Nereczki Flashcards

1
Q

OSTRE USZKODZENIE NEREK

A

1) wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl w ciągu 48h
2) 1,5 krotny wzrost stężenia kreatyniny w ciągu ostatnich 7 dni
3) diureza <0,5 ml/kg/h przez 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

OSTRE USZKODZENIE NEREK

przyczyny

A

przyczyny przednerkowe
– upośledzenie perfuzji nerek (wstrząs, spadek CTK)
– stosowanie inhibitorów ACE lub blokerów rec.dla angiotensyny, zwłaszcza u chorych
odwodnionych lub z obustronnym zwężeniem t.nerkowej (powodują rozkurcz tt odprowadzających i
obniżają ciśnienie filtracyjne w kłębuszku)
– moczu jest mało, jest gesty, ma dużo kreatyniny i mocznika, a mało sodu
przyczyny nerkowe
– uszkodzenie struktury nerek przez czynniki zapalne i niezapalne
– podatność cewek na uszkodzenie wynika z bardzo dużego zapotrzebowania na tlen rdzeniowego
odcinka cewki bliższej i grubego ramienia wstępującego pętli Henlego
1) teoria obstrukcyjna => złuszczone komórki uszkodzonych cewek tworzą wałeczki, zatykają kanaliki
2) teoria plamki gęstej => upośledzona resorpcja Na przez uszkodzone nerki sprawia, że więcej Na
dociera do plamki gęstej, co wyzwala sprzężenie kanalikowo-kłębuszkowe i
przez (+) ukł. RAA zmniejsza filtrację
3) teoria przepływu wstecznego => filtrat przenika wstecznie do krążenia okołocewkowego przez
uszkodzony nabłonek kanalików
przyczyny pozanerkowe
– niedrożność dróg odprowadzających mocz (nefropatia zaporowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

OSTRE USZKODZENIE NEREK

objawy

A
objawy:
– osłabienie
– utrata łaknienia, nudności, wymioty
– zmniejszenie objętości wydalanego moczu
– objawy związane z przyczyną OuszN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

OSTRE USZKODZENIE NEREK

przebieg

A

przebieg naturalny
1) okres wstępny – od zadziałania czynnika uszkadzającego do uszkodzenia nerek
2) okres skąpomoczu – u 50% chorych, postępująca hiperkreatyninemia, 10-14 dni
przewodnienie, nadciśnienie, obrzęki, niewydolność serca, hiperkaliemia, NZK
3) okres wielomoczu – uwaga na odwodnienie i hipokaliemię
4) okres zdrowienia – u niektórych OuszN jest początkiem przewlekłej choroby nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

OSTRE USZKODZENIE NEREK

ostra martwica nerkowa (ATN)

A

= martwica nabłonka kanalików powodująca ustanie czynności nerek (właściwie rozpoznanie patomorf)
– spowodowana niedokrwieniem lub toksynami
– uszkodzenie komórek cewki bliższej => obrzęk nerki => nasilenie niedokrwienia i martwicy =>
spadek filtracji
– w okresie reperfuzji dochodzi do wtórnego uszkodzenia nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

A

= utrzymujące się >3 m-ce nieprawidłowości budowy lub czynności nerek, mające znaczenie dla zdrowia
okres utajony obejmuje utratę do 50% nefronów (!!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

stadia PchN

A

stadia PchN
– G3 – G5 = przewlekła niewydolność nerek
– G5 = mocznica (schyłkowa niewydolność nerek)

G1

  • GFR prawidłowa lub zwiększona
  • często występuje mikroalbuminuria i wzrost CTK

G2

  • zmniejszenie rezerwy nerkowej i zdolności nerek do zakwaszania i zagęszczania moczu
  • retencja fosforanów
  • niedokrwistość

G3

  • izostenuria, wielomocz, nokturia, polidypsja
  • wzrost stężenia we krwi fosforanów, kreatyniny, mocznika, moczanów
  • wzrost CTK
  • niedokrwistość, zmiany ze strony pp

G4

  • nasilenie powyższych objawów
  • przerost mięśnia sercowego => kardiomiopatia
  • znaczna niedokrwistość
  • kwasica metaboliczna
  • osteodystrofia nerkowa

G5
- schyłkowa niewydolność nerek (mocznica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

przyczyny

A
– nefropatia cukrzycowa
– nefropatia nadciśnieniowa
– KZN, odmiedniczkowe zapalenie nerek
– OUszN
– nefropatia niedokrwienna, zaporowa, choroby układowe tkanki łącznej, sarkoidoza, amyloidoza itp.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

mechanizm

A

– jeśli w wyniku procesu chorobowego zostanie utracona część nefronów, pozostałe ulegają
przeciążeniu w wyniku hiperfiltracji (mechanizm kompensacyjny)
– niestety hiperfiltracja wtórnie uszkadza zdrowe nefrony, powodując ich stwardnienie
– we krwi gromadzą się toksyny mocznicowe (bo nie ulegają filtracji)
– zmniejsza się wytwarzanie EPO przez nerki => niedokrwistość
– zmniejsza się 1α-hydroksylacja wit.D => hipokalcemia => wtórna nadczynność przytarczyc
– stopniowo narasta kwasica metaboliczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

objawy

A

ogólne: osłabienie, męczliwość, hipotermia
• skórne: bladość, suchość, ziemistobrunatny odcień, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy”
• układ krążenia: nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca
• układ oddechowy: oddech Kussmaula, płuco mocznicowe (przekrwienie, obrzęk)
• układ pokarmowy: utrata łaknienia, nudności, wymioty, zapach amoniaku z ust
• OUN: zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, neuropatia obwodowa
• hh: wtórna nadczynność przytarczyc, upośledzona tolerancja glukozy, dyslipidemia
• układ krwiotwórczy: niedokrwistość, skaza krwotoczna, upośledzenie odporności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

powikłania

A

1) niedokrwistość (normocytowa, normobarwliwa) – efekt niedoboru EPO, Fe, krwawień
2) niedożywienie białkowo-kaloryczne – ograniczenie białka w diecie, brak apetytu
3) nadczynność przytarczyc – wtórna, wynika z niedoboru wit.D i hipokalcemii
4) osteodystrofia nerkowa – bóle kości, stawów, samoistne złamania u chorych z G3-G5
5) kalcyfilaksja – odkładanie złogów Ca w małych naczyniach skóry i tkanki podskórnej => martwica
należy uważać na dawkowanie leków!
należy obniżyć dawkę leków wydalanych przez nerki i częstość ich przyjmowania!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK

A

= choroby cechujące się zajęciem przez proces zapalny wyłącznie lub głównie kłębuszków nerkowych (inne
części nerki mogą być zajęte wtórnie, np. wskutek białkomoczu)
KZN pierwotne: zajęte wyłącznie kłębuszki, od nich zależą wszystkie objawy
wywołane przez bakterie, wirusy, najczęściej idiopatyczne
KZN wtórne: uszkodzenie kłębuszków jest następstwem innego stanu chorobowego
np. amyloidoza
– podłożem zapalenia są nieprawidłowe procesy immunologiczne
– przyczyna zapalenia często nie jest znana
– KZN może przebiegać w postaci zaostrzeń, nawrotów i remisji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK postaci kliniczne

A

1) zespół nerczycowy (białkomocz, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, obrzęki)
2) zespół nefrytyczny (nadciśnienie tt, białkomocz, krwiomocz, oliguria)
3) krwinkomocz bezobjawowy z białkomoczem lub bez
4) ostre KZN
5) przewlekłe KZN
6) gwałtownie postępujące KZN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK patogeneza

A

– reakcje immunologiczne powodują stan zapalny kłębuszka
– naciek zapalny zamyka światło naczyń, co powoduje spadek przepływu i filtracji
– powoduje to retencję sodu i wody, nadciśnienie tętnicze i obrzęki
– uszkodzenie kłębuszków powoduje proliferację śródbłonka naczyń, nabłonka i mezangium
– uwalniane cytokiny prozapalne oraz wolne rodniki przenoszą proces zapalny na miąższ nerki
– powoduje to rozrost macierzy pozakomórkowej oraz zwłóknienie nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

A

= dobowa utrata białka z moczem >3,5g, hipoalbuminemia, lipiduria, hiperlipidemia, obrzęki
przyczyną są glomerulopatie pierwotne i wtórne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

białkomocz

A

– u dorosłych najczęściej spowodowany nefropaią cukrzycową i glomerulopatiami wrodzonymi, u
dzieci submikroskopowym KZN
– w prawidłowej błonie podstawnej filtracja albuminy jest ograniczona przez ładunki ujemne
stanowiące barierę elektrostatyczną
– przepuszczalność błony zostaje zwiększona przez uszkodzenie mechaniczne lub zobojętnienie jej
ładunku przez kationy (lizozym, mieloperoksydaza, nukleosomy)
– w warunkach prawidłowych przesączaniu ulega 1,5g albuminyi innych niskocząsteczkowych białek,
lecz prawie w całości są one wchłaniane przez komórki cewek bliższych
– albumina jest wchłaniana po połączeniu z kompleksem kubilina-megalina
– duża ilość przesączanego białka (>5g/d) odbija się niekorzystnie na sprawności cewki bliższej
białkomocz fizjologiczny <150mg/d
– 60%: albumina, hh, białka niskocząsteczkowe
– 40%: białko Tamma-Horsfalla, Ig
białkomocz nerczycowy >3,5g / 1,73m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

obrzęki

A

– powstają przy utracie białka >5g/d i albuminemii <25g/l
– przy albuminemii 20-30g/l główną przyczyną obrzęków jest upośledzenie wydalania sodu i wody
– osłabienie reakcji na ANP
– część chorych ma hipo/izowolemię (!)

18
Q

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia

A

są spowodowane zaburzonym katabolizmem lipoprotein, spadkiem wychwytu LDL, nasileniem
syntezy VLDL

19
Q

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

objawy

A

pienienie się moczu
• obrzęk tkanki podskórnej
=> początkowo symetrycznie, w lokalizacji zależnej od położenia ciała
=> później obejmuje głównie podudzia
=> do 4l może być niezauważalny, a wykrywalny tylko za pomocą pomiarów masy ciała
• masywny obrzęk =. napięta, sucha, łuszcząca się skóra, rozstępy, mikropęknięcia
• upośledzenie odpływu żylnego => wzrost ryzyka zakrzepicy
• przesięk w jamach ciała => duszność
• nadciśnienie tętnicze
• niedożywienie, wyniszczenie
• żółtaki
• przełomy brzuszne
• zaburzenia krzepnięcia, skłonność do zakrzepicy żył nerkowych (spadek ilości ATIII)
• niedokrwistość (utrata transferryny z moczem)
• niedobory hormonalne
• przyspieszony rozwój miażdżycy

20
Q

CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

A

= proces zapalny toczący się w tkance śródmiąższowej nerek, o etiologii zakaźnej lub nie
– może być wtórny do uszkodzenia kłębuszków lub naczyń nerkowych
ostre
– wywołane lekami (NLPZ, antybiotyki), zakażeniami, idiopatyczne, sarkoidoza
– ból w okolicy lędźwiowej, skąpomocz, nadciśnienie, obrzęki, osutka, ból stawów, krwiomocz
– współistnieją ww objawy, ostre uszkodzenie nerek oraz objawy alergiczne
– nieleczone prowadzą do włóknienia i rozwoju PChN
przewlekłe
– wywołane lekami, schorzeniami przewlekłymi
– odmiedniczkowe zapalenie nerek = przewlekłe cśzn pochodzenia bakteryjnego
– włoknienie tkanki, zanik cewek, poszerzenie światła, pogrubienie błony podstawnej
– dlugo przebiega bezobjawowo
w obu postaciach mogą wystąpić
• jałowa leukocyturia
• kwasica metaboliczna
• upośledzenie zwrotnego wchłaniania elektrolitów
• niedokrwistość, białkomocz

21
Q

CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

Nefropatia poanalgetyczna

A

najczęstsze przewlekłe cśzn
– skutek zażywania NLPZ (2kg/3lata)
– wysokie stężenie leków w rdzeniu nerki hamuje syntezę PG, zaburzając równowagę między
czynnikami naczynioskurczowymi i naczyniorozszerzającymi
– w toku metabolizmu leku powstają wolne rodniki => martwica brodawek
– wzrost ryzyka nowotworów z nabłonka dróg moczowych

22
Q

CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

Nefropatia hiperkalcemiczna

A

nowotwory, sarkoidoza, nadczynność przytarczyc itp.

– odkładanie wapnia przy niskim pH, blokowanie cewek nerkowych

23
Q

CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

Nefropatia moczanowa

A

– u osób z przewlekłą dną moczanową i hiperurykemią

24
Q

CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK

Nefropatia w przebiegu leczenia litem

A

u osób chorych na zespoły maniakalno-depresyjne
– przewlekłe cśzn z białkomoczem, nadciśnieniem
– utrata zdolności nerek do zagęszczania moczu

25
CEWKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIA NEREK | Nefropatia w przebiegu leczenia cyklosporyną
zależy od dawki – skurcz tt doprowadzającej => następczy spadek GFR (przednerkowa ostra niewydolność nerek!!!)
26
NEFROPATIA CUKRZYCOWA
= czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek rozwijające się w wyniku przewlekłej hiperglikemii – pierwszym objawem klinicznym jest mikroalbuminuria – następnie azotemia mechanizm: – wzrost glikemii powoduje hiperfiltrację kłębuszków (diureza osmotyczna), hamowanie ukł. RAA, wzrost poziomu NO i endoteliny – rozszerzają się naczynia kłębuszka i maleje w nich opór => nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe (mające na celu zwiększyć filtrację glukozy) – prowadzi to do nadciśnienia tętniczego – wzrost wydzielania ANP => wzrost filtracji – białka kłębuszka przekształcają się w końcowe produkty glikozylacji – czynniki wzrostu => rozrost kłębuszków, powiększenie nerek, rozrost mezangium, szkliwienie, włóknienie zła kontrola glikemii => zespół Kimmelstiela-Wilsona (rozlane pogrubienie błony podstawnej kłębuszka)
27
KAMICA NERKOWA | powstawaniu złogów sprzyjają:
– duże stężenie w moczu substancji kamicorodnych (przekroczony próg rozpuszczalności) – zastój moczu – ZUM – małe stężenie w moczu koloidów ochronnych i Mg – obecność organicznych jąder krystalizacji – najczęstszą przyczyną kamicy są zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i przemian kwasu szczawiowego
28
KAMICA NERKOWA | lokalizacja kamieni:
najczęściej w kielichach lub miedniczce nerkowej – stamtąd przechodzą do moczowodu lub pęcherza – tam mogą się powiększać lub są wydalane z moczem
29
KAMICA NERKOWA | budowa
najczęściej są zbudowane ze szczawianu wapnia lub mieszane szczawianowo-fosforanowe – rzadziej: moczanowe (u chorych na dnę) struwitowe (powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych bakteriami ureazo-dodatnimi) cystynowe (u chorych na cystynurię) ksantynowe (we wrodzonym niedoborze oksydazy ksantynowej) z moczanu amoniowego (powodują przewlekłe biegunki i hipokaliemię) z oksypurynolu i ksantyny (w przewlekłym leczeniu allopurynolem)
30
KAMICA NERKOWA | mechanizm powstawania:
1) formowanie jądra krystalizacji (nukleacja, naczęściej uromukoid) wskutek przesycenia r-ru daną subst. 2) zaburzenie równowagi między czynnikami hamującymi i pobudzającyi krystalizację czynniki hamujące: Mg, pirofosforany, cytryniany, GAG, białko Tamma-Horsfalla, zasadowy odczyn moczu czynniki przyjające: hiperurykozuria, hiperkalcyuria, hiperoksaluria, niskie/wysokie pH, ZUM powiększanie złogów: 1) wzrost wokół pojedynczego jądra krystalizacji 2) agregacja kilku jąder krystalizacji
31
KAMICA NERKOWA | teorie powstawania kamicy
1) teoria nadmiernego wysycenia => przekroczenie iloczynu rozpuszczalności przez daną substancję 2) teoria macierzy organicznej => macierz białkowa z uszkodzonych kanalików wyłapuje kryształy 3) teoria niedoboru inhibitorów krystalizacji 4) teoria epitaksji => tworzenie kryształków jednej substancji w przesyconym roztworze drugiej, indukuje krystalizację tej drugiej 5) teoria litogenezy Finlaysona model wolnych cz. => trudno rozpuszczalne subst.krystalizują w czasie zwolnionego przepływu moczu model nieruchomych cz. => kryształki przyczepiają się do nabłonka i rosną w czasie przesycenia moczu 6) teoria Randalla -w cienkim ramieniu pętli Henlego przy pomocy sił elektrostatycznych powstają płytki z fosforanów wapnia -apatyt w kolagenie błony podstawnej może rosnąć pod nabłonkiem brodawki, a po jego przerwanui stać się miejscem krystalizacji szczawianów wapnia
32
KAMICA NERKOWA | czynniki ryzyka kamicy
– występowanie rodzinne – nowotwory powodujące hiperkalcemię i hiperurykemię (zwłaszcza z przerzutami) – choroby układu kostno-stawowego (dna, osteoporoza) – choroby przewodu pokarmowego – nawracające ZUM – mała ilość przyjmowanych płynów – nieodpowiednia dieta, suchy i gorą
33
KAMICA NERKOWA | objawy:
``` kolka nerkowa (pojawia się kiedy złóg przechodzi do moczowodu) • kryza Dietla = odruchowa aktywacja układu autonomicznego powoduje objawy ze strony pp • objawy towarzyszące: nudności, wymioty, bladość, niepokój, krwiomocz (po wysiłku w kamicy pęcherza), dreszcze, omdlenie • okres międzynapadowy jest zwykle bezobjawowy • objawy przedmiotowe: silnie dodatni objaw Goldflama, wzmożone napięcie mięśni po stronie kolki ```
34
NEFROPATIA ZAPOROWA
= zespół objawów wywołanych przeszkodą w odpływie moczu typowym objawem jest poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego (wodonercze) 1) przeszkoda statyczna (ucisk z zewnątrz) – nowotwory, ciąża, powiększenie węzłów chłonnych 2) przeszoda dynamiczna – np. pęcherz neurogenny, SM, choroba Parkinsona szczególną odmianą jest nefropatia odpływowa (refluksowa) wysoka niedrożność => rozdęcie jednej nerki niska niedrożność => rozdęcie pęcherza moczowego + zmiany obustronne mechanizm: – blokada powoduje wzrost ciśnienia w miedniczce, które przenosi się na cewki i torebkę Bowmana – zmniejsza się filtracja kłębuszkowa – dodatkowo filtrację zmniejsza skurcz naczyń w wyniku działania ATII, TXA, ADH i spadku NO – naciek z makrofagów i limfocytów T => zapalenie, włóknienie – przewlekła niedrożność prowadzi do utraty miąższu nerki w wyniku apoptozy objawy • ból (chyba że wodonercze narasta wolno) • zaburzenia oddawania moczu • guz w podżebrzu • dodatni objaw Goldflama • nadciśnienie tętnicze
35
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM)
= obecność drobnoustrojów (niekoniecznie uropatogennych) powyżej zwieracza pęcherza moczowego (drogi moczowe w warunkach prawidłowych są jałowe)
36
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | patogeneza:
drogi moczowe są prawidłowo jałowe, zawyjątkiem dalszego odcinka cewki moczowej – mocz jest dobrą pożywką dla większości drobnoustrojów (oprócz paciorkowca, rzeżączki, S.pn) – najważniejszym czynnikiem predysponującym do ZUM jest utrudnienie odpływu moczu – drobnoustroje zakażają drogi moczowe drogą wstępującą (przez krew tylko w znacznym upośledzeniu odporności) – do zakażenia dochodzi częściej u kobiet (bakterie z przedsionka pochwy, mniejsza odległość cewki od odbytu, krótsza cewka moczowa)
37
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | czynniki chroniące przed ZUM
ynniki chroniące przed ZUM 1) perystaltyka moczowodów 2) zastawki pęcherzowo-moczowodowe 3) zakwaszanie i zagęszczanie moczu 4) przeciwbakteryjne działanie wydzieliny prostaty 5) mechanizmy zapobiegające adhezji bakterii – mechaniczne działanie strumienia moczu, flora fizjologiczna cewki moczowej, białko Tamma-Horsfalla, mukopolisacharydy na powierzchni błony śluzowej pęcherza, Ig i oligosacharydy obecne w moczu
38
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | czynniki ryzyka
``` starszy wiek – ciąża i połóg – zakażenia szpitalne – nefropatia zaporowa – refluks pęcherzowo-moczowodowy – kamica moczowa – cewnikowanie – immunosupresja – cukrzyca ```
39
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | objawy
miejscowe: dysuria, częstomocz, nykturia, ból (okolicy nadłonowej w zapaleniu pęcherza, okolicy lędźwiowej w OOZN), mimowolne oddawanie moczu – ogólne (w zakażeniu górnego odcinka dróg moczowych): gorączka, dreszcze, nudności, wymioty, ból brzucha, ból głowy – objawy przedmiotowe: wyciek z cewki, cuchnący zapach moczu, objaw Goldflama
40
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | Zakażenia gornych dróg moczowych
ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek - czynniki predysponujące: ciąża utrudnienie odpływu, zatrzymanie moczu - jest efektem wstępującego lub krwiopochodnego zakażenia miąższu nerki - najczęściej E.coli, Proteus, Klebsiella - nagle występuje gorączka, dreszcze, dysuria, pollakisuria, złe samopoczucie, ból lędźwiowej cz.pleców - może prowadzić do uogólnionego zakażenia, wstrząsu septycznego, PNN przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek - okresowe nasilenie dolegliwości w postaci bólów w okolicy lędźwiowej, nadciśnienia tętniczego, bóli głowy, chudnięcia, nudności, dysurii - powoduje spadek zdolności nerek do zagęszczania moczu wskutek zaburzeń resorpcji NaCl, oporności kanalików dystalnych na ADH i zniesienia gradientu korowo-rdzeniowego ciśnien osmotycznych nerki przez hiperemię zapalną
41
ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM) | Zakażenia dolnych dróg moczowych
zapalenie pęcherza moczowego - objawy podrażnienia z częstomoczem, parciami naglącymi, dysurią - zwykle czynnikiem etiologicznym jest E.coli - w moczu znajduje się krew, bakterie, ropa - niebezpiecznym powikłaniem jest progresja zakażenia drogą wstępującą do miąższu nerek - szczególnie podatne są kobiety, mężczyźni chorują rzadko
42
MOCZÓWKA PROSTA
1) centralna - wywołana niedoborem ADH (spada poziom ADH w osoczu) - może być skutkiem uszodzenie neuronów jj nadwrokowych podwzgórza produkujących ADH (objawy pojawiają się, gdy uszkodzeniu ulegnie 85% neuronów) lub lejka i tylnego płata przysadki (które gromadzą i wydzielają ADH) - uszkodzenie tylnego płata przysadki powoduje moczówkę przejściową - przyczyny: guzy podwzgórza, makrogruczolaki przysadki, stany zapalne, urazy, zespół pustego siodła, idiopatyczna 2) nerkowa - wywołana utratą wrażliwości kanalików nerkowych na ADH (wzrasta poziom ADH w osoczu) - przyczyną jest defekt rec.V2 lub akwaporyny 2 - przyczyny: defekt genetyczny (tylko u mężczyzn), nabyte uszkodzenie nerek, hiperkalcemia, hipokaliemia objawy: – poliuria i polidypsja – wydalane duże ilości rozcieńczonego moczu (d < 1,005) – konieczność wstawania w nocy celem oddania moczu lub napicia się – moczenie nocne u dzieci – opcjonalnie objawy guza okolicy podwzgorzowo-przysadkowej – hipernatremia => spadek reakcji na bodźce, mioklonie, padaczka, śpiączka