Urgencias Oncológicas Flashcards
Definición
Son situaciones agudas que requieren atención inmediata debido a compromiso vital o para evitar secuelas.
Pueden ser causadas por la enfermedad oncológica o como consecuencia de los tratamientos.
Ejemplos comunes: neutropenia febril, síndrome de vena cava superior, compresión medular, hipertensión endocraneana, hipercalcemia y extravasación de citotóxicos.
Neutropenia Febril - Generalidades
Mayor frecuencia de infecciones en pacientes oncológicos debido a inmunosupresión por la enfermedad o tratamientos.
Fármacos con alto riesgo de mielotoxicidad: alquilantes, antimetabolitos (como metotrexato en dosis altas), antraciclinas, epidofilotoxinas.
Criterios Diagnósticos de Neutropenia Febril (según la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas)
Fiebre: >38.3°C en una toma o >38°C durante más de 1 hora (oral).
Neutropenia: menos de 500 neutrófilos/mm³ o menos de 1,000 con previsión de descenso.
Estratificación de Riesgo en Neutropenia Febril
Alto riesgo:
Tratamiento por leucemias o quimioterapia intensiva con trasplante de células madre.
Neutropenia prolongada (>7 días) o precoz (<7 días desde la quimioterapia).
Comorbilidades, inestabilidad hemodinámica u hospitalización.
Bajo riesgo:
Neutropenia de <7 días, presencia de tumores sólidos y sin comorbilidades.
Grados de Neutropenia (OMS)
Grado I: 1,500-2,000 neutrófilos/mm³.
Grado II: 1,000-1,500 neutrófilos/mm³.
Grado III: 500-1,000 neutrófilos/mm³.
Grado IV: menos de 500 neutrófilos/mm³.
Diagnóstico de Neutropenia Febril
Historia clínica:
Tipo de enfermedad oncológica, quimioterapia recibida, ciclo más reciente, existencia previa de neutropenia, uso de catéter, etc.
Examen físico:
Evaluar senos paranasales, cavidad bucal, región anal, sitio del catéter, etc.
Exámenes complementarios:
Hemograma, función renal y hepática, uro y hemocultivos, PCR, radiografía de tórax, análisis de orina completa.
Estudio de Clostridium difficile si hay diarrea y factores de riesgo.
Tratamiento de Neutropenia Febril
Debido a la alta mortalidad asociada, iniciar tratamiento antibiótico precozmente, cubriendo bacterias gramnegativas y grampositivas.
Pacientes de bajo riesgo pueden ser tratados ambulatoriamente con amoxicilina/ácido clavulánico o quinolonas.
Cuidados generales:
Aislamiento, dieta cocida, enjuagues orales con colutorios antisépticos.
Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco claro:
β-lactámico con actividad contra Pseudomonas + aminoglucósido, o monoterapia con carbapenémicos o piperacilina/tazobactam.
Persistencia de la fiebre (4-7 días) con tratamiento empírico:
Iniciar tratamiento antifúngico.
Los factores estimulantes de colonias pueden reducir la duración de la neutropenia, aunque su impacto en la morbimortalidad es controvertido.
Síndrome de Vena Cava Superior - Definición
Conjunto de síntomas causados por la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha.
En el 80-95% de los casos, es consecuencia de neoplasias.
Neoplasias más comunes: Cáncer de pulmón (80%), linfoma no Hodgkin (LNH) y linfoma de Hodgkin (LH) (15%).
Clínica del Síndrome de Vena Cava Superior
Es una complicación subaguda y rara vez constituye una urgencia vital.
Síntomas más comunes:
Cefalea.
Edema en la cara, cuello y extremidades superiores (EESS).
Disnea que empeora en posición de decúbito.
Circulación colateral superficial en el tórax.
Aumento de la presión venosa yugular.
Convulsiones, síncope y papiledema en casos severos.
Diagnóstico del Síndrome de Vena Cava Superior
Radiografía de tórax:
Puede mostrar ensanchamiento del mediastino superior, derrame pleural o una masa hiliar.
Tomografía Computarizada (TC) de tórax con contraste:
Método de elección para evaluar la extensión de la obstrucción.
Angiografía de la vena cava superior:
Especialmente útil cuando se considera la instalación de una prótesis vascular.
Tratamiento del Síndrome de Vena Cava Superior
Generalmente, es posible esperar hasta obtener un diagnóstico histológico antes de iniciar el tratamiento específico.
Tratamiento de soporte:
Oxigenoterapia.
Corticoides intravenosos (EV) para reducir el edema.
Diuréticos (cuidado, ya que pueden disminuir el retorno venoso y empeorar la condición).
Tratamiento específico del tumor:
Quimioterapia (QMT) o radioterapia, según el tipo de neoplasia.
Intervenciones adicionales:
Broncoscopia o mediastinoscopia para diagnóstico.
Biopsia para confirmar la causa.
Endoprótesis vascular: Indicada en casos de emergencia para restablecer el flujo sanguíneo.
Anticoagulación: Considerada si la causa es una trombosis.
Síndrome de Compresión Medular (SCM) - Generalidades
Se presenta en el 5-10% de los pacientes con cáncer metastásico y hasta en un 10% como manifestación inicial.
Mecanismos de presentación:
Tumor en cuerpo vertebral que comprime la parte anterior del saco dural.
Metástasis en el espacio epidural.
Tumor paraespinal que invade el foramen intervertebral.
Cánceres más comunes asociados: Pulmón, mama, origen primario desconocido, próstata, renal.
Importancia del diagnóstico y tratamiento temprano: Fundamental para el pronóstico neurológico.
Síntomas, Signos y Examen Físico en SCM
Dolor: Localizado en la columna o en la raíz nerviosa comprometida, progresivo, empeora al acostarse o levantar peso.
Signos neurológicos: Cambios en la percepción de la temperatura y parestesias.
Disfunción anatómica: Retención urinaria, estreñimiento, seguido de incontinencia rectal o vesical.
Examen físico: Sensibilidad en la columna, paresia o tetraparesia, ausencia de reflejos, ataxia.
Diagnóstico del Síndrome de Compresión Medular
Radiografía simple: Alterada en el 70% de los casos, útil si la lesión es ósea (en linfoma no suele comprometer el hueso, siendo normal en el 60% de los casos).
Resonancia Magnética (RNM): Método diagnóstico más útil, no invasivo, permite visualizar el canal medular, tejidos blandos y múltiples sitios de compresión.
Tomografía Computarizada (TAC): Discrimina mejor las lesiones óseas, utilizada especialmente antes de la cirugía.
Pronóstico del SCM
Depende del grado y duración del daño neurológico previo al tratamiento.
La disfunción neurológica al inicio del tratamiento es el factor más determinante para el resultado terapéutico.
Tratamiento del Síndrome de Compresión Medular
Consulta inmediata: Oncólogo, neurocirujano y radioterapeuta.
Radioterapia:
Tratamiento primario para la mayoría de los pacientes con metástasis epidurales.
Iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico para aliviar el dolor (67%) y mejorar la función motora (60%).
El campo de radiación debe incluir la zona afectada y dos cuerpos vertebrales por encima y por debajo de la lesión.
Corticoides:
Reducen rápidamente el edema peritumoral y mejoran la función neurológica.
Dexametasona intravenosa, mantenida durante la radioterapia y luego disminuida progresivamente.
Monitorear la glicemia.
Cirugía:
Evaluación por neurocirugía o traumatología para determinar la necesidad de intervención quirúrgica.
Indicaciones: inestabilidad, fractura con elementos óseos en el canal medular, radioterapia previa, necesidad de biopsia.
Cirugía resectiva + fijación: Superior a la radioterapia sola, mejorando función neurológica, capacidad de deambulación, calidad de vida y supervivencia global.
Hipertensión Endocraneana y Metástasis Cerebrales - Generalidades
Prevalencia: 25% de las personas que mueren por cáncer tienen metástasis cerebrales.
Tipos de cáncer más comunes:
Pulmón (30%)
Mama
Renal
Melanoma (10% cada uno)
Sobrevida:
Sin tratamiento: media de un mes.
Con tratamiento adecuado: sobrepasa los seis meses.
Mecanismos causantes de síntomas:
Aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a la masa del tumor, edema cerebral o obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Destrucción o compresión del tejido cerebral, causando deficiencias neurológicas específicas.
Compresión de nervios craneales, resultando en parálisis.
Inestabilidad electroquímica local, apareciendo convulsiones.
Síntomas no focales: Relacionados con el aumento de la PIC.
Síntomas focales: Específicos de la localización del tejido cerebral afectado.
Clínica de Hipertensión Endocraneana y Metástasis Cerebrales
Cefalea: Generalizada o retroorbitaria, más intensa en la mañana; empeora con tos o esfuerzos.
Náuseas y vómitos.
Pérdida de funciones neurológicas: Gradual o progresiva.
Convulsiones: Considerar como secundaria a lesión ocupante de espacio en adultos con convulsión reciente.
Diagnóstico de Hipertensión Endocraneana y Metástasis Cerebrales
Anamnesis y examen físico: Adaptados a la situación del paciente con diagnóstico de cáncer o en tratamiento, o debutando con el cuadro.
Imágenes:
Resonancia Magnética (RNM) con contraste (gadolinio): Más sensible que TAC, permite evaluar ubicación, magnitud del edema y otras complicaciones.
Tratamiento de Hipertensión Endocraneana y Metástasis Cerebrales
Cirugía:
Método terapéutico inicial más importante para tumores cerebrales primarios y metástasis únicas.
Establece el diagnóstico histológico, alivia la presión intracraneal, mejora funciones neurológicas y puede prolongar la vida.
Corticoides:
Reducción rápida y efectiva del edema vasogénico peritumoral, mejorando el estado clínico y función neurológica.
Radioterapia:
Eficaz en la mayoría de los tumores cerebrales malignos.
Limite: las dosis de radiación tumoricida a menudo superan los umbrales de tolerancia del sistema nervioso central (SNC).
Terapia anticonvulsivante:
Uso profiláctico recomendado, pero debe evaluarse caso a caso.
Síndrome de Lisis Tumoral - Generalidades
Definición: Urgencia metabólica caracterizada por la lisis masiva de células tumorales en procesos malignos de alta tasa metabólica.
Asociaciones:
Leucemia aguda
Linfoma de alto grado
Tumores sólidos de pulmón
Carcinomas de células germinales en tratamiento
Clínica del Síndrome de Lisis Tumoral
Hiperuricemia: Puede convertirse en cristales de urato de sodio, llevando a insuficiencia renal aguda (AKI).
Hiperkalemia: Puede causar arritmias.
Hipocalcemia: Efectos cardiovasculares y disfunción neurológica (ataques, alucinaciones).
Hiperfosfatemia: Puede causar falla renal.
Factores de Riesgo para Síndrome de Lisis Tumoral
Vinculados al paciente:
Edad (>65 años)
Hiperuricemia previa al tratamiento
Hepatoesplenomegalia
Deshidratación
Daño renal previo
Uropatía obstructiva
Infiltración renal previa
Relación con la patología:
Leucemia linfoblástica aguda
Linfoma no Hodgkin
Tumores quimiosensibles (cáncer de pulmón de células pequeñas)
Vinculados a la bioquímica:
Leucocitosis >50,000/mm³
LDH >400 U/L
GOT >50 UI
Creatinina >1.4 mg/dl
Hiperuricemia
Vinculados al tratamiento:
Ara-C
Cisplatino
Corticoides
Tratamiento del Síndrome de Lisis Tumoral
Prevención adecuada:
Hidratación parenteral 48 horas antes de iniciar la quimioterapia.
Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos.
Prevención de hiperuricemia con fluidos, diuréticos para excreción de ácido úrico o alopurinol, y alcalinización de la orina.
Control seriado de parámetros (electrolitos, calcio, ácido úrico, creatinina, fósforo) y monitorización electrocardiográfica, especialmente en hiperkalemia o hipocalcemia.
Hipocalcemia:
Puede corregirse con gluconato de calcio (efecto rápido, corto en duración).
Si persiste, administrar calcitriol.
Insuficiencia renal aguda:
Comenzar hemodiálisis precozmente.
Hiperkalemia:
K⁺ ≥ 5 mEq/L: tratar con resina de intercambio iónico Na⁺/K⁺ (ej. kayexalate) o terapia combinada de insulina y glucosa.
Si es severa (K⁺ > 6-7 mEq/L o cambios en ECG), indicar diálisis de urgencia.
Hipercalcemia Tumoral - Generalidades
Prevalencia: Se presenta en el 10-20% de los casos, asociada a tumores malignos.
Mecanismos:
Producción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PrPTH) por células tumorales.
Producción de calcitriol por células tumorales.
Metástasis osteolíticas.
Aumento en la reabsorción ósea y disminución del clearance renal.
Clínica de la Hipercalcemia Tumoral
Síntomas: Similar al hiperparatiroidismo.
Poliuria y nicturia
Anorexia, náuseas, estreñimiento
Debilidad muscular y fatiga
Deshidratación, obnubilación, coma y colapso cardiovascular
Diagnóstico de la Hipercalcemia Tumoral
Evaluación clínica:
Historia de síntomas similares al hiperparatiroidismo.
Exámenes de laboratorio que evidencien hipercalcemia.
Tratamiento de la Hipercalcemia Tumoral
Hidratación:
Suero fisiológico para depleción del volumen extracelular (VEC), corrección de la deshidratación, aumento del filtrado glomerular y promoción de la excreción renal de calcio.
Corticoides EV:
Uso controversial; útiles en neoplasias sensibles a corticoides (mieloma, linfoma y leucemias) y, a veces, en cáncer de mama. No deben utilizarse en otros tumores debido a efectos secundarios imprevisibles.
Bifosfonatos:
Inhiben la reabsorción de calcio por osteoclastos. Standard de tratamiento.
Ejemplos: zoledronato o pamidronato, que normalizan el calcio en >70% de los pacientes, con efectos analgésicos en metástasis óseas y prevención de fracturas. Pueden provocar hipocalcemia.
Diuréticos de asa:
Utilizados después de la hidratación para aumentar la excreción renal de calcio.
Calcitonina:
Inhibe la reabsorción ósea, aumenta moderadamente la calciuresis y tiene un ligero efecto analgésico.
Acción rápida (2-6 horas) con efecto máximo a las 24-48 horas, pero breve (2-4 días) por taquifilaxia. Utilizable en pacientes deshidratados y con insuficiencia renal.
Extravasación de Drogas Citotóxicas - Definición
Definición: Salida del medicamento citostático hacia el espacio perivascular, motivada por factores del vaso o accidentes derivados del desplazamiento de la cánula o catéter fuera de la venopunción.
Clasificación según agresión tisular:
Vesicantes: Frecuentemente asociados con necrosis (ej. doxorrubicina, vincristina).
Irritantes: Raramente necrosantes.
No agresivos o lesivos: Usualmente no causan problemas al extravasarse.
Síntomas y Signos de Extravasación
Sospechar extravasación ante:
Desaparición del retorno venoso.
Disminución del flujo de la perfusión.
Presencia de edema o eritema en el sitio de punción.
Dolor, escozor o sensación de quemazón.
Prevención de la Extravasación
Recomendaciones:
Administración por personal especializado.
Preferir catéter venoso central o sistema tipo reservorio implantable.
Comprobar el retorno venoso con solución salina o glucosada antes de iniciar la infusión.
Lavar la vena antes y después de cada aplicación de citostático.
Educar al paciente para informar cualquier molestia durante la infusión.
Tratamiento/Manejo de la Extravasación
Interrupción: Parar inmediatamente la infusión del fármaco.
Aspiración: Aspirar 5-10 ml de sangre a través de la vía para extraer la mayor cantidad de fármaco.
Antídoto: Inyectar el antídoto correspondiente antes de retirar la vía.
Retiro de la aguja o catéter: No aspirar el tejido subcutáneo.
Compresas frías: Aplicar frío seco en bolsas o compresas, en ciclos de 15 a 30 minutos durante 24 horas.
Calor seco: Aplicar después de la mucopolisacaridasa o hialuronidasa.
DMSO: Dimetilsulfóxido tópico (DMSO 99%) en caso de extravasación de doxorrubicina, idarubicina, epirrubicina y mitoxantrona.
Tiosulfato sódico: 1/6 molar, administrado en infusión, 2 ml por cada 1 mg de mecloretamina extravasada; útil también en extravasación de cisplatino y dacarbazina.
Mucopolisacaridasa: Útil en extravasación de vinblastina y vinorelbina.
Fibrinolíticos: Algunos como Hirudoid.
