UP 7 Flashcards

1
Q

Sistema nervioso autónomo

en que actúa, organización

A

Mantenimiendo del medio apto, constante y regulado, junto con sistema endócrino, en control, coordinación y sincronización actividad visceral.

Porción del sistema nervioso que controla mayoría de funciones viscerales del cuerpo.
Interviene en:
* regulación Pa
* Motilidad digestiva
* Secreción gastrointestinal
* T° corporal
* Sudoración
* Vaciamiento de vejiga.

Organización:
Se activa por centros en médula, tronco encefálico e hipotálamo.
Corteza puede enviar señales a los centros ayudando al control.
Opera también por reflejos viscerales:
- Señales sensitivas subconscientes de órgano llega a ganglios autónomos, trnco encéfalo o hipotálamo y devuelve resp. refleja subconscientes al mismo órgano controlando su actividad.

Señales eferentes se transmiten mediante sistema nervioso simpatico y parasimp.

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2
Q

Anato fisiológica del Sistema nervioso SIMPÁTICO

composición, trayectos fibras, distribución vías, fib a médula suprarren

A
  • 2 Cadenas ganglios simpáticos paravertebrales interconectador con los N. raquídeos.
  • 2 ganglios prevertebrales (celíaco e hipogástrico)
  • Nervios desde ganglios hasta diferentes órganos internos.

Celíaco para píloro, médula suprarrenal, riñon, ureteres, intestino, ano.

Fibras nerviosas nacen en médula espinal junto a N. raquideos entre T1 Y L2 pasan a cadena simpática y después a tejidos estimulados por N. simpáticos.

neuronas pre y posganglionares

  • Soma celular de cada neurona pregang. está en ASTA INTERMEDIOLATERAL de médula.
  • Fibras van por raíz anterior de la médula hasta llegar al N. raquídeo.
  • Al salir N. raquídeo las fibras lo abandonan por RAMO COMUNICANTE BLANCO hacia ganglios de cadena simpatica.
  • 3 trayectos:
  • sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio que llegan
  • Ascienden o descienden por cadena y sinapsis en otro ganglio.
  • Recorre a lo largo de cadena irradia por N. simpático y sinapsis en un ganglio periférico.

-Algunas fibras posganglionares vuelven desde cadena simpática a los N. raquideos mediando RAMOS COMUNICANTES GRISES, fibra de tipo C.
-Hacia cuerpo por los N. esqueléticos que controlan vasos sanguíneos, gl. sudoríparas, m. piloerectores.

Vías:
T1: ascienden a cabeza
T2: terminan en cuello
T3 a T6: terminan en tórax
T7 a T11: en abdomen
T12 a L2: en piernas.

Fibras preganglionares recorren todo el trayecto por cadena simpática, N. esplácnicos y luego termina a médula suprarrenal, neurona segregan NA y A.

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3
Q

Anatofisiológica del sistema nervioso PARASIMPÁTICO

A

Fibras salen del SNC mediante pares craneales III, VII, XI y X
otras por 2° y 3° N. raquideo sacro y a veces 1° y 4° sacro

75% de las fibras están en el N. vago llegando a regiones torácicas y abdominales. Hacia corazón, pulmón, esófago, estómago, intestino delgado, hígado, riñones, pámncreas, vesicula bilir, superior de ureteres.

Fib del III par esfinter de pupila y M. ciliar del ojo
Fib VII par gl. lagrimal, nasal, submandibular
Fibra IX par hacia gl. parótida.
Sacras por N. sacros atraviesan el plexo Sacro formano por N. raquideos en S2 y S3 por colon descendente, recto, vejiga, porción inferior de ureteres, genial externo para erección.

neuronas pre y posganglionares
Fib. perganglionares recorren sin interrupción hasta órgano en cuya pared están las neuronas posganglionares. Fib posganglionares muy cortas para tejidos del órgano.

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4
Q

Fibras colinérgicas y adrenérgicas: Ach o NA

A

Neuronas preganglionares son colinérgicas en ambos sistemas.
Ach excitan las neuronas posganglionares simp o parasimpaticas.

Casi todas neuronas pospanglionares del PARASIMPÁTICO son COLINÉRGICAS.
Y las de SIMPÁTICO son adrenérgicas. NA
Excepto fibra hacia gl. sudorípara y M. piloerectores q son colinérgicas.

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5
Q

Mecanismo de secreción y eliminación de NT por posganglionar

A

Fibras rozan la célula efectora o terminan en TC adyacente de la célula blanco.
Contiene dilataciones bulbosas : Varicosidades que implica en:
- síntesis y almacén de sustancias transmisoras
- Mitrocondrias para ATP para activar síntesis de NT.

PA. despolariza y aumenta permeabilidad de Ca++, hacia varicosidades haciendo que viertan el contenido al exterior.

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6
Q

Síntesis, destrucción y duración de Ach

A
  • AcetilCoA + colina por acetiltransferasa de colina generando Ach.
    Queda durante unos segundos en el tejido.
  • Esciende en ion acetato y colina. Por enzima acetilcolinesterasa unida a colágeno y glucosaminoglucanos.
  • Colina hacia terminación nerviosa para reutilizarse.
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7
Q

Sintesís, eliminación, duración de NA

A

Inicio en axoplasma de la terminación nerviosa y termina en el interior de vesículas.

1° tirosina (hidroxilación) a dopa
2° Dopa (descarboxilación) a Dopamina
3° transporte dopamina a la vesícula.
4° Dopamina (hidroxilación) a NA
En médula suprarrenal, transforma 30% de NA en A:
5° NA (metilación) Adrenalina.

Eliminación por 3 vías:
1) recaptación por propias terminaciones por transporte activa retira 50 al 80% del NA
2) Difusión desde terminaciones hacia liq corporales y a sangre
3) Destrucción pequeña cantidad por enzimas tisulares.
4) Si segregan a sangre viven 10 a 30 segundos.

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8
Q

Receptores de órganos efectores

A

Receptor en exterior de membrana ligado a molécula proteica.

NT fija a receptor, cambia configuración en estructura de molécula proteíca, inhibiendo o excitando la célula.
* Causa cambios en* permeabilidad frente a ion *
* activa o inactiva enzima ligada a otro extremo de proteina receptora intracelular.

  • Por cambio de permeabilidad:
    Abre o cierra canal iónico, suele abrir para Na+ y Ca++ lo que despolariza y excita o abre para K+ para sacarlo, inhibiendo por interior negativo.

-Por modificación de enzimas, mediante 2° MENSAJEROS:
Enzima ligada a proteina receptora donde sale hacia interior de célula.
Ejemplo
1) unión de NA con recep externo,
2) aumenta actividad enzima adelinatociclasa dentro de célula,
3) produce AMPc que da diferentes acciones.

INHIBICIÓN O EXCITACIÓN DETERMINADA POR NATURALEZA DE PROTEÍNA RECEPTORES EN MEMBRANA CELULAR Y EFECTO A LA UNIÓN.

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9
Q

Tipos de receptores para la Ach

A
  • Muscarínicos: en células efectoras estimuladas por neuronas posganglionares del SNP Y SNS. Activo por muscarina
  • Nicotínicos: en** ganglios autónomos**, a nivel de sinapsis entre neurona pregang y posgang de simp y parasimp. Activa por nicotina.
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10
Q

Receptores adrenérgicos

A

NA estimula sobre todo los receptores Alfa y algunos Beta.
A estimula ambos por igual.

Efectos determinado por tipo de receptores que posean!!!

Recept Beta, A más eficaz como excitadora
Receptor alga: vasoconstricción, inhibe liberación NT.

B2: vasodilatación, broncodilatacipon, glucogenolisis, lipolisis.

Efectos diferentes en los órganos.

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11
Q

Efectos en distintos organos

A

Corazón: simpatico activa actividad cardiaca y parasimpatico la disminuye. Mediante receptores B1

Vasos: contraen con simpatico y parasimpatico poco efecto. Por receptores Alfa.
Vasodilatación por A por receptores Beta.

P. arterial: determinado por propulsión de sangre y resistencia periférica total.
Simpática aumenta ambas cosas para aumentar Pa y parasimpatico por N. vago disminuye bombeo para disminuir Pa.

Glándulas:
* parasimpático aumente secreción acuosa para nasales, lagrimales, salivales, gastrointestinales.
* Simpática: gl. digestivas secreción concentrada con altas enzimas y mocos
Vasoconstricción de su irrigación y a veces disminuye secreción.
- Sudoriparas: gran cantidad con simpatica colinergicas y nada de parasimpatico. Estimulo por nucleo hipotalamico. Preoptico.

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12
Q

Médula suprarrenal

liberación de NT, diferentes efectos.

A

Estimulación simpática hace que se libere 20% NA y 80% A a la circulación. Ejercen casi mismo efectos que por estimulación directa.

Efectos duran 5 veces más, hormonas desaparecen en 2 a 4 minutos.

NA circulante produce contracción de la mayoria de los vasos, aumenta actividad cardíaca, dilata pupilas. eleva RPT y Pa

A acción estimulada por Beta produce mayor activación cardíaca, poca constricción vasos, mayor efecto en metabolismo. Aumenta el V.M.C

Son liberadas al mismo tiempo que se excitan los diferentes organos por activación simpatica generalizada, se potencian el directo e indirecto y pueden sustituirse.

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13
Q

Tono simpático y parasimpático

A

Tasas basales de funcionamiento, permite que solo 1 sistema aumente o disminuya actividad de órgano estimulado.

Ejemplo: simpatico mantiene arteriola contraida hasta mitad de diametro si aumenta su estimulación se contrae más y si disminuye se dilatan. Si no solo pudiera dilatarse y no contraerse.

Secreción basal:
A : 0,2 ng/kg/min
NA: 0,05 ng/ kg/ min

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14
Q

Respuesta de estrés en Simpático

A
  • Aumento de Pa
  • flujo sanguíneo para actividad muscular
  • Disminuye flujo para organos no necesario para motora rápida
  • Aumenta tasa de metabolismo
  • Aumenta glicemia
  • Aumenta glucolisis
  • Aumenta fuerza muscular
  • Aumenta actividad mental
  • Aumenta velocidad de coagulación

Estres mental o fisico pueden aumenta excitación del simpático, impo en situaciones emocionales como ira, por hipotalamo a formacion reticular a medula para una descarga masiva.

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15
Q

Contorl bulbar, prontino y mesencefálico

A

Regiones neuronales a formación reticular del tronco encefálico, fasciculo soltiario del bulbo, protuberancia, mesencefalo pueden regular diferentes funciones autóno,as.
Como la Pa, FC, secreción glándulas, contracción vejiga.

Corte transversal por encima del pontino medio permite control basal de Pa sin cambios impide modulación por centro superior.

Estimulos de hipotalamo posterior puede activar centro de control vasomotor bulbar para aumentar Pa, centro acutonomo como estacion de relevo para controlar actvidad inducida por hipotalamo.

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16
Q

Glándula suprarrenales

A

Son 2 en cada polo superior de los riñones, pesan 4 gr cada una.

2 porciones:
* Médula:
- ocupa un 20% central de la glándula
- Secreta hormonas A y NA
- Ectodérmica
* Corteza:
- Secreta hormonas corticoesteroides
- Síntesis a parte del esteride COLESTEROL.
- Mesodérmica.

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17
Q

Capas de la corteza suprarrenal

A

Corteza contiene 3 capas:
ZONA GLOMERULAR:
- Capa delgadas, célula debajo de cápsula, 15% de corteza.
- Células arracimadas, continua con columnas celulares
- Contiene células basales para regenerar células
- Secretan alta cantidad de aldosterona
- Contiene enzima aldosterona sintasa
- Secreción controlada por concentración de Ang II y K+ en el LEC, estimulandola.

ZONA FASCICULAR:
- Capa media y la más ancha, 75% de corteza.
- Con columnas celular separadas por senos venosos, contiene vacuolas.
- Secreta los glucocorticoides cortisol y corticoesterona también algo de andrógenos y estrógenos.
- Secreción controlada en eje hipotalamo hipofisario por CORTICOTROPINA (ACTH)

ZONA RETICULAR:
- Capa profunda 10% corteza.
- Columna como red entremezclada.
- Secreta andrógenos dehidroepiandosterona (DHEA) y androstenediona, poco estrógenos.
- Secreción controlada por ACTH, h. corticotropa estimuladora de andrógenos por hipofisis.

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18
Q

Corticoesteroides:

Tipos y funciones

A

mineralocorticoides
Afectan a los electrólitos del componen extracelular, más al Na+ y K+
- Aldosterona es el principal.

glucocorticoides
Efectos importante para aumento de la glicemia, metabolismo
- Cortisol es el principal y corticosterona

y algo de andrógenos

Hormonar derivadas del ciclo pentanoperhidrofenantreno.

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19
Q

´Síntesis a partir de colesterol

A

Colesterol proviene 80% por lipoproteinas de baja densidad, LDL del plasma, parte puede sintetizarse de 0 a partir de acetato

1) LDL difunden desde plasma hacia LI para unirse a receptor en membrana de cél cortisuprarrenal.
2) Células contienen depresiones revestidas que penetran en el citoplasma por endocitosis y fusionan a lisosomas liberando cortisol para síntesis de esteroides.
3) ACTH estimula síntesis de esteroides por un aumento de n° de receptores de LDL y acti. enz que liberal colesterol
4) Colesterol pasa a la célula, hacia mitocondrias, escinde por enzima colesterol desmolasa para formar PREGNENOLONA.

Síntesis sucede en mitocondrias y reticulo endoplásmico, cortisol con cetoooxigeno en C3 y está hidroxilado en C11 y C21.
Mineralocort, aldosterona átomo de o2 en C18.

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20
Q

Síntesis de corticoesteroides

A

A partir de colesterol:
- 80% en LDL plasmática
- parte se forma de 0 a partir de acetato

1) LDL difunden desde plasma a LI, hacia receptores de célula corticosuprarrenales.
2) Mediante depresiones revestidas penetran en el citoplasma por endocitosis y fusionan a lisosomas liberando colesterol para síntesis
3) ACTH estimula esta síntesis por aumento n° receptores para la LDL y de enz colesterol desmolasa para formar pregnenolona.
4) Colesterol pasa a célula, luego reticulo endoplásmico y luego a mitocondrias para pasar por reacciones y formar los determinamos cortoesteroides.

Colesterol- pregnenolona- progesterona- 11-desoxicorticoesterona- corticoesterona- aldosterona

Pregnenolona- 17- hidroxipregnenolona- 17 hidroxiprogesterona- 11-desoxicortisol- cortisol

17- hidroxipregnenolona- DHEA - androstenediona.

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21
Q

Transporte de corticoesteroides

A

90% de CORTISOL plasmática se une a proteínas plasmáticas:
- a una globulina: ** transcortina**
- en menor grado a la albúmina.
* unión disminuye la velocidad de eliminación del cortisol en plasma
* Vida de 60 a 90 min.
* 12 ug/ 100 ml

  • 60% ALDOSTERONA se une a proteína plasmática y 40% libre en LEC.
  • Semivida de 20 min
  • Unión a proteina actúa como reservorio para reducir fluctuaciones rápidas de concentración de homona libre, afectando durante estrés agudo. Para distribución uniforme ne tejido.
  • 0,006 ug/ 100ml
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22
Q

Eliminación de corticoesteroides

A

Degradadas en hígado.
Se conjugan con ácido glucurónico y a sulfatos para inactivarse.

25% de conjugado se elimina a bilir y luego por heces.
Resto entra en circulación, muy solubres y se filtra rápido por riñones para orina.

Aldosterona en sangre 6 ng/100 ml
Tasa de secreción 0,15 mg/ día
Depende de la ingesta de Na+ y K+

Cortisol: 12 ug/ 100 ml
Tasa de seccreción 15 a 20 mg/ día.
Aumenta por las primeras horas de la mañana y disminuye al finalizar la tarde.

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23
Q

Función de mineralocorticoides

A

Sin ellos:
* aumentaría K+ en LEC
* Disminuiria Na´+ y Cl-
* Disminuiria vol LEC y volemia
* Disminuye V.M.C

Aldosterona ejerce 90% de la actividad.
aumenta reabsorción de Na+ y secreción de K+ por células epiteliales de túbulo renales.
Conserva sodio en LEC y aumenta eliminación urinaria de K+.

Aumento del 15% de LEC, aumetna 15 mmHg de la Pa y aumenta excreción de Na+ y agua.
Aumenta reabsorción de NaCl y secreción K+ por conductos de gl. sudoríparas y salivales.
Conserva sal en ambientes cálidos o cuando pierde mucha saliva.

50- 100 ug/ día
vida de 10 a 20 min

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24
Q

Mecanismo de acción mineralocorticoides

A

1) aldosterona difunde al interior de la célula por epiterio tubular por liposolubilidad.
2) Se une a proteina receptora mineralocorticoide MR
3) Complejo aldosterona-receptos difunde al interior del núcleo
4) Alteraciones para inducir síntesis de uno o más ARNm relacionado a transporte de Na+ y K+
5) ARNm pasa a citoplasma, con ribosomas forma proteinas
6) Enzimas y proteina de transporte de membrana

Acción depende de acontecimiento que conduce, formación de sustancia intracel necesaria para ión sea transportado.

Resp no genómicas, se une a receptores y sistemas 2° mensajero.
Aumenta AMPc en célula musculas lisa de los vasos y en células renales en menos de 2 minutos.

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25
Q

Regulación secreción aldosterona

A

Ligada al control de:
- concentraciones de electrolitos en LEC,
- volumen del LEC,
- volumen sanguíneo
- Pa.

aumenta su secreción
1) Aumento de concent K+ en LEC
2) Aumento de concent Ang II en LEC
3) Aumento concent de Na+ en LEC (disminuye un poco secreción)
4) ACTH de adenohipofisis para secreción.

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26
Q

Funciones glucocorticoides

A

Cortisol:
* Estimula gluconeogénesis en hígado por:
- Aumento de enzima que convierte AA en glucosa, activan transcripción de ADN en núcleo, forma ARNm que origina enz para gluconeogenesis
- Moviliza AA de tejidos musculalres
- Aumenta depósito de glucógeno en hepatositos (disminuye glicemia)
- Permite movilizar glucosa cuando requiere por Adrenalina y glucagón.

  • Reduce utilización de glucosa por células
  • disminuye oxidación del dinucleotido de nicotinamida y adenina (NADH) que es necesaria para oxidación para glucolisis, formando NAD+
    (aumenta glicemia)
  • Disminuye depósito de proteinas excepto en hígado.
  • Estimula producción de proteinas en el hígado
  • Disminuye transporte de AA hacia célula muscular.:
  • catabolismo de proteina continua liberando AA por proteina ya formada dinfunden al exterior para aumentar concet plasmatica de proteinas.
  • Moviliza AA de tej extrahepáticos, agota deposito tisular de proteínas.
  • Aumenta AG en plasma para mayor utilización y oxidación.
  • RESISTIR EL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN

5- 30 mg/ día
Vida de 70 a 120 min

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27
Q

Cortisol ante estrés e inflamación

que ocurre en inflamación, efectos de cortisol para ayudar

A

Estrés activa el hipotálamo y adenohipofisis para liberar cortisol para desencadenar efectos metabólicos que alivian el estrés.

Movilización de AA y AG de depósitos celulares para facilitar su uso con fin energético o sínterir de otros compuestos.

Tejido sufre daño y suele inflamarse, administrar cortisol permite bloquear esta inflamación:
- libera histamina, bradicinina, prostaglandina, leucotrienos
- Aumenta flujo sanguineo local dando eritema
- Sale plasma de capilares a zona dañada, coagulación de liq tisular
- Inflitración por leucocitos
- Crecimiento de tejido para cicatrizar.

Cortisol tiene 2 efectos antiinflamatorios:
* Bloquear 1eras etapas antes de iniciarse
* Favorece su desaparición, acelerando cicatrización.

1) estabiliza membrana lisosómica: Aumenta resistencia a rotura de membrana de lisosoma intracelular, disminuyeliberación de enz proteolíticas que induce inflamación.
2) Disminuye permeabilidad del capilar, impide salido de plasma a tejidos
3) Disminuye emigración de leucocitos y fagocitosis de célula dañanada, dada por disminución de prostaglandinas y leucotrienos que aumentan la vasodilatación , permeabiidad y leucoctios.
4) Inhibe sistema inmunitario y disminuye multiplicación de linfocitos
5) Disminuye fiebre porque disminuye interleucina 1, disminuye vasodilatación.

Bloquea resp inflamatoria a reacciones alérgica y disminuye n° de eosinofios y linfocitos en infecciones.

28
Q

Mecanismos de acción de glucocorticoides y su regulación de secreción

A

Interacción a receptor intracelular del citoplasma, interactúa con segmentos reguladores de ADN para transcripción génica. Efecto tarde de 45 a 60 minutos.

Regulación por ACTH- corticotropina.
* ACTH polipeptido de candena de 39 AA
* Liberación controlada por CORTICOLIBERINA del hipotálamo de 41 AA
* Corticoliberina es liberada por cuerpos neuronales en núcleo paraventricular del hipotálamo, el cual recibe info de sistema límbico y parte inferior de tronco encefálico
* Libera en eminencia media del hipotálamo
* Hacia plexo capilar primario de sistema hipofisario portal
* Hacia adenohipofisis.
* Vida de 10 minutos.

  • ACTH activa adenilato ciclasa de membrana celular.
  • Induce formación de AMPc en citoplasma
  • AMPc activa enzima intracelular que sintetizan hormonar corticosuprarrenales
  • Proteina cinasa A para conversión colesterol en pregnenolona
29
Q

Estres psicologico para ACTH y corticosuprarrenal

A
  • Estimulo doloroso** hacia tronco encefálico**, eminencia media hipotálamo.
    Se secreta CRF al sistema porta de hipofisis.
  • Estrés mental aumenta ACTH por estímulo de sistema límbico- amigdala e hipocampo Transmiten señaes a región posteromedial del hipotálamo.

Cortisol con efecto de retroalimentación negativa sobre
1) hipotálamo disminuye sintesis de CRF
2) adenohipofisis disminuye formación de ATCH

controlan concentración plásmatica cortisol al ascender en exceso.

30
Q

Ritmo circadiano de secreción glucocorticoides

A

Ritmos secretorios de CRF, ACTH y cortisol elevan en 1° horas de la mañana 8 AM y disminuye ultimas horas de la tarde.

20 ug/ dl 1 hora antes de levantarse
5 ug/dl en media noche.

Si persona cambia su habito de sueño con el tiempo cambiara tbn el ciclo.

31
Q

Andrógenos

A

Mayor secreción en vida fetal, efectos leves.
Impo para desarrollar organos sexuales masculinas como crecimiento vello pubico y axilar.
Algunos pasan a T.

32
Q

Organización páncreas como órgano endócrino

A

Páncreas secreta 2 hormonas: Insulina y glucagón.
Son esenciales para regular el metabolismo.

Islote de langerhans- insulina y glucagón a sangre.
Con 3 tipodes de células.
- Cél Beta: 60% células en el centro del islote. Secreta insulina y amilina
- Cél alfa: 25% de células secreta glucagón.
- Cél delta secreta somatostatina, 10% de las células, esta inhibe insulina y glucagón.

33
Q

Insulina

A

Es posprandial, secreta luego de la ingesta de comidas.

Asociada a abundancia energética, exceso de alimento en dieta aumenta la secreción insulinica.
* Si consumo en exceso HdC se almacenará como glucógeno, a grasa en tejido adiposo.
* Cél aborverán más AA y lo transforman en proteinas
anabólico
Inhibe degradación proteina intracelulares.

  • proteína de 2 cadenass de AA unidas por enlace disulfuro.
  • Síntesis en ribosomas acoplados al RE traducen ARN de insulina y forman PROINSULINA.
  • 3 cadena péptidica A B y C, escinde en golgi para formar insulina a gránulos y se secreta, un 10% sigue en proinsulina.
  • Transporte libre
  • Semivida de 6 min, desaparece en 10-15 min
  • Degradada en hígado por insulinasa y algo en tejidos.
34
Q

Activación receptores por insulina y sus efectos

A

Une a receptores de 4 subunidades: 2 alfa fuera de membrana celular y 2 beta que atraviesan membrana hacia interior.
Está unido a enzimas.
- Autofosforilación de B activa tirosina cinasa local, fosforilanto a otras enzimas, sustrato de receptor de insulina.
- Dirige maquinaria metabólica intracelulas en los nutrientes.

EFECTOS INSULÍNICOS
1) aumenta captación de glucosa por membrana un 80% de la célula, glucosa se fosforila para sustrato para funciones de HdC.
2) Membrana más permeable a AA, K´y fosfato
3) 10.15 min efectos más lentes por enzimas
4) horas y dias efectos más lentos por velocidad traducción ARNm para nuevas porteínas.

35
Q

Efectos insulina en metabolismo

A

METABOLISMO DE Hidratos de carbono.

en tejido muscular
- mayor parte del día consumo energía por AG, membrana poco permeable a glucosa.
- Ante ejercicio estimula la insulina y aumenta concentración de glucosa sanguínea y la transporta al miocito.
- Si M. no realiza ejercicio despues de comida, se depositará como glucógeno.
- Eficaz para periodo corto de uso intenso de energía o máxima energia aneróbica sin O2.
- Aumento de carbono intracelular.
-

36
Q

Efectos insulina en metabolismo

A

METABOLISMO DE Hidratos de carbono.

en tejido muscular
- mayor parte del día consumo energía por AG, membrana poco permeable a glucosa.
- Ante ejercicio estimula la insulina y aumenta concentración de glucosa sanguínea y la transporta al miocito.
- Si M. no realiza ejercicio despues de comida, se depositará como glucógeno.
- Eficaz para periodo corto de uso intenso de energía o máxima energia aneróbica sin O2.
- Aumento de carbono intracelular.

en hígado
Depósito de glucógeno entre comidas al disminuir la glucsa se libera el depósito para aumentar glicemia.
1) inactiva fosforilasa hepática, ezq que dragada glucógeno a glucosa
2) Aumenta captación de glucosa por enz que la fosforilan para que quede atrapada en hepatocito
3) Aumenta enz sintetiza glucogeno.

Libera glucosa entre las comidas, aumenta glicemia y disminuye insulina, activa enz fosforilasa para degradas glucogeno y activa glucosa fosfatasa para liberarla.

Cantidad de glucosa en hepatocito es mayor que puede depositarse o usarse: conversión de exceso de gluco en AG.
AG empaquetan como TAG dentro de LPL a tejido adiposo deposito de grasa, inhibe gluconeogenia. Diaminuye liberación de AA.

encéfalo
Solo consumo glucosa, escaso efecto en captación o su utilización, de por sí son permeable a glucosa- Aumenta su transporte glucosa a celula.

METABOLISMO DE GRASA
* favorece depósito de lípidos en tejido adiposo
* 1° aumenta utilización de glucosa y disminuye AG
* Síntesis de AG

1) acelera transporte de glucosa a los hepatocitos para sintetizar grasa, a piruvato y a acetilCoa
2) Ciclo de krebs forma en exceso citrato isocitrato al usar mucha glucosa, activan enz para formar malonilCoa que es 1° etapa para formar AG
3) Sint AG para formar TAG hacia sangre po LD activa enz que la desdobla para almacén y aborsción en cél adipoa.

Almacén:
- inhibe lipasa que hidroliza TAG y deposita en adipocitos
- Aumenta transporte de glucosa para sintesis de AG aporta alga-glicerol fosfato , glicerol + AG: TAG.

Si falta insulina empieza utilización de AG aumento acetona y cuerpos cetónicos.

METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Aumenta el depósito de proteinas y su síntesis

1) transporte de AA al interior
2) Traducción ARNm para sintesis proteicas
3) Acelera transcripcion del ADN
4) inhibe catabolismo proteico

Si falta insulina empieza degradar AA y aumenta urea en orina.

37
Q

Mecanismo de secreción

A

Síntesis en respuesta al aumento de glicemia.

Cél B tiene gran n° de trasportadores de glucosa GLUT2
Entra glucosa por glucocinasada la fosforila a glucosa 6 P, oxida a ATP q inhibe canales de K+ sensibles a ATP.
Cierra canales que despolariza membrana, abre canal Ca++ por voltaje
Ca++ fusiona con vesiculas con insulina a membrana y secreta por exocitosis.

Aumenta insulina por:
* aumento de glicemia
* Aumento de AG plasmáticos, AA
* Glucagón y cortisol
* Parasimpatico
* B- adrenergicos.

Disminuye insulina por:
* disminucion de glicemia
* Ayuno
* Somatostatina
* Activ alfa adrenergica.
*

38
Q

Control secreción de insulina

A

Estimulada por aumento de glicemia

Glicemia de 80 a 90 mg/ 100 ml en ayuno.
Rtimo de secreción es mínimo de 25 ng/ min/ kg

1) insulina aumenta en 3 min ante aumento de glicemia luego desciendie a intermedio
2) 15 min aumenta otra vez innsulina a una meseta por 2 a 3 horas aumentando su ritmo.

Aumenta concent sanguinea de glucosa mayor a 100 mg/ 100 ml aumenta secreción máx de 400 a 600 mg/ 100 ml
Actúa por retroalimentación para regular la glicemia, La disminuye al fomentar transporte de nutrientes al tejido.

Aumento de AA potencia el estimulo secretor.
Parasimpatico pancreatico tbn aumenta secrecion.

H. de crecimiento y cortisol liberada ante hipoglucemia, inhibe uso de glucosa y fomenta uso de AG.

39
Q

Glucagón

A

Secretada por célula alfa cuando disminuye glicemia, función es aumentar concentración sanguinea de glucosa.

Es un polipeptido grande con cadena de 29 AA.
Vida de 5 a 10 minutos.

40
Q

Efectos del glucagón

A
  • metabolismo glucosa:
  • glucogenolisis hepático
    1) activa adenilato ciclasa de membrana, sint de AMPc, activa prot reguladora, activa fosforilasa b cinasa, pasa a fosforilasa a, degrada glucogeno a glucosa 6 P
  • fomenta gluconeogenia
    2) estimula velocidad absorción de AA por hepatico para formar glucosa, piruvato a fosfoenolpiruvato.

Metab lipidos: activa lipasa, aumente AG libres, inhibe deposito de TAG.

Estimula contracción cardiaca, aumenta flujo sangineo, aumenta secrecion biliar.

41
Q

Regulación de secreción del glucagón

A

Disminuye glicemia en ayuno menor a 90 mg/100 ml y aumenta el glucagón.

Alta concentración de AA en sangre, como despues de comer algo rico en proteinas, estimula el glucagón, convierte AA en glucosa.

Aumento de ejercicio estimula glucagón

42
Q

Somatostatina

A

Polipéptido 14 AA
Vida de 3 minutos
Estimulada por:
* Aumento de la glicemia
* Aumento AA y AG.
Efectos:
- disminuye insulina y glucagó sobre islotes.

Período durante que se asimila los nutrientes a la sangre, prolonga su disponibilidad.

43
Q

Regulación de la glicemia

A

Insulina regula ante el aumento de glicemia, disminuyendola al depositar en los tejidos.

Glucagon regula la hipoglicemia sacando los depósitos hacia la sangre.

Higado amortifua las fluctuaciones de la glicemia
Insulina y glucagón como retroalimentación para mantenerla normal.
H. de crecimiento y cortisol liberada por hipoglicremia prolongada, disminuye uso de glucosa y consume lipidos.

Glucosa unica fuente para encefalo, retina y epitelio germinal de gónadas.

No se eleva en exceso porque:
1) ouede ejercer P osmotica en LEC, deshidratando la célula.
2) Pérdida por orina
3) Dando diuresis renal
4) Dañando tejidos.

44
Q

METABOLISMO

A

Respuesta del esfuerzo depende de:
- intensidad
- duración
- frecuencia
- situaciones del medio
- Aptitus física de cada uno.

Estado de energía reflejada por relación ATP/ADP:
SÍ hay más ATP, efecto negativo a vias anabolicas y + al catabolismo ya que tienen energía para degradar.

Estado redox indicado por relación NADH/NAD+:
Sí es elevada, vías catabólicas están inhibidas ya que produce NADH y ya hay mucho, y aumenta la anabolica para dar más NAD+

45
Q

Que enzimas determinan las vías:
- glucogenolisis
- glucolisi
- glucogenogenenesis
- gluconeogenesis

A

Glucogenolisis:
- músculo: regulado por enz glucógeno fosforilasa inhibida por ATP y glucosa 6P. Desfonforilada es inactiva.
- Hígado: activado por glucagón

Glucolisis
- hexoquinada: inhibida por glucosa 6P
- fosfofructoquinada: activado por AMP y fructora 2,6 BiP
- Piruvato quinasa: activado por ADP, inhibida por ATP.

Glucogenogénesis:
-enzima glucogeno sintasa: activada por glucosa 6P. Fosforilada es inactiva y desfosforilada es activa.

Gluconeogenesis:
- Glucosa 6 P fosfatasa, inhibida por glucosa y Pi
- Piruvato carboxilasa activada por ATP y acetilCoA.

46
Q

Papel en fructosa 2,6 bifosfato para glicemia

A

Disminución de fructora 2,6 BP dado por aumento de AMPc por glucagón o A, activa síntesis de glucosa por disminución de glucemia.

Aumento de fructosa 2,6 BP por disminución de AMPc por insulina aumente la glucolisis por aumento de glicemia.

47
Q

Regulación en descarboxilación oxidativa del piruvato

A

En mitocondria:

Descarboxilación pierde CO2, oxidava por reducción de NAD+ y une CoA

Dada por la piruvato deshidrogenasa:
- inhibida por acetilCoA, NADH y ATP, ya que no requiere oxidar para aumentar el ATP.
- Productos de la vía inhibe la vía.

Esta enzima es fosforilada por piruvato deshidrogenada **quinasa para inactivarla. **
Esta quinasa es activada por AcetilCoa, NADH y ATP .
Es inactivada por sustratos, piruvato, CoA, NAH, y ADP lo que activa la deshidrogenasa.

Piruvato deshidrogenasa fosfatasa: desfosforila la deshidrogenasa para activarla.
Esta fosfatasa es activada por insulina por aumento de glicemia, Ca++ intracelular.
Es inhibida por NADH, enz fosforilada.

En músculo en ejercicio intenso, piruvato deshidrogenasa activa consume ATP lo que aumenta el adp y piruvato.
Esta enzima respodnde al estado de energía y de redox.
Inhibida por producto de la B- oxidación.
AcetilCoA inhibe enzima que degrada AG pno se oxida la glucosa.

48
Q

Corticoliberina (CRH)

A

Liberación de ACTH en adenohipofisis y otros precursores propiomelanocorticoides.

Polipéptido de 41 AA
Estimulada por ADH y Ang II
Unen a receptores, transucción de señales, proteinga G, activa adelinato ciclasa, aumenta APMc, aumenta proteina quinasa A, aumenta canal de Ca++ estimulando su secreción.

49
Q

Hormona adrenocorticotropa ACTH

A

una propiomelanocortina POMC de 280 AA

3 hidrolisis: ACTH
polipéptido de 39 AA
Activa enzima en sintesis de corticoides + en zona fascicular para cortisol
9 a 52 pg/ ml en 1° mañana
Aumenta por cirugia, ihpoxia, hipoglicemia aguda.

50
Q

Ergonomía: carga mental del trabajo CMT

A

Adquiere más importando porque las tecnologías modernas, imponen mayores exigencias de capacidades mentales o de procesamiento de información.

Impo para analisis de trabajo, evaluación de requisitos para puesto y su diseño.

51
Q

Definición CMT en términos de exigencia de tarea

A

Una variable independiente, externa a la que los trabajadores deben enfrentarse de manera medianamente eficaz.

Se desarrolló en el seno de la psicología laboral y ergonomía vinculado al diseño de tareas nuevas y futuras.
Requisitos de tarea constituyen el estrés y trabajadores tratan de adaptarse o enfrentarse exigencias de diferentes formas.

  • Intenta responder a como diseñar las tareas para que tenga menor impacto posterior en trabajadores de forma negativa.
  • Son multidimensionales
  • Conceptualización de tarea en términos de contenido y su cumplimiento. Relacionado a estructuras y fases de acciones para la consecución del objetivo.

2 resultados:
1) debe lograrse cumpliendo criterio de rendimiento-resultado
2) aparecen serie de efectos no buscados, fatiga, enfermedad.

Valoración: enfoque en requisito de tarea, acciones completadas o parcialmente, indice de motivación, propone caracteristicas para tarea, para su analisis y evaluación.

52
Q

Definición de CMT en términos de interacción exigencia- recurso

A

Interacción entre:
* exigencias de la tarea y
* capacidades o recursos de las personas.

  • Desarrollado en contexto de adaptación o no entre la personalidad y el enterno.
  • Tratan de explicar las relaciones que distingue de forma diferente entre los individuos ante identicas exigencias en plano físico y psicosocial.
  • ## Explica las diferencias individuales en patrones de reacciones subjetiva ante determinadas exigencias y condiciones de carga como fatiga, monotonía, agotamiento o enfermedad.
53
Q

Caracteristicas comunes entre ambos enfoque sde CMT

A

1) CMT describe aspectos conocidos de la tarea y requisitos que le impone al trabajador que podria usarse para precedir resultado de la misma.

2) Aspectos mentales conceptualizan en términos del procesamiento de la información.
Incluye aspectos cognitivos, volitivos, motivacionales y emocionales.
3) Evalúan exigencias y autorregulan su esfuerzo para hacerlas.
4) Procesamiento de info integra proesos mentales, representaciones y estados mentales.

5) Tiene impacto multidimensional:
-Comportamiento; estrategias, rendimiento
- Bien estar subjetivo y percibido a corto plazo
- consecuencias para salud a largo plazo
- Proceso psico-fisiológicos ejemplo que altera la presión sanguínea.

6) Diseño de tareas en equilibrio, requiere exigencias mentales para mantener el bienestar, salud, motivación , aprendizaje porque su carencia conduce aburrimiento, pérdida de forma física.
7) Fomentar PERSONALIDAD Y SALUD

8) Al realizar analisis de tarea, considerar o evaluar exigencias de la tarea y diseño prospectivo y correctivo.

54
Q

Categorías de consecuencias de CMT en exigencia- recursos

A

Puede generar: subcarga, carga adecuada o sobrecarga.

Son resultados entre las exigencias y los recursos o capacidades mentales.
Exigencias puede superar, coincidir o ser inferiores a los recursos.

Inadaptación por modalidades cualitativas o cuantitativas y con consecuencias cualitativa diferentes negativas.

Subdividen en:
* teoria de volumen de recursos:
- recurso único: cantidad de recurso procede de 1 fuente, disponibilidad varía con estado de alerta
- Recursos múltiples: conjunto de recursos y rendimiento dependerá si usará el mismo o varias diferentes en conjunto y simúltaneo.
- Recursos diferentes: codificación, procesamiento o respuesta. Dificil identificar capacidad definida o delimitada para diferentes cualidades.

  • teoría de distribución:
    -Cambio cualitativo del procesamiento según diferentes estrategias.
    Son diferentes procesamientos y representaciones mentales para realizar tarea.
    Interesa la flexibilidad de las estrategias.

SUBCARGA
Cualitativa: frecuencia es suficiente pero es simple da aburrimiento
Cuantitativa: exigencias mentales escasas.

SOBRECARGA
Cualitativa: sin presión de tiempo pero altas exigencias mentales. Da fatiga mental
Cuantitativa: presión de tiempo, exigencias muy frecuentes.

55
Q

Valoración CMT

A

Conceptualización y los inrtumentos de valoración ajustados a criterios generales de diagnóstico:
- utilidad
- fiabilidad
- validez
- objetividad.

valoración del esfuerzo
Posibilidad de predecir resultado de una tarea percibida en termino de fatiga, aburrimiento o ansiedad y caracter del esfuerzo
valoración de capacidad mental
Técnica de doble tarea, cuano menos se deteriore la tarea 2° comparada a situación de tarea única, menor será exigencia de capacidad mental de tarea 1°.
Relacionados con Caracteristicas del rendimiento operativo.

56
Q

Que determina la carga y su rendimiento

A

Carga percibida parece estar determinada por cantidad de recursos necesario.

Operacionalizado en término de memoria de trabajo y medida de rendimiento determinada por eficacia del reparto del recursos dependiendo de distribución de estrategias.

Diferencias individuales de procesamiento de información y características de personalidad influye en indicadores en areas subjetivas, rendimiento y psicofisiología.

57
Q

Fatiga mental

que es, sintomas, reversibilidad, regulación

A

Tensión mental es la consecuencia del proceso de enfrental a CMT.
Cargas prolongadas o exigencia intensa puede dar a corto plazo una sobrecarga (fatiga) o subcarga y a largo plazo estrés y enfermedades laborales.

Regulación estable de la actividad mientras dute la tensión por cambios en estilo de trabajo, varianto estrategias y toma de decisiones, reabajando nivel de objetivos, redifiniendo tareas y reduciendo estándar de calidad.
Aumentando compensación del esfuerzo.

Proceso de tensión mental de regulación de la actividad durante imposición de factores de carga que influye componentes negativos y aspectos positivos del aprendizaje.

Proceso reversible en el tiempo de disminución de estabilidad de la conducta en el rendimiento, estado de ánimo, actividad de largo período de trabajo.
* Temporalmente reversible combiando exigencias laborales, influencias del entorno o estimulación.
* Completamente reversible através del sueño.

produce síntomas en:
- desajuste en homeostasis entre entorno y organismo
- desajuste en procesos cognitivos en actividad para conseguir objetivos
- perdida de estabilidad en motivación para conseguir metas
- pérdida en nivel de rendimiento.

58
Q

Síntomas de fatiga mental

A
  • persepción: disminución de movimientos oculares, discriminación de señaes.
  • Procesamiento de información: errores de acción, incertidumbre en decisiones, bloqueo, alteración en coordinación sensoriomotora.
  • Funciones de memoria: lentitud ded almacén de info en memoria innmediata, altera procesos de repeticipon ya almacenado.

Criterio diferentes en consecuencias negativas de tensión mental

59
Q

Saber diferencias entre fatiga mental, monotonía, hastío y estres

A

Fatiga mental:
- inadaptación por sobrecarga.
- Cansancio
- Emoción neutra
- Activación disminuye constante
- Mucho tiempo para recuperar
- Previene por diseño de tareasm pausas cortas.

Monotonía:
- inadaptación por subcarga
- Cansancio y aburrimiento
- Emoción neutra
- Activación disminuye no constante
- Recupera al cambiar de tarea
- Previene por enriquecimiento del contenido de tarea

Hastío:
- Pérdida de percepción del sentido de la tarea.
- Irritable
- Emoción con aversión afectiva
- Aumenta su activación
- Recuperacion al cambiar ed tarea
- Previene por programas por objetivos

Estres:
- Objetivos como una amenaza
- Ansiedad, miedo, aversión
- Largo plazo en recuperación
- Previene por rediseño del puesto, gestión de conflictos.

60
Q

Grados de fatiga:
en que se basa, niveles

A

Escala basada en la capacidad del individuo para afrontar los cambios de conducta.

  • Nivel 1: rendimiento óptimo y eficaz
  • Nivel 2: compensación completa por aumento de activación psicofisiologica periférica. Aumenta de esfuerzo mental
  • Nivel 3: compensación adicional, errores en acción, fatiga, aumento de ritmo cardíaco y Pa
  • Nivel 4: eficacia reducida, adicional, disminuye rendimiento
  • Nivel 5: alteraciones funcionales mayores, altera relaciones sociales y cooperación, fatiga crónica, pérdida de calidad del sueño y cansancio vital.
61
Q

Prevención fatiga

A

Mediante:
- Diseños de estructura de la tarea
- Entorno
- Período de descanso en el trabajo
- Dormir lo suficiente.
Son medios para reducir síntomas la fatiga mental y prevenir la crónica.

cambio en estructura de las tareas
Diseño de condiciones previas para adecuado aprendizaje y organización fomenta estructuras eficaces.
Organización de la información para mayor capacidad cognitiva
Nuevas tecnologías para ordenar info y tareas, reduciendo esfuerzo metal
Formación de trabajo en secuencia de acciones para conseguir objetivos, trabajo más previsible y claro.

implantación al sistema de pautas breves
Aumentar n° de descansos cortos es más eficaz que menor cantidad de descansos largos. Contenido debe compensar necesidades físicas y mentales.

tiempo suficiendo de descanso y sueño
Programas especiales para atención y técnicas de gestión del estrés, reforzando la capacidad de relajación y previene fatiga crónica.

62
Q

Condiciones y medio ambiente del trabajo CYMAT

A

Constituidas por un conjunto de variables que a nivel de la sociedad, establecimiento o unidad de trabajo, directa o indirecta, van a influir sobre la vida y salúd física y mental de los trabajadores.

Influencias dependen de la capacidades de adaptación y de resistencia a los factores de riesgo.

Variables: proceso de trabajo, determinará el contenido, organización, división del trabajo, higiene , seguridad y salud ocupacionales, ergonomía, duración, carga física, psíquida, y mental, sistema de remuneración, modo de gestión de fuerzas

63
Q

Concepto tradicional y enfoque renovador de CYMAT

A

Concepto tradicional:
* relaciona con factores de higiene, seguridad y medicina
* Aspectos microeconómicos
* Prioriza el impacto de la carga física, factores analizador individualmente sin interrelacionarlos.
* Noción de trabajador promedio como si tuvieran las mismas capacidades
* Fuerza de trabajo homogénea
* Trabajo unido a riesgo, peligro
* Causa de riesgo como distracción, descuido, irresponsabilidad de los trabajadores.
* No busca eliminar los riesgos, calud como una mercancía.

Enfoque renovador:
* CYMAT evolucionan dinámicamente en función de las fuuerzas entre trabajadores y empleadores
* Hombre como unidad psicosomática, le repercute en su conjunto los factores de riesgo
* Trabajo como actividad humana, hacia un fin , producción , satisface necesidad para la reproducción
* Trabajo es colectivo, integra los esfuerzos
* Macroeconomía tiene en cuentra el grado de desarrollo de fuerzas productivas y relaciones sociales de producción
* Articulación de varias disciplinas sobre el mismo objeto
* Requiere intervención de subjetividad, vivencia y percepción del trabajador de como afecta su vida y salud
* Fuerza de trabajo HETEROGENEA
* Diferentes datos antropometricos, capacidades de adapctación y resistencia a los factores de riesgo
* Trabajdores precarios más expuestos a los riesgos
* Complementa ocn vivencia de los trabajdores involucrados.
*

64
Q

Hombre en el trabajo

A

En trabajo, el hombre está comprometido integralmente: actividad física, sensorial, mental y racional.

1° implica esfuerzo muscular estático y dinámico
2° actividad sensorial como T°, dolor, ruido
3° procesamiento de información sensorial, adopción de decisiones
4° componente relacional, interrelación con los demás trabajadores.

Acciones de prevención disminuye frecuencia y accidentes mortales.

65
Q

Carga física

A

Es el resultado del movimiento muscular para inmovilizar o desplazar cuerpo, acompañado de esfuerzo mental por gestos operatorios, fatiga por determinada postura.

66
Q

Carga mental

A

Surge de apremios de tiempo que organización impone al trabajador para realizar cada tarea,
- de complejidad y rapidez para ejecutras tarea,
- atención que exige para concentrarse y
- solucionar los problemas,
- precisión.

67
Q

Carga psíquica

A

Grado de satisfacción o no en el trabajo, problemas de calidad, mal uso de medios y objetos, conflictos.