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Defensa - @nuelxy > UP 1 > Flashcards

UP 1 Flashcards

1
Q

Qué és la displasia?

A

transtorno en el crecimiento y el desarrollo (maduración y diferenciación) que ocurren a nivel de los epitelios. Maduración = nuclear. Diferenciación = citosólico.

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2
Q

Cuantos grados de displasia se conoce?

A

De bajo grado
De alto grado

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3
Q

Qué és la farmacovigilancia?

A

Actividad de salud publica destinada a la:
Identificación
Evolución
Prevención
de los riesgos sobre la salud por el uso de medicamentos.

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4
Q

Evitar que exista efectos indeseables y incluso mortales por uso de medicamentos es papel de la

A

Farmacovigilancia

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5
Q

Qué és un Acontencimiento Adverso?

A

Evento NO deseado que ocurre temporalmente asociado en un paciente tratado con un medicamento, aunque no está relacionado casualmente con el fármaco

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6
Q

Término de farmacovigilancia habitualmente usado en ensayos clinicos

A

Acontecimiento adverso

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7
Q

Ejemplo de Acontecimiento Adverso

A

Un accidente[acontecimiento adverso] de coche por una visión borrosa o hipotensión ortostática[efectos adversos] en un paciente tratado con un fármaco anti-hipertensivo durante un ensayo clinico

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8
Q

Reacción adversa es lo mismo que efecto adverso?

A

Si! Son sinónimos

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9
Q

Qué és un efecto adverso?

A

Una respuesta a un medicamento que sea nociva/dañina y no intencionada y que ocurra con dosis normalmente utilizadas para profilaxis, diagnóstico o tratamiento de enfermedades o para modificar funciones fisiológicas.

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10
Q

Efecto colateral és:

A

cualquier efecto no previsto de un fármaco que se produzca en dosis normales, y que esté relacionado con las propiedades farmacológicas del medicamento. (Efecto que tiene relación con el mecanismo de acción del farmaco, ej: sidenafil [viagra]

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11
Q

Efecto secundario és:

A

efecto que no surge como consecuencia de la acción farmacológico primaria de un medicamento, sino que constituye una consecuencia eventual de esta acción. Ej: uso de antibioticos y la diarrea.

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12
Q

Cuál es la diferencia entre Efecto Colateral y Efecto Adverso?

A

El efecto colateral está relacionado con las propiedades farmacológicas del medicamento, mientras que el efecto secundário constituye una consecuencia eventual de la acción farmacológica.

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13
Q

Cómo pueden ser clasificadas las reacciones adversas?

A

Racciones tipo A (Augmented)
Reacciones tipo B (Bizarre)
Reacciones tipo C (continuous)
Reacciones tipo D (Delayed)
Reacciones tipo E (End of use)

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14
Q

Reacciones tipo A son:

A

Reacciones de efecto aumentada.
- Relacionadas con mecanismo de acción
- Dosis-dependientes
- Menos graves
- Frecuentes
- Conocidas antes de la autorización

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15
Q

Ejemplo de reacciones adversas de tipo A

A

El exceso de insulina por ej, con un efecto hipoglicemiante.
El exceso de laxantes y un efecto de diarreas.

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16
Q

Reacciones de tipo B son:

A

Reacciones bizarras
- No relacionada al mecanismo de acción
- No dosis-dependientes
- Impredecibles
- Graves (a veces mortal)
- Infrecuentes
- Suelen no ser conocidas antes de la autorización

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17
Q

Ejemplo de reacciones adversas de tipo B

A

Rabdomiolisis por consumo de estatinas, farmaco utilizado para disminuir el colesterol.

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18
Q

Reacciones adversas de tipo C son:

A

de efecto continuo, por administración prolongada de farmacos

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19
Q

Ejemplos de reacciones de tipo C

A
  • nefropatías o gastropatía por uso de AINES
  • lesiones retinianas y corneales por el exceso del uso de hidroxicloroquina
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20
Q

Reacciones der tipo D son

A

las reacciones de respuestas diferidas, que se da con el tiempo, como el caso de la teratogenia o la carnogenia

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21
Q

Ejemplo de reacciones del tipo D

A

Cuando una embarazada consume un farmaco con efecto teratogenico y el efecto se observa meses después. O el consumo de sustancias cancerigenas que pueden potencialmente ser oncogénicos y sus efectos son observados años después

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22
Q

Reacciones del tipo E son:

A

Reacciones de fin de uso.
Relacionadas con el cese de uso de un farmaco o sustancia

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23
Q

Ejemplo de reacciones adversas del tipo E

A

Sindrome de abstencia

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24
Q

Qué és el sindrome de abstinencia?

A

Conjunto de reacciones tanto físicas como mentales que sufre una persona con adicción a una sustancia cuando deja de consumirla. Los síntomas varían de acuerdo con las sustancia y el tiempo que se llevan consumiendo.

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25
Q

Cuantas fases hay en un estudio clinico para comercializar un nuevo farmaco?

A

5.
Fase 0, 1, 2, 3 y 5

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26
Q

Que corresponde la fase 0 del estudio clinico?

A

Estudiar el fármaco en animales, el estudio se relaciona con la farmacocinética y la farmacodinamica de la droga

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27
Q

Qué corresponde la fase 1 del estudio clinico?

A
  • 10 a 100 participantes
  • voluntários sanos
  • se evalua seguridad y tolerancia
  • dura de un mes a un año
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28
Q

Qué corresponde la fase 2 del estudio clinico?

A
  • 50 a 500 participantes
  • sujetos que reciben la droga (pct con una patología)
  • Se evalua eficacia e intervalo de dosis
  • Dura uno a dos años
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29
Q

Qué corresponde la fase 3 del estudio clinico?

A
  • Cientos de miles de pacientes
  • Sujetos que reciben la droga (pct con una patología)
  • Se confirma la tolerancia (todo de las fases anteriores)
  • Dura tres a cinco años
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30
Q

Qué corresponde la fase 4 del estudio clínico?

A
  • Vários miles de pctes
  • Pctes en tto con el farmaco apropiado
  • Fase de comercialización (farmacovigilancia)
  • Sin duración fija
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31
Q

Qué és la piel?

A

El organo mas extenso del cuerpo, conformada por 3 capas histológicas

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32
Q

Cuales son las capas de la piel?

A

Epidermis
Dermis
Hipodermis

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33
Q

Que constituye la epidermis?

A

Epitelio plano queratinizado (impermeabilidad de la piel, función de barrera)

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34
Q

Que constituye la dermis?

A

Rica en vasos sanguíneos, su histología brinda sostén mecánico, resistencia y espesor a la piel (proceso inflamatorio)

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35
Q

Qué constituye la hipodermis?

A

Formada por teijdo adiposo en forma de lobulillos, separados por tabiques fibrosos

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36
Q

La primer barrera de la piel és la:

A

epidermis

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37
Q

En caso haya una lesión en la epidermis, que otra barrera existe en la piel para frenar una infección?

A

El proceso inflamatório de la dermis

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38
Q

Por qué en la dermis hay procesos inflamatórios y en la epidermis no?

A

Por que el tejido de la dermis es vascularizado

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39
Q

Como se divide la dermis?

A

Dermis papilar: nutre a la capa basal de la epidermis por imbibición

Dermis reticular: sosten mecanico, resistencia, espesor a la piel

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40
Q

Hay presencia de celular del sistema inmunitário en la piel? V o F

A

Verdadero

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41
Q

Cuales son las funciones de la piel?

A
  • Barrera (protección contra noxas físicas, quimicas, biológicas, etc…)
  • Sensitiva (envía información al SNC sobre el medio que nos rodea ej celula de merckel)
  • Homeostasis: regula la temperatura, la perdida de h2o y sales
  • Secretora: por glándulas sudoríparas y sebáceas (pH levemente ácido que ayuda en la defensa innata)
  • Inmunológica: mediante células inmunológicas y sustancias antimicrobianas
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42
Q

Por qué la piel es impermeable?

A

Por la epidermis ser queratinizada

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43
Q

Un paciente quemado (que lesionó las capas de piel) es más vulnerable a sufrir infecciones?

A

Si. Infecciones graves (sepsis). Pierde la funcion de barrera, sensitiva, de homeostasis (gran desidratacion: shock hipovolemico)

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44
Q

Cuales son los estratos de la epidermis?

A
  • Corneo
  • Lucido
  • Granuloso
  • Espinoso
  • Basal
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45
Q

Células importantes de la piel?

A
  • Melanocitos [productoras de melanina]
  • Celulas de merckel [responsable por la sensibilidad]
  • Células de langerhans [células presentadoras de antígeno]
  • Queratinocitos [auxilia en el mantenimiento de la barrera impermeable]
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46
Q

Factores protectores de la piel

A
  • Epitelio y su integridad [piel sana dificilmente tenemos una infección]
  • Microbiota [compite con otros patogenos no residentes por nutrientes, espacios, receptores]
  • Descamación del estrato corneo (impide la adherencia de patogenos)
  • Sequedad (impide proliferación de microorganismos, sobretodo de hongos)
  • pH ácido (entre 4.5~5.5)
  • Queratinocitos (células que secretan queratina la cual se descama a nivel del estrato córneo, y que también pueden secretar citocinas e inducir un fenómeno inflamatorio)
  • Células de Langerhans (son celulas presentadoras de antígenos inmaduras. captan y procesan antigenos para presentarlos a los LT específicos)
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47
Q

Como una celula de Langerhans pasa de inmadura hacia madura?

A

Cuando fagocita microorganismos en los tejidos periferico y se mueve con el microorganismo procesado hacia un ganglio cercano, activando la inmunidad adaptativa

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48
Q

Las mucosas sirven de barrera pues

A

Se encuentran entre el sistema inmune y el medio ambiente, al igual que la piel

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49
Q

El sistema de protección de las mucosas és mediado por cuales mecanismos?

A

Inmunológicos y no inmunológicos

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50
Q

De que hablamos cuando se dice mecanismos no inmunológicos del sistema de protección de las mucosas?

A

Microbiota bacteriana comensal
Actividad motriz (peristalsis, función ciliar)
pH y sales biliares intestinales
Factores humorales (lactoferrina, defensinas, etc)

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51
Q

Factores protectores de la mucosa:

A
  • Integridad de la mucosa
  • Microbiota habitual
  • Recambio celular (impide la adherencia)
  • Inmunoglobulina A (Anticuerpo neutralizante)
  • Liberación de defensinas (microbicidas)
  • Liberación de Lactoferrina (Capta Fe+ e impide su uso por los microorganismos)
  • Secretan moco
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52
Q

Cuál es la función del moco de las mucosas?

A

Captar partículas extrañas para luego eliminarlas

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53
Q

De que esta compuesto los mocos de las mucosas?

A

5% mucina
95% agua

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54
Q

Qué és el MALT?

A

Tejido Linfoide/Linfatico asociado a las mucosas: es un complejo formado por: Tejido linfoide, celulas y macromoléculas inmunes con la contribución de células epiteliales

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55
Q

Donde podemos encontrar MALT en el cuerpo?

A

GALT - Tejido linfoide asociado al tubo digestivo: placa de peyer, nodulos linfaticos mesentericos, apendice, tejido linfoide aislado

BALT - Tejido Linfoide Asociado al Árbol Bronquial

NALT - Tejido linfoide asociado al tracto nasofaríngeo

Asociado a glandulas mamarias, glandulas salivales y lagrimales, órganos genitourinarios, oído interno etc.

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56
Q

Donde se encuentran las celulas del sistema inmunitario?

A
  • En la sangre
  • La linfa
  • Tejidos linfaticos
  • Órganos linfáticos
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57
Q

Por cuales criterios las células del sistema inmunitario se encuentran agrupadas?

A
  • Histológicos
  • Inmunoquimicos
  • Anatómicos
  • Funcionales
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58
Q

Que representan y donde esta ubicado los linfocitos?

A

Representa el parenquima de los órganos linfáticos. Se encuentran circulantes en linfa y en sangre

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59
Q

Donde se encuentran los granulocitos?

A

Circulantes principalmente en sangre y también localmente como parte del estroma de algunos tejidos

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60
Q

Aunque no formen parte clasicamente del sistema inmunitario, que otras celulas forman parte de la respuesta inmune?

A
  • Hepatocitos
  • Adipocitos
  • Células endoteliales
  • Células epiteliales
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61
Q

Que és un leucocito?

A

Células blancas que se encuentran circulantes en la sangre, que son agrupadas según su morfología y la presencia o no de granulaciones citoplasmaticas

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62
Q

Como se divide los leucocitos?

A

Según la presencia o ausencia de gránulos citoplasmáticos:
- Granulocito (neutrofilo, basofilo, eosinofilo, mastocito)
- Agranulocitos (linfocitos y monocitos)

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63
Q

Las steam cells o celulas madres pluripotentes se dividen en dos estirpes de celulas, cuales?

A
  • Estirpe Mieloide
  • Estirpe Linfoide
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64
Q

Los leucocitos, eritrocitos y plaquetas tienen capacidad de reproduccion?

A

Falso

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65
Q

Cóomo se llama el lugar de formación de los leucocitos, eritrocitos y plaquetas?

A

Órganos hemopoyeticos

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66
Q

De donde derivan los leucocitos?

A

Células primitivas conocidas como blastos de línea leucocitica, que a su vez derivan de células precursoras muy primitivas denominadas celulas hematopoyeticas troncas pluripotenciales o stem cells.

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67
Q

Donde se encuentran las stem cells?

A

en la medula osea adulta en los huesos pelvicos, femur y esternon. En menor medida en la sangre periférica.

Tambien se encuentra en el cordon umbilical.

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68
Q

Ejemplo de actuación de los hepatocitos en la respuesta inmune

A

Sintesis de las proteinas de fase aguda, que forman parte de la reacción de fase aguda, en respuesta a la interleuquina 1 y 6, y factor necrotico tumoral

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69
Q

Eosinofilo

A

Defensa contra parasitos
Fenomenos de hipersensibilidad de tipo 1 o inmediata

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70
Q

Qué és un fagocito?

A

Fagos - comer
Cito - celulas
Son celulas cuya principal función és la de identificar, ingerir y destruir a los microbios y otras particulas

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71
Q

La fagocitosis se lleva en cuantos pasos y cuales?

A

Seis pasos
1 - Reconocimiento del target
2 - Internalización
3 - Formación del fagosoma
4 - Maduración del fagolisosoma
5 - Digestión
6 - Exocitosis de fragmentos residuales

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72
Q

Para que un fagocito pueda reconocer su target, es necesário que haya pasado un fenomeno antes, cual y en que consiste?

A

Una marcación por anticuerpos o por el sistema complemento. Fenomeno conocido por opsonización

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73
Q

Qué és la opsonización?

A

Es un proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito. La opsonización implica la unión de una opsonina, en especial, un anticuerpo, a un receptor en la membrana celular del patógeno.

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74
Q

Quienes son responsables por la opsonización?

A

Puede ser por parte del sistema complemento, siendo el complemento c3b el que marca. O puede ser por parte del anticuerpo.

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75
Q

Como una target puede ser marcado para ser reconocido por el fagocito?

A

Puede estar marcado con anticuerpos

Puede estar marcado con sustancias/fragmentos del complemento (c3b)

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76
Q

Primera linea de defensa contra los microbios, particularmente en la defensa antibacteriana?

A

Neutrófilos

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77
Q

Ciclo de vida de los leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos) transcurre tres compartimientos, cuales?

A
  • Medula Osea
  • Sangre
  • Tejidos Perifericos
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78
Q

Característica de los neutrofilos

A

Celulas esfericas que se caracterizan por multiples lobulaciones y ausencia de tincion citoplasmatica

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79
Q

Los neutrofilos se originan en la medula osea a partir de la celula madre estirpe mieloide y su maduración involucra un pasaje secuencial por los estadios:

A

Mieloblasto
Promielocito
Mielocito
Metamielocito
Neutrofilo en banda (en cayado/inmaduro)
Neutrofilo maduro

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80
Q

Como se divide la población de neutrofilos por el cuerpo?

A

Circulante (en la sangre)
Marginal (adherido al endotelio)

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81
Q

V o F: los granulocitos tal cual los linfocitos recirculan, una vez que se han extravasado

A

No, a diferencia de los linfocitos, no retornan a la circulación

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82
Q

Vida media de los neutrofilos en tejido periferico

A

6 a 48h sufren apoptosis

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83
Q

Qué pasan con los neutrofilos envejecidos en el lecho vascular?

A

Son fagocitados por los macrofagos hepaticos y esplenico

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84
Q

Que son los macrofagos?

A

La segunda poblacion leucocitaria que conforman el proceso inflamatorio luego de una primer oleada conformada por los neutrofilos

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85
Q

Quien es el precursos del macrofago?

A

Los monocitos sistema fagocitico mononuclear

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86
Q

Cuales receptores de membrana disponen los macrofagos que facilitan la fagocitosis y su activación?

A

TLR (toll like receptor)
FcR
C3R
Reconocen PAMP, anticuerpos y fragmentos de proteinas del complemento correspondientemente

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87
Q

Que receptor de membrana expresa los macrofagos que les permiten migrar hacia el foco de infección o sitio de lesión?

A

Para las quimiocinas

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88
Q

Como se puede subdividir los macrofagos?

A

En 2 poblaciones:
- Macrofagos M1
- Macrofagos M2

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89
Q

Las celulas de la inmunidad innata tienen receptores de reconocimiento de patrones (RRP) necesarios para:

A

Reconocer patrones moleculares presentes en los patógenos

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90
Q

La inmunidad innata presenta caracterísitcas que la diferencian de la inmunidad adaptativa

A
  • Genera respuestas cualitativas y cuantitativas iguales frente al reingresos del mismo patógeno

No requiere de la exposición previa al patógeno

Actua de manera no específica y es la primera línea de defensa

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91
Q

Las RAM (reacciones adversas a medicamentos) de tipo A son:

A

frecuentes y dosis dependientes

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92
Q

Actividad de salud publica destinada a la:
- Detección
- Evaluación
- Cuantificación
- Prevención
de los efectos adversos de los medicamentos o cualquier otro problema relacionado con ellos

A

Farmacovigilancia

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93
Q

El complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) tiene tres características principales:

A
  • Poligénico
  • Polimórfico
  • Codominante
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94
Q

La inmunidad innata

A

Se encuentra presente desde el nacimiento
Se monta a las pocas horas del contacto con el antígeno y generalmente es localizada
Estimula e influye en la naturaliza de la inmunidad adaptativa

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95
Q

Celula que además de tener capacidad microbicida y fagocitica, también son celulas presentadoras de antígenos profesionales

A

Macrofagos - presenta el antígeno a los linfocitos T activados.

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96
Q

Qué significa que sea una celula presentadora de antigeno profesional?

A

Presenta antigeno a los linfocitos T activados. (No a los virgenes)

Profesional = tiene complejo mayor de histocompatibilidad de tipo II en su membrana.

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97
Q

Las 3 celulas presentadoras de antígeno profesionales son:

A
  • Macrofagos
  • Linfocitos B
  • Células dendríticas madura
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98
Q

Receptores de la inmunidad innata tambien conocidos como:

A

Receptores de reconocimiento de patrones (RRP)

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99
Q

C3R és un receptor para identificar:

A

fragmentos del sistema complemento

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100
Q

FcR és receptor para identificar:

A

Fragmentos FC de las inmunoglobulinas (para identificar anticuerpos)

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101
Q

Tener receptores en la membrana de tipo FcR y C3R significa que esta celula puede:

A

Reconocer particulas opsonizadas (recubierta por fragmentos del complemento y/o cubierta por anticuerpos)

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102
Q

Que és PAMP?

A

Patron molecular asociado a anticuerpos (lipopolisacarido)

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103
Q

Qué diferencia el macrofago M1 del M2?

A

El patrón de citocinas y la función que tiene la celula

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104
Q

Función del macrofago tipo M1

A

Microbicida

Posee factores pro-inflamatorios

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105
Q

Función del macrofago tipo M2

A

Reparador de Tejidos

Libera citocinas que atenua el proceso inflamatorio y libera factores angiogenicos y de sintesis de matrices celular para producir reparación

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106
Q

Poseen acción pro-inflamatoria, bactericida y actividad fagocitica

A

Macrofagos M1

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107
Q

Por qué los macrofagos M1 son bactericidas?

A

Por qué reconocen las bacterias opsonizadas y la fagocitan

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108
Q

Cuando un macrófago fagocita un microorganismo y se activa, libera grandes cantidades de IL-12. Que és:

A

Un potente activador/estimulador de linfocitos NK. (Linfocito por el cual el macrofago presenta el antigeno)

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109
Q

Al ser activados por la IL-12 liberada por los macrofagos M1 luego de su activación, que liberan los Linfocitos NK y para qué?

A

Liberan interferon gamma (IFN-y) que hace con que el macrofago pueda activarse aun mas, potencializando la acción microbicida de estos macrofagos M1.

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110
Q

Microorganismo resistentes al fagolisosomas

A

Mycobacterias

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111
Q

Quien activa a los macrofagos M2?

A

IL-4
C1q
C3b (opsonina)
TGF-beta (factor de crescimiento beta)
IL-10 (citocina atenuadora de la inflamación)
IL-13
M-CSF (factor estimulador de monocitos)

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112
Q

Quien libera IL-4, IL-10 y IL-13 para la activación de los macrofagos M2?

A

Linfocitos T Helper 2
(LTH2)

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113
Q

Macrofago que posee función antiinflamatoria, inmunosupresion, angiogenesis, sintesis de matriz extracelular, respuestas asociadas a linfocitos th2 y respuesta antiparasitaria?

A

Macrofagos M2

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114
Q

Resumen de Macrofagos

A

Nace de la Medula Osea (estirpe mieloide)
Su precursor es el Monocito
Es un fagocito
Es una celula presentadora de antigeno profesional (CMH II)
Función: presentar Ag a los LT efectores (activos)
Secretan citocinas de fase aguda (pro-inflamatorias IL-1, IL-6, TNF)

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115
Q

Cómo eliminan al Ag los fagocitos?

A

Por mecanismos dependientes de O2 y mecanismos no dependientes de O2

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116
Q

Mecanismos no dependientes de O2 para la eliminación de Ag por los fagocitos:

A
  • Lisozimas
  • Hidrolasas ácidas
  • Defensinas (alfa-defensinas)
  • Lactoferrina
  • Catepsinas
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117
Q

Mecanismos dependientes de O2 para la eliminación de Ag por los fagocitos:

A
  • Anión súper óxido
  • Peróxido de hidrogeno
  • Anión hipoclorito
  • Radical hidroxilo
  • Cloraminas / acido hipocloroso
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118
Q

Mastocitos son:

A

leucocitos similares a los basofilos que derivan de progenitores medulares productores de basofilos/mastocitos

Es oval, posee nucleo redondeado y citoplasma rico en granulos que contienen principalmente histamina, heparina, citocinas pro-inflamatorias y proteasas

Su vida extiende de semanas a meses y pueden proliferar y madurar en el tejido conjuntivo.

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119
Q

Donde se encuentran las formas maduras de los mastocitos?

A

En todos los tejidos (piel, mucosa, SN, via aerea superior, tubo digestivo), pero principalmente en tejido conectivo.

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120
Q

Siempre que hay degranulación mastocitaria, hay inflamación?

Verdadero o Falso

A

Verdadero

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121
Q

Acción de que celula se relaciona con la respuesta alergica, reaccion anafilactica, procesos de atopia e hipersensibilidad tipo I y la defensa antiparasitaria?

A

Mastocito

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122
Q

Que tipo de receptor posee los mastocitos que los hacen importantes ante la defensa antiparasitaria y alergica?

A

Receptores para anticuerpos del tipo IgE

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123
Q

Mecanismos que pueden activar a los mastocitos

A
  • Reconocimiento directo del patogeno (unión PAMP a los receptores tipo toll [TLR])
  • Activación por unión de los anticuerpos tipo IgE a los receptores FcR
  • Unión de los anticuerpos IgG a los receptores Fc
  • Otros estimulos directos como: cambio de temperatura, osmolaridad, estrogenos, opioides, mediador lipidico PAF
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124
Q

Cuando los mastocitos se activan por cualquier tipo de mecanismo, estos estimulos ejecutan tres tipos de respuestas biologicas:

A
  • Desgranulación
  • Sintesis de mediadores lipidicos (eicosanoides)
  • Liberación de citocinas (desarrollo de la cascada inflamatoria)
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125
Q

Qué libera el mastocito en la desgranulación?

A

Mediadores primarios:
- Histamina [mediador vasodilatador]
- Adenosina [vasodilatador mas potente y mas duradoro que la histamina]
- Heparina [anticoagulante natural]
- Citocinas pro inflamatorias [desarrolla la cascada de inflamación]

Mediadores secundários [mediante fosfolipasa A2]:
- C.O.X (Prostaglandinas y Tromboxanos)
- Lipo-oxigenasa (Leucotrienos y PAF)

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126
Q

Quien bloquea a la COX y consecuentemente la secreción de prostaglandinas y tromboxanos?

A

Los AINES

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127
Q

Quien inhibe a la fosfolipasa A2?

A

Los corticoides

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128
Q

En que están involucrados los mastocitos?

A

En la respuesta inflamatoria

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129
Q

Los mastocitos son como la patada de arranque de la inflamación

A

VERDADERO

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130
Q

Qué causa una reacción de hipersensibilidad?

A

Una respuesta inmune excesiva o inapropiada

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131
Q

Cuando una respuesta de hipersensibilidad és autoinmune?

A

Cuando la respuesta inmune ante las propias estructuras son descontroladas

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132
Q

Cuantos tipos de reacciones de hipersensibilidad hay?

A

Cuatro tipos

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133
Q

Principales componentes celulares en la reacción de hipersensibilidad Tipo I

A

Células TH2
Anticuerpos
IgE
Mastócitos
Eosinófilos

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134
Q

Qué és la hipersensibilidad de tipo I?

A

Respuesta inmune exagerada ante un componente alérgico

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135
Q

Como és la hipersensibilidad de tipo I?

A

Una persona tuvo un primer contacto con un alergeno y se sensibiliza. Su proximo contacto ante el mismo componente alérgico, va a desencadenar una respuesta inmune exagerada, ya que existen anticuerpos IgE que se van unir a los mastocitos, resultando en su degranulación, liberación de histamina (vasoconstricción, broncoconstricción, prurido).

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136
Q

Principales componentes celulares en la reacción de hipersensibilidad Tipo II

A

Mediada por anticuerpos, principalmente IgM e IgG, actua contra antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular

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137
Q

Cómo ocurre la activación de la reacción de hipersensibilidad de tipo II?

A

Tras la acción de los anticuerpos contra los antigenos de superficie de una celula o de la matriz extracelular, activando al sistema complemento, responsable por la lisis celular, anafilaxia, reclutamiento de celulas inflamatorias y opsonización

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138
Q

Principales componentes celulares en la reacción de hipersensibilidad Tipo III

A

Mediada por inmunocomplejos que se depositan en determinados locales.

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139
Q

Como es la reacción de hipersensibilidad de tipo III?

A

Los inmunocomplejos se forman en la circulación y subsequentemente se depositan en los tejidos y vasos sanguíneos, generando lesiones.

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140
Q

Si los inmunocomplejos son depositados en las articulaciones o en los glomérulos renales, respectivamente que vamos a encontrar?

A

Artritis
Nefritis

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141
Q

Ejemplo de reaccion de hipersensibilidad tipo I

A

Alergia a lagostinos

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142
Q

Ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo II

A

Miastenia Gravis (formación de anticuerpos que se ligan a los receptores de acetilcolina y actua como antagonista de acetilcolina, inhibiendo su acción)

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143
Q

Ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo III

A

Lúpus eritematoso sistémico: anticuerpos contra el ADN y nucleoproteinas. Estos complejos se depositan en vasos, riñones, articulaciones, generando nefritis, artritis, vasculitis.

Glomerulonefritis post estreptocócia: antígenos de la pared celular del streptococcus pueden promover la formación de inmunocomplejos en la pared de los glomerulos llevando a glomerulonefritis.

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144
Q

Reacción de hipersensibilidad que promueve la formación de inmunocomplejos que se depositan y predisponen a reacciones inflamatórias

A

Hipersensibilidad de tipo III

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145
Q

Principales componentes celulares en la reacción de hipersensibilidad Tipo IV

A

Mediada por linfocito T incluyendo sus efectores celulares (mediada tanto por células TCD8 cuanto células TCD4). Que puede llevar a una inflamación mediada por activación de macrófagos y citocinas.

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146
Q

Como se divide la reacción de hipersensibilidad del tipo IV medaida por linfocitos T (Cd4 o Cd8)

A

Fase de sensibilización y fase de producción

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147
Q

Fase de sensibilización de la reacción de hipersensibilidad del tipo IV

A

el antígeno es procesado por células presentadoras de antígenos locales. Las celulas T reconocen al complejo peptideo-MHC en las celulas presentadoras de antigeno y se diferencian en células TH1

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148
Q

Fase de producción de la reacción de hipersensibilidad del tipo IV

A

las celulas presentadoras de antigenos activan las celulas TH1, que liberan citocinas responsables por reclutar y activar macrofagos y otras celulas inflamatorias. El infiltrado de celulas inflamatorias resulta en el acumulo de plasma y daño tisular local. Esta fase puede tardar de 48h a 72h

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149
Q

Adaptaciones de la célula ante una noxa

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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150
Q

V o F: Metaplasia puede ser reversible y siempre es patológica

A

Verdadero

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151
Q

Qué és la metaplasia

A

Cambio de celula madura por otra celula madura, siguiendo una misma estirpe celular

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152
Q

Si la celula no logra adaptarse ante una noxa, genera una lesión celular, que puede ser:

A

Reversible: si logramos eliminar o neutralizar la noxa, la celula vuelve a su estado de inicio

Irreversible: llega a la muerte celular de patrón necrótico

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153
Q

En el año 1978 en la ciudad de Kazajistán se definen los conceptos centrales sobre salud, a que se refiere?

A

Se cambia el paradigma sobre salud, donde ya no se centra solo en curar enfermedades sino en buscar prevenirlas y es donde surge el concepto de Atención primaria en Salud (APS)

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154
Q

Principales declaraciones de la APS

A

Salud Accesible para todos independientemente de estatus económico
Suministro de medicamentos adecuados
Acciones de erradicación de enfermedades endémicas
Promover la alimentación y nutrición adecuada
Acceso al agua potable y saneamiento ambiental
Asistencia materno infantil - planificación familiar
Definir el rol del estado como promotor de la salud
Que estos objetivos se cumplan para el año 2000

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155
Q

Definición de APS

A

Estratégia de salud publica orientada al cuidado de la población, es la asistencia sanitaria esencial y esta basada en metodos y tecnologías practicas, cientificamente formadas y socialmente aceptables y accesibles a la comunidad y que el país puede soportar economicamente.

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156
Q

Objetivo de la APS

A

Proporcionar cuidados continuos de la salud a los individuos, família y comunidad de manera integral, resolutiva, oportuna y eficaz, que sea accesible y de calidad con equipos de salud multidisciplinarios capacitados en el modelo biopsicosocial con enfoque familiar

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157
Q

Principios de la APS

A

Salud como derecho universal, abarcativa para todo el mundo.
Requiere de la participación comunitaria
Es intersectorial (abarca todos los niveles 1er, 2do y 3ro)
Es EQUITATIVA

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158
Q

Nivel primario de la APS

A

Conformado por los centro de la salud, ubicados en barrios y poblaciones homogéneas. De menor nivel de complejidad.

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159
Q

Cual es la importáncia del primer nivel de la APS?

A

Es que al estar dentro de una población homogénea, se puede aplicar la promoción de la salud de manera mas efectiva, al ser un grupo más reducido. Resuelve problemas específicos y tiene estratégias propias.

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160
Q

Nivel secundario de la APS

A

Conformado por hospitales de mediana complejidad, también puede realizar promoción de la salud pero es más dificultoso ya que los grupos que asisten son heterogéneos, recibe pacientes para diagnóstico y tratamiento de aquellas situaciones que no pueden ser resueltas en el nivel primaria

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161
Q

Nivel terciario de la APS

A

Conformado por hospitales de alta complejidad. Esta representado por los establecimiento con condiciones para realizar acciones bajo regimen de atención cerrada. (que tiene una unidad coronaria, UTI, varias especialidades quirurgicas y clinicas, sala de quemados, etc). Abarca a manejar los casos mas complejos.

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162
Q

Promoción de la salud:

A

Se definen en la carta de Ottawa en 1896
Brindar a los pueblos las herramientas necesarias para mejorar su salud y ejercer un mayor control y que decidan sobre si misma.

Nosotros brindamos una información, y en base a lo que el paciente considere mejor para su salud, lo toma o no lo toma.

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163
Q

Que mide la escala de Graffar-Méndez Castellanos?

A

El estatus socioeconomico de la familia

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164
Q

Cuales son las 4 variables de la escala de Graffar-Méndez Castellanos?

A

1 - Profesión del Jefe de Família
2 - Nivel de instrucción de la madre
3 - Principal fuente de ingreso de la familia
4 - Condiciones de la vivienda

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165
Q

Siempre que hay degranulación _________ hay inflamación

A

Mastocitaria

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166
Q

V o F: Los mastocitos poseen receptores para anticuerpo IgE

A

Verdadero

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167
Q

Leucocitos que se encuentran intimamente relacionados con los mastocitos ya que comparten muchas similitudes estructurales, morfologias y funcionales

A

Basófilos

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168
Q

Representan < 0.5% - 1% de los leucocitos en sangre y derivan de la médula osea donde también maduran

A

Basofilos

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169
Q

Quien regula la producción de eosinofilos?

A

Células T mediante secreción de fatores de crecimiento hematopoyetico GM-CSF, interleucina-3 e interleucina-5

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170
Q

Cual interleucina es específica para aumentar el reclutamiento de eosinofilos?

A

Interleucina 5

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171
Q

Qué és la quimiotaxis?

A

Reacción que posee algunas células ante la concentración de determinados agentes quimicos, obligando el desplazamiento de estas hacia el sitio del estímulo

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172
Q

Cual és la principal células presentadora de antigenos?

A

Dendríticas

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173
Q

Qué son las células dendríticas?

A

Son células espiculadas que presentan multiples proyecciones de membranas, que se encuentran en los órganos linfaticos, piel, sist digestivo, respiratorio y intersticio de la mayoria de los órganos parenquimatosos

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174
Q

De donde originan las células dendríticas

A

Del sistema de fagocitos mononucleares en la medula osea

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175
Q

Donde se ubican las celulas dendríticas inmaduras?

A

Principalmente en piel y mucosa. En tejidos periféricos. Pues es por ahí que va adentrar antígenos.

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176
Q

Donde se va encontrar las células dendríticas maduras?

A

En los organos linfáticos secundarios, donde va hacer la presentación de antigenos y activar la inmunidad adaptativa.

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177
Q

V o F: células dendríticas maduras tienen capacidad fagocitica

A

Falso, la inmadura tiene capacidad fagocitica, que puede ser de dos maneras: reconociendo a los PAMPs o por macropinocitosis.

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178
Q

Cuales son las células dendríticas que son presentadoras de antigeno profesionales

A

Las maduras, ya que poseen en su membrana receptores para complejo mayor de histocompatibilidad del tipo II

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179
Q

Función de las dendríticas inmaduras

A

Captar, procesar antigenos y madurar

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180
Q

Funciones de las dendríticas maduras

A

Presentar el antígeno al linfocito T virgene y orientar la respuesta inmune adaptativa
Posee alta expresión CMH2 y moleculas co-estimuladoras
Expresa la molecula CCR7 que permite su migración al gánglio más cercano

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181
Q

Como hace la celula dendritica para migrar al ganglio?

A

A partir de un receptor de quimiocinas denominado CCR7, cuyos ligandos son CCL19 y CCL 21 (que van a estar expresadas por el estroma del ganglio)

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182
Q

Cuales son las vías de presentación antigénica?

A

Via extrínseca y via intrinseca

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183
Q

Cómo és la via extrinseca de la presentación antigenica?

A

va presentar antigenos desde el medio extracelular, por medio del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II a lo que va presentar a los linfocitos TCD4

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184
Q

Cómo és la vía intrinseca de presentación antigenica?

A

Degradación de PAMPs intracelulares para luego presentar en forma de peptido a los CD8.

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185
Q

Células Natural Killers

A

Población linfocitaria diferente a los linf T y B que desempeña una función inmunitaria innata citotoxica sobre todo contra virus, bacterias intracelulares y humores.

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186
Q

Células linfoides innatas citotoxicas granulociticas

A

Linfocito Natural Killer

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187
Q

De donde se origina las celulas NK?

A

De la medula osea, a partir de un percursor linfoide común

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188
Q

Celula linfoide que no presenta receptores reconocedores de antigenos (son TCR y BCR negativos)

A

Celulas NK

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189
Q

celula que sensa la cantidad de cmh1 y si no esta en cantidad adecuadas, induce la apoptosis de las celulas sensadas

A

Natural Killers

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190
Q

Señal inhibitoria de los natural killers (Receptores KIR)

A

CMH1 en cantidad y en calidad

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191
Q

Mecanismo de destrucción de los NK

A

Puede ser secretor (por las perforinas y granzimas B)
Puede ser no secretor (FAS/FAS-L)

192
Q

Quien produce y que hacen las perforinas y granzimas B

A

Los NK.
Las perforinas “perforan” y dan paso para que las granzimas B adentren. Las granzimas B activan las caspasas y da inicio al proceso de apoptosis.

193
Q

Qué és el receptor activador CD16?

A

receptor que tiene capacidad de reconocer anticuerpos que cubren celulas infectadas o dañadas de tipo IgG 1 o IgG 3, lo que permite que se fije sobre la células objetivo y descargue su arsenal citolitico

194
Q

Mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo

A

Reacción inmunitaria por la que una célula o microbio determinados se recubren con anticuerpos y son destruidos por algunas celulas inmunes (como es el caso del NK que su porción FC se liga al IgG1 o IgG3, y por ende, descargue su arsenal citolitico)

195
Q

Las celulas NK ejercen sus efectos citotoxicos sobre células tumorales, células invadidas o transformadas por un virus o por otro patogeno intracelular (V o F, y porqué?)

A

Verdadero. Xq al alterar la biosintesis celular, habrá una menor expresión de CMH tipo 1 en la membrana de estas celulas, lo que es sensado por los NK, que va a reconocer como target, hacer el contacto y sinapsis inmunologica y inducir a la muerte celular

196
Q

La acción citotoxica de los linfocitos NK se da en tres pasos:

A

1 - Reconocimiento de la células target
2 - Contacto y sinapsis inmunologica
3 - Inducción de la muerte celular

197
Q

Como un Natural Killer mata a una celula infectada?

A

La perforina forma poros acuosos que permite ingreso de la granzima B al citosol
La granzima B por ruptura proteolitica activa la caspasas 3 y 8
La caspasa 8 activa la proteina pro apoptotica Bid
La Bid promueve expresión de genes mitocondriales proaptoticos Bax y Bak, que generan el poro de transición mitocondrial, haciendo que el contenido mitocondrial sea volcado al citoplasma, principalmente el citocromo C
El citocromo C forma un complejo con la caspasa 9, el apoptosoma.
La caspasa 9 por acción proteolítica activan a las caspasas 3 y 7, que activan la fragmentación del ADN, la envoltura nuclear y muerte celular.

198
Q

En la respuesta innata quien produce interferon-y

A

NK

199
Q

Fisiopatologia de la Fiebre

A

Pirogeno exogeno activa al sistema inmune que produce citocinas de fase agudas (IL1, IL6 y FNT), que inducen a través de la expresión de la ciclooxigenasa 2 la producción de prostaglandinas E2. A su vez la prostaglandina estimula las celulas gliales que liberan AMPc, que va actuar sobre las neuronas termorreguladoras hipotalamica, estimulando los mecanismos de termogénesis a un nivel más elevado que el normal, produciendo fiebre.

200
Q

Qué encontramos en la corteza externa de los ganglios?

A

Foliculos primarios

201
Q

Que encontramos en los foliculos primarios de los ganglios?

A

Linfocitos B virgenes

202
Q

Que hacen los linfocitos B virgenes en la corteza externa de los ganglios?

A

Reconocen los antigenos provenientes de los vasos aferentes de la linfa. Estos linfocitos B virgenes actuan como celulas presentadoras de antigeno profesionales, ya que poseen en su membrana el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II

203
Q

En la paracorteza o corteza interna, que vamos a encontrar?

A

La zona de los linfocitos T. Tanto TCD4 cuanto de TCD8 (en proporción 2:1)

204
Q

Como los linfocitos T ingresan a la zona de la corteza interna o paracorteza de los ganglios?

A

A traves de la vénula de endotelio alto

205
Q

Como los linfocitos T de la paracorteza o corteza interna ganglionar se activan?

A

Por medio de las celulas dendriticas, que van presentar el antigeno a las celulas T virgenes

206
Q

Cuales son los 2 señales de activación de las celulas B y T?

A

1o señal: reconocimiento antigenico
2o señal: co-estimulación

207
Q

Quien activa a los CD8?

A

Plasmocitoides

208
Q

Como los CD4 pueden se clasificar?

A

TH1
TH2
TH17
TH Folicular

209
Q

Los CD8 cuando se activan para seren efectoras son llamadas de _________ y su principal función és:

A

Linfocitos citotoxicos, su principal función és relacionado a la defensa contra antigenos intracelulares.

210
Q

Principal función de los Linfocitos Citotoxicos

A

Defensa contra antigenos intracelulares

211
Q

Qué hay en la medula de los ganglios?

A

Linfocitos B activados

212
Q

Qué observamos en el estudio de las adenopatias?

A

Forma
Tamaño
Consistencia
Superficie
Movilidad
Dolor
Piel circundante
Signos y sintomas acompañantes

213
Q

Cuando vemos una alteración en la forma del ganglio linfático?

A

En adenopatías tumorales. En la adenitis es conservada.

214
Q

Como es un ganglio de una adenopatia tumoral?

A

Forma alterada
Tamaño > 2 cm
Consistencia pétrea
Superficie irregular
No es movil
No es doloroso
La piel circundante es fría
Paciente puede presentar sindrome de impregnación (malestar general, cansancio y apatia), puede presentar cefalea, mialgias y odinofagia.

215
Q

Síndrome constitucional

A

Astenia
Anorexia
Adelgazamiento [perdida de peso involuntaria] (5% en 6 meses)

216
Q

La fiebre de origen desconocida clasica es definida por 3 criterios tradicionales:

A

Duración > 3 semanas
Temperatura > 38.3
Imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico con el paciente internado más de 1 semana

217
Q

Como vamos encontrar la piel circundante en una adenitis?

A

La tetrada de celsius
Roja, caliente, tumefacta, dolor

218
Q

V o F: las adenitis son dolorosas mientras que las adenopatias tumorales son no dolorosas

A

Verdadero

219
Q

Qué és la linfadenitis?

A

La inflamación de un ganglio que producirá una adenomegalia

220
Q

Como pueden se dividir y subdividir las linfadenitis?

A

1 - Agudas:
a) localizadas
b) generalizadas
2 - Crónicas
a) hiperplasia folicular
b) hiperplasia linfoide paracortical
c) histiocitosis sinusal

221
Q

Linfadenitis aguda localizada

A

Se da por la drenaje directa local, con la presentación de antigeno, resultando en un aumento del tamaño del ganglio y por estiramiento de su capsula, produce dolor

222
Q

Linfadenitis agudas generalizadas

A

Pueden ser secundarias a sepsis o secundaria a virosis sistémicas.

223
Q

Principal causa de virosis sistemicas que resultan en linfadenitis agudas generalizadas

A

Mononucleosis infecciosa

224
Q

Qué produce la mononucleosis infecciosa

A

Hepatoesplenomegalia y poliadenopatias

225
Q

Linfadenitis crónica de patrón hiperplasico folicular

A

Es la inflamación crónica de los ganglios que se da por etiologias que activen a los linfocitos B, como por ejemplo estadios iniciales del VIH, enfermedades de colageno, toxoplasmosis

226
Q

Linfadenitis crónica de patrón por hiperplasia linfoide paracortical

A

Es la inflamación crónica de los ganglios que se da por etiologias donde se activan los linfocitos T, como en la mononucleosis infecciosa o secundarias a reacciones a farmacos como la fenitoina.

227
Q

Linfadenitis crónica de patron histiocitosis sinusal

A

Es la inflamación crónica de los ganglios por infiltración tumoral. Es rara

228
Q

Qué dice la teoría clonal?

A

Cada antígeno estimulará a aquel linfocito o grupo de linfocitos que poseen en su membrana receptores capaces de reconocer y unirse específicamente a él y que como consecuencia se producirá su proliferación y diferenciación en células con las mismas características de reconocimiento que los linfocitos originales.

229
Q

Por qué una adenitis duele?

A

En el proceso de expansión clonal, la proliferación lifocitaria hace con que este ganglio aumente de tamaño y que la capsula se extienda.

230
Q

Qué és la respuesta inmunitaria?

A

Es la acción coordinada y conjunta del sistema inmunitario (las células, moléculas y tejidos responsables)

231
Q

La protección o defensa del organismo mediante las acciones del sistema inmunitario nos protege ante

A

enfermedades infecciosas ocasionadas por patogenos
particulas extrañas
enfermedades neoplásicas

232
Q

La respuesta inmunitaria esta mediada por una reacción temprana dada por la _____________ y una reacción tardia dada por la ______________

A

Inmunidad innata
Inmunidad adaptativa

233
Q

La respuesta inmunitaria frente a un microbio se da por la articulación de cual mecanismo inmunitario?

A

Ambos, innatos y adaptativos. Donde el adaptativo logrará la memória inmunitaria.

234
Q

En que consiste la memória inmunitaria?

A

Resultado de la inmunidad adquirida, consiste en la protección durante años o de por vida contra una posible reinfección, favoreciendo la capacidad del sistema inmune para responder eficientemente frente a ese mismo antígeno/patógeno.

235
Q

Primera linea de defensa contra los microbios

A

Inmunidad innata

236
Q

Inmunidad innata esta constituida por:

A

Barreras físicas y químicas
Celulas
Proteinas plasmáticas (sist complemento, reactantes de fase aguda y mediadores inflamatorios)
Citocinas

237
Q

Qué son los reactantes de fase aguda?

A

Proteinas que sintetizan el higado cuando se desencadenan un fenómeno inflamatorio

238
Q

Barreras fisico-mecanicas

A

Descamación
Movimientos ciliares
Secreciones con función de arrastres

239
Q

Barreras químicas

A

pH
Enzimas
Surfactantes
Defensinas

240
Q

Lesiones cutáneas primarias

A

Lesion que se asienta sobre piel previamente sana

241
Q

Lesiones cutáneas secundarias

A

Son modificaciones de la lesión primitiva o soluciones de continuidad (cuando perdemos sustancia)

242
Q

Qué és una mácula?

A

Cambio de coloración de la piel, sin alteración de la superficie, la consistencia o el espesor.
Puede ser pigmentária o vascular

243
Q

Eritema

A

Coloración rosado rojiza que adopta la piel ante fenómenos de vasodilatación, exposición al sol, entre otros. Son máculas producidas por CONGESTIÓN de los vasos arteriales de la dermis que DESAPARECEN a la vitropresión.

244
Q

Eritema que cubre grandes extensiones de piel

A

Exantema

245
Q

Eritema localizado en mucosas

A

Enantema

246
Q

Enantema de Koplik es característico del:

A

Sarampion (son manchitas blancas en la mucosa)

247
Q

Púrpuras

A

Máculas cutáneas o mucosas, producidas por extravasación de sangre, por alteraciones plaquetarias o por disproteinemias. No se borran a la vitropresión.
Pueden ser petéquias (puntiformes), equimosis (4~5 cm), vivices (si son alargadas)

248
Q

Qué és la cianosis

A

Mácula producida por congestión pasiva (estasis venosa de la red dérmica). Observamos color azulado o violáceo en zonas donde la circulación és mas lentas (extremidades, nariz, orejas).
Ej la acrocianosis = fenómeno de reynaud a causa de un vasoespasmo.

249
Q

Discromias

A

Grupo de lesiones relacionadas con la melanina o melanocitos, dado por exceso o défict de los mismos.

Hiperpigmentación: melasma
Hipopigmentación: albinismo, pitiriasis versicolor acromiante
Acromia: vitiligo

250
Q

Máculas pigmentarias

A

Pigmentos endógenos:
- Bilirrubina
- Melanina
- Hemosiderina
Pigmentos exógenos:
- Carotenos
- Tatuajes
- Medicamentos

251
Q

Pápulas

A

Lesión sólida, sobreelevada y circunscripta de pequeño tamaño (menor a 0.5 cm de diametro), superficial y que resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz.

252
Q

Tubérculo

A

Lesión solida, circunscripta, que se origina en la dermis, mayor que 0.5cm de diametro, no tiene resolución espontánea, deja cicatrices.

253
Q

Nódulo

A

Lesión sólida que asienta en la hipodermis. Predomina en profundidad, siendo en algunos casos solo perceptibles a la palpación.

254
Q

Tumor

A

Neo formación no inflamatoria de tamaño variable, consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir indefinidamente.
Puede ser benigno (quiste sebáceo, dermatofibroma)
Maligno (epiteliomas basocelulares y espinocelulares; melanomas)

254
Q

Tumor

A

Neo formación que tiende a crecer, no es sinónimo de cáncer.

255
Q

En que patologías pensamos se estamos ante un tuberculo?

A

Tuberculosis
Sifilis
Lepra
Micosis profunda

256
Q

Uno de los ejemplos de nodulos agudos es el eritema nudoso, que és y que sospechamos?

A

Nódulos dolorosos y calientes en miembros inferiores.
En niños sospechamos de infección tuberculosa primária.
En adultos se torna necesária la necesidad de exclusión del diagnóstico de hanseníase virchowiana reactiva

257
Q

Eritema morbiliforme

A

elementos pequeños separados por islotes de piel sana, como en el sarampión

258
Q

Eritema escarlatiniformes

A

No hay islotes de piel sana y hay tendencia a la exfoliación, como en la escarlatina o farmacodermias

259
Q

Caracterísitcas histológica de la epidermis, capas y celulas.

A

Epitelio estratificado plano, divide en:
Basal: celulas madres
Espinosa: importante medio de unión (desmosomas)
Granulosa: granulos de queratina
Lúcida: células anucleadas (no esta presente en piel fina)
Córnea: células acidófilas anucleadas que se descaman y forman queratina

Celulas presentes: Queratinocitos, melanocitos, celulas de langerhans, celulas de merckel (sensorial)

260
Q

Característica histologica de la dermis

A

Es un tejido conjuntivo que se divide en dos capas y tiene la presencia de glandulas anexas.
Se divide en:
Dermis papilar: tejido conectivo laxo, posee una gran cantidad de capilares que nutren la epidermis por imbibición/difusión)

Glandulas anexas:
Sebácea (holócrina, [destruye total])
Sudorípara axilar y pubiana (apócrina, [pierde apical])
Sudorípara écrina (merócrina [no se altera])

261
Q

Características histologicas de la hipodermis

A

Posee tejido conectivo adiposo o tejido celular subcutaneo

262
Q

Cuales son las funciones de la piel y que la garantiza?

A

Protección (epitelio estratificado plano queratinizado)
Termorregulación (glándulas sudoríparas)
Defensa inespecífica (células de langerhans)
Sensibilidad somática (células de Merckel)
Retiene água y proteinas endógenas.

263
Q

Cuando hablamos de semiología de piel, que hay que evaluar?

A
  1. Cuero Cabelludo
  2. Cond. auditivo externo
  3. Boca
  4. Pliegues (interdigitales, submamarios, retroauriculares, interglúteos)
  5. Uñas
  6. Vulva
  7. Porción externa del ano
264
Q

Qué preguntamos en la anamnesis de piel?

A

Debemos evaluar el estado de la superfície cutanea, faneras y mucosas, luego vamos orientarnos a preguntas que nos ayude en este racionamiento, como:

  • Enfermedades hereditarias
  • Exposición laboral y a productos químicos
  • Viajes recientes
  • Cuando comenzó?
  • Es continua o intermitente?
  • Las lesiones son similares a las del comienzo o se modifico?
  • Hay prurito, ardor o dolor?
  • Hay sintomas acompañantes? [Fiebre, astenia]
265
Q

Cómo se estructura el examen físico de la piel?

A

Con luz natural o electrica y temperatura agradable, se empieza por una inspección, donde podemos examinar a ojo desnudo y con lupa, seguido de una palpación para evaluar la lesión.

266
Q

Que evalua la palpación de la piel?

A

Profundidad de lesiones
Textura de las lesiones
Extensión de las lesiones
Fijación hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si estan libres en el tejido celular subcutáneo.

267
Q

Que examinamos en la inspección de la piel al examen físico?

A

Topografía de las lesiones: simetria, zonas expuestas al sol
Distribución: localizada, generalizada, agrupada, lineal, confluente, herpetiforme
Formas: redondeada, oval, anular, circinada, policiclica, sisil, pediculada

Tamaño, bordes, contornos, límites, superfície, color y aspecto: polimorfo, monomorfo o seudopolimorfo

268
Q

Lesión de piel con topografia generalizada, cuales sospechas?

A

Bilateral: vitiligo
Unilateral: nevo epidermico segmentario
Difusa: micosis fungoide
A lo largo de lineas de clivaje: pitirisis rosada
Universal: eritrodermia psoriasica

269
Q

Lesión de piel con topografia localizada pueden se presentar de que maneras?

A

Lesión única o cúmulo de lesiones

Lesiones en una parte específica (ej: brazo derecho)

Lesiones en partes acrales (manos y pies)

Lesiones en partes expuestas al sol (cara, brazos, cuello)

270
Q

Según el patrón temporal, los pruritos pueden indicar determinadas enfermedades, por ejemplo:

A

Prurito nortuno: indica sarna
Prurito luego del baño: indica policitemia
Prurito constante: indica linfoma de Hodgkin

271
Q

Cómo un exantema se divide?

A

Morbiliforme: hay piel sana

Escarlatiniforme: toda superfície esta comprometida

272
Q

Cuando el motivo de la consulta es un exantema, que informaciones importantes deben ser recaudadas?

A

Prevalencia estacional de enfermedad infectocontagiosas
Edad
Viaje reciente
Medicamento
Antecedentes de reacciones previas similares

273
Q

Cómo debe ser el examen físico orientado para un exantema?

A

Determinar el grado de compromiso general y si hay fiebre o no

Evaluar si hay lesiones en fauces

Buscar si hay adenopatías occipitales (sospecha de rubéola)

Fiebre > 39 grados y lesiones en mucosa ygal (sospecha de sarampión)

Exantema escarlatiniforme + faringitis + lengua aframbuesada (escarlatina)

274
Q

Qué examenes se solicitaria ante un paciente con lesiones exantemáticas?

A

IgM o IgG para rubeola, sarampión y parvovirus B19

ELISA para HIV

Sorología para Sífilis

Hisopado de Fauces

275
Q

Qué técnica és utilizada para diferenciar mácula pigmentaria y vascular?

A

Diascopia: vitropresión

276
Q

Exámenes complementários dermatologicos:

A

Estudio micológico
Citodiagnóstico de Tzanck (enf. ampollares y virales)
Biopsia cutánea para estudio histopatologico e inmunofluorescencia
Hemograma (procesos infecciosos)
Ecografia, doppler, Rx
Dermatoscopia: para nevos y lesiones pigmentadas
Estudio de parches cutaneos: dermatitis de contato

277
Q

Qué son los nevos? Que manejo debemos tener ante un paciente con nevo?

A

Son malformaciones circunscritas de tegumentos (congenitos o adquiridos). Debemos hacer diagnóstico diferencial con melanoma maligno.
Dentro de los parámetros de malignidad tenemos:
- Asimetria
- Bordes irregulares
- Color variado
- Elevación

El nevo debe ser controlado 2x por año, antes y después del verano y se recomienda el autoexamen y la fotoprotección.

278
Q

Como distinguir si un prurito indica una enfermedad dermatológica o una enfermedad sistemica?

A

Si es localizado: dermatológica
Si es generalizado: sistemica

279
Q

Cómo debemos hacer una anamnesis si el motivo de la consulta es prurito?

A

Hace cuanto tiempo?
Alguien de la familia tuvo pruritos? (escabiosis)
Aparece cuando se ducha o cuando se hace calor o cuando la piel está seca?
Hay quemazón o ardor?
Es continuo?
Tiene antecedentes de atopia o alergias?
Le pica en una zona en particular o es generalizado?
El prurito lo despierta a la noche? (enf. sistemica)
Tiene mascota en casa?
Tiene contacto con plantas?

280
Q

Qué és la mácula?

A

Cambio de coloración de piel dada por cambios a nivel epidérmico o dérmico.

281
Q

Lesión de piel representada por un cambio de espesor epidermico o cambio de pigmentación

A

Mácula epidérmica

282
Q

Lesión de piel que se observa una vascularización anómala o lesiones en colágeno dérmico?

A

Mácula dérmica

283
Q

Máculas despigmentadas de forma irregular. Ausencia de melanocitos y pigmento melanico en la capa basal.

A

Vitiligo

284
Q

Coloración rosado rojiza debido a una exposición solar

A

eritema

285
Q

Lesión dérmica originada por infiltrados de celulas inflamatorias

A

Papula

286
Q

Pápulas formadas por un infiltrado inflamatório de linfocitos y plasmocitos, sin presencia de dolor

A

Sifilis

287
Q

Sifilis secundária, urticária y picaduras de insectos pueden dar lesiones en la piel del tipo

A

Papular

288
Q

Pápulas pruriginosas con presencia de edema dermico + infiltrado inflamatório perivascular e intersticial (linfocitos, eosinofilos y mastocitos)

A

urticaria

289
Q

Lesión de piel caracterisada por una cavidad intra o sub epidérmica con contenido variable (seroso, fibrinoso, celulas acantoliticas, eosinofilos)

A

Vesícula o Ampolla, a depender del tamaño.
Si menor que 1 cm, vesícula. Si mayor que eso, ampolla.

290
Q

Espongiotico, acantolitico y degeneración balonizante son mecanismos de que lesión de piel?

A

Vesículas/Ampollas

291
Q

El espongiotico és uno de los mecanismos de las vesículas/ampollas, donde tenemos como caracterísitica el eczema. De que se trata este mecanismo?

A

Es un mecanismo dado por edema intercelular que causa despegamiento de las celulas entre si.

Este mecanismo altera la maduración y hace con que la capa cornea mantenga sus nucleos, lo que llamamos de paraqueratosis.

292
Q

El acantolítico, mecanismo de las vesiculas/ampollas que tiene como caracterísitca al pénfigo es formado por:

A

Destrucción de los puentes intercelulares entre queratinocitos

293
Q

La degeneración balonizante és un mecanismo característico de vesículas originadas por virus, que consiste en:

A

edema intracelular

294
Q

Que és el eczema?

A

És una lesión donde hubo un edema intercelular, que resultó en el despegamiento de las células entre si, bastante pruriginosa, que consecuentemente dá rascado crónico y alcanza a la liquenificación (gruesa)

295
Q

Ante una lesión elementar, necesitamos primero encuadrar en uno de 6 grupos acordandose de lo básico de cada uno:

A

Alteracion del color: no tiene relieve
Elevación edematosas: son inchadas
Lesiones sólidas: los “carozos”
Colecciones liquidas: las bullas
Alteración de espesuras: area de piel gruesa o delgada
Perdidas o reparaciones: destrucción o perdida de tejidos cutáneos

296
Q

Mneumonico para facilitar y ordenar el estudio de las lesiones:

A

Ti: tipo de las lesiones (los 6 grupos)
Ta: tamaño de las lesiones
S: caracteristicas Secundárias

297
Q

Cuales son las características secundarias que debemos observar en una lesión de piel?

A

Color, textura, mmobilidad, consistencia, numero, distribución, localización, presencia o no de simetria

298
Q

Perdida circunscrita de epiderme y dermis podendo acometer a la hipodermis y tejidos subyacentes

A

Ulceración

299
Q

Perdida circunscrita solamente de la epidermis

A

Erosión

300
Q

Como se puede manifiestar la dermatitis de contacto?

A

Eritema, descamación, edema y ampollas

301
Q

Qué és la lesión vesicular?

A

Una lesión sobrelevada y circunscrita, con fluido seroso claro o hemorragico de menos de 1 cm de diametro. Si hablamos de mas de 1 cm, hablamos de ampolla

302
Q

Qué és la ictiosis y como se manifiesta?

A

És un desorden genetico de la queratinización, manifiestado con descamación y xerosis.

303
Q

Lesión crónica en la cara que evoluciona con una ulceración y sangrado, principal sospecha:

A

cáncer de piel

304
Q

En las lesiones de color, no se presentan relieve ni depresión. Como pueden ser clasificadas estas lesiones?

A

Vasculosanguíneas (transitorias o permanentes) o pigmentares (por aumento o disminución de melanina, o por deposito de otros pigmentos)

305
Q

Qué significa una mácula vasculo sanguinea transitória?

A

Que és de origen funcional, por esto, puede variar segun la causa y naturaleza del proceso.

306
Q

El eritema ocurre en general debido a un aumento de sangre arterial por dilatación arteriolar, luego, ante el examen físico, que pasa con esta lesión cuando hacemos digito o vitropresión?

A

Desaparece, por la compresión de los vasos dilatados.

307
Q

Coloración azulada de la piel por aumento de hemoglobina reduzida en la sangre o por una congestión venosa:

A

Cianosis

308
Q

Que tipo de lesion son las purpuras?

A

Máculas rojas o violaceas que no desaparecen a vitro o digitopresión, pues ya ocurrió el extravasamiento de las hematies en la dermis

309
Q

Cómo se subclasifica la purpura?

A

Petequias si las lesiones son puntiforme y tiene hasta 1 cm de diametro.
Equimosis si tienen mas de 2 cm.

310
Q

De cuantos y cuales tipos pueden ser las máculas vasculo-sanguíneas permanentes?

A

3 tipos
- Proliferación vascular
- Constricción vascular
- Dilatación permanente de los vasos

311
Q

Qué son las máculas por proliferación vascular?

A

Son máculas angiomatosas, generalmente ocurren por aumento névico de la cantidad de vasos.

312
Q

Qué és una lesión por constricción vascular?

A

Una mácula blanca, por agenesia vascular, que no cambia en eritematosa post fricción local, representada por el nevo anémico.

313
Q

Qué és una lesión por dilatación permanente de los vasos?

A

Son las teleangiectasias, dilataciones permanentes de vasos de pequeños calibres. Son comunes en los carcinomas basocelular nodular.

314
Q

Qué és la leucodermia?

A

Una mácula pigmentaria que ocurre por disminución o ausencia e melanina. Si hay disminución decimos hipocromia, como ocurre en la forma indeterminada de la hanseníasis. Si ocurre la ausencia total, llamamos de acromia, y el color va a ser blanco nacarado como en el vitiligo.

315
Q

Porqué ocurren las hipercromias?

A

Por un aumento de la cantidad de melanina que puede ser castaño claro, oscuro, gris, azul o negro.

316
Q

Ejemplo de enfermedades que causan máculas hipercromicas

A

Sardas (efélides)
Melasma
Melanosis solares

317
Q

Qué és el pénfigo?

A

Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por ampollas interaepidermicas en piel y mucosas, con la acantolisis como elemento causal.

318
Q

Lesión que se obserba una ampolla con queratinocitos acantoliticos

A

Pénfigo

319
Q

Lesión que se obserba una ampolla intraepidermica sobre las capas inferiores o capa granulosa

A

pénfigo

320
Q

Una pustula és:

A

una vesícula rica en neutrofilos polimorfonucleares

321
Q

Que lesión es predominante en el impétigo? Cual su agente causal?

A

Pústula.
Estreptococo pyogenes y Staf Aureus

322
Q

Las lesiones que caracterizan un leproma son del tipo:

A

nódulo o tubérculo

323
Q

Lesión sobreelevada de la piel que puede dejar cicatriz

A

Nodulo o tubérculo

324
Q

Como llamamos al aumento del grosor de la capa cornea?

A

Hiperqueratosis

325
Q

Qué és la paraqueratosis?

A

És la presencia de vesiculas en la capa córnea con ausencia de capa granulosa

326
Q

Cuando hay un aumento del espesor epidermico a nivel del cuerpo mucoso de malphigi, llamamos de:

A

Acantosis

327
Q

Qué és la hiperplasia epitelial?

A

Es el aumento del numero de células de todas las capas epidermicas

328
Q

El alargamiento y ensanchamiento de las papilas dérmicas reciben el nombre de:

A

Papilomatosis

329
Q

Laminillas que se desprenden espontaneamente de forma exagerada de la capa cornea?

A

Escamas

330
Q

Cómo puede estar caracterizada la escama como lesión de piel?

A

Puede ser primaria por una alteración de la queratinización como en la ictiosis o secundária cuando aparece luego de una lesión primaria, que és el caso de la psoriasis.

Segun el tamaño puede ser pitiriasiformes, cuando son más finas. Laminares o en grandes colgajos.

Segun el color y el aspecto pueden ser secas o untuosas.

331
Q

Qué son las crostas?

A

Lesiones secundárias que resultan de la desecación de secreciones.
Pueden estar cubriendo una perdida de sustancia como en el caso de una erosion o ulceración o bien estar asociadas a vesiculas, ampollas o pústulas rotas.

Según el tipo de secreción que presentaba la lesión anterior, puede ser hematica, serosa o purulenta.

Uno de los ejemplos es el impétigo estreptococcico, que deja las patognomonicas costras melicericas.

No están presentes en mucosas y pliegues (pues son zonas humedas)

332
Q

Solución de continuidad és:

A

una lesión originada por la destrucción tisular. Sus causas pueden ser mecanicas, fisicas, infecciosas o por evolución de una lesión primária. Según su evolución y profundidad puede subclasificarse en erosión/exulceración, ulceración, ulcera, excoriación, fisuras/grietas.

333
Q

lesion de solución de continuidad que respeta la membrana basal, resultando en una perdida de sustancia superficial de la piel sin dejar cicatriz.

A

Erosión/Exulceración

334
Q

Pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz, además, no respeta la membrana basal y alcanza la dermis y hipodermis

A

Ulceración

335
Q

Proceso crónico de la ulceración

A

úlcera

336
Q

Erosión/ulceración que és de origen traumático (lesiones por rascados)

A

Excoriación

337
Q

Herida de tipo lineal sin perdida de sustancia, superficial o profunda, que se da debido la alteración de elasticidad (palmas y plantas hiperqueratosicas, pliegues, vencidad de orificios naturales)

A

Fisuras / Grietas

338
Q

Qué evaluamos en una ulcera?

A

Tamaño, forma, bordes, contorno, profundidad, fondo, base, color, secreción, sensibilidad y tendencia a reparación espontánea.

339
Q

Características de la ulcera venosa

A

Se da comumente en personas con insuficiencia venosa periferica.
Acomete en 1/3 de la pierna.
Son indoloras y secretantes
La piel circulante presenta edema, induración y hiperqueratinización
Cura con reposo en cama y pierna elevada

340
Q

Características de las ulceras arteriales

A

Son muy dolorosas
El reposo con elevacion de pierna aumenta al dolor
Son de menor tamaño pero mas profundas
Estan sobre un plano oseo (como la cara anterior de la tibia, o maleolo) donde la compresión acentua la isquemia

341
Q

Características de la ulcera plantar

A

Es indolora y esta presente en la cabeza del primer metatarsiano o en cualquier otro sector vecino sometido a presión

Se forma con un callo doloroso, que dá una ulcera profunda, afecta los tendones, articulaciones y huesos.

Su presencia requiere descartar diabetes, lepra o siringomielia.

342
Q

Cómo se presentan las ulceras en las mucosas?

A

Aftas, cuando son ulceraciones agudas
Tumores, en caso del epitelioma espinocelular que consiste en una ulceración crónica en cavidad oral.

343
Q

Formaciones de tejido fibroso y epitelial que reparan una perdida de sustancia o substituyen un proceso inflamatorio destructivo que haya afectado la dermis

A

Cicatriz

344
Q

Cómo pueden ser las cicatrices?

A

Normales
Viciosas (retráctiles, adherentes y forman puentes fibrosas)
Queloides (reparación anormal y exagerada por fibrosis nodulas)

345
Q

Qué és un queloide?

A

És una cicatrización donde hubo una reparación anormal, con formaciones elevadas de superficie lisa, color violaceo y con prurito.

346
Q

Cómo observamos la atrofia cutanea? Que causas tienen?

A

Por la disminución del espesor y elasticidad de la piel. Puede ser de color rosado o blanco marfil.

Las causas son congenitas (un nevo atrófico) o adquirida (atrofia senil)

347
Q

Que nombre damos a la condensación de la dermis?

A

Esclerosis

348
Q

Características de la esclerosis cutanea

A

Torna la piel más firme, indurada, menos plegable y mas adheriente a planos profundos. (PS: não significa engrosamiento)

Puede presentarse en placas como las esclerodermias localizadas o generalizadas como en las esclerosis sistemicas progresivas

349
Q

Liquenificación

A

Aumento del espesor, pigmentacion y cuadriculado de la piel. Las lesiones en placas son causadas por el rascado o fricción persistente. Siempre está precedida de prurito y ocurre en personas predispuestas.

Las localizaciones más comunes son: nuca, partes laterales del cuello, hueco popliteo y pliegue del codo

350
Q

La hidrocefalia puede presentarse de dos distintos modos, cuales?

A

Macrocefalia, cuando el acumulo de LCR impide cierre de suturas y las fontanelas se palpan tensas y abombadas

Microcefalia acompañado por déficit del desarrollo intelectual

351
Q

Que buscamos en la palpación del cránio?

A

Asimetrias, depresiones, abovedamientos, protuberancias y lesiones quisticas.

352
Q

Qué evaluamos respecto al pelo de la cabeza?

A

Cantidad, distribución, color y textura (ej: pelo escaso, seco y quebradizo puede ser indicativo de un hipotiroidismo o anemia)

353
Q

Qué buscamos en el examen fisico de cuero cabelludo?

A

Cicatrices, nodulos, lesiones ulceradas, linfomas, forunculos

354
Q

En la inspección de la frente, qué y como evaluamos?

A

La presencia de los pliegues transversales (pues puede indicar paralisis facial). Se pide al paciente para que levante las cejas.

La frente es asiento de lesiones por herpes zóster que compromete la rama oftalmica del trigemino!

355
Q

Que observamos en las cejas ante el examen fisico?

A

Anormalidades como ausencia de pelos (em pacientes quimioterapicos) o pérdida de la cola, que indicaria sifilis o hipotiroidismo.

356
Q

Que vamos a buscar en los parpados en el examen fisico?

A

Alteraciones congenitas: epicanto = pliegue cutaneo longitudinal que oculta el angulo interno del ojo (tipico del mongolismo)

Lesiones traumaticas: hematomas que se extienden a regiones periorbitarias

Alteraciones de la motilidad: ptosis = caída del parpado superior.

Alteración de posición: triquiasis, entropion o ectropion

Alteración de la hendidura palpebral: aumentada, disminuida o logoftalmia

Lesiones inflamatorias como blefaritis, orzuelo, chalazion, dacriocistitis y el herpes zoste.

Tumores como xantelasma y epitelioma baso y espinocelular

Edema que puede ser infeccioso, de procesos alergicos, nefropatias y por hipotiroidismo.

357
Q

Cuales son y que significa cada una de las alteraciones de la posición de los parpados

A

Triquiasis: pestañas hacia adentro, causa ulceras corneales

Entropion: inversion del borde palpebral hacia adentro y irritación o ulceración corneal (congenito, cicatrizal o senil)

Ectropion: eversión del borde palpebral hacia afuera con exposición de conjuntiva y lagrimeo (cicatrizal, senil y paralitico)

358
Q

Qué es el logoftalmos, que puede causar y en que patologia se ve?

A

Es cuando la hendidura palpebral no se ocluye totalmente
Causa ulceras corneanas
Se ve en la paralisis del orbicular por lesión del nervio facial

359
Q

En cuales situaciones las hendiduras palpebrales pueden estar aumentadas o disminuidas y que puede causar?

A

Aumentada: en el sindrome de Parfour du Petit, por irritación simpática cervical (el parpado superior no acompaña el globo ocular hacia abajo). Causa midriasis y exoftalmia.

Disminuida: en el sindrome de Claude Bernard, por paralisis simpática cervical como en un tumor apical de pulmon. Causa miosis y enoftalmia.

360
Q

Qué és la blefaritis?

A

És una lesión inflamatória, en forma de eritema del borde palpebral con formación de escamas y crosas. Causa defectos en la acomodación y refracción ocular.

361
Q

Qué és un orzuelo?

A

Inflamación de la glandula de Zeiss en el borde palpebral externo con edema localizado y pus

362
Q

Qué és el chalazion?

A

inflamación cronica de las glandulas de meilbomio con obstrución del conducto glandular. Forma un bulto indoloro.

363
Q

Qué és la dacriocistitis?

A

Se trata de la inflamación del saco lagrimal con edema de parpado inferior y lagrimeo constante.

364
Q

Cómo se dá la herpes zoster oftalmica?

A

Unilateral y afecta a la córnea. Las microvesículas siguen el trayecto de la rama oftálmica.

365
Q

Qué és el xantelasma?

A

És un tumor, generado por el acumulo de lipidos en placas sobreelevadas sobre el angulo interno de ambos parpados

366
Q

Qué son los epiteliomas baso y espinocelulares palpebrales?

A

Son tumores malignos que surgen en el borde de la palpebra.

367
Q

Que causa infecciosa de nivel sistemico podria tener un edema de parpados?

A

Chagas

368
Q

Qué causas renales impactan generando edema palpebral?

A

Sindrome nefrótico e insuficiencia renal crónica (aumenta a la mañana, al despertarse)

369
Q

Cómo és el edema palpebral causado por el hipotiroidismo?

A

El mixedema, dado por una infiltración de una material mucinoso en piel y tejido adiposo, causa un edema rojo violaceo.

370
Q

Qué examinamos en el ojo?

A

Conjuntiva tarsal y bulbar, traccionando el parpado inferior hacia abajo y el superior hacia arriba, exponiendo los sacos conjuntivales

Córnea (buscamos queratocono que es una deformidad de la cornea), o la queratitis y queratoconjuntivitis.

Iris: presencia de iritis o iridociclitis

Estados de las pupilas

371
Q

Cómo debemos encontrar las pupilas de un paciente sano?

A

Centricas, circulares, simétricas, 2-4mm.

No debe poseer ni anisocoria (distinto diametro) ni discoria (bordes irregulares)

372
Q

Los hematomas cerebrales que causan hipertensión endocraneana causan que tipo de alteración pupilar?

A

Anisocoria

373
Q

Qué inspeccionamos en la nariz?

A

Lesiones dermatológicas (rosácea, acné)
Desviación del tabique nasal
Insuficiencia alar
Perforación del tabique nasal
Deformación en silla de montar
Obstrución nasal

374
Q

Cómo observamos una insuficiencia alar?

A

Las alas de la nariz se colapsan durante la inspiración.

375
Q

Cuales son las causas para la perforación del tabique nasal?

A

uso crónico de cocaina, leishmaniasis, histoplasmosis

376
Q

En que enfermedad observamos la deformación en silla de montar de la nariz del paciente?

A

Policondritis recidivante

377
Q

Cuales son las principales causas de obstrucción nasal?

A

Rinitis, resfrio común y polipos nasales.

378
Q

Cómo hacemos la palpación de la nariz para la sinusitis?

A

Con los pulgares sobre los senos maxilares, entre las cajas y la raiz nasal.

379
Q

Que vamos inspeccionar en los labios?

A

Desviación de la comisura
Palidez
Cianosis
Máculas pigmentadas (sindrome de Peutz-Jeghers)
Lesiones tumorales
Lesiones herpéticas
Estomatitis angular o boquera
Teangiectasias

380
Q

Una causa frecuente de palidez labial

A

Anemia

381
Q

Encontramos con un paciente con las comisuras labiales desviadas, de que se trata?

A

Parálisis facial

382
Q

Cómo observamos las lesiones herpéticas en los labios?

A

Microvesículas de base roja que van uniendose en racimos. Posteriormente, estas vesiculas rompen formando crostas

383
Q

Qué son y que nos puede indicar las manchas de koplik?

A

Son máculas con halo rojo y centro blanco en la cara interna de mejillas, previo a la erupción del sarampión

384
Q

Qué és el ribete de Burton y que no orienta?

A

Una linea negruzca a lo largo del margen gingival, que nos orienta hacia una intoxicación crónica con plomo.

385
Q

La presencia de máculas hiperpigmentadas en las encias, mucosas o paladar nos hace pensar en:

A

enfermedad de Addison

386
Q

Qué és la paradentosis?

A

És cuando en la inspección de encias, mucosas y paladar, observamos una inflamación y cúmulo de pus en los fondos de saco gingivales.

387
Q

Cuando estamos inspeccionando una boca, y observamos placas blanco-grisáceas en áreas de roce de protesis o dientes, de que se trata?

A

Leucoplasia

388
Q

Cómo obsevamos una candidiasis oral?

A

Como placas blanquecinas en seudomembranas

389
Q

Eritema y edema de encías

A

Gingivitis

390
Q

Qué nome se dá al tumor inflamatorio de las encias?

A

épulis

391
Q

Que anormalias podemos encontrar en el piso de la boca?

A

Chancro sifilitico
Ránula (obstrución de glandula salival)
Carcinoma escamoso (lesiones induradas y ulceradas)

392
Q

Qué anormalidades podemos encontrar en el paladar?

A

Paladar ojival (cuando hay mucha profundidad de la bóveda palatina)
Petequias en paladar duro (en la endocarditis infecciosa)
Candidiasis (placas blancas y algodonosas)
Cambio de coloración (en el caso de la icterícia)

393
Q

Cómo y qué evaluamos en las fauces?

A

Se pide para el paciente abrir la boca y sacar la lengua para exponer las amígdalas y cara posterior de la orofaringe, además de los pilares anteriores y úvulas

394
Q

Anormalidades que podemos encontrar en la lengua

A

Macroglosia
Carcinoma de lengua
Leucoplasia
Angiomas de lengua
Lengua negra/vellosa
Lengua escrotal
Lengua geográfica
Lengua saburral

395
Q

Qué enfermedades predisponen la macroglosia?

A

Sind. Down, cretinismo, acromegalia

396
Q

Lengua blancuzca por cambio en la descamación, con paciente en cuadro febril y deshidratación

A

Lingua saburral

397
Q

En pacientes que hacen tratamiento oral con antibioticos, tienen poca higiene bucal o son fumadores, podemos observar una alteración de la lengua muy característica, cual y por que?

A

La lengua negra/vellosa, por hipertrofia de las papilas de 2/3 anterior en dorso de la lengua

398
Q

Cómo observamos una hipertrofia de parótidas?

A

Como una tumoración visible y palpable por fuera y hacia atras de la rama ascendente mandibular.

399
Q

Cómo diferenciamos la parotiditis/papera de origen viral y bacteriana?

A

La viral es bilateral
La bacteriana además de ser unilateral, presenta eritema

399
Q

Qué és y que características tienen la litiasis del conducto de Stenon?

A

Es el conducto excretor de la parótida, a nivel del 2o molar superior.

Es una tumefacción aguda, intermitente y que desaparece con rapidez.

400
Q

Características del tumor parotideo

A

Fijo, indoloro y muy consistente.

401
Q

Con que se relaciona la hipertrofia bilateral de parotida?

A

Al alcolismo crónico

402
Q

Qué tipos de afecciones hay y como evaluamos las glandulas submaxilares?

A

Submaxilitis y obstrución de su conducto por litiasis.

Se pide para presionar la lengua contra los incisivos superiores, así se contrae los músculos del piso de la boca y se palpa la glándula.

403
Q

Anormalidades en el examen fisico de oído

A

Malformaciones congénitas en tamaño y forma
Surco coronario en lobulos
Cianosis
Eritema pernio en pabellon auricular
Nódulos duros (tofos gotosos) de ácido urico en el helix y antihelix
Hematomas intraauriculares de origen deportiva (no coagulan y deforman la oreja)
Otitis externa aguda
Otitis media

404
Q

Diferencia sensitiva de la otitis externa aguda para otitis média

A

En la externa, duele al mover la oreja y presionar el trago.

En la media, hay una sensibilidad retroauricular

405
Q

Cómo observamos con el otoscopio las otitis externas agudas y cronicas

A

Otitis Externa Aguda: conducto auditivo engrosado, estrechado, humero y sensible
Otitis externa crónica: mucosa roja y pruriginosa

406
Q

Que signos hay que buscar en el timpano?

A

Presencia de supuraciones, perforaciones y otoesclerosis.

407
Q

Qué és la otoesclerosis?

A

es el resultado del remodelado anormal de los huesos en el oído medio.

408
Q

Que hallazgos anormales buscamos en el examen físico de cuello?

A

Que no esté cilindrico. Qué no esté bien ubicado (desde protuberancias occipitales hasta la cintura escapular y articulación esternoclavicular), que sus funciones esten alteradas como los movimientos de la cabeza. Qué las estructuras de pasaje de vasos y nervios esten comprometidos. Qué haya alteraciones en los ganglios linfáticos en esta región. El estado del tubo digestivo y de la vía aerea. Presencia de abultamientos de la región que esta ubicada la glandula tiroides y paratiroides.

409
Q

Según la morfología que presenta el cuello, se puede indentificar algunas patologías, cuales?

A

Cuello corto por falta de vértebras cervicales superiores: Sme de Klippel-Feil
Cuello corto y ancho con presencia de membranas (pliegues) cervicales: Sme de Turner
Acortamiento del esternocleidomastoideo con inclinación lateral de la cabeza: tortícolis congénito
Distención venosa + circulación colateral + edema hacia los hombros (en esclavina): sme mediastinico

410
Q

Qué és el edema en esclavina? Por qué ocurre?

A

Acumulación de líquido alrededor del cuello, dando la apariencia de una “esclavina” o collar. Esto puede ocurrir debido a diversas condiciones, como insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, enfermedad hepática, trastornos linfáticos o inflamación de los vasos sanguíneos.

411
Q

Cómo realizamos el examen físico osteoarticular del cuello?

A

Buscamos la presencia prominencia de la apófisis espinosa C7 en la cara dorsal del cuello.
Palpamos los músculos posteriores (trapecio, esplenio, complejo mayor y menor) evaluando su extensión, flexión, inclinación y rotación.
Palpamos el esternocleidomastoideo en la cara lateral del cuello

412
Q

Cómo realizamos el examen físico ganglionar del cuello? Que anomalias podemos encontrar?

A

Con la maniobra de deslizamiento en los grupos ganglionares del cuello.

Quistes braquiales: en 1/3 superior del cuello y cerca del borde posterior del esternocleidomastoideo

Quistes tiroglosos: sobre el cartílago cricoides (ascienden al propulsar la lengua hacia afuera)

Higroma quístico: en la cara lateral y es translucido al iluminar

413
Q

En las fosas supraclaviculares y supraesternal del cuello podemos observar la presencia de latido carotídeo en que situaciones?

A

En jovenes delgados o atletas
Post esfuerzo
En estado hiperemotivo
En estado hipercinéticos (anemia, fiebre, hipertiroidismo)

413
Q

Cuando el examen arterial de cuello va estar anormal?

A

Cuando hay latido cervical unilateral, lo que puede indicar aneurisma de arteria subclavia o carótida

Cuando hay descenso o ausencia de latidos carotideos palpables, posiblemente por una obstrucción

Cuando hay fremitos cervicales o soplos palpables, que es cuando la obstrucción ya és de 60 a 90% de la luz carotídea.

414
Q

Como realizamos da auscultación de las arterias carotideas?

A

Pct en decubito dorsal o ligeramente elevado, con la cabeza girada hacia lado opuesto

Solicitamos apnea inspiratoria durante la auscultación

Va estar normal cuando no escuchamos nada o solo escuchamos la transmisión de ruidos cardíacos

Cuando escuchaos soplos, es signo de estenosis local o transmisión de un soplo cardíaco.

415
Q

Qué evaluamos en el examen físico venoso de cuello?

A

La turgencia (expresa PV sistémica)
El pulso venoso (expresa ciclo cardíaco)

416
Q

Que anormalidades podemos encontrar en el examen físico venoso de cuello?

A

Vena yugular turgente / ingurgitada (por dificultad de retorno venoso)

Sindrome mediastinico (debido compresión de la vena cava superior)

417
Q

Cómo se realiza la palpación en el examen físico de la tráquea?

A

Dedo índice en la horquilla esternal, se desvia hacia ambos lados para evaluar el espacio que separa la traquea de los esternocleidomastoideos.
Se reconoce por la prominencia de sus anillos.

418
Q

Qué és el craqueo laríngeo?

A

Tecnica de movilización del cartílago cricoides. Se toma el cartílago entre el índice y pulgar y lo mueve hacia ambos lados.

Desaparece en el cáncer laríngeo o bócio retroesternal.

419
Q

La osteomielitis es una infección ósea. Sus tipos principales son aguda, subaguda y crónica. Esta enfermedad es causada principalmente por cuales microorganismos?

A

Staphylococcus aureus y Mycobacterium tuberculosis[que afecta principalmente columna vertebral]

420
Q

Cuáles son los síntomas típicos de la osteomielitis?

A

Dolor óseo, inflamación, enrojecimiento, fiebre y malestar general

421
Q

Cómo se diagnostica la osteomielitis?

A

A través de pruebas de imagen como radiografías, resonancia magnética y gammagrafía ósea, además de cultivos de tejido óseo

422
Q

Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar osteomielitis?

A

Diabetes, enfermedades vasculares, trauma, cirugía, inmunosupresión y edad avanzada

423
Q

Qué es la artritis y cuántos tipos principales existen?

A

La artritis es una inflamación de las articulaciones. Los tipos principales incluyen la artritis reumatoide, la osteoartritis y la artritis psoriásica, cada una con características distintas en términos de causas, patología y síntomas.

424
Q

Cuáles son los síntomas comunes de la artritis?

A

Los síntomas comunes incluyen dolor, hinchazón, rigidez y reducción del rango de movimiento en las articulaciones afectadas. Estos síntomas pueden variar en intensidad y naturaleza dependiendo del tipo de artritis.

425
Q

Cuáles son las causas de la artritis?

A

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune, mientras que la osteoartritis se debe al desgaste de las articulaciones. La artritis psoriásica está asociada con la psoriasis y es también de naturaleza autoinmune.

426
Q

Cómo se diagnostica la artritis?

A

El diagnóstico se realiza mediante evaluación clínica, análisis de sangre (para marcadores inflamatorios y autoinmunes), y pruebas de imagen como radiografías, resonancia magnética y ecografías para evaluar el estado de las articulaciones.

427
Q

La artritis séptica es una infección grave en una articulación. La infección es causada directamente por microorganismos, usualmente bacterias, que invaden el espacio articular, provocando inflamación, dolor y daño articular. Más comumente es causada por que microorganismo? Cual vía de infección?

A

Bacterias. S. Aureus

Directamente a través de una herida penetrante, por la propagación desde un foco de infección cercano, o por diseminación hematógena (a través del torrente sanguíneo).

428
Q

Cómo realizamos el diagnóstico de una artritis septica?

A

Análisis de líquido sinovial (artrocentesis) para cultivo y análisis de células blancas.

429
Q

Qué és la artritis reactiva?

A

La artritis reactiva es una forma de artritis que se desarrolla como una “reacción” a una infección en otra parte del cuerpo, comúnmente en el tracto urogenital, gastrointestinal o respiratorio.

430
Q

Cuales son las causas de la artritis reactiva?

A

Infecciones previas: Específicamente infecciones por Chlamydia trachomatis, Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, y virus como el VIH.

El gen HLA-B27 está asociado con una mayor susceptibilidad a desarrollar artritis reactiva.

431
Q

Cómo diagnosticamos una artritis reactiva?

A

Basado en la historia clínica y los síntomas.
Pruebas de laboratorio para detectar infecciones subyacentes.
Análisis de líquido sinovial puede ser útil pero no específico.

432
Q

Qué es la miositis y cuáles son sus principales tipos?

A

La miositis es la inflamación de los músculos. Sus principales tipos incluyen dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión, miositis eosinofílica y miositis asociada a enfermedades autoinmunitarias

433
Q

Cuales son los sintomas de la miositis?

A

Los síntomas comunes incluyen debilidad muscular, dolor, fatiga, dificultad para tragar y erupciones cutáneas en casos de dermatomiositis.

434
Q

Posibles causas de la miositis

A

Las causas pueden ser enfermedades autoinmunitarias, infecciones virales o bacterianas, trastornos metabólicos como la miopatía mitocondrial y ciertos medicamentos.

435
Q

Cómo se diagnostica la miositis?

A

El diagnóstico implica análisis de sangre para detectar marcadores de inflamación, pruebas de imagen como la electromiografía y biopsias musculares.

436
Q

Agente causal, sintomas y localización de la erisipela. Qué antibiótico utilizamos para este agente?

A

Estreptococcus Pyogenes

Rubor, calor, dolor e inflamación. Puede tener fiebre, escalofrios y mal estar general.

Generalmente afecta las piernas, en especial parte inferior de las piernas y los pies. También puede afectar rostro y brazos.

Utilizamos en especial la penicilina, u otros antibioticos betalactámicos.

437
Q

Infección del tejido celular subcutáneo causado por S. pyogenes y Haemophilus influenzae B

A

Celulitis

438
Q

Lesiones induradas, gomosas y subcutaneas

A

Esporotricosis
Sifilis terciaria

439
Q

Lesiones hiperqueratósicas pseudotumorales por hongos

A

cromoblastomicosis
feohifomicosis

440
Q

Que afectan y que generan a los seres humanos las larvas de filarias?

A

Afectan al drenaje linfatico produciendo la elefantíasis y ceguera.

441
Q

Micosis superficiales

A

Pitiriasis versicolor
Tiñas de cuero cabelludo
Dermatomicosis de la piel
Grandes pliegues y pequeños pliegues (pie de atleta)
Onicomicosis

442
Q

Lesiones supuradas en piel y agente causal

A

Foliculitis, forúnculo y antrax: S aureus
Impétigo: S. pyogenes o S. aureus [lesiones serosas con crostas mielicericas]
Antrax verdadero: bacillus anthracis [afecta principalmente personas del campo o profesionales en contacto directo con animales]

443
Q

Agente causal del acné

A

Propionibacterium acnes (cutibacterium)

444
Q

Los granulomas crónicos y verrugas:

A

Lepra, TBC, granulomas por criptococcus e histoplasma (en inmunosuprimidos).
Condilomas planos (sifilis)
Condilomas acuminados y verrugas (virus del papiloma humano)

445
Q

Microorganismos que pueden infectar por piel sana:

A

Brucella
Leptospira interrogans
Ancylostoma duodenalis
Strongyloides stercoralis
Schistosoma

446
Q

Microorganismos que pueden infectar por picaduras

A

Chagas
Paludismo
Dengue
Fiebre amarilla
Tifus (ricketsia)
Tripanosomiasis africana
Filarias
Fiebre Q

447
Q

Infecciones exantematicas de piel

A

Sarampión
Rubeola
Varicela
5a enfermedad (eritema infeccioso por parvovirus b19)
6a enfermedad (exantema subito)
Escarlatina
Fiebre tifoidea
Ptiriasis versicolor
Roseola de la sifilis
Herpes
Enterovirus
FHA

448
Q

Ejemplos de enfermedades por mordeduras y arañazos

A

Virus rábico
Clostridium tetanii
Pasteurella multocida
Enfermedad por mordedura de rata por Spirillum murimus
Enfermedad por arañazo de gato por Bartonella henselae

449
Q

Qué son las infecciones oportunistas?

A

Pueden ser de dos aspectos.
1 - Microorganismos que forman parte de la microbiota habitual de la piel y mucosa, pero que si se ponen en contacto con otros tejidos pueden producir enfermedad como la endocarditis por s. viridans o infección urinaria por eccherichia coli

2 - Microorganismos que no afectan o lo hacen con baja frecuencia frente a un huesped inmunocompetente, pero causan enfermedades en huesped inmunocomprometidos o portadores de enfermedad concomitantes como el diabetico

450
Q

Ejemplos de enfermedades oportunistas

A

Endocarditis e infección de heridas por S. viridans o enterococcus
Infección de protesis, catéteres, tracto urinario y heridas por staphilococcus coagulasa negativo
Infeccion urinaria, heridas, abscesos e infecciones nosocomiales por enterobacterias como e.coli, klebisiela pneumoniae, grupo proteus morganela retgerella providencia, enterobacter, citrobacter, serratia
Infect por micobact. atípicas y mycobacterium TBC
Actimicosis
Infec por campylobacter fetus
Neumonia por neumocystis jiroveci
enteritis por criptosporidium parvum, isospora belli, microsporidia
Infect por toxoplasma gondi
vulvovaginitis a repeticion, estomatitis, esofagitis, endocarditis, infect uriinaria por candida
etccc

451
Q

La vacuna contra haemophilus influenzae tipo b ayuda a prevenir muchas enfermedades, cual de estas afecta la piel?

A

Celulitis

452
Q

Cuales son los microorganismos que hacen parte de la microbiota de la piel?

A

Staphylococus aureus y coagulasa -
Streptococus
Enterococus
Corynebacterium (bacilos difteroides)
Propionibacterium
Micobacterias anaerobias
Bacilos gram-
Elementos levaduriformes

453
Q

Las mucosas de boca y faringe se colonizan al nacer durante el paso por canal de parto, cuales son los componentes de la microbiota de boca y vias aereas superiores?

A

-Boca:
Streptococo viridans (alfa hemolitico) [colonizan en las primeras 4-12h de vida]
Staphylococcus
Neisseria
Corynebacterium (bacilos difteroides)
Lactobacilos

  • Nasofaringe:
    Strepto viridans y pneumoniae
    Strepto no hemoliticos
    Staphylococus
    Neiseria
    Corynebacterium
    Haemophilus
    Bacterias anaerobias
    Actinomices
    Levaduras
    Micoplasma
454
Q

Cual es la microbiota de los bronquios y aveolos?

A

Son estructuras estériles

455
Q

Cómo es la inmunidad innata respiratoria?

A

Participa en la remoción de particulas inhaladas en los cornetes, humidificación, factores antimicrobianos en saliva (lisoenzima, peroxidasa, lactoferrina), moco y cilias.

456
Q

Cómo es la microbiota del intestino al nacer?

A

Estéril. Los microorganismos son introducidos con los alimentos y participan de la defensa interfiriendo con los microorganismos patogenos y elaborando productos toxicos.

457
Q

De donde proviene la microbiota del esofago?

A

De la saliva y alimentos

458
Q

Cómo es la microbiota del estomago?

A

Se mantiene en un nivel minimo de microorganismos debido al ph bajo. Pero los que sobreviven allá, protege al individuo de las infecciones por algunos patogenos entéricos.

459
Q

Microbiota de higado, vesicula y peritoneo

A

Son esteriles, o alojan microorganismos de forma transitoria.

460
Q

En que participa la microbiota intestinal?

A

Sintesis de vitamina K
Conversión de pigmentos y ácidos biliares
Absorción de nutrientes y productos de degradación
Interferencia con microorganismos patógenos

461
Q

A medida que el ph intestinal aumenta, que pasa con la microbiota habitual?

A

Aumenta gradualmente.

462
Q

Cómo es la microbiota del intestino delgado?

A

Casi libre de bacterias, excepto el ileon distal, donde posee enterobacterias, enterococcus y levaduras

463
Q

Cómo es la microbiota del intestino grueso?

A

Predominan las bacterias anaerobias sobre las aerobias.

Hay enterobacterias, enterococcus y un grupo de bacterias anaerobias (bacterioidis, bifidobacterium, clostridium, peptostreptococcus)

464
Q

Verdadero o Falso: el intestino grueso puede colonizar transitoriamente bacterias portadoras de mecanismos de resistencia antimicrobiana (no le causan patologia al huesped, pero puede diseminarse a otros huéspedes, causando infección nosocomiales)

A

Verdadero

465
Q

Como es la microbiota de la uretra?

A

Ambos sexos contienen pocos microorganismos provenientes de la piel y perineo. Y ellos son eliminados regularmente con la micción.

Dentro de los microorganismos tenemos:
Staphylo aureus y coagulasa
Strepto
Enterococcus
Corynebacterium
Propionibacterium
Micobacterias atipicas
Bacterias anaerobias
Bacilos gram -
Elementos levaduriformis

466
Q

Cómo és la microbiota del genital externo

A

Los mismos microorganismos habituales en la piel

467
Q

Cómo és la microbiota de la vagina?

A

Varia!
Despues del nacimiento: aparecen lactobacilos aerobios que persisten mientras permanece el pH acido (estrógenos de la madre)
Cuando el pH gradualmente se torna neutro (van desapareciendo los estrogenos de la madre): coloniza una microbiota mixta formada por cocos y bacilos
En la menarca: reaparecen los estrogenos y los lactobacillus que ayudan a mantener el pH ácido y son acompañados en menor medida por:

  • Strepto
  • Gardnerella vaginalis
  • Micoplasma genitales
  • Enterobacterias
  • Listeria monocytogenes
  • Elementos levaduriformes
  • Bacterias anaerobias
  • Corynebacterium
  • Actinomyces

En la menopausia: vuelva la microbiota residente habitual mixta de la premenarca formada por cocos y bacilos

468
Q

Cómo és la defensa de la vagina?

A

Además de la microbiota que ayudan en la interferencia de microorganismos patogenos, acompañan esta interferencia la presencia de muco cervical que contiene lisozima y posee actividad antimicrobianas.

469
Q

La menopausia puede interferir en la microbiota vaginal de la mujer?

A

En la menopausia hay una caída de los estrógenos, luego, una subida del pH, con eso, desaparece los lactobacilos y reaparece la microbiota residente habitual mixta de la premenarca.

470
Q

Respecto al utero y trompa, como és la microbiota?

A

No hay. Estériles!

471
Q

Como podemos definir la linfadenitis reactiva?

A

Es una respuesta inespecífica que se clasifica en aguda o crónica. Los ganglios linfáticos van a sufrir cambios rectivos en respuesta a estimulos que pueden ser farmacos, microbios, contaminantes ambientales, lesiones tisulares, complejos inmunes y neoplasias malignas.

472
Q

Cuales son las causas más frecuentes de linfadenitis reactiva?

A

Reacciones inflamatorias primarias
Reacciones inmunes primarias (linfadenopatias)
Neoplasias malignas primarias
Depósitos tumorales metastáticos

473
Q

Que característica posee las linfadenitis aguda inespecíficas?

A

Son leves y transitorias

474
Q
A

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