Ból Flashcards
BÓL
do powstania odczucia bólowego konieczna jest interakcja
1) układu czuciowo-dyskryminacyjnego (informacja gdzie i jak bardzo boli)
2) układu motywacyjno-efektywnego (odruchy warunkowe w odpowiedzi na ból)
3) systemu poznawczo-oceniającego (wyuczone zachowanie w odpowiedzi na ból)
rodzaje bólu
– anatomiczny (ma charakter ochronny lub jest skutkiem lokalnych zmian)
– fizjologiczny (powierzchowny, wywołany drażnieniem skóry, śluzówek itp.)
– patologiczny (spowodowany przewlekłym drażnieniem rec.bólowych przez mediatory z
uszkodzonych tkanek)
– głęboki (patologiczny, może być receptorowy, przewodowy lub ośrodkowy)
– naczyniowy (wynika z pobudzenia mechano- i chemorec. naczyniowych, rozciągnięcie naczynia =>
uczucie pulsowania)
– kostno-stawowy
– mięśniowy
– narządowy (=kolkowe, kolka żółciowa i nerkowa)
– przewodowy (w wyniku działania bodźców bezpośrednio na nerw)
• neuralgia (nerwoból, rwa)
• korzeniowy (wynik ucisku na tylne korzenie nn rdzeniowych)
• splotowy (wynik ucisku na sploty nerwowe)
• kauzalgia (nerwoból z komponentą wegetatywna)
• fantomowy (w amputowanej kończynie)
– ośrodkowy
• organiczny (bóle wzgórzowe i korowe, powstają najczęściej wskutek udaru)
• czynnościowy (psychogenny, często w depresji)
cechy bólu:
1) lokalizcja (nie zawsze odpowiada miejscu uszkodzenia => np. ból rzutowany, wynika ze wspólnej
drogi czuciowej np. otrzewnej i skóry)
2) natężenie (indywidualna cecha chorego, kobiety mają większą tolerancję na ból niż mężczyźni)
3) czas trwania (wyróżnia się ból ostry <3m, przewlekły >3m i przetrwały, trwający mimo
wygojenia tkanek)
4) jakość (określana przez pacjenta – np. ból ostry, pulsujący, piekący itp.)
patomechanizm bólu
1) transdukcja
- wrażenia bólowe są odbierane przez 4 rodzaje nocyceptorów (termo, mechano, chemo i
polimodalne)
- nocyceptory nie mają struktur anatomicznych, impulsacja w nich utrzymuje się po zaprzestaniu
działania bodźca
- w miarę wzrostu trwania bodźca zwiększa się ich pobudliwość
- są aktywowane przez jony potasowe, serotoninę, bradykininę i histaminę
- ich wrażliwość zwiększają PG, LT i SP
2) przewodzenie
– przez zmielinizowane włókna Ad i niezmielinizowane włókna C
– informacja dociera do rogów tylnych rdzenia kręgowego (substantia gelatinosa)
3) modulacja
– substatia gelatinosa kontroluje informację docierającą do CSN
– zamknięcie bramki bólu jest spowodowane przez pobudzenie włókien Ab, zaś stałe pobudzenie Ad
otwiera bramkę
– centralna modulacja bólu jest związana z wydzielaniem SP, serotoniny, CGRP i enkefalin
– rdzeniowe mechanizmy neuromodulacji bólu przyczyniają się do bólu z deaferentacji (uszkodzenie
dużych nn czuciowych powoduje otwarcie bramki kontrolnej i nadwrażliwość neuronów
konwergencyjnych, co powoduje piekący ból oporny na leczenie)
– układ antynocyceptywny tworzą układy: opioidowy, serotoninergiczny i noradrenergiczny
4) percepcja
– zwłaszcza w okolicy przodomózgowia
– szczególna rola: somatosensoryczna kora płata ciemieniowego (uszkodzenie => asymbolia bólu) i
cz.boczna wzgórza
– drugi ośrodkowy układ nocycepcji: przyśr.cz.wzgórza, podwzgórze, jj podkorowe, układ limbiczny,
kora przedczołowa
ból przewlekły
– ból trwający dłużej niż 3 miesiące
– jest chorobą samą w sobie (!), powoduje zaburzenia snu, apetytu, drażliwość, depresję itp.
1) receptorowy (skutek pobudzenia nocyceptorów, np. nowotwory, choroby zwyrodnieniowe, bóle
trzewne)
2) niereceptorowy (neuropatyczny, psychogenny)
ból nowotworowy
jest wywołany rozrostem nowotworu w narządach posiadających torebkę, naciekiem nerwów, tkanek
miękkich, struktur kostnych lub błon surowiczych, martwicą narządów litych lub zamknięciem
naczyń
ból trzewny
– wywołuje go stymulacja tylko niektórych organów
– może być spowodowany zapaleniem lub niedokrwieniem
– nie ma korelacji między stopniem uszkodzenia, a stopniem bólu
– słabo zlokalizowany, rozlany
– teorie powstawania: istniene specyficznych nocyceptorów, niespecyficzny zapis intensyfikacji
bodźca, obwodowa rekrutacja receptorów o szerokim zakresie pobudliwości
ból neuropatyczny
– spowodowany pierwotnym uszkodzeniem UN oraz towarzyszącym mu procesem zapalnym
– w rozwoju bólu przewleklego bierze udział glej
1. neurogenny = wywołany uszkodzeniem nerwu (np. rwa kulszowa)
2. z deaferentacji = zanik przewodnictwa z obszaru zaopatrywanego przez nerw (np. ból fantomowy)
3. ośrodkowy = pierwotne uszkodzenie OUN
ból psychogenny
doznania bólowe nie mające przyczyn organicznych
- histeryczny, hipochondryczny, konwersyjny
- związany z depresją
- urojeniowy, halucynacyjny
skutki ustrojowe zespołów bólowych
1) reakcja ruchowa – ucieczka, obrona mięśniowa lub reakcja ruchowa z komponentą psychiczną (np.
wyraz twarzy)
2) reakcja psychiczna – lęk, depresja
3) reakcja wegetatywna – tachykardia, wzrost ciśnienia, zaparcie/biegunka, parcie na mocz
4) reakcja hormonalna – wzrost poziomu GH, ACTH, endorfin, amin katecholowych, steroidów
nadnerczowych
5) reakcja immunologiczna – spadek odporności przy bólu przewlekłym
hiperalgezja (przeczulica)
dotyczy zarówno czucia powierchownego, jak i trzewnego
– główną przyczyną są mediatory stanu zapalnego (PG, LT), które uwrażliwiają nocyceptory
– często przyczyną jest przewodzenie antydromowe w odruchu aksonalnym => zapalenie neurogenne
odruchowa dystrofia współczulna (zespół Sudecka)
kauzalgia i nerwoból pourazowy
– ból powstający po bolesnym zdarzeniu, które aktywuje również włókna współczulne
– bólowi towarzyszą nadmierna potliwość, dermografizm, zmiany dystroficzne
– podtypem jest kauzalgia
fibromialgia
zespół przewlekłej nadwrażliwości neuronów OUN
– przewlekły, rozlany ból mięśniowo-szkieletowy
– tkliwość uciskowa, mogą towarzyszyć zmęczenie, zaburzenia snu, pęcherz neurogenny, zaburzenia
emocjonalne
– patomechanizm nie jest poznany
migrena
ból głowy stopniowo narastający, pulsujący, przeważnie jednostronny
– poprzedzony sensacjami wzrokowymi lub wegetatywnymi
– może wystąpić pod wpływem czynników prowokujących
– w okresie między napadami – zaburzenia wegetatywne
– patogeneza wiąże się ze skurczem naczyń, który wywołuje niedokrwienie, powodujące aurę, a
następnie patologicznym ich rozszerzeniem, które powoduje uderzenie fali tętna w zwiotczałą ścianę
naczynia i wywołuje pulsujący ból
– ponadto biorą w niej udział substancje wazoaktywne i endorfiny
• migrena zwykła (bez aury) = objawy zwiastunowe (zmysłowe, wegetatywne), następnie narastający
ból i światłowstręt, jadłowstręt, nudności, które ustępują (stan ponapadowy)
• migrena oczna (z aurą) = okres zwiastunów, aura, ból, okres ponapadowy
• stan migrenowy = napady jeden po drugim lub kilkudniowy napad (wymaga leczenia szpitalnego)
napięciowy ból glowy
głównie u kobiet, 90% wszystkich bóli głowy
– u ludzi z labilnym układem emocjonalnym
– niepulsujący, średni stopień nasilenia, narasta stopniowo, nasila się przy kaszlu, pochylaniu,
defekacji
– nasila go ekspozycja na zimno
– trwa od 1 dnia do kilku tygodni
– towarzyszą mu stany depresyjne, ale nie objawy wegetatywne
– patogeneza: wzrost napięcia emocjonalnego powoduje nadmierne napięcie mięśni głowy, są
problemy z regulacją autonomiczną naczyń głowy, biorą udział endorfiny i układ MAO
