Układ Pokarmowy Flashcards
CHOROBY CZYNNOŚCIOWE PRZEWODU POKARMOWEGO
– brak zmian morfologicznych
– rozpoznanie wymaga wykluczenia choroby organicznej
– rozpoznaniu służą Kryteria Rzymskie III
– u chorego muszą występować w ciągu ostatnich 6. miesięcy trwające cn 3 miesiące dolegliwości
– szczyt zachorowań 40-50 rż
– najczęstsze choroby czynnościowe
dyspepsja czynnościowa (FD)
zespół jelita drażliwego (IBS)
inne:
zespół dyskomfortu poposiłkowego (PDS) => wiąże się z zaburzeniami opróżniania żołądka
zespół bólowy podbrzusza (EPS) = dyspepsja wrzodopodobna
patomechanizm chorób czynnościowych
1) czynniki genetyczne (powodują zmniejszoną ilość cytokin przeciwzapalnych: TGFβ, Il-10, co
powoduje wzrost sensytyzacji jelit)
2) czynniki psychosocjalne (stres)
3) wpływ flory bakteryjnej (zakażenie H.pylori, obecność flory niefizjologicznej)
4) rozwój miejscowej reakcji zapalnej => sensytyzacja, nadwrażliwość trzewna
=> wzrost ilości neurotensyny, CCK-A, gastryny
=> spadek ilości sekretyny, VIP
5) zaburzenia histopatologiczne ściany jelita, nacieki mastocytów i limfcytów w pobliżu splotów
śródściennych
6) zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego
=> wzrost aktywności motorycznej
=> brak fizjologicznej poposiłkowej akomodacji cz.proksymalnej żołądka
=> zmieniona motoryka dwunastniczo-czcza
powoduje to wczesne uczucie sytości, nudności, wymioty i spadek masy ciała
7) nadwrażliwość trzewna
=> zmieniona podatność ściany żołądka na rozciąganie
=> wzmożona odpowiedź po stymulacji chemoreceptorów jelita
=> rozwój zapalenia neurogennego
8) hipersekrecja HCl
dyspepsja czynnościowa
– choroba czynnościowa żołądka, charakteryzująca się poposiłkowym uczucie pełności, wczesnym
uczuciem sytości, bólem i pieczeniem w nadbrzuszu
– przyczynami mogą być hipersekrecja HCl, zaburzenia motoryki żołądna, nadmierna reakcja trzewna
na objętość, konsystencję lub temperaturę pokarmu
zespół jelita drażliwego (kolopatia spastyczna)
– choroba czynnościowa jelita cienkiego, charakteryzująca się bólem lub dyskomfortem w lewym
dolnym kwadrancie brzucha oraz co najmniej jednym z dodatkowych objawów: biegunka, zaparcie,
wzdęcia, domieszka śluzu w kale, nudności, wymioty, zgaga, objawy ogólne (ból, zmęczenie), u
kobiet zaburzenia miesiączkowania lub częstomocz
– postaci: z biegunką / z zaparciem / mieszana / z dominującymi wzdęciami
– wiąże się prawdopodobnie z zaburzeniami czucia trzewnego, motoryki i wydzielania jelitowego,
przebyciem biegunki infekcyjnej i zaburzeniami osi regulacji mózg-jelito
ZABURZENIA MOTORYKI PRZEŁYKU
1) pierwotne = achalazja, przełyk korkociągowaty, rozlany kurcz przełyku
2) wtórne = scleroderma, cukrzyca, alkoholizm, zaburzenia psychiczne, choroba Chagasa
Achalazja
– zwiększenie spoczynkowego ciśnienia i upośledzenie rozkurczu LES >45 mmHg
– brak pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku
– przyczyną jest najprawdopodobniej uszkodzenie / zmniejszenie liczby neuronów pozazwojowych
splotu Auerbacha, które odpowiadają za rozkurcz LES (przyczyna infekcyjna, środowiskowa,
autoimmunologiczna lub genetyczna)
– w patogenezie rozważana jest też rola niedoboru VIP i NO
– objawy: dysfagia, refluks, ból w klatce piersiowej, przewlekły kaszel, krztuszenie się
– konsekwencją może być ubytek masy ciała lub zachłystowe zapalenie płuc
– w RTG: obraz “ptasiego dzioba”
– może wystąpić wtórnie w chorobach nowotworowych lub chorobie Chagasa
Przełyk korkociągowaty
– prawidłowa propagacja skurczów
– wzrost ich amplitudy (>180 mmHg) i czasu trwania (>6sek)
– prawidłowy rozkurcz LES
– w RTG: obraz korkociągu
– objawy: ból za mostkiem podczas połykania
Rozlany kurcz przełyku
– okresy prawidłowej perystaltyki na przemian z równoległymi skurczami fazowymi trwającymi >6sek o amplitudzie >180 mmHg – zaburzenia rozluźńiania LES – charakterystyczny obraz w RTG – objawy: dysfagia, bóle w klatce
dysfagia
a = zaburzenia połykania
=> ustno-gardłowa = pokarm nie przechodzi do przełyku (krztuszenie, kaszel, ślinotok)
=> przełykowa = zaburzenia propagacji pokarmu w przełyku (uczucie zatrzymania pokarmu, gniecenie)
po 40rż najczęstszą przyczyną jest rak przełyku!!!
CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU (GERD)
= patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku, powodujące objawy i powikłania
GERD przyczyny
– przełamanie bariery antyrefluksowej
– szkodliwy wpływ zarzuconej treści (refluks alkaliczny jest gorszy niż kwaśny!)
– upośledzenie klirensu przełykowego (np. w zaburzeniach perystaltyki)
GERD występuje przy zaburzeniach opróżniania żołądka, w ciąży, u osób otyłych, chorych na twardzinę,
polineuropatię alkoholową, przepuklinę rozworu przełykowego itp.
refluks spontaniczny => epizody relaksacji LES (najczęstszy!)
refluks wolny => stałe obniżenie spoczynkowego napięcia LES
refluks wysiłkowy => osłabienie odnóg przepony (refluks przy kichaniu, kaszlu, defekacji)
GERD objawy
objawy typowe (przełykowe)
– zgaga
– puste odbijanie się, cofanie treści żołądkowej do przełyku
– nudności, posmak soli, mydła lub goryczy w ustach
– objawy nasilają się w pozycji na wznak, przy pochylaniu się i podczas parcia
– może przebiegać bezobjawowo
objawy nietypowe (pozaprzełykowe)
– chrypka (zwłaszcza poranna) => efekt podrażnienia strun głosowych przez zarzuconą treść
– suchy kaszel, świszczący oddech => wywołane aspiracją treści lub skurczem oskrzeli
– problemy z zębami
– ból w klatce piersiowej
objawy alarmowe (wymagające pilne diagnostyki endoskopowej)
– dysfagia
– odynofagia
– zmniejszenie masy ciała
powikłania GERD
– przełyk Barretta (metaplazja nabłonka przełyku w nabłonek jelitowy) – 30-40x wzrost ryzyka raka
– zwężenie przełyku (w wyniku zbliznowacenia tkanek) => dysfagia
– krwawienie z przewodu pokarmowego
– rak gruczołowy przełyku
UCHYŁKI PRZEŁYKU rzekome
e = uwypuklenie błony śluzowej przez mięśniową
UCHYŁKI PRZEŁYKU prawdziwe
= uwypuklenie całej ściany przełyku
– w górnej części przełyku => uchyłek Zenckera (zaburzenie czynności m.pierścienno-gardłowego)
– w środkowej części przełyku => powstają wskutek równoległych skurczów mm okrężnych
– w dolnej części przełyku => związane z zaburzeniami motoryki (achalazja, rozlany kurcz)
UCHYŁKI PRZEŁYKU objawy
jawy
– małe uchyłki są bezobjawowe
– duże => dysfagia, uczucie bulgotania podczas połykania, regurgitacje, nieprzyjemny zapach z ust
(pokarm zalega w uchyłkach i fermentuje)
UCHYŁKI PRZEŁYKU powikłania
– zachłystowe zapalenie płuc
– perforacja uchyłku => zapalenie śródpiersia
rozpoznawanie: RTG z kontrastem
PRZEPUKLINY ROZWORU PRZEŁYKOWEGO
przyczyny powstawania:
– wzrost ciśnienia śródbrzusznego
– osłabienie odnóg przepony i więzadła przeponowo-przełykowego
przepuklina wślizgowa
– do klatki piersiowej przesunięty jest wpust i część proksymalna żołądka
– w 90% bezobjawowa, 10% GERD
przepuklina okołoprzełykowa
– do klatki piersiowej przesunięte dno żołądka, bez zmian położenia wpustu
1. okres bezobjawowy
2. objawy bez powikłań = odbijanie, ucisk w okolicy serca
3. powikłania = zaburzenia pasażu treści pokarmowej, uwięźnięcie, ubytki, wrzody, anemia
GASTROPAREZA
= zwolnienie opróżniania żołądkowego
przejściowa => operacje, stany zapalne
przewlekła => neuropatia cukrzycowa, twardzina układowa, amyloidoza, wagotomia, pyloroplastyka
bezoary
– struktury powstające w żołądku z resztek roślinnych lub włosów
– ich powstawanie wiąże się z zaburzeniami motoryki żołądka (brak III fazy MMC)
– najczęściej spowodowane cukrzycową neuropatią trzewną
ZAPALENIA ŻOŁĄDKA
= stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki (niezależnie od
tego, czy znaleziono zmiany w obrazie histologicznym!)
– przewlekłe zapalenie każdej części pp zwiększa ryzyko nowotworów tej okolicy!
Zapalenia ostre
- krwotoczne
- H.pylori
- ropowicze
Zapalenia przewlekłe
- niezanikowe H.Pylori
- autoimmunologiczne zanikowe
- inne zapalenia zanikowe
inne
- chemiczne
- eozynofilowe
- popromienne, infekcyjne, itp.
autoimmunologiczne zapalenie żołądka
a = zapalenie żołądka typu A
– we krwi krążą autoprzeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i przeciwko czynnikowi
wewnętrznemu Castle’a
– dochodzi do zaniku błony śluzowej żołądka => bezkwaśność
– u niektórych rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna z niedoboru B12 (Addisona-Biermera)
zapalenie żołądka wywołane przez H.pylori
= zapalenie żołądka typu B
– zakażone ponad 50% populacji światowej, H.pylori jest przyczyną >90% zapaleń żołądka
– reakcja zapalna, stymulacja komórek G => hipergastrynemia, nadkwaśność
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
= cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku i dwunastnicy
wrzód trawienny = ograniczony ubytek, sięgający wgłąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej
nadżerka = ubytek nie obejmujący błony miśęniowej
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
czynniki obrone śluzówki żołądka
bariera śluzowa => gradient pH (produkcję śluzu stymulują PG)
2) bariera śluzówkowa => ścisłe złącza między komórkami (za regenerację odp. PG, EGF, TGFa)
3) śluzówkowy przepływ krwi => zwiększany przez PG
prostaglandyny biorą najważniejszy udział w regulacji mechanizmów obronnych śluzówki żołądka!!!
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
przyczyny choroby wrzodowe
- H.pylori
- NLPZ
- rzadziej: stres w warunkach OIT, zespół Zollingera-Ellisona, choroba Crohna, rakowiak, GKS, inne
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
– ból, dyskomfort w nadbrzuszu
– nudności, wymioty
– często przebiega bezobjawowo
wrzód żołądka (GU)
głównie u osób starszych, z niedokwaśnością
- lokalizacja: krzywizna mniejsza w okolicy kąta
- ból nasila się po posiłku
wrzód dwunastnicy (DU)
- głównie u osób młodszych, z nadkwaśnością
- lokalizacja: ściana przednia opuszki
- ból nasila się na czczo
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
powikłania
– krwotok
– perforacja wrzodu
– zwężenie odźwiernika
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
wrzód Curlinga
– przyczyny: uraz, posocznica, operacja
– wskutek spadku efektywnej objętości krwi lub centralizacji krążenia spada przepływ śluzówkowy
– produkcja HCl i pepsyny jest zachowana
– prowadzi to do uszkodzenia śluzówki i powstania wrzodu
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
wrzód Cushinga
– przyczyny: uraz czaszkowy, obrzęk mózgu – wzrost ciśnienia śródczaszkowego => wzmożone napięcie n.błędnego => wzrost wydzielania żołądkowego => uszkodzenie śluzówki => powstanie wrzodu
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY
wrzód Cushinga
– przyczyny: uraz czaszkowy, obrzęk mózgu – wzrost ciśnienia śródczaszkowego => wzmożone napięcie n.błędnego => wzrost wydzielania żołądkowego => uszkodzenie śluzówki => powstanie wrzodu
ZESPÓŁ ZOLLINGERA-ELLISONA
= guz nowotworowy (w 60-70% złośliwy gruczolak), produkujący gastrynę oraz uporczywie nawracające
owrzodzenie trawienne
– nadmiar gastryny produkowanej przez guza stymuluje produkcję HCl przez kom.okładzinowe
– nadmiar kwasu powoduje owrzodzenia trawienne w górnej części pp
– guz lokalizuje się najczęściej w dwunastnicy, rzadziej trzustce lub okolicznych wezłach chłonnych
objawy:
– trudna do leczenia choroba wrzodowa (mnogie guzy o nietypowej lokalizacji, współistniejące
ciężkie zapalenie przełyku, nawroty)
– biegunka, czasem tłuszczowa
– wzrost BAO
– BAO/PAO >0,6
BIEGUNKA
= oddawanie często (>3/d)
dużo (>250g/d)
wodnistego (>75% wody) stolca
1) osmotyczna => duża osmolarność stolca uniemożliwia zawrotne wchłanianie wody
mija po głodówce
biegunka j.cienkiego
2) wydzielnicza => (+) cyklazy adenylanowej przez toksyny, hormony, PG
nie mija po głodówce
biegunka j.cienkiego
3) wysiękowa => uszkodzenie śluzówki z tworzeniem wysięku zapalnego
w kale obecna krew, śluz, ropa
obecne objawy ogólne
biegunka j.grubego
4) motoryczna => zaburzenia motoryki jelit (wzrost perystaltyki)
np. w zespole jelita drażliwego
ZAPARCIE
atoniczne = niewystarczająca perystaltyka
spastyczne = wzmożona, nieskoordynowana perystaltyka
=> zwolnienie pasażu przez okrężnicę
=> nadmierne odwodnienie treści
biegunka paradoksalna
– stolec ulega zaparciu
– w odbytnicy ulega nadkażeniu bakteryjnemu, co powoduje jego rozwodnienie
– oddawane są małe ilości płynnego, cuchnącego stolca
– występuje np w chorobie Crohna
NIEDOKRWIENNE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
– u pacjentów z miażdżycą
– szczególnie podatne na niedokrwienie jest zagięcie śledzionowe, zstępnica, górna cz.odbytnicy
1) niedokrwienie śluzówki
2) martwica i złuszczenie śluzówki => ból, krwista biegunka
3) martwica i perforacja jelita => zapalenie otrzewnej
ZESPOŁY UPOŚLEDZONEGO WCHŁANIANIA
– utrata wagi, niedożywienie - anemia – biegunka tłuszczowa - zapalenie języka i kącików ust – wzdęcie brzucha - neuropatia obwodowa – nokturia - sińce, krwawienia – męczliwość, osłabienie - bóle kostne, deformacja szkieletu, złamania – obrzęki - parestezje – wtórny hipopituitaryzm - egzema – tężyczka
CELIAKIA
= choroba o podłożu immunologicznym spowodowana nadwrażliwością na gluten
u osób z predyspozyją genetyczną
gluten = białko ziaren zbóż, 33aa fragment, ulega transportowi do blaszki właściwej śluzówki, gdzie
aktywuje transglutaminazy tkankowe, które wiążą go do HLA na APC, co stymuluje prod.cytokin
– cytokiny uszkadzają nabłonek jelitowy
– dochodzi do zaniku kosmków błony jelitowej i rozrostu krypt
celiakia bezobjawowa = wzrost IgA, nieprawidłowy bioptat, brak objawów
celiakia potencjalna = wzrost IgA, prawidłowy bioptat, brak objawów
CELIAKIA objawy
• przewlekła biegunka, ból brzucha, niedożywienie
• nawracające afty w jamie ustnej
• opryszczkowate zapalenie skóry
• niedokrwistość
• opóźnienie wzrastania i dojrzewania u dzieci
• padaczka, migrena, depresja, ataksja
• osłabienie mm, tężyczka
• hipoplazja szkliwa
• często współistnieją inne choroby z autoimmunizacji: cukrzyca typu I, ch.wątroby i tarczycy,
nefropatia IgA, zaburzenia chromosomalne
CELIAKIA rozpoznawanie
badanie histopatologiczne śluzówki => zanik kosmków, rozrost krypt
wzrost limfocytów śródnabłonkowych
– oznaczanie IgA przeciwko endomysium
transglutaminazie tkankowej
ENTEROPATIA Z UTRATĄ BIAŁKA
= zespół objawów związanych z nadmierną utratą białek osocza do światła jelita w wyniku zmian
morfologiczno-czynościowych naczyń chłonnych lub przez chorobowo zmienioną śluzówkę
utrata białka zachodzi:
1) z chłonką
2) z płynem wysiękowym
– utrta białka nie zależy od masy cząsteczkowej i ładunku białka
– w pp nie jest trawiona alfa-1-antytrypsyna (jej wykrywanie wykorzystuje się w rozpoznawaniu!)
– hipoalbuminemia powoduje powstawanie obrzęków
– zastój chłonki powoduje upośledzenie odporności, upośledzenie wchłaniania tłuszczów i wit.ADEK
objawy: przewlekła biegunka tłuszczowa, nudności, wymioty, obrzęki, wodobrzusze, niedożywienie,
wyniszczenie, objawy niedoboru wit. A i D, hipoalbuminemia, spadek Ig, transferyny, ceruloplazminy,
limfopenia, hipocholesterolemia, niedokrwistość, hipokalcemia
UCHYŁKI JELITA GRUBEGO
nabyte = drobne przepukliny błony śluzowej przez mięśniową (rzekome)
wrodzone = uwypuklenia całej ściany jelita
– uchyłki nabyte częstsze są w krajach rozwiniętych
– na ich powstawanie wpływa dieta (mało błonnika => niedostateczne rozepchanie jelita =>
obkurczenie)
– często bezobjawowe, zdarza się ból w dolnym lewym kwadrancie brzucha, zmiana rytmu
wypróżnień, zaparcie na przemian z biegunką, objawy
COLITIS ULCEROSA
nieswoisty proces obejmujący błonę śluzową odbytnicy i okrężnicy
– w patgenezie biorą udział czynniki genetyczne, środowiskowe (bakterie flory jelitowej) i
immunologiczne
– czynnikiem ryzyka jest niepalenie papierosów
– zmiany zaczynają się na ogół w odbytnicy i szerzą się proksymalnie w górę jelita grubego
– zmiany mają charakter ciągły
– zajęta jest wyłącznie błona śluzowa
– objawy: biegunka krwisto-śluzowa, osłabienie, zmniejszenie masy ciała
– endoskopowo: zaczerwieniona, obrzęknięta śluzówka z niewidocznym rysunkiem naczyniowym,
krwawi przy dotyku
– choroba ma przebieg przewlekły, występuje w postaci rzutów
powikłania jelitowe:
– masywne krwotoki
– megacolon toxicum
powikłania pozajelitowe
– zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie naczyniówki oka, zapalenie d.żółciowych, ZUW
CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA
= nieswoisty proces zapalny, zapalenie ziarniniakowe mogące dotyczyć każdego odcinka pp
– przyczyna jest nieznana
– zmiany mają charakter odcinkowy (fragmenty chore są porozdzielane zdrowymi)
– proces zapalny zaczyna się w śluzówce, ale obejmuje całą ścianę jelita, prowadząc do jej
zniszczenia i włóknienia, które może prowadzić do powstania przetok i zwężeń
– najczęściej zajęty jest końcowy odcinek jelita cienkiego
objawy
• osłabienie, gorączka
• zmniejszenie masy ciała
• wzdęcie brzucha
• zespół złego wchłaniania
• afty w jamie ustnej
• ropnie i przetoki okołoodbytnicze
• powikłania pozajelitowe: zapalenie stawów, rumień guzowaty, zapalenie naczyniówki oka, zapalenie
d.żółciowych, ZUW
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
1) mechaniczna = blokada w przechodzeniu treści
2) czynnościowa (porażenna) = zahamowanie czynności motorycznej jelit
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
objawy
jawy:
– ból brzucha (w niedrożności mechanicznej – kolkowy)
– zatrzymanie oddawania gazów i stolca
– wymioty
– wzdęcie brzucha
– osłuchowo: wzmożona perystaltyka => tony mechaniczne => cisza
– objawy odwodnienia
– tachykardia
– wzrost Hb, Hct, leukocytów, kwasica / zasadowica, spadek/wzrost sodu i potasu
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
epidemiologia
niedrożność jelita cienkiego 75% zadzierzgnięcie 25% zatkanie światła niedrożność jelita grubego 25% zadzierzgnięcie 75% zatkanie światła
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
prosta niedrożność mechaniczna
zatkanie bez niedokrwienia
– np. zrosty, ropnie, guzy, pasożyty, kamienie
– pobudzenie motoryki jelit, nagromadzenie proksymalnie gazu i płynu, zaburzenia wchłaniania i
wydzielania, zaburzenia wodno-elektrolitowe, wzrost bakterii jelitowych, spadek ECF, wstrząs
hipowolemiczny
– w niedrożności jelita grubego objawy są słabiej wyrażone, jednak istnieje większe ryzyko zakażenia
niż w niedrożności jelita cienkiego
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
niedrożność z zadzierzgnięcia
– zatkanie + niedokrwienie
– szybki rozwój bakterii => martwica => sepsa
– przyczyny: np skręt jelita, wgłobienie
– utrata wody i elektrolitów, utrata krwi, rozwój zakażenia beztlenowcami
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
niedrożność z niedokrwienia
zaburzenia motoryki
– szybko postępująca martwica
– przyczyny: zator t.krezkowej górnej, ostre niedokrwienie jelit, pierwotny zakrzep żył krezkowych
– w ostrym niedokrwieniu po 8-9h zmiany są nieodwracalne
NIEDROŻNOŚĆ PRZEWODU POKARMOWEGO
niedrożność czynnościowa
spastyczna = przewlekły skurcz jelita
porażenna (osłabienie perystaltyki) – pobudzenie ukł współczulnego – nadmierne rozdęcie jelita – osłabienie reakcji mm jelita na bodźce (mocznica, hipokaliemia, niedokrwienie) – upośledzenie motoryki – nagromadzenie gazu i płynu – upośledzenie wentylacji płuc, wchłaniania, wymioty kałowe
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
= ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i
uszkodzeniem w różnym stopniu sąsiadujących tkanek i niekiedy odległych narządów
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
przyczyny
1) choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (kamica!!!)
2) alkohol
3) hiperlipidemia I, IV, V
4) inne: jatrogenne, nadczynność przytarczyc, uraz, endoskopowa choleangiopankreatografia
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
teorie patogenezy:
1) teoria obstrukcji przewodu trzustkowego
– zahamowanie odpływu soku powoduje wzrost ciśnienia w przewodach wyprowadzających
2) teoria wspólnego kanału żółciowo-trzustkowego
– zablokowanie przez kamień żółciow wspólnego ujścia na brodawce Vatera
3) teoria refluksu dwunastniczego
– SOD powoduje zarzucanie treści dwunastniczej zawierającej enzymy do przewodu trzustkowego
– w aktywacji proenzymów trzustkowych główną rolę odgrywa trypsyna
– enzymy uwalniane do tkanki śródmiąższowej rozpoczynają proces uszkadzania i martwicy oraz
aktywacji mediatorów prozapalnych
– teoria kolokalizacji: fuzja ziarnistości zymogenowych i lizosomów wskutek zaburzeń segregacji
ziarnistości (rola katepsyny B)
– ze zlokalizowanego w trzustce zapalenia może rozwinąć się SIRS, a z niego MODS
– teoria “drugiego ataku” – ponowny epizod hipercytokinemii jest bodźcem do aktywacji
zmagazynowanych neutrofilów
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
rodzaje
śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki
• u większości chorych
• w badaniach nie stwierdza się martwicy miąższu trzustki ani tkanek otaczających
• trzustka powiększona, o zatartych granicach, dookoła zbiorniki płynu
2) martwiczo-krwotoczne zapalenie trzustki
• obecna martwica trzustki i tkanek okołotrzustkowych
• gorsze rokowanie
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
objawy
– ból brzucha – nagły, silny, lokalizacja w nadbrzuszu, czasami promieniuje do kręgosłupa
– nudności, wymioty nie przynoszące ulgi
– gorączka
– niedrożność porażenna jelit
– wzmożone napięcie powłok brzucha
– zaburzenia świadomości (encefalopatia trzustkowa)
– tachykardia, hipotensja, żółtaczka
– objaw Loefflera = zaczerwienienie twarzy i kończyn
– objaw Cullena = podbiegnięcia krwawe wokół pępka
– objaw Greya-Turnera = podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej
– wysięk w opłucnej
– wstrząs hipowolemiczny
– poziom fosfolipazy A2 koreluje z ciężkością OZT
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
powikłania
miejscowe - ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu - torbiel rzekoma trzustki - ostry zbiornik martwiczy - zakażenie martwicy - przetoki - powikłania naczyniowe – tętniak rzekomy, zakrzepica ż.śledzionowej, nadciśnienie wrotne
narządowe
- wstrząs
- ARDS
- ONN
- DIC
- sepsa
śmierć
– w ciągu kilku pierwszych godzin <= toksyny, enzymy
– w ciągu kilku dni <= niewydolność serca, niewydolność oddechowa
– w ciągu kilku tygodni <= powikłania martwicy
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI + diagnostyka
= przewlekły proces zapalny powodujący postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu trzustki (zanik,
włóknienie), co prowadzi do rozwoju niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej
diagnostyka: test sekretynowo-cholecystokininowy
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI
przyczyny
główną przyczyną jest alkohol
– palenie tytoniu
– hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc)
– leki, toksyny
– genetyczne, idiopatyczne, autoimmunologiczne
– nawracające (po przebyciu OZT)
– zaporowe (trzustka dwudzielna, SOD)
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI
teorie
1) teoria martwicy-włóknienia
– pod wpływem czynników uszkadzających (np.alkohol) dochodzi do zdarzenia zwiastunowego
(pierwszy epizod OZT)
– jeśli po usunięciu tkanek martwiczych czynnik działa nadal, dochodzi do włóknienia miąższu
trzustki i rozwoju PZT
2) teoria stresu oksydacyjnego
– aktywacja cytochromu P450, depozycja lipidów w cytoplazmie
– indukcja zapalenia
– nacieki z limfocytów i włóknienie
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI
objawy
ból brzucha – w nadbrzuszu, promieniuje do pleców, nasila się po posiłkach i alkoholu (chorzy nie
jedzą, co powoduje spadek masy ciała)
• objawy niewydolności wewnątrz- i zewnątrzwydzielniczej trzustki:
• wzdęcia, wymioty, biegunka tłuszczowa
• upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca
• okresowo żółtaczka
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI
powikłania
torbiele rzekome trzustki – zwężenie lub niedrożność przewodu żółciowego i dwunastnicy – wodobrzusze trzustkowe – zakrzepica żyły śledzionowej – rak trzustki
DYSFUNKCJA ZWIERACZA ODDIEGO (SOD)
= zaburzenia czynności lub struktury i w efekcie motoryki zwieracza Oddiego, powodujące nieprawidłowy
przepływ żółci i soku trzustkowego
– zaburzenia motoryki mogą dotyczyc zwieracza żółciowego, trzustkowego lub obu naraz
– niewydolność zwieracza powoduje zarzucanie treści dwunastniczej do dróg żółciowych, co sprzyja
rozwojowi w nich bakterii i nawrotowej kamicy żółciowej
– podwyższone ciśnienie jest przyczyną zaburzenia odpływu żółci i soku trzustkowego, co zwiększa
ciśnienie w drogach żółciowych i powoduje ból
1) typ żółciowy = dominują objawy kliniczne zwężenia dróg żółciowych
2) typ trzustjowy = dominują objawy kliniczne zapalenia trzustki
objawy
– ból w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu, trwający od 30 minut do kilku godzin
– niekiedy nudności lub wymioty
rozpoznanie (muszą być obecne wszystkie poniższe)
1) czas trwania bólu > 30 min
2) jeden lub więcej ataków bólu w ciągu ostatnich 6 miesięcy
3) ból jest stały, zaburza aktywność
4) brak przyczyn organicznych
DYSFUNKCJA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
– czynnościowe zaburzenie motoryki pęcherzyka
– główny objaw: ból typu kolki żółciowej
– jedyne obiektywne zaburzenie: upośledzone opróżnianie pęcherzyka
rodzaje dyskinezy
1) wzmożona aktywność skurczowa
2) obstrukcja
3) obniżona aktywność skurczowa
rozpoznanie (muszą być obecne wszystkie poniższe)
1) czas trwania bólu > 30 min
2) jeden lub więcej ataków bólu w ciągu ostatnich 12miesięcy
3) ból jest stały, zaburza aktywność
4) brak przyczyn organicznych
5) nieprawidłowe opróżnianie pęcherzyka
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
= kamienie tworzą się w wyniku precypitacji nierozpuszczalnych składników żółci: bilirubiny, barwników
żółciowych, soli kwasów żółciowych, cholesterolu, białek
prawidłowo: kw.żółciowe: fosfolipidy: cholesterol
70 : 25 : 5
złogi
1) cholesterolowe
2) barwnikowe (bilirubiniany wapnia)
3) mieszane
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
przyczyny powstawania żółci litogennej
1) zwiększenie wątrobowego wytwarzania i wydzielania cholesterolu przez (+) reduktazy HMG-CoA
2) zmniejszenie aktywności alfa-hydroksylazy cholesterolu (spadek syntezy kw.żółciowych)
3) zmniejszenie stężenia kwasów żółciowych w żółci
4) zastój żółci w wyniku upośledzenia motoryki pęcherzyka żółciowego
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
objawy
kolka żółciowa – powstaje w wyniku wzrostu ciśnienia w pęcherzyku z powodu zablokowania jego
ujścia przez kamień (występuje zwykle po posiłku)
– nudności i wymioty
– objawy niecharakterystyczne: zgaga, dyskomfort, wzdęcia
– bolesność palpacyjna okolicy podżebrowej prawej, dodatni objaw Chełmońskiego
KAMICA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
powikłania
OZT
– ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
– przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego => pęcherzyk porcelanowy, rak
– perforacja pęcherzyka
– zapalenie dróg żółciowych (triada Charcota => ból, żółtaczka, gorączka z dreszczami)
– nawracające epizody przemijającej żółtaczki mechanicznej
– zespół Mirrizziego (kamień uciska przewód wątrobowy, upośledzając odpływ żółci)
PIERWOTNE STWARDNIAJĄCE ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH
= przewlekła cholestatyczna choroba wątroby, prowadząca do uszkodzenia zewnątrz i
wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
– przyczyna najprawdopodobniej autoimmunologiczna
– uszkodzenie nabłonka => stan zapalny => włóknienie => zwężenia, wtórne poszerzenia
– nawracające epizody ostrego bakteryjnego zapalenia dróg żółciowych
– końcowy etap => wtórna marskość żółciowa, rak
– często współwystępują nieswoiste zapalenia jelit
objawy
• często przebiega bezobjawowo
• przewlekłe zmęczenie
• świąd skóry
• zmniejszenie masy ciała
ostre WZW typu A
wirus RNA z rodziny Picornaviridae
– człowiek jedynym rezerwuarem
– zakażenie drogą pokarmową, rzadziej płciowa lub przez skażone igły
– początkowo choroba jest efektem niszczenia komórek przez efekt cytopatyczny wirusa, a następnie
przez odpowiedź komórkową organizmu
– postaci: żółtaczkowa, bezżółtaczkowa (najczęstsza), cholestatyczna
– nie wywołuje zakażeń przewlekłych
ostre WZW typu B i D
– jedynym rezerwuarem HBV jest człowiek => zakażenie d.pozajelitową, płciową, okołoporodową
– wirus DNA z rodziny Hepadna wiridae
– nie wywołuje efektu cytopatycznego – komórki wątroby są niszczone przez odpowiedź
immunologiczną organizmu
– w zakażeniu HBV powstające kompleksy Ig-Ag są przyczyną powikłań pozawatrobowych (guzkowe
zapalenie tętnic, kłębuszkowe zapalenie nerek)
– HDV jest wiroidem, zakaża tylko w obecności HBV
koinfekcja (jednoczesne zakażenie HBV i HDV) => przebieg jak w izolowanym HBV
superinfekcja (nadkażenie chorego na HBV wirusem HDV) => piorunująca niewydolność wątroby
przewlekłe WZW typu B
– HBV to wirus onkogenny => rak wątrobowokomórkowy
– zakażenie przebiega najczęściej bezobjawowo i ma powolną progresję
– powikłania => marskość wątroby, choroby kompleksów immunologicznych, rak
ostre WZW typu C
jedynym rezerwuarem HCV jest człowiek
– HCV to wirus RNA z rodziny Flaviviridae
– namnaża się w hepatocytach
– większość zakażeń jest bezobjawowa
– u większościchorych rozwija się zakażenie przewlekłe
przewlekłe WZW typu C
zmęczenie, bóle mm, parestezje, świąd skóry, objawy Raynaud
– marskość (u 5-20% chorych w przeciągu 20-25 lat)
– choroby autoimmunologiczne
– rak wątrobowokomórkowy
ostre WZW typu E
najczęstsza przyczyna ostrych WZW na świecie
– występuje endemicznie
– wirus RNA z rodziny Hepeviridae
– zakażenie drogą pokarmową
– groźny szczególnie dla ciężarnych kobiet
– nie powoduje zakażeń przewlekłych
ZÓŁTACZKA
= żółte zabarwienie skóry i powłok spowodowane stężeniem bilirubiny (produktu rozpadu hemu) we krwi
>34M/l (>2 mg%)
bilirubina wolna: niesprzężona, pośrednia (95%)
związana tylko z albuminami
transportowana do wątroby, gdzie ulega sprzęganiu z glukuronianem
bilirubina związana: sprzęzona, bezpośrednia (5%)
po koniugacji z kwasem glukuronowym
wydzielana do żółci
kernicterus = żółtaczka jąder podkorowych mózgu u noworodków (wynik odkładania bilirubiny wolnej)
rodzaje żółtaczki
1) hemolityczna => nadmierny rozpadk krwinek po lekach, transfuzji itp.
2) miąższowa => uszkodzenie hepatocytów (hiperbilirubinemia mieszana)
3) zastoinowa => przeszkoda w odpływie żółci
HIPERBILIRUBINEMIE WRODZONE
1) z nadmiarem bilirubiny niesprzężonej (wolnej)
– zespół Gilberta (mutacja genu dla UGT, zaburzone sprzęganie bilirubiny)
– zespół Crigglera Najjara (całkowite zniesienie UGT, typ II ma łagodniejszy przebieg)
2) z nadmiarem bilirubiny sprzężonej
– zespół Dubina-Johnsona (brak białka MRP2, transportującego bilirubinę do żółci)
– zespół Rotora (podobnie, łagodny, nie wymaga leczenia)
ALKOHOLOWA CHOROBA WĄTROBY
1) alkoholowe stłuszczenie wątroby
2) alkoholowe zapalenie wątroby
3) alkoholowa marskość wątroby
w patogenezie udział biorą
– bezpośredni wpływ hepatotoksyczny alkoholu
– czynniki immunologiczne i zapalne (prod.cytokin przez komórki Browicza-Kupffera)
– włóknienie spowodowane aktywacją przez aldehyd octowy komórek gwiaździstych w przestrzeniach
Dissego (włóknienie okołozatokowe)
– inne: predyspozycja genetyczna, dieta, współistniejące choroby wątroby
alkoholowe stłuszczenie wątroby
(stłuszczenie wielkokropelkowe)
– przewlekłe uszkodzenie wątroby z nagromadzeniem kropli tłuszczu w hepatocytach
– bywa bezobjawowe, niekiedy wątroba jest powiększona i bolesna
– wzrost MCV, GGTP
– ustępuje po zaprzestaniu picia
alkoholowe zapalenie wątroby
zmiany martwiczo-zapalne wywołane przewlekłym spożywaniem alkoholu
– typowy obraz zapalenia wątroby, może przebiegać jako ciężka niewydolność i kończyć się zgonem
– zmęczenie, nudności, wymioty, ból, wodobrzusze, żółtaczka, encefalopatia
– leukocytoza, wzrost MCV, AlAT, AspAT, GGTP, ALP
– zasadowica oddechowa, nacieki neutrofilowe w przestrzeniach okołowrotnych
– u 70% chorych zmiany cofają się po zaprzestaniu picia
alkoholowa marskość wątroby
włóknienie i restrukturyzacja miąższu wątroby w wyniku przewlekłego spożywania alkoholu
– silniej niż w innych marskościach wyrażone objawy hipogonadyzmu i feminizacji
– przykurcz rozcięgna dłoniowego (objaw Dupuytrena)
– duży wzrost GGTP
NIEALKOHOLOWE STŁUSZCZENIOWE ZAPALENIE WĄTROBY (NASH)
= przewlekłe i postępujące zapalenie wątroby u osoby nie nadużywającej alkoholu, ze zmianami
histopatologicznymi przypominającymi alkoholową chorobę wątroby
szerszym pojęciem jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby
– obejmuje proste stłuszczenie wątroby i NASH
przyczyny:
– zespół metaboliczny, otyłość, cukrzyca typu II, dyslipidemia, przekarmianie
– 2 patomechanizmy: insulinooporność i stres oksydacyjny
insulinooporność => gromadzenie tłuszczu w hepatocytach
stres oksydacyjny => uszkodzenie mitochondriów, peroksydacja lipidów, indukcja włóknienia
– NASH może prowadzić do włóknienia, marskoć i raka wątrobowokomórkowego
objawy
• zwykle bezobjawowo
• zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie
• dyskomfort w prawym górnym kwadrancie brzucha
• powiększona wątroba (75% chorych) i śledziona (25%)
• rzadko cechy nadciśnienia wrotnego
• wzrost AlAT, AspAT, dyslipidemia, hiperglikemia, wzrost echogeniczności wątroby w USG
MARSKOŚĆ WĄTROBY
= stan, w którym w nastęstwie uszkodzenia miąższu wątroby dochodzi do jego włóknienia i restrukturyzacji
w nieprawidłowe guzki regeneracyjne
– w konsekwencji maleje ilość czynnego miąższu wątroby
– dochodzi do dezorganizacji układu naczyniowego => nadciśnienie wrotne
marskość wyrównana = bez objawów dekompensacji marskości (powikł. nadciśnienia wrotnego)
marskość niewyrównana = obecne objawy dekompensacji marskości
marskość drobnoguzkowa (<3mm) / wielkoguzkowa (>3mm) / mieszana
MARSKOŚĆ WĄTROBY przyczyny
marskość stanowi stadium końcowe wielu przewlekłyh chorób wątroby
– w patogenezie najwazniejsze stanowi zaburzenie równowagi między fibrolizą a fibrogenezą –
– proliferujące komórki zapalne oddziałują za pomocą cytokin i czynników wzrostu na komórki
gwiaździste, ktore proliferują i zamieniają się z miofibroblasty
– miofibroblasty indukują włóknienie okołozatokowe (w przestrzeniach Dissego) – ponadto produkują
inhibitary metaloproteinaz, przez co uniemożliwiają niszczenie kolagenu
– dochodzi do tzw. kapilaryzacji zatok, przez co powstają bariery dyfuzyjne i upośledzenie wymiany
metabolicznej między hepatocytami a krwią
– kapilaryzacja zatok jest odpowiedzialna za objawy kliniczne marskości => nadciśnienie wrotne i
zaburzenia czynności metabolicznej (które dodatkowo upośledzają hepatocyty => błędne koło!)
MARSKOŚĆ WĄTROBY nadciśnienie wrotne
= wzrost ciśnienia w żyle wrotnej > 12 mmHg, które prowadzi do:
– rozwoju krążenia obocznego (głowa Meduzy, żylaki przełyku i odbytu)
– powiększenia śledziony i hipersplenizmu
– wodobrzusza
MARSKOŚĆ WĄTROBY objawy marskości
• zależą od czasu trwania choroby
• u 30-40% bezobjawowo
• objawy ogólne: osłabienie, utrata łaknienia, stany podgorączkowe, wygląd “kasztanowego ludzika”,
bolesne kurcze mięśni
• zmiany skórne: świąd skóry, “pajączki”, żółtaczka, rumień dłoniowy, nadmierna pigmentacja skóry, białe
przebarwienia paznokci, u mężczyzn feminizacja, u kobiet hirsutyzm, przykurcz Dupuytrena, głowa Meduzy
• zaburzenia ze strony pp: nudności, wzdęcie, wygładzenie języka, obrzęk ślinianek, powiększenie
śledziony, ból, powiększenie wątroby z wyczuwalną guzkową powierzchnią, wodobrzusze
• hipogonadyzm, feminizacja
– żółtaczka w przebiegu markości świadzy o upośledzeniu wydzielania bilirubiny do żółci przez
hepatocyty, znacznie pogarsza rokowanie (hiperbilirubinemia ma charakter mieszany z przewagą
bilirubiny sprzężonej)
w badaniach laboratoryjnych
– małopłytkowość, anemia, leukopenia (efekt hipersplenizmu)
– wzrost AlAT, AspAT, GGTP, ALP
– hipergammaglobulinemia
– hiperglikemia, zaburzenia lipidowe
– wzrost alfa-fetoproteiny
MARSKOŚĆ WĄTROBY Powikłania marskości wątroby
1) wodobrzusze
– teoria rozkurczu tętnic obwodowych
– nadciśnienie wrotne, wrotno systemowy przeciek krwi i wzmożone wchłanianie endotoksyn z pp
powodują wzmożoną produkcję NO i PG i rozszerzenie naczyń krążenia trzewnego i spadek w nich
oporu
– zwiększa się pojemność minutowa serca przy niskim CTK (krążenie hiperkinetyczne)
– dochodzi do pobudzenia baroreceptorów szyjnych, co prowadzi do aktywacji układu RAA i wzrostu
wydzielania ADH, a przez to do zatrzymania wody i Na przez nerki (wtórny hiperaldosteronizm)
– ponadto narastające ciśnienie w żyle wrotnej i hipoalbuminemia wynikająca z zaburzeń funkcji
wątroby powodują przesączanie płynu z krążenia trzewnego do jamy otrzewnej
– dodatkowym czynnikiem jest ograniczenie odpływu chłonki
2) encefalopatia wątrobowa
– jest skutkiem upośledzonej detoksyfikacji krwi przepływającej przez wątrobę
– uszkodzenie BBB powoduje, że do mozgu trafiają toksyny metaboliczne (głownie amoniak), które
powodują jego obrzęk
– w efekcie spada synteza Glu, wzrasta synteza GABA oraz fałszywych przekaźników (octopamina,
beta-fenyloalanina)
– encefalopatia może być utajona lub jawna
– objawy: zróżnicowanie (od zaburzeń poznawczych do śpiączki), drżenia grubofaliste, nieprzyjemny
zapach z ust (fetor hepaticus)
3) zespół wątrobowo-nerkowy
– pojawienie się ostrej oligurycznej niewydolności nerek u chorego z ciężką chorobą wątroby
– odpowiedzialny za > 50% zgonów chorych na marskość wątroby
– jest skutkiem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego wskutek:
1. zmian hemodynamicznych=> upośledzenie perfuzji nerek (spadek efektywnej obj. krwi krążącej)
2. aktywacji nerkowego ukł.współczulnego=> obkurczenie tt doprowadzających (fałszywe NT)
3. wzmożonej syntezy mediatorów wazoaktywnych
4. bezpośredniego odruchu wątrobowo-nerkowego
5. przecieku tętniczo-żylnego obwodowego i nerkowego
– typ I – rozwija się szybko, na ogół wikła ostrą niewydolność wątroby
gwałtownie spada klirens kreatyniny
duża śmiertelność
– typ II – rozwija się powoli, lepsze rokowanie
4) zespół wątrobowo-płucny
– niedotlenienie krwi u chorych z nadciśnieniem wrotnym, powstające wskutek rozszerzenia naczyń
wewnątrzpłucnych (prawdopodobnie wskutek działania NO) i zaburzenia stosunku wentylacji do
perfuzji w płucach (wewnątrzpłucny przeciek prawo-lewy)
– charakterystyczne cechy:
platypnoe = nasilenie duszności na stojąco, poprawa na leżąco
ortodeoksja = nasilenie hipoksemii na stojąco, poprawa na leżąco
– występują też problemy z oddychaniem, przesięki w opłucnej
5) samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej
– zakażenie płynu puchlinowego bez widocznego źródła infekcji w jamie brzusznej
– bakterie Gram (-), najprawdopodobniej z pp
– sprzyjają: zaburzenia mikrokrążenia w pp, upośledzenie zdolności do fagocytozy w układzie
siateczkowo-śródbłonkowym, upośledzona aktywność przeciwbakteryjna płynu puchlinowego
– rzadko występują typowe objawy zapalenia otrzewnej
– na ogół jedynym objawem jest gorączka lub encefalopatia
6) krwawienie z przewodu pokarmowego
– najczęściej z żylaków przełyku
– długotrwałe nadciśnienie wrotne => gastropatia wrotna
7) hipersplenizm
– nadczynność śledziony
– niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia
8) zaburzenia hormonalne
– efekt zmniejszenia klirensu wątrobowego hh
– feminizacja, hipogonadyzm
– zaburzenia glikemii (hiperinsulinizm)
9) zakrzepica żyły wrotnej
10) rak wątrobowokomórkowy
11) żółtaczka (bilirubina sprzężona)
12) zaburzenia krzepnięcia (upośledzenie syntezy wit.K, wydłużony czas protrombinowy)
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY
= szybko postępujące upośledzenie czynności wątroby u chorych bez marskości
– w czasie <26 tyg prowadzi do encefalopatii i zaburzeń krzepnięcia
– przyczyny: WZW B,D,A, uszkodzenie polekowe, toksyny
– masywna martwica hepatocytów powoduje zab. funkcji metabolicznych i syntetycznych wątroby
– ogólne zab.hemodynamiczne => spadek oporu, względna hipowolemia, wzrost rzutu serca
– objawy związane z endotoksemią, hipercytokinemią, wzrostem NO
– prowadzi do MODS
objawy
– encefalopatia, żółtaczka, skaza krwotoczna
– wzrost AlAT, AspAT, PT
POLEKOWE USZKODZENIE WĄTROBY
1) hepatotoksyczność zależna od dawki – char.dla niektórych leków (Paracetamol), do przewidzenia
2) idiosynkrazja – nie do przewidzenia, może wystąpić po każdym leku w dawce terapeutycznej
3) alergia
uszkodzenie
enzymów błony kom. => martwica komórek
białek transportowych => zaburzenia wydzielania żółci
mitochondriów => stłuszczenie
postaci kliniczne:
1) przejściowy bezobjawowy wzrost aminotransferaz
2) ostre uszkodzenie wątroby – śmiertelność 80%
3) ostre cholestatyczne uszkodzenie wątroby
4) postać mieszana (najczęstsza!)
5) przewlekłe uszkodzenie wątroby
objawy występują po odstawieniu leku
NADCIŚNIENIE WROTNE
= wzrost ciśnienia w żyle wrotnej >13 mmHg
etiologia:
1) blok przedwątrobowy (zakrzepica ż.śledzionowej lub wrotnej)
2) blok wewnątrzwątrobowy (uszkodzenie miąższu, najczęściej marskość)
3) blok pozawątrobowy (zespół Budda-Chiariego)
patogeneza:
– wzrost przepływu w ż.wrotnej (czynnik pierwotny) <= NO, glukagon
– wzrost oporów przepływu (czynnik najistotniejszy)
– wzrost gradientu ciśnień między układem wrotnym a żylnym systemowym (prawidłowo 5mmHg)
=> powstanie krążenia obocznego (żylaki przełyku i odbytu, głowa, meduzy)
ZAKRZEPICA ŻYŁ WĄTROBOWYCH
= zespół Budda-Chiariego
- przyczyny: stany nadkrzepliwości (zespoły mieloproliferacyjne, trombofilie, antykoncepcja), idiopatyczne
- objawy: ostra daje gwałtowny obrzęk wątroby z bólem i szybko rozwijającym się wodobrzuszem
obrzęk kończyn dolnych, osłabienie, brak apetytu, żółtaczka
