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Defensa - @nuelxy > UP 7 > Flashcards

UP 7 Flashcards

1
Q

Qué és un Screening?

A

Screening o Tamizaje es una prueba que sirve para la determinación precoz de enfermedades y que permite conocer la posible prevalencia de una enfermedad que afecta a una población

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2
Q

Test que sirve para el control de enfermedades, que se utiliza en personas asintomáticas, en orden a clasificarlas como susceptibles o no, de tener la enfermedad que es objeto del test

A

Screening

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3
Q

Cuales son las metas del screening?

A

Reducir la morbilidad y mortalidad por la enfermedad en la población tamizada y ofrecer tratamiento precoz a los casos descubiertos

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4
Q

En las mujeres, cual es la principal causa de muerte por cáncer, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo?

A

Cáncer de mama

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5
Q

Solo se debe sospechar de cáncer de mama caso haya antecedente familiar de dicha enfermedad?

A

No, más del 75% de las mujeres con cáncer de mama no tienen ningún antecedente familiar

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6
Q

Por qué és tan fundamental la detección tempara del cáncer de mama?

A

Pues los tumores de mama de menos de 1 centímetro tienen hasta el 90% de probabilidades de curación

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7
Q

Cual es el % de cáncer de mama en hombres?

A

1% de los cánceres mama

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8
Q

Factores de riesgo para el cáncer de mama?

A
  • Edad (la mayoría de los casos se presentan después de los 50 años)
  • Terapia de reemplazo hormonal
  • Menarca precoz o/y menopausia tardia
  • Nuliparidad o paridad tardia
  • Antecedentes oncológicos prévios de cáncer de mama o de enfermedad pre-neoplásica de mama
  • Tratamiento previo con radioterapia dirigida al tórax
  • Dieta rica en grasa
  • Alcohol
  • Tabaco
  • Condiciones familiares (madre/hermanas)
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9
Q

Principales signos y síntomas del cáncer mamário

A
  • Tumoración mamária o axilar
  • Secreción por el pezón, retracción del pezón o de la piel, otros cambios en la piel como la piel de naranja
  • Cambios recientes en el tamaño o forma de la mama, dolor mamario
  • Adenopatías (sobretodo axilares y menos frecuentemente supraclaviculares)
  • Las metástasis con sus manifestaciones correspondientes, se producen sobre todo en hueso, pulmón, pleura, hígado o sistema nervioso central.
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10
Q

En cual cuadrante es más comun de sospechar malignidad de un tumor?

A

Cuadrante superoexterno

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11
Q

Cómo és la secrección por el pezón en el cáncer de mama?

A

És una secreción hemática, generalmente en un unico pezón

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12
Q

Cómo és el rastreo del cáncer de mama?

A

Se hace por la mamografia, test de elección para la detección temprana del cáncer de mama en mujeres asintomáticas.

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13
Q

Método que detecta el cáncer de mama cuando el nódulo todavía no es palpable o lo es minimamente

A

Mamografia

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14
Q

Cuando el cáncer de mama provoca síntomas y alteraciones de la mama detectables en el examen físico, que se puede observar?

A
  • Retracción del pezón
  • Cambios en la textura y el color de la piel
  • Prurito
  • Lesiones descamativas en el pezón
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15
Q

Segun el ministerio de salud argentino, cual es la recomendación acerca del rastreo mamario?

A

Se recomienda que todas las mujeres de 50 a 69 años, sin antecedentes personales ni familiares de cáncer de mama, se realicen al menos una mamografía cada dos años junto a un examen físico de las mamas por parte de un profesional de salud.

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16
Q

Para la interpretación de la mamografia se utiliza la clasificación:

A

BIRADS

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17
Q

Birads 0

A

Estudio insuficiente (además de la mamografia, hay que realizar evaluaciones adicionales)

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18
Q

Birads 1

A

Estudio normal, próxima mamografia en 2 años

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19
Q

Birads 2

A

Hallazgos benignos, próxima mamografia en 2 años

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20
Q

Birads 3

A

Hallazgos probablemente benignos, próximo estudio en 6 meses para confirmar estabilidad

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21
Q

Birads 4

A

Estudio que presente una imagen con aparencia de malignidad no contundente, requiere biopsia

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22
Q

Birads 5

A

Estudio que presente imagenes altamente sugestivas de malignidad, requiere biopsia

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23
Q

Birads 6

A

Existe confirmación del cáncer, requiere acción terapéutica

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24
Q

Que se debe observar ante el examen mamario?

A
  • Asimetrías de volúmen
  • Desviación de pezones
  • Retracciones espontáneas de la piel
  • Cambios en el aspecto de la piel (edema, eritema), cicatrices, ulceraciones, orificios fistulosos
  • Complejo areola-pezón como umbilicación, retracción, o desviación, ulceraciones y fistulas
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25
Q

3 posiciones para evaluar las mamas

A

brazos al lado relajado en paralelo con el cuerpo
manos en las nuca
manos en la cintura

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26
Q

Parámetros que difieren un nódulo benigno vs maligno

A

Contorno
Correlación con la rx
Engrosamiento de la piel
Calcificaciones
Localización
Retracción de la piel o pezón
Número

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27
Q

Como se hace la palpación mamaria?

A

Preferencialmente en movimientos circulares, enfatizando al cuadrante superoexterno. Se evalua tambien el complejo areolo-pezón.

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28
Q

Nódulo único de contorno irregular, difuso y con espiculación; presenta engrosamiento de la piel; presencia de microcalcificaciones agrupadas; unilateral; con retracción de la piel o pezón:

A

Nódulo mamário maligno

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29
Q

Nódulo múltiple, sin engrossamiento de la piel y retracción de piel o pezón, con presencia de calcificaciones gruesas y dispersas, de localización bilateral e contorno regular

A

Nódulo mamário benigno

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30
Q

Neoplasia maligna mas frecuente del aparato digestino, y segunda causa de muerte por cancer

A

Cáncer de colon

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31
Q

En que edad és más frecuente el cáncer de colon?

A

En mayores de 40 años

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32
Q

Factores de riesgo para desarrollar cáncer de colon

A
  • Genético
  • Dieta rica en grasas
  • Dieta pobre en fibras
  • Alcoholismo
  • Obesidad
  • Pólipos adenomatosos
  • Poliposis colónica adenomatosa familiar
  • Colitis ulcerosa - enfermedad de chron
  • Antecedentes de cáncer de otras localizaciones
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33
Q

Por qué una dieta rica en grasa es un factor de riesgo para el cáncer de colón?

A

A medida que comemos más grasa, aumenta la estimulación de colecistokinina luego aumentan el pool de sales biliares y su reciclaje. En el proceso de reciclaje, las sales biliares se transforman en un compuesto que és carcinógeno que se llama Colantreno.

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34
Q

Por qué una dieta pobre en fibras es un factor de riesgo para el cáncer colonico?

A

Las fibras favorecen la evacuación intestinal, al haber déficit, hay mayor tiempo de contacto entre los carcinógenos y la luz intestinal.

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35
Q

Que debe se hecho en caso el pct presente polipos adenomatosos?

A

Resecarse mediante endoscopia y evitar que progresen a cáncer, sobretodo si son polipos vellosos multiples mayores de 2 cm.

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36
Q

De donde provienen los tumores adenomatosos?

A

Del epitelio glandular

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37
Q

95% de los canceres de colon son de tipo _________

A

adenocarcinoma

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38
Q

La localización más frecuente del cáncer de colon és:

A

Recto-Sigmoideo

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39
Q

Por qué la mayor frecuencia de cáncer de colon és recto-sigmoideo?

A

Porqué esta es la zona de almacenamiento fecal, por lo tanto hay mayor tiempo de contacto entre las sustancia carcinogénicas y la mucosa intestinal

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40
Q

La diseminación del cáncer de colon se produce fundamentalmente por que vía?

A

Linfática

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41
Q

El cáncer de colon además de vía linfatica y por continuidad, también puede diseminarse por vía hematica?

A

Si, dando frecuentes metástasis en higado, huesos, pulmón y cerebro

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42
Q

Cuando hablamos de metastasis por continuidad del cáncer de colón, cuales afectaciones se esperan?

A

Asas intestinales vecinas, vejiga, vagina y peritoneo (carcinomatosis peritoneal)

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43
Q

Que vamos a ver en la clinica del paciente con cáncer de colon?

A

Sindrome de impregnación
Fiebre
Y segun su localización, tendrá distintas manifestaciones

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44
Q

Sindrome de Impregnación [4A]

A

Astenia
Anorexia
Adinamia
Adelgazamiento

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45
Q

Cáncer de colon izquierdo se manifiesta con

A

Cambios en el hábito evacuatorio; el paciente alterna semanas de diarrea con semanas de constipación. Tambien puede tener enterorragia, dolor abdominal, diarrea, meteorismo. En estadios mas avanzados, obstrucción intestinal aguda.

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46
Q

Cómo identificamos que un paciente tiene enterorragia?

A

Examen de Sangre oculta en materia fecal

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47
Q

Cáncer de colon derecho se manifesta:

A

de manera asintomática por mucho tiempo, manifestandose sobre todo por sangre oculta en materia fecal, este sangrado crónico produce un sindrome anemico (anemia ferropenica). En estadios avanzados se agrega dolor y tumor palpable en fosa iliaca derecha.

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48
Q

Cáncer de recto se manifesta con:

A

disminución del calibre de las heces (heces en cinto), proctorragias, pujos y tenesmo rectal. Sangre oculta en materia fecal.

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49
Q

Manifestaciones de cancer de colon en metastasis

A

Hepatomegalia, ictericia, dolores oseo (fracturas patologicas), ascitis, transtornos neurológicos (metastasis cerebral), disnea (metástasis pulmonar)

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50
Q

Diagnóstico de cáncer de colon

A

La clinica del paciente
El laboratorio (anemia ferropénica)
Imagenes: colon por enema bario doble contraste
Endoscopia mas toma de biopsia, permite observar la morfología del tumor
Marcadores tumorales: se los deben solicitar previo y posterior a la cirugía, sirven para el seguimiento, no para diagnostico (CEA y CA 19-9)

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51
Q

Un hallazgo radiográfico característico en el colon por enema de doble contraste es el

A

signo de la manzana mordida si la neoplasia afecta colon izquierdo

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52
Q

Qué és el carcinoma de colon?

A

Es la transformación maligna de la mucosa colónica

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53
Q

Cómo se visualiza al signo de manzana mordida?

A

Como una estenosis filiforme circunferencial de bordes irregulares debido al crecimiento e invasión tumoral

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54
Q

Con que se relaciona el signo de la manzana mordida?

A

Se relaciona con carcinoma de colon de tipo anular en etapas avanzadas

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55
Q

Screening para cáncer de colón

A

SOMF: anualmente en pacientes mayores de 50 años
Fibrocolonoscopia: todo paciente sin antecedente, se debe realizar el estudio por primera ves a los 50 años y repetirlo cada 3 a 5 años según resultado del estudio
Todo paciente con antecedentes (familiar directo con cáncer de colon antes de los 60 años o 2 familiares con cáncer de colón) debe realizarse el primer estudio a los 40 años y repetirlo anualmente.

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56
Q

Qué és Neoplasia?

A

Nuevo crecimiento - es el crecimiento de un tejido nuevo que tiende a crecer mas que el tejido que le da origen; compitiendo con este por circulación, nutrientes, espacio, que persiste aun cuando cesan los estímulos

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57
Q

Los tumores tienen 2 componentes, cuales?

A

Parénquima: células tumorales
Estroma: tejido conjuntivo y conectivo

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58
Q

Neoplasias más comunes para hombres y mujeres

A

En el hombre: prostata, pulmón, colon y recto
En la mujer: cáncer de mama, pulmón, colon y recto

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59
Q

Como crecen los tumores?

A

1 - Fase exponencial: alta tasa mitotica
2 - Fase estacionaria: deja de crecer (limitación de crecimiento por falta de irrigación) [en esta fase, los tumores malignos pueden sufrir necrosis]

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60
Q

Como se generan los tumores?

A

A partir de mutaciones, es decir, a partir de una lesión genética no letal, la cual puede ser de causa genética o multifactorial (agentes fisicos, quimicos, microbiológicos[virus], etc)

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61
Q

Las mutaciones pueden generarse en cuantos y cuales grupos de genes?

A

1 - Genes productores de neoplasia - proto-oncogenes (BRCA1)
2 - Genes supresores de neoplasia - anti oncogenes (P53)
3 - Genes que regulan la apoptosis - (BCL-2)
4 - Genes que reparan el ADN - (BRCA 2, P53)

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62
Q

Qué pasa si el gen para la BCL-2 falla y elabore cantidades grandes de esta proteina??

A

El BCL-2 es una proteína antiapoptotica, por ende, cantidades tan grandes de la BCL2 podría impedir la muerte de las celulas cancerosas. Está presente en muchas leucemias y linfomas de células B

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63
Q

Cuales genes están dañados en el cáncer causado por el VPH?

A

Gen P53

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64
Q

Tumores benignos con respecto al tamaño son:

Excepciones?

A

pequeños, y generalmente encapsulados, poseen baja tasa mitótica.

Exepción: tumor mucinoso de ovario

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65
Q

Tumores malignos con respecto al tamaño son:

Excepción?

A

De mayor tamaño, y de alta tasa mitótica.

Excepción: tumores trofoblastico, como el coriocarcinoma

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66
Q

Segun su crecimiento, los tumores malignos y benignos se difieren pues:

A

El benigno tiene borde neto y no atraviesan la membrana basal. Mientras que el maligno no existe limites claros entre tumor y tejido sano, atraviesan la membrana basal y son infiltrativos.

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67
Q

Cuales son los tumores que causan necrosis?

A

Los malignos, por la falta de aporte de nutrientes

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68
Q

Qué és una atipia tumoral? En cuales tumores están presentes?

A

Una alteración a nivel del nucleo de la celula tumoral. En el maligno.

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69
Q

Según la madurez, los tumores benignos siempre son bien diferenciados, mientras que los tumores malignos pueden ser:

A
  • Bien diferenciados (de mejor pronostico)
  • Moderadamente diferenciados
  • Indiferenciados
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70
Q

Según la clasificación anatomopatológica del tumor, pueden derivarse de:

A
  • Epitelio: Revestimento [OMA - CARCINOMA], Glandular [ADENOMA - ADENOCARCINOMA]
  • Mesenquima: Vaso sanguineo [ANGIOMA - ANGIOSARCOMA], Hueso [OSTEOMA - OSTEOSARCOMA], Cartilago [CONDROMA - CONDROSARCOMA], Musculo Liso [LEIOMIOMA - LEIOMIOSARCOMA], Musculo Estriado [RABDOMIOMA - RABDOMIOSARCOMA]

Excepciones:

Malignos: LINFOMA, MELANOMA, SEMINOMA.

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71
Q

Qué és la hiperplasia?

A

Fenómeno adaptativo en el cual las células aumentan su numero. Recordar que se originan en células capaces de realizar un ciclo celular

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72
Q

Qué és la metaplasia?

A

Es la substitución de un tipo de célula MADURA por otro tipo de la misma estirpe celular, y está asociada a un estimulo, esta “nueva célula” se adapta mejor al entorno local. (celula epital, por celula epital; celula mesenquimatosa, por celula mesenquimatosa) SIEMPRE HAY QUE SER CELULAS MADURAS.

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73
Q

Cambio de celula madura por inmadura

A

Anaplasia

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74
Q

Qué és la displasia?

A

Se caracteriza por deformación de la arquitectura del tejido, principalmente de epitelios, tras un crecimiento desordenado.

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74
Q

Qué és la displasia?

A

Se caracteriza por deformación de la arquitectura del tejido, principalmente de epitelios, tras un crecimiento desordenado.

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75
Q

Suele ser una lesión precursora del cáncer, aunque no siempre es así

A

Displasia

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76
Q

Como se clasifican las displasias?

A

Leve (puede revertir)
Moderada
Severa

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77
Q

Si desaparece el agente causal, en una displasia leve, esta puede revertir completamente?

A

Si!

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78
Q

Qué és una displasia in situ?

A

Cuando es intensa, y afecta todo el espesor del epitelio, pero no atraviesa la membrana basal.

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79
Q

Cuando consideramos un tumor como invasivo?

A

Cuando ademas de afectar todo el espesor del epitelio, tambien atraviesa la membrana basal

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80
Q

Cual es el camino de fenómenos que pasa una celula para convertir en células cancerosas?

A

Celula normal - hiperplasia - displasia - cáncer

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81
Q

Qué es un sindrome paraneoplasico?

A

Son un conjunto de síntomas y signos que aparecen secundariamente a sustancias secretadas por el tumor o a anticuerpos dirigidos contra tumores que presentan reacción cruzada con otro tejido.

Los sintomas pueden aparecer en cualquier órgano o sistema y hacen presentes en el 20% de los pacientes con cáncer

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82
Q

Qué és la leucemia?

A

Afección maligna que implica la producción excesiva de blastos a nivel de la medula osea, haciendo que se dejen de producir células sanguíneas normales y conlleva a sintomas asociados a las citopenias. (anemia y hemorragias, por ausencia de globulos roojos y plaquetas)

83
Q

Clasificación de la leucemia

A

Aguda o crónica: según el porcentaje de células leucémicas en la médula ósea o la sangre

Mieloide o linfoide: según el linaje predominante de las células malignas

(Mieloide aguda o crónica / Linfoide aguda o crónica)

84
Q

Factores de riesgo para Leucemia

A
  • Antecedentes de exposición a radiaciones ionizantes o a sustancias químicas (pesticidas, hidrocarburos en el humo del tabaco)
  • Tratamiento previo a antineoplásicos
  • Viral (por el virus linfotrópico T1-2 [HTLV1-2] y en algunas regiones el Epstein Barr)
  • Antecedentes de transtornos hematológicos
  • Condiciones genéticas
85
Q

Linfomas son:

A

Grupo de tumores que se originan en el sistema fagocitico mononuclear y linfático

86
Q

Qué pueden afectar los Linfomas?

A

Tanto a la medula ósea, a la sangre, así como a los ganglios linfáticos

87
Q

Como pueden ser los linfomas? Cual el más frecuente?

A

Linfomas de Hodgkin, que és mas frecuente, y Linfomas no Hodgkin.

88
Q

Linfomas que hace diseminación de manera no contigua

A

Linfoma NO hodgkin. El linfoma de hodgkin hace de manera contigua

89
Q

Linfoma que en general no afecta el anillo de Waldeyer y los ganglios linfaticos mesentéricos

A

Linfoma de Hodgkin

90
Q

Qué linfoma genera un compromiso extraganglionar, como por ej, visceral?

A

Linfoma no hodking. En el Linfoma de hodgkin es infrecuente.

91
Q

Qué és la enfermedad de Hodgkin?

A

Forma de linfoma cuya célula característica es la célula de Reed Sternberg. Es más frecuente en el sexo masculino. Presenta 2 picos etarios (entre los 30 años, y después a los 60 años). Y presentan 4 variables histológicas.

92
Q

Qué és la célula de Reed Sternberg

A

és un linfocito B activado, es abombado y con muchos nucleos

93
Q

Cuales son las variables histologicas del linfoma de hodgkin?

A
  • Predominio Linfocitario (buen pronostico)
  • Esclerosis nodular (buen pronostico)
  • Celularidad mixta (mal pronostico)
  • Depleción linfocitaria (mal pronostico)
94
Q

Clínica de la enfermedad de hodgkin

A
  • Adenopatía cervicales o mediastinales no dolorosas
  • Sme de hoster: adenopatía dolorosa tras la ingesta alcohólica
  • Hepatoesplenomegalia
95
Q

Qué és la inmunosenescencia?

A

Envejecimiento que tiene el sistema inmunologico con diversas alteraciones en las celulas que ocurren por la edad.

96
Q

Cambios propios de la vejez:

A
  • Alteración de la regulación homeostática
  • Enlentecimiento motor
  • Deterioro sensorial
  • Marcha senil
  • Disminución de la función renal ( a partir de los 30 años, disminuye 1% por año el filtrado glomerular )
  • Disminución de la función respiratoria
  • Disminución de la función sexual
  • Disminución global de la inmunidad (inmunosenescencia)
97
Q

Cuales son los cambios de la inmunosenecencia en los Linfocitos T

A
  • Disminución de LT virgenes / aumento de LT de memoria (luego, falta de defensa contra Ag nuevos)
  • Disminución del CD4 / Aumento del CD8 (eso pasa xq el CD4 tiene una mayor sensibilidad a morir por apoptosis)
  • Disminución del Th1 / Aumento del Th2 (alteración en perfil de citocinas, donde habrá mayor secreción del perfil 2)
  • Disminución de moleculas co-estimuladoras CD28/CD40
  • Disminución de segundos mensajeros (DAG/IP3)
98
Q

Cuales son los cambios de la inmunosenecencia en los Linfocitos B

A

No hay cambios significativos en numero ni calidad de secreción de Ig con la edad. Lo que si pasa és:
- Menor liberación de Ig G de alta afinidad
- Disminución de los centros germinales
- Disminución de Ig M contra Ag exógenos

99
Q

Cuales son los cambios de la inmunosenecencia en los Linfocitos NK

A
  • Aumenta en cantidad
  • Disminución la acción citotóxica
  • Disminución de la acción contra células tumorales
100
Q

Cuales son los cambios de la inmunosenecencia en los Macrofagos

A
  • Disminuye capacidad fagocitica
  • Producción de citocinas alteradas
  • Disminuye la presentación antigénica
  • Aumento de producción de mediadores pro inflamatorios (IL2, TNF, Ac Araquidónico)
  • Aumento del estrés oxidativo (ERO, ERN) fenómenos involucrados con aterogenesis, alzheimer, osteoporosis, coronariopatía
101
Q

Cuales son los cambios de la inmunosenecencia en las células dendríticas

A
  • Disminuye en numero
  • Disminuye la migración y presentación antigénica
102
Q

Una sintesis general de la inmunosenecencia

A

La respuesta inmune es una de las funciones biológicas que mas profundamente se ve afectada por el envejecimiento. Así, hay procesos que:

1 - Aumentan continuamente con la edad (producción de mediadores inflamatorios [ERO, ERN, TNF, IL-6])
2 - Aumentan en el adulto respecto del joven y disminuyen significativamente con la edad (respuesta linfoproliferativa, producción de IL-2, actividad NK)
3 - Disminuyen desde la juventud (fagocitosis)

103
Q

Por qué se dá la transformación celular tumoral?

A

Por un proceso de múltiplas pasos que envuelve una combinación de lesiones genéticas que comprometen a los genes que regulan el ingreso al ciclo celular y la muerte de la célula (apoptosis). Estas mutaciones ocurren en conjunto para producir una transformación completa.

104
Q

Las proteínas quinasas (Cdk) se asocian con distintas ciclinas en las diferentes etapas del ciclo celular, formando el complejo Cdk-ciclina. Que procesos conduce la activación y la degradación de este complejo?

A

La activación dispara procesos que conducen a la célula a través de las distintas fases del ciclo, o sea, estimula a la división celular.

La degradación de ciclinas inactiva el complejo y por lo tanto, estaciona el ciclo celular.

105
Q

Como ocurre la inhibición del ciclo celular por inhibidores de cinasas dependientes de ciclinas?

A

ADN dañado -> gen p53 -> proteina p53 -> gen p21 -> proteina p21.

La proteina p21 se une al complejo Cdk-ciclina y detiene la actividad del ciclo celular.

106
Q

Gen supresor de tumores que no sólo detiene el ciclo, también participa en la apoptosis forzando a las células al suicidio cuando el daño en el ADN es irreparable

A

Gen p53

107
Q

Protoncogenes:

A

Codifican proteínas que estimulan la división celular

108
Q

Genes supresores de tumores:

A

Codifican productos celulares que inhiben la proliferación celular

109
Q

Que ocurre si hay una mutación en los protoncogenes?

A

Originarán productos celulares que estimulan la división celular de forma incontrolada conduciendo al cáncer, con alteración de los mecanismos de control del ciclo celular

110
Q

Para que no puedan cumplir su funcion de supresion tumoral, como debe ser la mutación de los genes supresores?

A

Requiere la mutación de sus dos alelos, porqué existe codominancia.

111
Q

Qué elementos interviene en la transformación maligna?

A
  • Ciertos agentes químicos e ionizantes
  • Errores durante la duplicación del ADN
  • Interacción de ciertos agentes virales con el genoma de la célula huésped
112
Q

La mayoría de los cánceres comienzan de una sola célula la cual ha tenido que acumular mutaciones en varios genes diferentes antes de llegar a formar un cáncer. Como se llama este proceso?

A

Carcinogenesis

113
Q

Como el sistema inmune nos protege contra los tumores?

A

1 - Eliminando o suprimiendo infecciones virales
2 - Inflamación. Tiempo de eliminación de patógenos: la respuesta que realiza el sistema inmune debe ser rápida y efectiva, una vez erradicada la noxa debe volver a sua estado basal.
3 - Detectando antígenos tumorales y eliminando células malignas, ejemplo: detección de ligandos activadores del NK (mic A y B)

114
Q

Cáncer:

A

Proliferación incontrolada y diseminación de clones de células eucariotas transformadas.

Es el fracaso de los controles que en condiciones normales gobiernan la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células.

115
Q

La mutación de uno de los dos alelos que codifican para un protooncogen, lo transforma en:

A

Oncogen, capaz de originar productos celulares que estimulan la división celular en forma incontrolada conduciendo al cáncer, con alteración de los mecanismos de control del ciclo celular.

116
Q

Como el sistema inmune puede proteger al hospedero de tumores inducidos por virus?

A

Eliminando o suprimiendo las infecciones virales

117
Q

Cómo prevenir el establecimiento de un ambiente inflamatorio que conduzca a la transformación neoplasica?

A

Tras el tiempo en la eliminación de los patógenos y la rápida resolución de la inflamación eficaz por parte del sistema inmune.

118
Q

Cómo actua el sistema inmune en presencia de antígenos tumorales o moléculas inducidas por el estrés expresadas en la superficie celular?

A

Identifica de manera específica las células tumorales y elimina a través del reconocimiento de estos antígenos y de las moleculas.

119
Q

Qué és la inmunovigilancia?

A

Es la habilidad del sistema inmune de detectar y eliminar células en algunas de las multiples etapas del proceso de carcinogénesis

120
Q

Funciones de las células citotoxicas naturales (NK)

A
  • Defensa contra bacterias y parásitos intracelulares
  • Control de infecciones virales
  • Destrucción de células tumorales [expresión de los MIC A / MIC B]
  • Influye en el perfil de la respuesta inmune adaptativa contra un patógeno específico
121
Q

Mecanismos de acción de las células citotóxicas naturales (NK)

A
  • Citotoxicidad directa sin previa sensibilización con el Ag
  • Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) [receptor FC inmunoglobulina principalmente G] CD16
  • Producción de citocinas y quimiocinas
122
Q

Mecanismos de acción de las células citotóxicas naturales (NK)

A
  • Citotoxicidad directa sin previa sensibilización con el Ag
  • Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) [receptor FC inmunoglobulina principalmente G] CD16 ~hipersensibilidad tipo 2
  • Producción de citocinas y quimiocinas [principalmente interferon gamma]
123
Q

Qué son los linfocitos T gamma delta [que tienen TCR con configuración Gamma delta]

A

Población especial de celulas T capaces de censar patogenos e inducir maduración de las DC, la activación funcional, migración y presentación antigenica

124
Q

Qué reconoce en especial los linfocitos T gamma delta

A

Fosfoantigenos

125
Q

Qué son las celulas NKT? Qué diferen de las NK?

A

Funcionan de la misma manera de los NK, pero su especialidad está en la identificación de antigenos lipidicos

126
Q

Qué és escape tumoral?

A

Un mecanismo que ocurre en la carcinogénesis, donde se generan mutaciones en genes haciendo con que los antigenos no se presenten de manera adecuada

127
Q

Ejemplo de escape tumoral

A

Que no se exprese el neo antigeno en la superficie celular o las moleculas CMH no se expresen

128
Q

Por qué mecanismos pueden ocurrir un escape tumoral

A
  • Defectos en la señalización intracelular (ej: defectos en el CD3)
  • Tumores secretan sustancias generando un ambiente inmunosupresor [ej sustancias antiinflamatorias]
  • Activación de vías inhibidoras como expresión de moleculas CTLA 4 y PD1 - L [son inhibidoras de los linfocitos]
  • Consumo de triptofano [aminoacido muy importante para activación de los linfocitos] por parte del tumor
  • Contra ataque tumoral por interacción de FAS/FAS-L [interacción de fas/fas-l = hace que los linfocitos sufran apoptosis]
  • Generación de Células T reguladoras [frenan la respuesta inmunologica ya que liberan citocinas antiinflamatorias]
129
Q

Masa de tejido formada como resultado de la proliferación anómala, excesiva, no coordinada, autónoma y sin propósito, de células, incluso después de suspendido el estímulo para el crecimiento que la produjo

A

Neoplasia

130
Q

Tumor de crecimiento anarquico, desorganizado y con tendencia a la invasión

A

Tumor maligno

131
Q

Diseminación de masas tisulares patógenas malignas

A

Metastasis

132
Q

Término común utilizado para todos los tumores malignos

A

Cáncer

133
Q

Qué és el cáncer

A

Conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de células malignas por adquisición de mutaciones que alteran el fino equilibrio de programas de crecimiento

134
Q

Qué determina el crecimiento de los tumores malignos?

A

La capacidad de estas células de invadir los tejidos del huésped y producir metástasis en localizaciones distantes

135
Q

V o F: Así como el sistema inmune reacciona frente a infecciones microbianas, también lo hace frente a las neoplasias

A

Verdadero

136
Q

Teoría de la vigilancia inmunologica

A

Burnet plantea que una función del sistema inmunologico es reconocer y destruir clones de celulas transformadas antes de que se conviertan en tumores y matar los tumores después de que se hayan formado.

137
Q

V o F: el sistema inmunitario es fundamental para prevenir, limitar y suprimir el crecimiento neoplásico, pero los tumores crecen aun en presencia de un sistema inmunitario funcional y competente.

A

Verdadero

138
Q

Teoria de la inmunoedición de tumores

A

Propone que el sistema inmunitario presenta una función dual:
- Tanto la respuesta inmune innata como adaptativa nos protege frente al desarrollo de tumores
- El sistema inmune a través de la interacción con las células tumorales, modifica el fenotipo tumoral determinando la aparición de variantes poco inmunogénicas que facilitan el crecimiento tumoral al impedir el posterior reconocimiento inmunitario. [evasión de la respuesta tumoral]

Posee 3 fases.

139
Q

Fases de la inmunoedición tumoral

A

Fase 1 - Eliminación
Fase 2 - Equilibrio
Fase 3 - Escape

140
Q

Fase 1 o Fase de Eliminación de la inmunoedición tumoral

A

Corresponde al concepto de inmunovigilancia. En esta fase las celulas tumorales son efectivamente reconocidas y eliminadas por la respuesta inmune innata y adaptativa.

141
Q

Respuesta inmunologica antitumoral innata está mediada por:

A

Linfocitos NK - tienen la capacidad de destruir muchos tipos de celulas tumorales, principalmente las derivadas de una infección viral y las que forman tumores hematopoyeticos (porque los eritrocitos no expresan moleculas del CMH I)

Macrofagos - activados por interferón gamma secretado por los linfocitos T y NK o por el reconocimiento directo de antígenos sobre las celulas tumorales, pueden destruir a las mismas libberando enzimas lisosómicas, intermediarios reactivos del oxígeno, óxido nítrico o factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) que induce la muerte de las celulas tumorales al provocar la trombosis de los vasos sanguíneos que irrigan al tumor.

142
Q

La capacidad tumoricida de las celulas inmune es potenciada por:

A

citocinas como los interferones (alfa, beta y gamma) e interleuquinas (IL-2 e IL-12) secretadas por otras clases de celulas.

143
Q

El reconocimiento de las células tumorales por parte de los linfocitos NK se basa en:

A
  • Disminución de la expresión de moléculas del CMH de clase que presentan algunos tumores. Aquellas celulas que expresen CMH de clase I serán susceptibles de la destrucción por parte de los LT CD8 mientras que las que no lo expresan serán susceptibles de la destrucción por las células NK
  • La expresión de ligandos para los receptores activadores de las mismas
  • La opsonización de las células tumorales por el anticuerpo IgG, ya que presentan receptores para la fracción Fc del mismo (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo)
144
Q

Qué és la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos

A

La opsonización de las células tumorales por el anticuerpo IgG, ya que presentan receptores para la fracción Fc del mismo. Es un tipo de reacción inmunitaria por la que una celula se recubre con anticuerpos y son destruidos por ciertos tipos de globulo blanco.

145
Q

Respuesta inmunologica antitumoral adaptativa celular:

A

Dada por el LT CD8, fundamental y más importante que la respuesta humoral.

146
Q

Linfocitos T CD8:

A

Pueden reconocer y destruir a las celulas potencialmente malignas que expresan péptidos derivados de proteínas celulares mutantes o de proteínas de virus oncogénicos y que son presentadas asociadas a moléculas del CMH de clase I. Las respuesta de estos linfocitos pueden muchas veces precisar la presentación cruzada de los antígenos tumorales por células presentadores de antigenos profesionales como las celulas dendriticas

147
Q

Respuesta inmunologica antitumoral humoral

A

Posee escaso papel. Pero los anticuerpo previenen infecciones oncogénicas, como HPV, HBV… [escaso papel xq no tienen capacidad de destruir a una celula]

148
Q

Fase 2 de la inmunoedición tumoral

A

Fase de equilibrio. Las celulas neoplásicas no eliminadas son controladas (se controla su crecimiento) pero no pueden eliminarse por completo. La interacción permanente del sistema inmunitario con los tumores durante extensos períodos de tiempo determina, por un proceso de selección natural, que estos tumores sean editados o modificados surgiendo variantes tumorales poco inmunogénicas.

149
Q

Fase 3 de la inmunoedición tumoral

A

Fase de escape. Durante esta fase los tumores despliegan múltiples mecanismos inmunosupresores para evadir la respuesta de células T efectoras.

Las variantes tumorales poco inmunogénicas que surgieron ya no son susceptibles del reconocimiento y ataque por el sistema inmune, por lo que comienzan a crecer, el cáncer progresa y se manifiesta clínicamente

150
Q

Mecanismos de escape tumoral

A
  • Inducción de tolerancia inmunitaria específica
  • Pérdida de la expresión de los antígenos que desencadenan las respuestas inmunitarias
  • Enmascaramiento antigénico por moléculas del glucocáliz
  • Alteración de la presentación antigénica
  • Defectos en los mecanismos de señalización intracelular de los linfocitos T
  • Aumento del número de linfocitos T reguladores
  • Inducción de un perfil tolerogénico de células
  • Activación de vias inhibitorias de la respuesta T en el microambiente tumoral
  • Secreción de factores inmunosupresores
  • Hipótesis del contraataque tumoral
151
Q

Qué plantea la hipotesis del contraataque tumoral

A

Que las celulas tumorales van a presenta FAS-L, que va se unir a los FAS de nuestras celulas inmune y vá inducir la apoptosis de las celulas de la inmunidad.

Sumado a eso se propuso también que las células tumorales podrían fagocitar a los linfocitos T, proceso denominado “canibalismo tumoral”.

152
Q

Apoptosis és

A

Muerte celular programada producida por la degradación del ADN mediada por FAS (activación de las caspasas) o no mediada por FAS (enzimas granenzimas perforinas)

153
Q

Concepto de neoplasia o tumor

A

Masa anormal de tejido, formada como resultado de la proliferación celular anómala, excesiva, no coordinada, autónoma y sin propósito, que persiste incluso después de suspendido el estímulo que le dio origen.

154
Q

Displasia és:

A

Alteración del crecimiento y maduración de las células que forman un tejido, generalmente, epitelial.

155
Q

Qué significa en literal la palabra displasia

A

Crecimiento desordenado

156
Q

Que un tejido sea displásico o presente displasia que quiere decir?

A

Que presenta células con alteraciones de su arquitectura, pleomorficas (con forma y tamaño variables), con núcleos grandes hipercromáticos (aumento del índice núcleocitoplasmático) y más figuras mitóticas que las células sanas (poseen mayor capacidad de proliferación)

157
Q

Grados de displasia

A

Displasia leve: confinada a 1/3 del epitelio
Displasia moderada: confinada a 2/3 del epitelio
Displasia severa: afecta a más de 2/3 del epitelio
Carcinoma in situ: afecta la totalidad del epitelio sin sobrepasar la membrana basal

158
Q

La distinción entre neoplasia maligna y benigna depende de cuales características

A

Diferenciación/Anaplasia: magnitud en que las celulas parenquimatosas neoplasicas se asemejan o no en forma y función a las celulas correspondientes del parénquima sano

Velocidad de crecimiento

Invasión local

Metástasis: diseminación a distancia del tumor por via linfática, hematógena o por siembra directa de cavidades o superficies corporales

159
Q

Via de diseminación metastasicas de los sarcomas

A

Via hematogena

160
Q

Neoplasias benignas son aquellos cuyo aspectos macroscopico y microscopico parece relativamente inocente, y se caracterizan por:

A
  • Estar constituido por células bien diferenciadas: estructura y función similar a la del tejido sano que le dio origen
  • Tener un crecimiento lento y progresivo que incluso puede parar o involucionar. Al microscopio veremos escasas figuras mitóticas y las que veremos serán normales
  • Ser bien delimitados ya que su crecimiento es lento les permite la formación de una cápsula de tejido fibroso a su alrededor que lo separa del parénquima sano, quedando localizado, sin invadir ni infiltrar en los tejidos sanos de la vecindad. Esta cápsula permite además su fácil identificación, palpación, desplazamiento (no se encuentra fijo) y extirpación quirurgica.
  • NO da lugar a metastasis (propagación del tumor a sitios fisicamente alejados del tumor primario)
161
Q

Las neoplasias malignas se caracterizan por

A
  • Estar constituida en general por células anaplásicas y pleomorfas, con morfología nuclear anomala (forma variante, más oscuro y aumentado de tamaño), que son los tumores malignos indiferenciados. Pero no es regla, puede presentarse como un tumor maligno semidiferenciado con algunas similitudes con el parenquima sano, o también, tumor maligno diferenciado, con características muy similares a las del parénquima sano.
  • Suelen tener velocidad de crecimiento alta, lo que se evidencia por el gran numero de figuras mitoticas anómalas (atipicas, grotescas con husos tripolares, tetrapolares), aunque algunas veces el crecimiento es lento lo que les permite elaborar una cápsula fibrosa que aparentemente los encierra, lo que es falso (pseudocapsulas) dado que al examen histológico se revelan hileras de celulas que atraviesan la cápsula e infiltran el parénquima sano vecino como patas de cangrejo (imagen popular del cáncer).
  • Suelen invadir, infiltrarse y delimitarse mal del tejido circundante (al cual destruyen) lo que dificulta su identificación, palpación y extracción quirúrgica.
  • Dan lugar a metástasis. Esto se debe a que presentan la capacidad de penetrar a través de los vasos linfáticos, sanguíneos (principalmente venas por su menor espesor) y cavidades corporales
162
Q

V o F: tumores anaplásicos son mucho más malignos

A

verdadero

163
Q

Carcinoma epidermoides

A

De celulas escamosas (simple plano)

164
Q

Adenocarcinomas

A

células epiteliales neoplásicas que adoptan un patrón glandular

165
Q

Qué és el sindrome constitucional?

A

Astenia, anorexia y perdida significativa de peso (definida como una disminución involuntaria del 5% del peso corporal total en 6 meses)

166
Q

Sindrome paraneoplasico

A

Grupo de sintomas que se pueden presentar cuando las sustancias liberadas por algunas células cancerosas pertuban el funcionamiento normal de las células y tejidos cercanos.

167
Q

Ejemplo de sindrome paraneoplasico

A

En el feocromocitoma, hay una secreción exagerada de adrenalina y noradrenalina, lo que puede llevar al paciente a tener hipertensión, cefalea, sudoración

168
Q

Manifestaciones clinicas de la neoplasia benigna

A

Asintomática / sintomas por compresión de escrutcutras adyacentes

169
Q

Manifestaciones clinicas de la neoplasia maligna

A

Sindrome paraneoplásico
Sindrome constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso)

170
Q

Pronostico de tumores benignos

A

Curan por extirpación. Sólo pueden producir complicaciones locales por compresión o sistémicas por aumento de la función del tejido (por ej si es un tumor secretor de alguna hormona)

171
Q

Pronostico de tumores malignos

A

Depende del tipo de tumor (tejido que le da origen, mutaciones genéticas) y el estadio (tiempo de evolución). Con frecuencia produce la muerte por complicaciones locales o derivadas de la metástasis.

172
Q

Los tumores benignos pueden hacer metástasis?

A

Nunca

173
Q

neoplasia benigna de epitelio glandular

A

Adenoma

174
Q

neoplasia maligna de epitelio glandular

A

Adenocarcinoma

175
Q

Neoplasia de tejido conectivo

A

Fibroma si es benigno
Fibrosarcoma si es maligno

176
Q

Neoplasias de vasos sanguineos

A

Angioma si es benigno
Angiosarcoma si es maligno

177
Q

Neoplasia maligna de linfáticos

A

Linfoma

178
Q

Neoplasia muscular liso

A

Leiomioma si es benigno
Leimiosarcoma si es maligno

179
Q

Neoplasia muscular estriado esqueletico

A

Rabdomioma si es benigno
Rabdomiosarcoma si es maligno

180
Q

Neoplasia del mesotelio

A

Mesotelioma, independiente si es maligno o benigno, no cambia la nomenclatura, pero en general es maligno

181
Q

Con respecto a la morfología de las neoplasias, cuales componentes presentan

A

Parénquima y estroma

182
Q

Cómo está compuesto el estroma de una neoplasia

A

Tejido conjuntivo, vasos sanguineos y celulas del sistema inmune adaptativo e innato.

183
Q

Qué és una desmoplasia

A

Tumor cuyo hay una formación abundante de estroma colágeno

184
Q

Qué compone el parénquima de la neoplasia?

A

Células neoplásicas

185
Q

Etapas de la carcinogenia

A

1 - Iniciación: mutación o daño permanente del ADN
2 - Promoción: estimulación de la proliferación de células “iniciadas”
3 - Progresión: expansión del tumor

186
Q

Fase de iniciación de la carcinogenia

A

Daño del ADN por agentes carcinogénicos: radiaciones, virus oncogénicos, distintas sustancias quimicas… a partir de ahí, se dice que las celulas están “iniciadas”

187
Q

Fase de promoción de la carcinogenia

A

Sobre las celulas iniciadas, actuan distintos factores de crecimiento que favorecen a la proliferación de estas celulas, lo que se denomina promoción [hay multiplicación celular e inhibición de la apoptosis]

188
Q

Fase de progresión de la carcinogenia

A

Fase de progresión, consiste en la expansión y propagación del tumor que depende en gran parte de su estroma en el cual estimulan la angiogenesis para aumentar la provisión de nutrientes y oxígeno que lo que le permite seguir creciendo descontroladamente

189
Q

Genes supresores tumorales

A

Genes que codifican para proteinas que promueven la apoptosis o inhiben la progresión del ciclo celular (de G1 hacia S). Su mutación es más frecuente que la mutación de los protooncogenes.

190
Q

La p53 (proteina guardiana, si encuentra mutaciones en la célula no permite que progrese del período G1 al S del ciclo celular, dando tiempo a la reparación del adn) y el Rb (retinoblastoma) son ejemplos de

A

Genes supresores tumorales

191
Q

Genes que codifican para proteínas que promueven la progresión del ciclo celular o inhiben la apoptosis, es decir, que estimulan el crecimiento y multiplicación celular

A

Protooncogenes

192
Q

En general, cuando un protooncogen es activado?

A

Cuando la celula necesita multiplicarse (ante una lesión tisular que requiere regeneración celular)

193
Q

Cómo se clasifican las neoplasias hematológicas

A

Linfoides
Mieloides
Histiocíticas

194
Q

Neoplasia Histiocítica

A

Tumores originados de macrófagos y células dendríticas (muy raros)

195
Q

Neoplasias mieloides

A

Tumores originados de GR, plaquetas y granulocitos

196
Q

Neoplasias linfoides

A

Tumores originados de LB, LT, LNK

197
Q

Ejemplos de neoplasias hematologicas linfoides

A

Neoplasia de celulas plasmaticas
Linfoma de Hodkin y no Hodkin
Leucemia aguda o linfoblástica
Leucemia crónica o linfocítica

198
Q

Ejemplos de neoplasias mieloides

A

Leucemia mieloide aguda o mieloblástica
Sindromes Mielo-displásicos
Neoplasias mieloproliferativas (leucemia mieloide crónica o mielocítica, policitemia vera, trombocitopenia primaria, mielofibrosis primaria)

199
Q

Diferencia entre leucemia y linfoma

A

Leucemia: neoplasia hematológica (que puede ser linfoide o mieloide) que se presenta inicialmente con afectación extensa de la médula ósea y sangre periférica

Linfoma: neoplasia hematologica linfoide, que se presenta incialmente como masa tisular limitada (neoplasia maligna que afecta a órganos linfáticos secundarios, principalmente ganglios)

200
Q

Neoplasia del linfocito B activado del centro germinal

A

Linfoma de Hodkin

201
Q

Neoplasia linfoide generalmente de LB, excepto en la infancia (más frec LT)

A

Linfoma no Hodkin

202
Q

Clínica del pct con Linfoma Hodkin

A

Adenopatia supradiafragmática en persona joven
Esplenomegalia
Sudoración, caída de peso y fiebre

203
Q

Clínica del pct com linfoma no hodkin

A

Adenopatia supra o infradiafragmatica
Presentación extralinfatica, leucemica
Afectación frecuente de anillo de Waldeyer y ganglios mesentericos

204
Q

Celula característica del linfoma Hodkin classico

A

Célula de Reed Stemberg!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! IMPORTANTE

205
Q

Como se subdivide el linfoma hodkin

A

Clásico: presencia de celulas de reed stemberg, tiene relacion con el virus de epstain bahr.
Predominio linfocitico nodular: no tiene como caracteristica las celulas de reed stemberg sino que tiene como característica la celula L-H, o en palomita de maíz, que presenta dos marcadores (CD45 y CD20) y carece de los marcadores tipicos de las celulas de reed stemberg que son el CD15 y el CD30. Mayor frecuencia en varones jovenes (30 ~ 50 años). No se relaciona con el VEB.

206
Q

Como se diagnostica a un linfoma?

A

Además de la clinica, por estudio de muestra tomada por biopsia

Defensa - @nuelxy (6 decks)

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