de actividad enzimática. Electroforesis para G6PD o prueba de Beutler o estudios cuantitativos de actividad enzimática residual.
Función de G6PD
Reduce NADP en NADPH que mantiene el GLUTATION cuya función es detoxificar los radicales libres. En su deficiencia, los eritrocitos viejos son destruídos por macrófagos esplénicos ya que la oxidación afecta la hemoglobina.
Cuando se debe hacer tamizaje para deficiencia de G6PD
En todo RN de 3-5 días de vida.
Tratamiento de deficiencia de G6PD.
Evitar desencadenantes.
Fototerapia cuando Bilirrubina no conjugada >150.
Transfusión cuando niveles de Bilirrubina no conjugaba (indirecta) >300 ó Hb <7g/dl ó Hb <9g/dl con datos de hemólisis persistente (hemoglobinuria).
Variantes de la deficiencia de G6PD
Clase 1: Deficiencia severa. 0% actividad enzimática. Anemia hemolítica crónica.
Clase 2: Actividad residual 1-10%. Hemólisis aguda.
Clase 3: 10-60%. Hemólisis aguda ocasional.
Clase 4 y 5 no son de relevancia clínica. Actividad 60 a >150% y no tienen manifestaciones.
Hormona vital para la mielinización del SNC en periodo pre y postnatal.
Hormonas tiroideas.
Causa más común de Hipotiroidismo congénito permanente y sus consecuencias.
Disgenesia Tiroidea (Primario): Tiroides Ectópica (más común), Agenesia Tiroidea e Hipoplasia Tiroidea. Ocasiona retraso mental en periodo neonatal.
Hipotiroidismo congénito secundario, causas.
RN hijo de madre con Enfermedad de Graves.
Factores maternos que generan Hipotiroidismo Congénico y cuando diagnosticar en embarazo.
Detectar T4 y TSH antes de 16 SDG y Tx con Levotiroxina si hay deficiencia.
Otros factores:
Deficiencia de Yodo en la dieta, edad <16 y >38 años. Sobretratamiento en Enfermedad de Graves Materna. Ingesta de amiodarona, salicilatos. Embarazo múltiple previo. Enf. Autoinmunes. Anemia <11 durante embarazo. Exposición a pesticidas.
Tamizaje y tratamiento de Hipotiroidismo Congénito.
Tamizaje entre 3º y 5º día de vida. Mediante determinación de TSH en sangre de punción de TALON (mejor método) o con sangre de cordón en la primera media hora de vida en papel filtro. Iniciar Tx durante los primeros 15 días de vida.
Análisis de TSH en papel secante para Hipotiroidismo Congénito.
No es prueba diagnóstica. Sangre de cordón umbilican durante la primera media hora o antes de 48 hrs.
TSH<10 = negativo.
TSH 10-20 = dudoso y hacer nuevamente. Si vuelve a salir 10-20 = Positivo e iniciar Levotiroxina.
TSH >20 = Confirmado e iniciar Levotiroxina.
Cual es el periodo de mayor contagio de Infección de vías respiratorias superiores.
Al inicio de los síntomas en etapa febril.
Grupo de edad donde es más frecuente la Faringitis por Streptococo B-Hemolítico del grupo A
3-14 años.
Describe puntuación de Centor
Exudado - 1 Adenopatía dolorosa -1 Fiebre >38º - 1 3-14 años - 1 15-44 años - 0 >44 años - 1
Alta probabilidad en puntuación 3-5. Y realizar prueba rápida de detección de antígeno ó evaluar el riesgo/beneficio de iniciar antibióticos.
Cuando se realiza cultivo de exudado faríngeo en Faringitis (estándar de oro).
Criterios clínicos de faringitis estreptocócica ó cuando presentan falla al tratamiento.
Se hace seguimiento con cultivos cuando presente fiebre reumática o glomerulonefritis
Cual es la maniobra más efectiva para prevenir contagio de infección de vía respiratoria superior.
Lavado de manos.
Tratamiento de Faringoamigdalitis Estreptocócica y Tx de erradicación.
Tx = Penicilina Compuesta 1.2millones UI c/12hrs x2 dosis seguida de 3 dosis de Penicilina Procaínica de 800,000 UI c/12hrs IM.
En caso de alergia = Eritromicina o TMP
ERRADICACION = 9 días después de enfermedad aguda. Penicilina Benzatínica 1.2millones UI c/21 días x 3 meses.
Que produce la acumulación de celulas descamadas, linfocitos y bacterias en las criptas amigdalinas.
Amigdalítis Críptica que pueden calcificarse y producir Amigdalitis.
Afección febril con dolor de garganta, adenopatías, obstrucción NASAL y síntomas NOCTURNOS (ronquidos, apnea e hipopnea obstructivas del sueño), rinorrea posterior y cómo se hace el diagnóstico.
Adenoiditis/Amigdalitis.
Dx = Empírico ante obstrucción nocturna entre 1-7 años. Puede hacerse endoscopia.
Indicaciones de Adenoidectomía sola.
En adenoiditis CRONICA infecciones sinusales que no responden a tx, o episodios de otitis media aguda de repetición
Criterios para hacer amigdalectomía y adenoidectomía combinadas.
Obstrucción de vía aérea sup/inf por hipertrofia amigdalina con síntomas obstructivos de sueño, retraso del crecimiento, falla en desarrollo craneofacial o de la oclusión ó infecciones recurrentes de vía aérea superior.
Que eventos preceden rinosinusitis aguda y su complicación.
La mayoría de los cuadros son PRECEDIDOS de IVRS de etiología viral o rinitis alérgica.
Una complicación a partir de los 7 días de inicio del cuadro clínico es invasión bacteriana (S.pneumoniae - frecuentemente resistente a penicilina) ocasionando Rinosinusitis Bacteriana Aguda manifestandose con persistencia de síntomas después de 10-14 días.
Cuales son los senos paranasales más afectados en rinosinusitis bacteriana aguda.
Maxilares y Etmoidales anteriores.
A qué enfermedad se asocia ERGE.
Rinosinusitis crónica/refractaria.
Edema Periorbitario que indica
Sinusitis etmoidal
El dolor unilateral reproducible a la percusión o presión en seno frontal o maxilar que indica
Sinusitis Bacteriana Aguda
Diagnostico de Rinosinusitis Aguda Bacteriana
Cultivo de secreción de senos paranasales obtenida por punción (Gold Standard). Realizar TAC cuando hay síntomas unilaterales en sospecha de neoplasia o en casos de recurrencia/complicación.
Tratamiento de Rinusinusitis Bacteriana Aguda
Amoxicilina o Amixi/Clav (Resistencia o recurrencia) en dos dosis, revisar mejoría en 72hrs.
Segunda línea = Cefuroxima.
Alergia a Penicilina = Claritromicina/Eritromicina.
Si tiene síntomas graves = Cefotaxima IV.
Tx Qx = Aspiración de seno maxilar transnasal cuando ha fallado el tratamiento médico, complicaciones orbitarias/endocraneales o sospecha de sepsis.
Vías de diseminación de Rinosinusitis Bacteriana Aguda.
Anterior = Edema periostio y osteomielitis con aumento de volumen frontal (Tumor de Pott). Posterior = Absceso intracraneal.
Cuadro que cursa con cefaea intensa que empeora en la NOCHE y se irradia a región craneofacial
Sinusitis Esfenoidal Aguda.
Edema palpebral, eritema, conjuntivitis, fiebre, complicación orbitaria de la sinusitis aguda. Y Tx
Celulitis Preseptal. Tx = AB VO o IV.
Agente causal de Tetanos, tipo de toxina que produce y forma de transmisión.
Clostridium Tetani, neurotoxinas anaerobias (esporas) que producen Tetanoespasmina y Tetanolisina. Se transmite por heridas profundas contaminadas por excretas, polvo o tierra del suelo.
Características de Tetanos generalizado
Presencia de Trismo grave, espasmos graves y dolorosos, risa sardonica y arritmias.
Características de Tetanos Neonatal
Se presenta como Tetanos generalizado en RN de madres sin inmunidad ante Clostridium. Se da el contagio por mala higiene al cortar el cordón umbilical y es característica la PARALISIS EN BESO.
Tetanos Local
Espasmos en zonas contiguas a la herida puede progresar a generalizado.
Tetanos Cefálico
Disfunción de los nervios craneales por heridas en cabeza y cuello.
Cuales son los periodos de tétanos.
Periodo Invasivo - 24-48hrs con presencia de TRISMO e insomnio.
Periodo de Estado - Contracturas GENERALIZADAS con facies tetánicas y risa sardónica con PAROXISMOS dolorosos.
Periodo de Convalecenia - 40-50d con depresión, desorientación y curación total.
Cuales son los grados de tétanos.
Subagudo Grado 1 - Trismo y alteración en deglución (12d).
Agudo Grado 2 - Contractura subintrante (6-11d).
Sobreagudo Grado 3 - Paroxismos posición de EPISTOTONOS (5d).
Tratamiento antibiótico de tétanos.
Limpiar y desbridar herida menos cuando se trate del cordón umbilical. METRONIDAZOL y Vacuna (Antitoxina Tetánica Equina ó Inmunoglobulina Intravenosa).
Cuando se aplica vacuna DTaP (Difteria, Tétanos y Tos Ferina) y cuando Inmunoglobulina (TIG). Como tratamiento para Tétanos?
<3 años: Siempre la vacuna DTaP. La TIG solo cuando está contaminada la herida (además de la vacuna).
>3 años: Vacunar DTaP siempre que el esquema esté incompleto. Si tiene esquema completo solo dat DT (Difteria y Tétanos).
Por cuanto tiempo confiere inmunidad contra Tétanos la vacuna de toxoide tetanico (DTaP).
10 años
Esquema de vacunación de DTaP en niños de 6 semanas a 7 años.
5 dosis:
1) 2 meses
2) 4 meses
3) 6 meses
4) Entre 15 y 18 meses
5) Entre 4 y 6 años
Esquema de vacunación DTaP en embarazadas
3 dosis:
1) 0 meses
2) 4 meses
3) Entre 6 y 12 meses
Periodo de incubación y contagio de Varicela y en que grupo de edad es más frecuente.
Incubación de 10-21 días. Es contagioso 1-2 días antes y 4-5 días después del inicio de los síntomas. Más frecuente en niños de 1-4 años.
Agente causal de Varicela y método diagnóstico.
Virus Varicela Zoster - Herpes 3.
Se confirma el Dx con PCR o serología con tinción de TZANCK.
Cual es una complicación ocular de Varicela y como se previene.
Ceguera a causa de Uveitis por exantema periorbitario. Usar USG biomicroscopico para valorar.
Tratamiento de Varicela.
Aciclovir IV (inmunosuprimidos). VO (inmunocompetentes).
Si es resistente usar Foscarnet parenteral o Interferon 2-alfa.
Si hay sobreinfección bacteriana usar Mupirocina en crema.
Cuales son complicaciones de urgencia en Varicela
Inmunosuprimidos, Sx encefálico (confusión, dificultad para despertar, encefalitis, reye), Sepsis (apariencia enferma o debil).
Otras complicaciones que no son urgencia: Sobreinfección bacteriana por Estreptococo (tumoración en piel con celulitis y piel escaldada).
ESCARLATINA.
Neumonia
Fiebre >40.6º
Qué se debe hacer ante un brote de Varicela en esquelas.
Niños entre 1-4 años que tuvieron vacuna hace más de 3 meses, vacunar nuevamente y reincorporar.
Si no se autoriza la vacuna o están inmunocomprometidos suspender por 21 días.
Podrán reincorporarse cuando las lesiones sean costra.
Qué debe hacer el personal de salud expuesto a un caso de Varicela.
Observar durante 10-21días
- Si solo tienen 1 vacuna dar 1g Aciclovir en menos de 96hrs y después la vacuna en menos de 5 días.
- Si no tienen ninguna vacuna ni inmunidad suspender por 21 días.
- Mejor tratamiento: ACICLOVIR VO antes de 24hrs.
Esquema de vacunación de Varicela en niños.
Vacuna Varicela - 1 año 0.5ml SC
Refuerzo con SRPV (Sarampion, Rubeola, Parotiditis y Varicela) - 6 años 0.5ml SC
Si no se vacuna en las edades indicadas y es <12 años, dar 2 dosis con intervalo de 3 meses entre c/u.
Si son >12 años, dar 2 dosis con intervalos de 1 mes entre c/u.
Cuidados en mujeres con embarazo y vacuna Varicela.
Las mujeres vacunadas no deben embarazarse en 1 mes
Si la mujer tiene vacuna Rhogan vacunar contra varicela 3 meses después.
Que otro nombre recibe el Exantema Súbito
Roseola o sexta enfermedad.
Enfermedad con periodo de incubación de 5-14d con adenopatía retroauricular, fiebre alta que al desaparecer deja exantema puntiforme rosado que inicia en pecho DESAPARECE a la presión, se disemina hacia cara y abdomen y es raro en extremidades, afecta a niños de 4 meses a 2 años.
Exantema Súbito, Roseola o Sexta Enfermedad ocasionada por Virus Herpes 6. A los 4 años la mayoría es inmune.
Vías de adquisición de IVU en niños.
Hematógena: En RN y menores de 3 meses.
Ascendente: En mayores de 3 meses.
Cual es la bacteria que ocasiona más frecuentemente IVU en pediátricos y de donde se disemina.
E. Coli, normalmente coloniza intestino que se disemina a piel perineal, periuretral y asciente a uretra y vejiga gracias a sus fimbrias, libera además lípido A que inicia respuesta inflamatoria.
Método diagnóstico para IVU en niños de 3-36 meses.
1) Análisis de orina con tira reactiva y EGO con microscopia y urocultivo.
2) Estudios de imagen: USG renal y vesical, gammagrama, ureterocistograma.
Cuales son factores de riesgo para IVU en Niños y Niñas
Niños: <3 meses sin circuncisión.
Niñas: >3 meses por tamaño de la uretra.
Como debe tomarse la muestra de orina para EGO, microscopía y urocultivo en sospecha de IVU en niños?
Si tienen BAJO riesgo: Técnicas no estériles como bolsa adhesiva perineal, si es positivo debe confirmarse con prueba estéril.
Si tienen ALTO riesgo (ataque al estado general, deshidratación, oliguria) o si requieren antibióticos de inmediato: Técnica estéril con cateterismo vesical o si tiene micción voluntaria, orina en la mitad del chorro.
Principal indicador de IVU en estudio de orina.
Esterasa leucocitaria y nitritos.
Cuando se solicita USG renal y vesical en IVU?
En menores de 3 años en su primera IVU. En edades posteriores descartar factores de riesgo antes de indicarlo.
Cuando se solicita Gammagrama Renal en IVU?
En enfermedad severa, con masa vesical o abdominal, creatinina elevada, falla a Tx AB en 48hrs o infección por agente distinto a E.Coli.
En IVU recurrentes.
Que estudio se solicita si se encuentra dilatación en el USG renal para IVU?
Ureterocistograma Miccional.
Tratamiento de primera línea VIA ORAL con clínica de Cistitis.
> 2 años: Amoxi/Clav. Nitrofurantoína o TMP.
Tratamiento INTRAVENOSO empírico de IVU.
Aminoglucósidos (Genta/Amika), Cefotaxima, Ceftriaxona o Cefuroxima.
Qué antibiótico se reservará a circunstancias guiadas por antibiograma en IVU?
Fluoroquinolonas.
En qué momento se realiza serología para VIH?
Primer trimestre y repetir en el tercer trimestre (36-37 sdg) si fue negativa.
Al momento del parto, si no tiene pruebas, realizar prueba rápida urgente o si hay factores de riesgo: ELISA o carga viral.
Qué medicamento reduce la transmisión perinatal (vertical) de VIH hasta en un 70% que efecto adverso tiene y en qué momento se administra?
Zidovudina. Se asocia al desarrollo de anemia (se resuelve a las 12 semanas de edad).
Se administra durante el embarazo, trabajo de parto o cesárea cuando haya <10,000 copias/mL y CD4 >350, si hay <400 copias/mL, no se administra y al RN hasta las 6 semanas de vida.
Cual es el porcentaje de transmisión vertical de VIH en ausencia de cualquier tipo de tratamiento?
15-40%
Cual es la patogénesis de la transmisión vertical de VIH?
Microtransfusiones sanguíneas durante las contracciones uterinas.
Cuando existe corioamnionitis
Ascenso del virus a través de las secreciones vaginales después de ruptura de membranas.
Qué situación incrementa el riesgo de transmisión de VIH vertical, dos veces mayor
Recuento de <200 linfocitos CD4/mm3.
Cuando debe iniciarse Tx ARV en embarazadas infectadas por VIH?
Lo más temprano posible sin importar el recuento de CD4 y carga viral.
Que co-infecciones deben investigarse en embarazadas con VIH?
CMV, Sífilis, Toxoplasma, TB, VHB, VHC, VPH, Chagas, Paludismo.
Tratamiento ARV compuesto de elección en embarazo con VIH?
2 Inhibidores de Transcriptasa Reversa Analogos Nucleósidos (Zidovudina ZDV + Lamivudina LMV/3TC ó Abacavir ABC + Lamivudina) + 1 inhibidor de la proteasa reforzadi (Lopinavir LPV/r ó Atazanavir ATZ/r).
Que combinación de ARV no debe usarse por su toxicidad en VIH y a que grupo pertenecen?
D4T (Estavudina) + DDI (Didanosina). Son Inhibidores de Transcriptada Reversa Análogos Nucleósidos, desarrollan toxicidad mitocondrial y acidosis láctica.
Si una paciente con VIH tomaba Efavirenz (EFV) antes del embarazo, qué medida tomar y a qué grupo pertenece?
Inhibidor de Transcriptasa Inversa No-Nucleósido.
Continuar tratamiento considerando el riesgo en defectos del tubo neural en semanas 5 a 6. De manera ideal, debe administrarse después de la semana 8 de gestación. Tomar USG en 18-20 sdg para evaluar.
Qué medicamento ARV se usa en embarazada que se presenta al término de gestación o trabajo de parto, con VIH y no ha recibido ningún Tx.
Dosis única de Nevirapina (Inhibidor no-análogo). Ya que cruza rápidamente la placenta.
Además agregar Zidovudina/Lamivudina (Inhibidores análogos) y Raltegravir (Inhibidor Integrasa).
En el RN iniciar NVP.
EL MEDICAMENTO DE ELECCION ES ZIDOVUDINA en infusión durante el trabajo de parto, 2-3hrs antes de la cesárea y nacimiento.
Cada cuanto se solicita recuento de CD4 en embarazadas con VIH y qué hacer si tiene <200 celulas?
En la visita inicial y cada 3 meses durante el embarazo.
Si tiene CD4 <200 iniciar profilaxis contra oportunistas.
Qué se debe vigilar en embarazadas que tienen VIH y reciben inhibidores de Proteasa (Lopinavir/r).
Monitoreo de la glucosa durante el embarazo sobretodo entre 24 y 28 sdg.
Cuando se programa Cesárea en embarazadas con VIH y qué criterios se deben cumplir?
38sdg cuando la indicación es VIH, para evitar síndrome de dificultad respiratoria neonatal o trabajo de parto espontáneo.
Requisitos:
Carga viral >1,000 copias
Sin tratamiento ARV triple o monoterapia. (Administrar Zidovudina IV 2-3hrs antes)
RPM o sufrimiento fetal.
Qué se da como profilaxis en RN expuesto al VIH
Zidovudina x 6 semanas o x4 semanas si la madre recibió Tx ARV con supresión sostenida (<50 copias).
Iniciar profilaxis 6-12hrs postparto. Al finalizar dar profilaxis para neumonía por P. Jirovecii.
Cual es el esquema ARV en RN de madres con VIH que solo recibieron ARV intraparto (Lamivudina)
Zidovudina + 3 dosis de Nevirapina: 1- Primeras 48hrs 2- 48 hrs después de la primera 3- 96 hrs después de la segunda En la primer semana de vida durante las primeras 48 hrs de vida.
Cual es el esquema ARV en RN de madres con VIH que no recibieron ningún Tx.
Esquema triple: 2 Inhibidores Análogos + 1 Inhibidor proteasas.
Cómo se hace el diagnóstico de VIH en <18 meses y durante los primeros 6 meses de vida.
Pruebas serológicas en:
1) Entre 14 y 21 días de nacido.
2) de 1 a 2 meses.
3) de 4 a 6 meses.
4) Se recomienda prueba de ANTICUERPOS a los 18 meses.
Si una prueba es positiva se debe confirmar con otra. Si ambos son positivos se CONFIRMA el diagnóstico.
Se DESCARTA el dx en niños que no recibieron lactancia y tienen 2 o más estudios negativos en los primeros 6 meses de vida.
Que vitaminas produce E. Coli
Vitaminas B y K
Fuentes de infección de E.Coli
Alimentos (carne molida con cocción insuficiente) y agua contaminados con heces de seres humanos o animales infectados.
Qué es STEC, ECEA, ECET, ECEP, ECEI y ECEH.
STEC = E. Coli productora de Toxina Shiga. (ECEH). ECEA = E. Coli Enteroagregativa ECET = E. Coli Enterotoxigenica. ECEP = E. Coli Enteropatogénica. ECEI = E. Coli Enteroinvasiva. ECEH = E. Coli Enterohemorrágica. (STEC).
Cual es la Toxina Shiga más virulenta?
Stx2 a diferencia de Stx1.
Tipo de infección donde las bacterias se ADHIEREN con esfacelamiento a los enterocitos del intestino delgado y permiten la acumulación de actina en región apical de la célula causando eliminación de MICROVELLOSIDADES intestinales y salida masiva de iones a la luz intestinal con secreción de enterotoxinas. Características de la enfermedad que ocasiona.
E. Coli Enteropatógena (ECEP). La LECHE MATERNA inhibe su adherencia. Ocasiona diarrea ACUOSA crónica ocasionando deshidratación. Ocurre casi exclusivamente en MENORES DE 2 AÑOS. Puede producir retraso en el crecimiento.
Infección causada por serotipo O157:H7 que produce VEROTOXINAS Vt1 y Vt2 (Shiga Like). La subunidad B se fija al receptor y se internalizan. La subunidad A ocasiona catalisis con bloqueo de síntesis protéica. Qué enfermedad ocasiona.
E. Coli Enterohemorrágica (ECEH) también llamada E. Coli productora de toxina shiga (STEC). Incubación de 3-4 días. Produce SINDROME HEMOLITICO UREMICO (SHU), inicia con diarrea no sanguinolenta, heces con sangre 2-3 días después representando el inicio de COLITIS HEMORRAGICA. Dx por PCR.
Infección donde hay presencia de grandes plásmidos enterohemorrágicos (MEGAPLASMIDOS) que codifican para fimbria de adherencia y hemolisina.
E. Coli Enterohemorrágica (ECEH)
Bacteria cuyos mecanismos de daño a la mucosa del intestino delgado y grueso, es agregativo formando EMPALIZADAS y difuso donde se une al citoplasma celular.
E. Coli Enteroagregativa (ECEA). La leche materna inhibe su adherencia. Diarrea acuosa, común en personas de TODAS LAS EDADES. Asociado a diarrea PROLONGADA (>14 días).
Bacteria que produce en el intestino delgado: Enterotoxina termolabil (TL) (similar a Vibrio Cholerae) que estimula actividad enzimática (Adenilciclasa) de celulas epiteliales provocando pérdida de agua. Enterotoxina termoestable (TE) que tiene dos tipos ST1 (activa guanilciclasa en celulas de mucosa intestinal) y ST2 Además de una fimbria "LONGUS"
E. Coli Enterotoxigénica (ECET). Es autolimitada con duración de 1-5 días con heces acuosas y CALAMBRES abdominales. Asociada a DIARREA DE VIAJEROS y grave en bebés en países de recursos limitados. Dx con PCR. Tx con Azitromicina por menos de 3 días.
Bacteria que presentan plasmidos grandes similares a plásmidos de Shigella. Primero se adhiere a las vellosidades de la mucosa con mucinasa y codifica un T3SS que confieren capacidad INVASIVA con inflamación de intestino GRUESO al enterocito con posterior multiplicación y diseminación lateral a células adyacente.
E. Coli Enteroinvasiva (ECEI). Puede ocurrir DISENTERIA en todas las edades, diarrea acuosa sin sangre ni moco. Las heces pueden tener LEUCOCITOS.
Periodo de incubación de la mayoría de cepas de E.Coli
10hrs-6 días.
Que tratamiento no debe darse en E. Coli O157:H7 STEC y por qué?
Antibióticos, por el riesgo a ocasionar SHU.
Tratamiento general de enteritis por E. Coli
Hidratación, continuar alimentación incluyendo lactancia materna.
Tratamiento antibiótico en enteritis por E. Coli (Menos STEC)
Azitromicina x 3 días. Alternativamente usar Cefixima, TMP, Cipro y RIFAXIMINA en >12 años.
Cual es la triada asociada a Sindrome Hemolitico Uremico y cual es el grupo de edad con mayor riesgo?
1) Anemia Hemolítica Microangiopática
2) Trombocitopenia
3) Disfunción Renal Aguda
- Los niños <5 años están en mayor riesgo. Aparece d2 a 3 días después de diarrea, más del 50% requerirá DIALISIS.
Definición de diarrea a partir de la frecuencia de evacuaciones.
> 3 en 24 hrs de consistencia líquida o semilíquida.
Cual es la segunda causa de muerte en <5 años y agentes etiológicos más comunes.
Diarrea - Rotavirus y E.Coli.
Que se administra en diarrea aguda y datos de choque.
Soluciones cristaloides en bolo.
Que se administra en diarrea aguda con deshidratación grave (pérdida de peso >9%).
100ml/kg de solución Ringer Lactato o Sol. Salina 9%
Condición en donde la superficie de absorción del intestino delgado está dañada por intolerancia al GLUTEN. Con problemas de digestión y absorción.
Enfermedad Celiaca.
Que son los signos y síntomas con flechas rojas.
Síntomas y signos de deshidratación asociados a progresión a choque.
Signos cutaneos asociados a diarrea aguda en >2 meses y <5 años.
Elasticidad de la piel >2 segs, llenado capilar >2 segs, fontanela y ojos hundidos, boca y lengua seca.
Tratamiento de dirrea aguda SIN datos de deshidratación.
Plan A de Hidratación:
- Continuar la alimentación normal no suspender lactancia.
- VSO 75ml (media taza) posterior a cada evacuación o vómito si es <1 año y 150ml si es >1 año.
Tratamiendo de diarrea aguda CON datos de deshidratación.
Plan B de Hidratación: -50-100 ml/kg durante 2-4hrs fraccionado en 8 dosis c/30mins. -Si no se conoce el peso: <4 meses: 200-400ml 4-11 meses: 400-600ml 12-23 meses: 600-1200ml 2-5 años: 800-1400ml -Se reevalua en 3-4 horas.
Tratamiento de diarrea aguda con deshidratación y CHOQUE.
Plan C de Hidratación:
1) Estabilizar Vía Aérea con resposición IV.
2) Sol. Salina o Ringer Lactato:
Primera hora: 60ml/kg/hr (20ml/kg cada 20 minutos y revalorar pulso radial) si persiste pasar siguiente carga.
Segunda hora: 25ml/kg/hr
Tercera hora: 25ml/kg/hr
Tipo de bacteria que es Shigella
Bacilo Gram Negativo, Aeróbio Facultativo de la familia Enterobacteriaceae.
Cuales son los dos Loci que determinan la patogénesis de Shigella y qué celulas afecta.
Mxi-spa (sistema de secreción tipo III que permite la invasión)
Ipa (antigenos de invasión). Penetra el epitelio que cubren nodulos linfoides de la mucosa del color. Ocasionando apoptosis de macrofagos con posterior diseminación al enterocito y celulas adyacentes.
Donde se fija inicialmente Shigella y su periodo de incubación.
Ileon y Yeyuno, posteriormente avanza a COLON (principal sitio de infección). Periodo de incubación de 1-3 días.
En que grupos ocurre con mayor frecuencia la septicemia por Shigella?
RN, Desnutridos, Infección por el serotipo 1 de Shigella Dysenteriae, también se asocia este serotipo a mayor riesgo de SHU. Dx con Hemocultivo.
Diagnostico de Shigella
Aislamiento de Shigella en heces o exudado rectal.
Tx de Shigelosis
Hidratación. La mayoría es autolimitada en 48-72hrs. Los episodios leves no requieren AB.
- Primera elección: AZITROMICINA
- Cepas resistentes y Adultos: Cefalosporinas orales (Cefixima).
- Cepas susceptibles: Ampicilina/TMP.
- NO DAR ANTIDIARREICOS porque prolongan la evolución.
Cual es la anomalía cardíaca más común en niños?
Defecto del Septum Interventricular (CIV). En México es PCA.
Cuales son las 3 categorías de defecto de septum (CIV)?
Grande >75% del diámetro del anillo aórtico: Mínima resistencia al flujo con presiones iguales en los ventriculos y síntomas de ICC.
Moderada entre 25-75%: Resistencia a la presión pero poca resistencia al flujo. Asíntomáticos que progresan a ICC.
Pequeña <25%: Limitan el flujo del corto circuito evita que se iguales las presiones de los dos ventriculos. Suelen ser asintomáticos.
Cuales son consecuencias de cortocircuito de izquierda a derecha en CIV?
- Sobrecarga de volumen
- Hiperflujo pulmonar
- Compromiso del gasto cardiaco sistemico
Cuales son mecanismos compensadores de corto circuito izquierda-derecha en CIV?
- Aumento de CATECOLAMINAS que incrementan el sistema nervioso SIMPATICO aumentando las resistencias vasculares sistémicas.
- Disminución del flujo RENAL reteniendo sodio y agua por el sistema renina angiotensina.
En qué momento se puede hacer Dx de CIV y como se hace el Dx.
Después de 2-6 semanas (La GPC dice después de 4-8) que es cuando disminuye la resistencia pulmonar. Dx definitivo por ECOCARDIOGRAMA.
Se ausculta soplo sistólico que precede a manifestaciones de falla cardiaca (diaforesis, falla de medro, fatiga, poca ganancia de peso, procesos pulmonares de repetición, aumento de volumen a nivel paraesternal izquierdo).
Que tipo de CIV ocasiona mayor compromiso hemodinámico e hipertensión pulmonar temprana. (No está basada en GPC)
Defecto en las porciones membranosa INFUNDIBULAR: porción de salida subpulmonar, subaortica, o PERIMEMBRANOSA. El compromiso es mayor debido al aumento de volumen pulmonar por proximidad a la aorta.
Que complicación puede pasar en CIV de porción membranosa (Infundibular). (No está basada en GPC)
PROLAPSO con lesión de valvulas aorticas ocasionando insuficiencia con mayor compromiso de la función.
Al Dx se palpa CARDIOMEGALIA con o sin fremito, con o sin soplo SISTOLICO y componente pulmonar del segundo ruido. Tx es Cx
Que complicación de CIV ocasiona atelectasia y por qué.
Obstrucción del bronquio izquierdo por compresión y dilatación de la arteria pulmonar izquierda, suele asociarse también a infecciones.
Que se espera encontrar en ecocardiograma y rx en CIV. (No está basada en GPC)
Crecimiento de las cavidades izquierdas con sobrecarga de volumen. Depende de la porción afectada además:
- ENTRADA (CIV AV): Crecimiento y sobrecarga biventricular y desviación del QRS hacia izquierda y arriba (defecto atrioventricular).
- SALIDA Subpulmonar (Infundibular): Por la cercanía de la aorta, se observa sobrecarga en cavidades derechas.
- En RX PA: Aumento de indice cardiotorácico a expensas de cavidades izquierdas o biventricular. CARDIOMEGALIA. El pedículo vascular es angosto por bajo gasto sistémico y aumento flujo pulmonar e hiperinsuflación del tronco pulmonar si hay lesión en porción de salida.
Tratamiento quirúrgico para cierre de CIV (no basada en GPC)
1) <6 meses si es perimembranosa de salida, o de entrada sintomático y tiene ICC no controlada.
2) 6-24 meses sintomáticos con HAP
3) 2-5 años y >5 años cuando haya regurgitación aortica.
CIV Perimembranosa
Localizadas en septum mebranoso adyacente a valva tricuspidea y aórtica. Es la MAS COMUN. Tx es Cx cuando haya insuficiencia aórtica.
CIV Muscular (Trabecular)
Rodeadas de MUSCULO ventricular. Se encuentran a nivel medio, apical, posterior o anterior. Cierre espontáneo en 69-89% antes de la adolescencia.
CIV Infundibular (Conal, Subpulmonar, Subaórtica)
Debajo de las válvulas semilunares (Aórtica y Pulmonar), en el septum conal o de saluda. No tiene cierre espontáneo. Tx es Cx cuando haya prolapso valvular o insuficiencia aórtica.
CIV de entrada (canal AV)
A la entrada del ventrículo inmediatamente inferior al aparato valvular auriculoventricular. Más común en SINDROME DE DOWN. No tiene cierre espontáneo.
Que genes y síndromes se asocian a CIV
Genes TBX5 (Síndrome Holt Oram) y GATA4. Síndromes Down (CIV de entrada, canal AV), Sx de Ellis Van Creveld (Genes EVC y EVC2).
Síndrome que cursa con la forma más avanzada de HAP en CIV moderadas o grandes cuando no se repara el CIV antes de 18 meses, o en PCA con HAP + IC, presentan cianosis y acropaquías. Se auscula un segundo ruido intenso.
Sx de Eisenmenger. Presentan mal pronóstico. Se contraindica ejercicio y embarazo.
Hallazgos en ECG y RX en CIV
Rx = Cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar con hiperinsuflación. ECG = Crecimiento ventricular derecho o izquierdo (lo más común es biventricular).
En que pacientes con CIV se hace cateterismo?
Cuando hay presiones pulmonares mayores a 2/3 partres de la presión sistémica.
Tratamiento Qx de CIV (Basado en GPC).
- Siempre que haya defectos amplios que ocasione presiones iguales en ventriculos.
- En ICC no controlada, lo más pronto posible.
- Si tiene crecimiento adecuado hacer la CX entre 6 y 12 MESES DE EDAD.
- Si la CIV es de tamaño MODERADO con Qp/Qs >2:1 (relación de gasto sanguíneo pulmonar/sistémico) hacer la CX entre 1-2 años si tiene HAP y dilatación de cavidades con ICC.
- Si la CIV es PEQUEÑA con Qp/Qs >1.5:1 o con endocarditis hacer la CX entre 2-4 años.
- Si es subarterial (Infundibular o Perimembranoso) si hay prolapso valvular sin regurgitación entre 2-3 años.
- En perimembranosos con insuficiencia aortica mod-grave.
Tx médico de CIV
Diuréticos (furosemida, espironolactona), IECAS (captopril, enalapril) y digoxina.
Cuando se realiza cierre por cateterismo de CIV
Cuando hay factores de riesgo Qx, MULTIPLES intervenciones previas o defectos poco accesibles.
Seguimiento de CIV después de CX.
Ecocardiograma a las 4-8 semanas. Con seguimiento de por vida cada 1-2 años en CIA.
Síndromes con simetría en órganos que normalmente son asimétricos. Con anomalías en la posición cardiaca y malformaciones cardíacas. Presentan ausencia de bazo (dextromorfismo) o múltiples bazos (levomorfismo).
Síndromes de Isomorfismo Auricular (Heterotaxia).
Conducto que conecta el tronco de la arteria PULMONAR con la aorta DESCENDENTE por debajo de la arteria subclavia izquierda Y cuando debe cerrarse normalmente.
Conducto Arterioro debe cerrarse en 20-30 días de vida (8 semanas de edad) produciendo el Ligamento Arterioso, si no se cierra, produce Persistencia del Conducto Arterioso.
Cuales son las complicaciones de Persistencia de Conducto Arterioso Grande.
Si bajan las resistencias pulmonares hay un cortocircuito izquierda-derecha que provoca hiperreflujo pulmonar, aumento de volumen y presión izquierdas con IC izquierda y edema pulmonar con HTP.
Clasificacion de Conductos Arteriosos por su tamaño.
- Silente: No hay soplo ni síntomas, solo se Dx por Ecocardio.
- Pequeño <3mm: Soplo sistólico en 2º EIC izquierdo. Suele estar asintomático.
- Moderado 3-6mm: Cortocircuito Izq-Der. Puede haber síntomas como taquipnea, dificultad en alimentación y retraso ponderal. Soplo sistólico o continuo sistólico-diastólico (en MAQUINARIA) en 2º EIC. Pulsos saltones con diferencia amplia en presiones (Diastólica baja).
- Grande >6mm: Cortocircuito con clínica de IC Izquierda descompensada con sobrecarga de cavidades izquierdas. EDEMA PULMONAR: Taquipnea, tiraje, infecciones respiratorias frecuentes. No se detecta soplo continuo pero si soplo sistólico en foco pulmonar. Pulsos saltones con diastólica baja.
Dx de Conducto Arterioso.
- EKG: En conducto grande hay crecimiento auricular y ventricular izquierdo, si hay hipertrofia de VD = HAP. Con ondas R prominentes, Q profundas y alteración en repolarización.
- Rx: Cardiomegalia a expensas de VI con hiperreflujo pulmonar.
- Ecocardio-Doppler: Confirma el Dx, se solicita cuando se ausculten soplos o detecte cardiomegalia en Rx o síntomas. Detecta flujo y tamaño de cavidades izquierdas.
- Cateterismo: Casos donde el Ecocardio no sea concluyente, de sospecha de HTP o previo a cateterismo intervencionista.
Tx de Conducto Arterioso.
Cierre Percutáneo (Primera Elección) cuando se realice Dx con Cateterismo intervencionista con dispositivo Coil (pequeños <3mm) o Amplatzer (>3mm).
- Cierre QX cuando pesan <8kg con IC y conducto grande (>6mm). Cuando es PCA aneurismático, o antecedente de endocarditis. <20kg: Vía Extrapleural. >20kg: Vía Transpleural.
- Si hay datos de IC primero dar Tx médico.
- Si hay HAP severa e irreversible (vasorreactividad pulmonar negativa) no está indicado el cierre.
- El cierre no es la primera elección en adultos.
Cardiopatía Congénita más común en MEXICO
Persistencia de Conducto Arterioso (PCA).
Malformaciones Cardiacas más fecuentes en Sx de Down
CIV de entrada canal AV y PCA.
Enfermedades asociadas a PCA
Sx de Char, Noonan, Holt Oram, Down, RUBEOLA Congénita, Hipotiroidismo Neonatal.
Origen embriológico del Conducto Arterioso.
Porción distal: 6º Arco Aórtico Izquierdo.
Porción proximal: Segmento proximal de la rama izquierda de la arteria pulmonar.
Complicaciones asociadas a Tx Qx de PCA.
Quilotorax, re-operación por sangrado, lesión de nervio laringeo recurrente.
Cuando se realiza cierre percutáneo programado de PCA
- PCA pequeños y asintomáticos: Hasta los 10-12kg o 2 años.
- PCA mod sin IC: De 6 meses a 1 año.
- PCA grande y mod con IC e HTP: Lo más pronto posible.
- Dar profilaxis AB después del cierre por 6 meses para evitar Endocarditis Infecciosa cuando haya cortocircuito residual.
- Dar seguimiento por 5 años.
Complicación de PCA que se manifiesta como Embolia Pulmonar Séptica.
Endocarditis Infecciosa. Tx: Reparación quirúrgica de PCA. Se da profilaxis AB en Sx de Eisenmenger, 6 meses después de reparación y si hay defecto cortocircuito residual.
Como se define, clasifica y diagnostica Hipertensión Pulmonar
HTP Presión Media en la Arteria Pulmonar (PAPm) >25 mmHg en reposo. Se clasifica: -Leve 25-40 -Moderada 41-55 -Severa >55 Se diagnostica con Cateterismo Cardiaco.
Polirradiculoneuropatía AGUDA autoinmune que afecta nervios periféricos y racíces nerviosas de la médula por mimetismo entre antígenos microbianos y antígenos de los nervios. Debilidad simétrica o fenómenos sensitivos de más de una extremidad, RAPIDAMENTE progresiva, de inicio distal con avance ascendente afectando nervios craneales, respiración y deglución. Parálisis flácida.
Síndrome de Guillain Barré.
Picos de presentación de la parálisis flácida más frecuente.
Guillain Barré, primer pico 15-34 años y segundo pico 60-74 años. Aparece días o semanas después de infección viral respiratoria o intestinal.
Subtipo de síndrome de Guillain Barré de importancia en los Mexicanos con predominio en julio y septiembre asociado con mayor frecuencia a diarrea.
Neuropatía Axonal Motora Aguda. (NAMA)
Que infección se asocia más comunmente a Guillain Barré
Campylobacter jejuni. También se asocia Arbovirus y Flavivirus.
Síntomas característicos de Guillain Barré
Debilidad progresiva en más de una extremidad de inicio distal. Arreflexia o hiporreflexia. Parestesias o disestesias. Compromiso de pares craneales. Ausencia de fiebre
Pruebas diagnosticas en Guillain Barré
El Dx es clínico.
- Estudio de LCR una semana después del inicio de los síntomas.
- Más de 50 celulas en LCR se opone al Dx
- Un resultado normal no excluye el diagnostico.
- Electroneuromiografía desde la primera semana de la enfermedad.
Tx de Guillain Barré.
- Inmunoglobulina IV en los primeros 5 días hasta 4 semanas después de síntomas.
- En casos seleccionados y si no se tiene Ig: Plasmaféresis. Escala de Hughes >2 = 4 sesiones. Hughes <2 = 2 sesiones.
- No usar ambos Tx en conjunto ni administrar esteroides.
- Para manejo de dolor Paracetamol, AINES, Gabapentina o Carbamazepina con o sin opioides parenterales.
- Si no puede deambular: Enoxaparina Subcutánea.
- Dar programa de rehabilitación
Cuando se debe intubar con ventilación mecánica bajo sedación en pacientes con Guillain Barré e ingreso a UCI
- Incapacidad para toser, pararse, levantar codos y cabeza.
- Trastornos autonómicos mayores (fluctuación amplia de TA y pulso, edema pulmonar, íleo paralítico).
- CAPACIDAD VITAL FORZADA <20ml/kg (<15 intubar de urgencia) o reducción de >30%
- Presión CO2 >48mmHg
- Presion O2 <56mmHg
- Establecer fisioterapia pulmonar.
Escala de discapacidad de Guillain Barré
0 - Sin discapacidad.
1 - Signos y sintomas menores. Puede correr.
2 - Camina 10m sin correr.
3 - Camina 10m sin ayuda.
4 - Confinado a cama o silla sin caminar.
5 - Asistencia respiratoria.
6 - Muerte.
Que músculo falla en la Hernia Diafragmática Congénita y cual es su principal complicación.
Falla el diafragma y las estructuras que se hernían comprimen e impiden el crecimiento de los pulmones ocasionando Hipoplasia Pulmonar.
Que trisomías se asocian a Hernia Diafragmatica Congénita
18, 21 y 23.
Cual es la hernia diafragmática más común y a qué se debe.
Posterolateral, resultado de la falta de cierre del canal pleuroperitoneal embrionario.
En que momento se puede diagnosticar la hernia diafragmatica PRENATAL y con qué método.
A partir de las 25sdg con USG prenatal: Asas intestinales en tórax, polihidramnios, ausencia de burbuja gástrica, desviación mediastinal.
- En la amniocentesis hay disminución de los índices lecitina-esfingomielina.
- Los valores séricos maternos de fetoproteína alfa estan disminuidos.
Cual es la clínica característica de Hernia Diafragmática Congénita.
1) Insuficiencia respiratoria (más común). Taquipnea, respiraciones en GRUÑIDO, retracción torácica, palidez, cianosis.
2) Abdomen ESCAFOIDE. Ruidos intestinales en hemitorax, ruidos respiratorios atenuados.
3) RX: Confirma el diagnóstico. Asas intestinales llenas de aire y líquido DENTRO DEL HEMITORAX izquierdo con desviación del mediastino hacia el lado derecho. Burbuja gastrica dentro del tórax izquierdo. Las hernias derechas son más difíciles de observar: Consolidación lobar, líquido en torax. Cuando hay duda se hace estudio contrastado: Serie EGD y Colon por Enema.
Tratamiento de Hernia Diafragmática Congénita.
CX después de estabilizar al paciente que puede durar 48hrs.
Cual es la atresia intestinal más común y cual es la más común en Sx de Down
Más común = Ileon secundario a infecciones maternas.
Sx Down = Duodenal.
Diagnostico clínico de Atresia Intestinal
- Distención abdominal.
- Vómitos biliosos.
- Deshidratación y alteración ácido-base.
- Expulsión de MECONIO en atresias ALTAS, nunca en las bajas.
Diagnóstico Rx en Atresia Intestinal
Niveles hidroaéreos. No dar contraste con bario.
Tx de Atresia Intestinal
1) Estabilizar con fluidos y AB
2) Laparotomía exploradora
3) Gastrostomía descompresiva con sonda (En atresia yeyunal)
4) Anastomosis terminoterminal entre extremos atresicos
Dx y Tx de Atresia Duodenal
Dx clínico y en Rx se observan DOS BURBUJAS (estómago y duodeno). La localización más común es Infravateriana (con vómito biliar).
Tx Qx con DUODENO-DUODENO ANASTOMOSIS por encima de páncreas cuando es anular (incompleta). Si es membranosa (completa) la CX es duodenostomía (Técnica de Mikulicz)
Que se hace en Tx Qx de Atresia Intestinal cuando no se puede hacer anastomosis terminoterminal.
Ileostomia o Colostomia temporal.
Tx Qx de Ileo Meconial
Laparotomía y extraer manualmente el meconio intestinal mediante enterostomía. Después de la cirugía dar Gastrografin, Acetilcisteína en enema rectal e infusión gástrica o por Ileostomía que debe dejar el cirujano para limpiar el colon de meconio.
Cuales son los tipos morfológicos de atresia yeyuno-ileal
1) Membranosa, no hay interrupción del intestino, solo de la luz.
2) Dos bolsones ciegos separados por un cordón fibroso.
3a) Separación de bolsones con defecto de meso (más frecuente).
3b) Apple Peel o Arbol de Navidad se asocia a intestino corto y prematurez. El Ileon aparece enrollado sobre una arteria ileocólica con atresia yeyunal.
4) Atresia Multiple.
Cual es la variante más común de Atresia Cólica.
Tipo 1 membranosa, no hay interrupción del intestino, solo de la luz.
Cuales son las atresias más comunes de Intestino Grueso y sus complicaciones.
Atresias Ano-Rectales. Pueden ser altas (con fistulas rectourinarias y malformaciones asociadas) y bajas (menos anomalias asociadas).
Impactación de meconio a nivel del Ileon terminal y colon provocando obstruccion completa en periodo fetal. Y de qué otra enfermedad es consecuencia.
Ileo Meconial. Es consecuencia de FIBROSIS QUISTICA. Puede ser simple (sin otra patología) o complicado (con enfermedades asociadas):
- Volvulo
- Otras atresias de ileon unicas o multiples.
Cuales son los tipos morfológicos de atresia duodenal
1) Membrana mucosa con musculatura normal en la pared puede ser en “manga de viento” es la más común.
2) Cordón fibroso que conecta dos cabos atresicos sin defecto en el mesenterio.
3) Dos cabos ciegos sin conexion con defecto en V del mesenterio.
Cual es el hallazgo USG más común en atresia duodenal con obstrucción intrínseca.
Polihidramnios. Detectado a las 12 sdg. Con signo de doble burbuja (estómago y duodeno).
Que estudio se solicita en Atresia Duodenal con obstrucción incompleta?
Serie Esofagogastroduodenal. Se observa segmento estenótico del duodeno con dilatación del segmento proximal o terminación en punta.
En que semana se separa el recto y ano del tracto urinario.
7-10 sdg.
Como se realiza el diagnostico de Malformación Ano-Rectal in utero y postnatal.
Por USG: -Dilatación intestinal, de colon en 18sdg. -Fístulas -Si es fístula urogenital se observan focos hipercogénicos en el lumen intestinal (COPROLITOS). -Hidrometrocolpos/Hidronefrosis. -Hemisacro/Hemivagina. -Ausencia de radio/renal. DX Postnatal: Clínico.
Que significa VACTERL
Malformaciones congénitas en: Vertebrales Ano rectal Cardiaca Traqueal Esofágica Renal Limbs (extremidades)
Manifestaciones clínicas de malformacion ano-rectal
- Ano imperforado en 99%.
- Impermeabilidad recto anal (no es posible introducir sonda 3cm).
- Meconio entre los labios, uretra o escroto, se observa hasta las 16-24hrs.
