Ulcussjukdomar Flashcards
Beskriv hur den normala produktionen och sekretionen av saltsyra går till i gastriska parietalceller.
H2O bildar spontant OH- + H+ inuti cellen: H+ jonen lämnar då cellen via den apikala H+/K+-antiporten, ATP-krävande. K+-jonen lämnar därefter passivt igen. OH- jonen som bildades bildar HCO3- tillsammans med CO2, i en reaktion katalyserad av CA. HCO3- antiportas ut basolateralt i utbyte mot Cl-, som går genom cellen, ut ur en kanal i det apikala och bildar HCL med den tidigare H+-jonen i magsäckens lumen.
Ange några skyddande faktorer hos magsäcksslemhinnan, som förhindrar uppkomst av ulcus.
Mukus (vatten, fosfolipider, mucin & bikarbonat) från mukösa körtlar utgör ett skyddande lager som skiljer celler från syra. Epitelceller förbundna med tight junctions & möjlighet att migrerar för att reparera skada bidrar till att skydda underliggande lager.
Prostaglandiner, specifikt PGE2, är särskilt viktigt för dessa funktioner: Hämmar parietalcellsekretion och ökar bikarbonat/mucinsekretion.
Vad ingår i samlingsbegreppet “dyspeptiska besvär”?
Dysfagi (att ha svårt att svälja), tidig mättnadskänsla samt obehag i epigastriet. Sura uppstötningar kan eventuellt räknas in, men utgör egentligen en egen kategori, GERS.
Vad är det allra mest typiska symtomet på ulcussjukdom?
Smärta i epigastriet som förvärras vid fasta.
Beskriv den normala dygnsvariationen för saltssyresekretion.
Syresekretionen har en viss baseline-nivå, dvs sker konstant: Denna nivån är högst under natten, och minst på morgonen.
Beskriv hur saltsyrasekretionen påverkas under den cefaliska fasen av digestion.
Syn, lukt & smakintryck ger upphov till signallering från hjärnan till GI-kanalen via efferenta fiber i N. Vagus. Dessa kommer frisätta GRP, Gastrin Releasing Peptide, som verkar på G-celler i antrum, varpå dessa frisätter gastrin endokrint. Gastrin kommer dels verka direkt stimulerande på parietalceller, dels kommer det inducera parakrin histaminfrisättning från ECL-celler, som utgör det starkaste stimulit för HCL-produktion via M2-receptorer. Samtidigt kommer vagusefferenterna vidare stimulera parietalceller, via Ach på M3-receptorer.
Distention av magsäcken ger upphov till saltsyresekretion via olika mekanismer: Ange några.
Distention leder till att magsäcken rugae = veck planas ut, varav gastric pits “når upp” till ytan, vilket förenklar sekretion. Distentionen kommer dessutom mekaniskt stimulerar vagusafferenter, som ger upphov till fortsatta efferenta signaler att producera saltsyra. Ökad volym i magsäcken ger dessutom en effektivt sänkt [H+], som märks av kemoreceptorer som då inducerar vidare försurning via parietalceller.
Hur regleras sekretionen av somatostatin?
Somatostatin produceras och utsöndras endokrint av D-celler, ffa i antrum och duodenum men även i pancreas, i respons på lågt pH, fettsyror och proteiner. ACh från N. Vagus och histamin verkar båda hämmande på D-celler: Likaså gör själva somatostatinet.
Utöver D-celler, finns några andra typer av enteroendokrina celler i duodenum, som reglerar digestionen. Vilka är dessa, och vad är deras funktioner?
S-celler: Producerar sekretin, på ungefär samma stimuli som D-celler. Sekretin minskar saltsyresekretionen och ökar produktionen + utsöndringen av HCO3- i pankreas.
I-celler producerar CCK, som ger upphov till gallblåsetömning och hämmar magsäckstömning. Dessutom verkar CCK ha stor effekt i hjärnan och hjärnstammen för att ge mättnad.
Ulcussjukdomar har minskat ganska kraftigt i incidens de senaste 50 åren. Vilken är den primära orsaken till detta?
Förbättrade levnadsförhållanden har gjort det mycket ovanligare att infekteras med Helicobacter Pylori, som är en av de två vanligaste orsakerna till ulcussjukdom. Eftersom att HP-infektion är lite starkare kopplat till duodenal ulcussjukdom, har denna minskat lite mer.
Beskriv hur ett duodenalt ulcus ser ut makroskopiskt.
90% av DU’s uppstår inom 3cm från pylorussfinktern. Vid endoskopering framstår de som välavgränsade sår. Basen är ofta nekrotisk och omgiven av blek fibros.
En skillnad mellan GU och DU är kopplingen till malignitet i respektive organ. Hur skiljer den sig?
Det finns ett betydligt starkare korrelation mellan GU och gastriskt carcinom, än DU och duodenalt carcinom.
Vilket är enzymet som produceras av H. Pylori som möjliggör infektion av magsäcken?
H. Pylori kan bildas ureas: Ureas klyver urea till koldioxid och ammonium, som bidrar till att neutralisera pH-värdet i magsäcken vilket möjliggör överlevnad och infektion.
Beskriv Helicobacter Pyloris mikroskopiska utseende.
Gramnegativ spiralformad bakterie med flageller: Befinner sig i regel djupt i mucuslagret ovanpå gastriskt/duodenalt epitel, då den ofta har förmåga att adhera men inte att invadera.
Vad är Cag-PAI och vad ingår i denna?
CaG-PAI är ett genkomplex hos H. Pylori (patogenicitets ö) som kan koda för b.la två viktiga enzym: Vac A = Vakuolerande cytotoxin, direkt cellskadligt enzym; och Cag-A, Cytotoxin-associated Antigen A, som inducerar tillväxt och cytokinproduktion om PAI sprids till värdceller.
