Nereczki Flashcards
OSTRE USZKODZENIE NEREK
1) wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl w ciągu 48h
2) 1,5 krotny wzrost stężenia kreatyniny w ciągu ostatnich 7 dni
3) diureza <0,5 ml/kg/h przez 6h
OSTRE USZKODZENIE NEREK
przyczyny
przyczyny przednerkowe
– upośledzenie perfuzji nerek (wstrząs, spadek CTK)
– stosowanie inhibitorów ACE lub blokerów rec.dla angiotensyny, zwłaszcza u chorych
odwodnionych lub z obustronnym zwężeniem t.nerkowej (powodują rozkurcz tt odprowadzających i
obniżają ciśnienie filtracyjne w kłębuszku)
– moczu jest mało, jest gesty, ma dużo kreatyniny i mocznika, a mało sodu
przyczyny nerkowe
– uszkodzenie struktury nerek przez czynniki zapalne i niezapalne
– podatność cewek na uszkodzenie wynika z bardzo dużego zapotrzebowania na tlen rdzeniowego
odcinka cewki bliższej i grubego ramienia wstępującego pętli Henlego
1) teoria obstrukcyjna => złuszczone komórki uszkodzonych cewek tworzą wałeczki, zatykają kanaliki
2) teoria plamki gęstej => upośledzona resorpcja Na przez uszkodzone nerki sprawia, że więcej Na
dociera do plamki gęstej, co wyzwala sprzężenie kanalikowo-kłębuszkowe i
przez (+) ukł. RAA zmniejsza filtrację
3) teoria przepływu wstecznego => filtrat przenika wstecznie do krążenia okołocewkowego przez
uszkodzony nabłonek kanalików
przyczyny pozanerkowe
– niedrożność dróg odprowadzających mocz (nefropatia zaporowa)
OSTRE USZKODZENIE NEREK
objawy
objawy: – osłabienie – utrata łaknienia, nudności, wymioty – zmniejszenie objętości wydalanego moczu – objawy związane z przyczyną OuszN
OSTRE USZKODZENIE NEREK
przebieg
przebieg naturalny
1) okres wstępny – od zadziałania czynnika uszkadzającego do uszkodzenia nerek
2) okres skąpomoczu – u 50% chorych, postępująca hiperkreatyninemia, 10-14 dni
przewodnienie, nadciśnienie, obrzęki, niewydolność serca, hiperkaliemia, NZK
3) okres wielomoczu – uwaga na odwodnienie i hipokaliemię
4) okres zdrowienia – u niektórych OuszN jest początkiem przewlekłej choroby nerek
OSTRE USZKODZENIE NEREK
ostra martwica nerkowa (ATN)
= martwica nabłonka kanalików powodująca ustanie czynności nerek (właściwie rozpoznanie patomorf)
– spowodowana niedokrwieniem lub toksynami
– uszkodzenie komórek cewki bliższej => obrzęk nerki => nasilenie niedokrwienia i martwicy =>
spadek filtracji
– w okresie reperfuzji dochodzi do wtórnego uszkodzenia nerki
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
= utrzymujące się >3 m-ce nieprawidłowości budowy lub czynności nerek, mające znaczenie dla zdrowia
okres utajony obejmuje utratę do 50% nefronów (!!!)
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
stadia PchN
stadia PchN
– G3 – G5 = przewlekła niewydolność nerek
– G5 = mocznica (schyłkowa niewydolność nerek)
G1
- GFR prawidłowa lub zwiększona
- często występuje mikroalbuminuria i wzrost CTK
G2
- zmniejszenie rezerwy nerkowej i zdolności nerek do zakwaszania i zagęszczania moczu
- retencja fosforanów
- niedokrwistość
G3
- izostenuria, wielomocz, nokturia, polidypsja
- wzrost stężenia we krwi fosforanów, kreatyniny, mocznika, moczanów
- wzrost CTK
- niedokrwistość, zmiany ze strony pp
G4
- nasilenie powyższych objawów
- przerost mięśnia sercowego => kardiomiopatia
- znaczna niedokrwistość
- kwasica metaboliczna
- osteodystrofia nerkowa
G5
- schyłkowa niewydolność nerek (mocznica)
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
przyczyny
– nefropatia cukrzycowa – nefropatia nadciśnieniowa – KZN, odmiedniczkowe zapalenie nerek – OUszN – nefropatia niedokrwienna, zaporowa, choroby układowe tkanki łącznej, sarkoidoza, amyloidoza itp.
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
mechanizm
– jeśli w wyniku procesu chorobowego zostanie utracona część nefronów, pozostałe ulegają
przeciążeniu w wyniku hiperfiltracji (mechanizm kompensacyjny)
– niestety hiperfiltracja wtórnie uszkadza zdrowe nefrony, powodując ich stwardnienie
– we krwi gromadzą się toksyny mocznicowe (bo nie ulegają filtracji)
– zmniejsza się wytwarzanie EPO przez nerki => niedokrwistość
– zmniejsza się 1α-hydroksylacja wit.D => hipokalcemia => wtórna nadczynność przytarczyc
– stopniowo narasta kwasica metaboliczna
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
objawy
ogólne: osłabienie, męczliwość, hipotermia
• skórne: bladość, suchość, ziemistobrunatny odcień, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy”
• układ krążenia: nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca
• układ oddechowy: oddech Kussmaula, płuco mocznicowe (przekrwienie, obrzęk)
• układ pokarmowy: utrata łaknienia, nudności, wymioty, zapach amoniaku z ust
• OUN: zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, neuropatia obwodowa
• hh: wtórna nadczynność przytarczyc, upośledzona tolerancja glukozy, dyslipidemia
• układ krwiotwórczy: niedokrwistość, skaza krwotoczna, upośledzenie odporności
PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
powikłania
1) niedokrwistość (normocytowa, normobarwliwa) – efekt niedoboru EPO, Fe, krwawień
2) niedożywienie białkowo-kaloryczne – ograniczenie białka w diecie, brak apetytu
3) nadczynność przytarczyc – wtórna, wynika z niedoboru wit.D i hipokalcemii
4) osteodystrofia nerkowa – bóle kości, stawów, samoistne złamania u chorych z G3-G5
5) kalcyfilaksja – odkładanie złogów Ca w małych naczyniach skóry i tkanki podskórnej => martwica
należy uważać na dawkowanie leków!
należy obniżyć dawkę leków wydalanych przez nerki i częstość ich przyjmowania!
KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK
= choroby cechujące się zajęciem przez proces zapalny wyłącznie lub głównie kłębuszków nerkowych (inne
części nerki mogą być zajęte wtórnie, np. wskutek białkomoczu)
KZN pierwotne: zajęte wyłącznie kłębuszki, od nich zależą wszystkie objawy
wywołane przez bakterie, wirusy, najczęściej idiopatyczne
KZN wtórne: uszkodzenie kłębuszków jest następstwem innego stanu chorobowego
np. amyloidoza
– podłożem zapalenia są nieprawidłowe procesy immunologiczne
– przyczyna zapalenia często nie jest znana
– KZN może przebiegać w postaci zaostrzeń, nawrotów i remisji
KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK postaci kliniczne
1) zespół nerczycowy (białkomocz, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, obrzęki)
2) zespół nefrytyczny (nadciśnienie tt, białkomocz, krwiomocz, oliguria)
3) krwinkomocz bezobjawowy z białkomoczem lub bez
4) ostre KZN
5) przewlekłe KZN
6) gwałtownie postępujące KZN
KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIA NEREK patogeneza
– reakcje immunologiczne powodują stan zapalny kłębuszka
– naciek zapalny zamyka światło naczyń, co powoduje spadek przepływu i filtracji
– powoduje to retencję sodu i wody, nadciśnienie tętnicze i obrzęki
– uszkodzenie kłębuszków powoduje proliferację śródbłonka naczyń, nabłonka i mezangium
– uwalniane cytokiny prozapalne oraz wolne rodniki przenoszą proces zapalny na miąższ nerki
– powoduje to rozrost macierzy pozakomórkowej oraz zwłóknienie nerki
ZESPÓŁ NERCZYCOWY
= dobowa utrata białka z moczem >3,5g, hipoalbuminemia, lipiduria, hiperlipidemia, obrzęki
przyczyną są glomerulopatie pierwotne i wtórne
ZESPÓŁ NERCZYCOWY
białkomocz
– u dorosłych najczęściej spowodowany nefropaią cukrzycową i glomerulopatiami wrodzonymi, u
dzieci submikroskopowym KZN
– w prawidłowej błonie podstawnej filtracja albuminy jest ograniczona przez ładunki ujemne
stanowiące barierę elektrostatyczną
– przepuszczalność błony zostaje zwiększona przez uszkodzenie mechaniczne lub zobojętnienie jej
ładunku przez kationy (lizozym, mieloperoksydaza, nukleosomy)
– w warunkach prawidłowych przesączaniu ulega 1,5g albuminyi innych niskocząsteczkowych białek,
lecz prawie w całości są one wchłaniane przez komórki cewek bliższych
– albumina jest wchłaniana po połączeniu z kompleksem kubilina-megalina
– duża ilość przesączanego białka (>5g/d) odbija się niekorzystnie na sprawności cewki bliższej
białkomocz fizjologiczny <150mg/d
– 60%: albumina, hh, białka niskocząsteczkowe
– 40%: białko Tamma-Horsfalla, Ig
białkomocz nerczycowy >3,5g / 1,73m2
