Úlcera Péptica Flashcards
O que é úlcera péptica?
Lesão que leva à perda da integridade da mucosa maior que 5mm (lesões de menor tamanho são caracterizadas como erosões).
Correlacione os fatores de proteção x agressão da fisiologia gástrica
A) Célula G (libera gastrina) - Antrectomia.
B) Célula parietal (Bomba de prótons) - IBP.
C) Histamina (estimula célula parietal) - Bloqueador histamínico.
D) Nervo vago (estimula cél parietal) - Vagotomia.
E) H. Pylori (estimula célula G) - ATB.
Como a H. Pylori participa de forma ativa no peocesso fisiopatológico da úlcera duodenal (em 90% dos casos)? O meio está em hipercloridria ou hipocloridria?
H. Pylori inibe a produção de SOMATOSTATINA pela célula D ➡️ que deixa de inibir a liberação de GASTRINA ➡️ HIPERcloridria duodenal ➡️ Metaplasia gástrica no duodeno (tropismo pela HP) ➡️ DUODENITE e úlcera.
Correlacione os tipos de úlcera gástrica x local x hipo/hipercloridria.
Tipo 1 - pequena curvatura baixa (incisura angularis) - HIPO
Tipo 2 - corpo - HIPER
Tipo 3 - pré-pilórica - HIPER
Tipo 4 - pequena curvatura alta - HIPO
Obs: “HIP32 = 2 e 3 HIPER”
Qual a relação dos AINES x COX 1 e 2 x Úlceras Pépticas?
COX 1: produz prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica.
COX 2: mediador de dor e inflamação.
Os AINES seletivos apenas inibem a COX 2, não gerando risco para DUP, apesar de aumentarem o risco cardiovascular (agregação plaquetária favorável).
Correlacione as diferenças do quadro clínico x úlceras gástricas e duodenais.
Úlcera duodenal: melhora com alimentação, dor 2-3 horas após alimentação, dor noturna que “acorda o indivíduo”.
Úlcera gástrica: dor durante alimentação, náuseas, perda de peso (pct deixa de comer).
Como é feito o diagnóstico de DUP?
1) Pacientes > 40 anos ou sinais de alarme: EDA (melhor exame) + pesquisa para H.Pylori.
2) Pacientes sem critério para EDA: fazer pesquisa para H. Pylori.
V ou F:
A) Os pacientes submetidos a EDA não necessitam de pesquisa para H.Pylori.
B) O diagnóstico de DUP pela EDA pode ser feito pela visualização da lesão, sem necessidade de biópsia.
C) Apenas as úlceras gástricas devem ser biopsiadas, as duodenais não precisam pois possuem baixo grau de malignidade.
A) Falso. Todos os paicentes suspeitos de DUP devem ser investigados para H.Pylori.
B) Falso. Todas as EDA devem ser acompanhadas de biópsias das lesões ulcerosas para afastar adenocarcinomas ulcerados.
C) V. Possuem maior risco de malignidade.
Como deve ser feita a pesquisa de H. Pylori? Qual o padrão-ouro?
Pesquisa:
1) sorológica ELISA (não serve para controle de cura).
2) Teste da ureia respiratória (PADRÃO-OURO não invasivo).
3) Antígeno fecal.
4) Se EDA: teste rápido da urease (não serve para controle de cura).
Como deve ser feito o controle de cura da erradicação da H. Pylori?
1) Se não necessita de EDA: teste da ureia respiratória.
2) Se fez nova EDA (Toda úlcera gástrica precisa!): biópsia (sem teste rápido da urease - não serve).
Qual o tratamento clínico para DUP?
1) Medidas comportamentais (dieta, cessar tabagismo/álcool)
2) IBP por 4-8 semanas (dose padrão).
3) ATB se H. Pylori positivo: Claritromicina 500mg 2x/dia + Amoxicilina 1g 2x/dia por 14 dias.
ATB alternativo: Bismuto + Tetraciclina + Materonidazol OU Levofloxacino + Claritro OU Doxiciclina pura.
Cite as 3 indicações clássicas para erradicação da Helicobacter Pylori.
1- Dispepsia.
2- Doença ulcerosa péptica.
3- Linfoma MALT (o tratamento é apenas erradicar a bactéria, cirurgia apenas em último recurso!)
Outras: Adenocarcinoma gástrico, dispepsia não ulcerosa, usuários crônicos de AAS ou AINES…
Descreva a classificação de Sakita.
A (Active): A1 = margem com edema / A2 = anel eritematoso.
H (Healing): H1 = fibrina espessa / H2 = fibrina delgada.
S (scar): S1 = cicatriz avermelhada / S2 = cicatriz normal.
Quais as indicações do tratamento cirúrgico da DUP?
1) Hemorragia
2) Perfuração
3) Obstrução
4) Recidivas constantes após tto clinico e erradicação da H. Pylori
Quais as opções de tratamento cirúrgico eletivo da úlcera duodenal?
1) Vagotomia troncular com piloroplastia.
2) Vagotomia troncular com antrectomia.
3) Vagotomia gástrica proximal (superseletiva): apenas ressecção dos nervos de Latarjet, não causa atonia gástrica.
Obs: A ressecçao do nervo vago causa atonia gástrica (não há esvaziamento gástrico).