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PH4 > UE5 Digestion > Flashcards

UE5 Digestion Flashcards

1
Q

RGO c’est quoi ?
Signes cliniques ?
TTT ?

A

Reflux Gastro-Oesophagien:

  • Remontée d’une partie du contenu gastrique vers l’œsophage au travers du cardia.
  • Souvent causé par une hernie hiatale.
  • 2 signes cliniques : pyrosis (brulure rétrosternale ascendante) et régurgitation.

TTT:
Stop tabac alcool café, stop décubitus postprandial, surélever la tête du lit
Anti-acides, alginates,
Si symptômes rapprochés: IPP (Omé/ésoméprasole inhibiteurs CYP2C19 = attention AVK et diazépam)

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2
Q

Composition des sécretions gastriques ?

A
  • Acide chlorhydrique ++
  • Pepsinogène
  • Facteur intrinsèque (permet absorption vitamine b12)
  • Eau, bicarbonates, électrolytes
  • Mucus
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3
Q

Explication du syndrome ulcéreux ?
Cause ?
Diag ?
TTT ?

A
  • Perte de substance qui atteint la musculeuse de la paroi gastrique ou duodénale. La maladie ulcéreuse est une affection chronique qui évolue par poussée. L’UGD résulte d’un déséquilibre en un point précis de la muqueuse entre des facteurs de défense et des acteurs d’agression de la muqueuse gastro-duodénale
  • Douleur typique = épigastrique (à type de crampes ou faim douloureuse)
    A distance des repas, calmée par la prise d’aliments, réveillant le patient, pas de position antalgique.
    Quotidienne pendant 4-6 semaines, peut se répéter au cours de l’année.
  • Douleur atypique = asymptomatique ou révélé par des complications.
    Peut être dû à une lésion gastroduodénale non ulcéreuse.

Cause: Surtout Helicobacter pylori, mais aussi Aspirine, AINS et tabac

Diag: Fibroscopie oeso-gastro-duodénale

TTT anti HP: IPP + Amox + Clarithromycine + métronidazole
TTT sans HP: Anti-acides systémiques et/ou locaux, Anti-sécrétoires (Anti H2 Ranitidine et Cimétidine; IPP)

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4
Q

Explication du syndrome dyspeptique ?

A
  • Inconfort postprandial précoce avec douleur épigastrique, brûlures, pesanteur, ballonnements, éructations, sensation de plénitude gastrique, lenteur de digestion.
  • Pas d’altération de l’état général, ni vomissement.
  • Le plus souvent fonctionnel.
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5
Q

Explication du syndrome de sténose pyloro-duodénale ?

A
  • Obstacle organique situé entre la partie distale de l’estomac et le début du jéjunum.
  • Vomissements abondants, alimentaires, tardifs avec des aliments non digérés.
  • Altération de l’état général, déshydratation, stase gastrique, estomac en lutte avec contractions visibles.
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6
Q

Explication du syndrome dysentérique ?

A
  • Emission de fèces glairosanglants

- Causé par infections par Shigella ou amibe.

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7
Q

La diarrhée chronique, explications.

A

Emission de matières fécale en trop grande abondance (>300g/jour) pendant plus de 4 semaines.

Causes :

  • Malabsorption : fèces graisseux, perte de poids, hypoalbuminémie, carence en vitamine D, hypocalcémie
  • Diarrhée motrice : accélération du transit avec selles liquides impérieuses postprandiales, parfois nocturnes, parfois une affection endocrine
  • Diarrhée fonctionnelle : très fréquente et souvent ancienne, avec selles liquides postprandiales mais jamais nocturnes, souvent alternance diarrhée/constipation avec douleur abdominale, aucun signe de gravité (altération état général, rectorragie), aggravée par le stress.
  • Médicaments: Colchicine, lithium ..
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8
Q

Constipation, explications

A

Diminution de la fréquence des selles (moins de 3 fois par semaine)
Déshydratation des matières fécales –> dures, peu volumineuses, difficiles à exonérer

Causes :
- Ralentissement fonctionnel du transit colique : ancienne, sans signes de gravité, parfois d’origine endocrine ou médicamenteuse.
- Ralentissement organique du transit colique : sténose liée à tumeur, lésion inflammatoire
- Dyschésie anorectale : perturbation de la synchronisation motrice anorectale qui gêne l’évacuation du
rectum
-Fausse diarrhée
-Fécalome

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9
Q

Occlusion intestinale aigüe, explications

A

Arrêt complet du transit, matières et gaz.
Signes cliniques :
- Arrêt du transit des matières et des gaz
- Vomissements précoces parfois fécaloïdes (parfois plus tardifs si obstacle bas)
- Douleurs abdominales
- Distension et météorisme abdominal à la percussion

Causes :

  • Organique : obstruction ou strangulation –> traitement chirurgical
  • Fonctionnelle : arrêt réflexe du transit –> traitement médical
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10
Q

Syndrome de König, explications

A

Colique due à une sténose organique de l’intestin grêle.

Signes cliniques : douleurs abdominales augmentant en quelques minutes et disparaissant tandis que surviennent des borborygmes avec émission gazeuse et parfois fécale.

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11
Q

Infos anus & rectum ( * )

A

Proctalgie = contraction douloureuse de l’anus.
Rectorragie = émission de sang rouge par l’anus.
Douleur de la fissure anale : déclenchée par le passage des selles (ou autre), accalmie, réapparait quelques instants après. Associée à une constipation par crainte de la douleur.

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12
Q

Une ascite, c’est quoi ?
Symptome
Cause

A

Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale.
Exsudat si >30g de protéines/L
Transudat si <30g/L

Ascite mécanique:
Splénomégalie, circulation collatérale portocave visible sous la peau de l’abdomen, varice œsophagienne => rupture spontanée donne hémorragie digestive haute, parfois catastrophique.

Symptome:
Ventre mat à percussion distendu

Causes :

  • Inflammatoire
  • Mécanique (équilibrage à l’origine d’un transudat de part et d’autre de la membrane périnéale (cirrhose, cancer envahissant péritoine)
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13
Q

Hémopéritoine

A

Epanchement de sang dans la cavité péritonéale
Signes cliniques : choc avec hypovolémie, anémie aigüe sans hémorragie extériorisée.

Causes :

  • Rupture d’une artère spontanément
  • Rupture d’un organe plein (rate ++) après traumatisme
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14
Q

Causes d’une hépatomégalie

A
  • Tumeur, kyste ou abcès du foie
  • Inflammation (hépatite, cirrhose)
  • Cholestase (c’est une rétention biliaire)
  • Infiltration (stéatose, diabète)
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15
Q

Syndromes hépatiques

A
  • Cholestase (= rétention biliaire)
  • Cytolyse hépatique
  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hypertension portale
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16
Q

Une cholestase:
Causes
Signes cliniques
Biologie

A

Causes :

  • Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques
  • Défaut d’excrétion hépatocytaire ou obstruction des voies biliaires intra-hépatiques

Signes cliniques :

  • Ictère (coloration jaune des muqueuses puis de la peau) dû à la bilirubine (produit de dégradation de l’hémoglobine) conjuguée qui s’accumule dans le sang
  • Urines foncées et fèces claires, diarrhée graisseuses
  • Prurit

Biologie:
Cholestase si bilirubine >30µmol/L
Carence Vitamines ADEK

17
Q

Les différents types d’ictères

A

Bilirubine non-conjuguée (urine claire) :

  • Hémolyse
  • Causé par le jeûne, médicaments

Bilirubine conjuguée (urine foncée) (prurit):

  • Cholestase intrahépatique (défaut de sécretion hépatique): Hépatite ou cirrhose, médocs
  • Cholestase extra-hépatique (défaut d’écoulement biliaire) : lithiase, tumeur
18
Q

Une cytolyse c’est quoi ?
Signes cliniques
Signes biologiques

A

Une destruction des hépatocytes
Signes : ictère mixte,
Biologie: augmentation des transaminases

19
Q

Les 3 fonctions des hépatocytes ?

A

Métabolisme
Production des facteurs de la coagulation
Formation de la bile

20
Q

Signes d’une insuffisance hépatocellulaire ?

A
  • Ictère (Urines foncées et fèces claires)
  • Angiomes stellaires, érythrose palmaire, Syndrome hémorragique
  • Asterixis
  • Taux prothrombine 40%
  • Baisse de production d’albumine
  • Asthénie, Moindre résistance aux infections
Apparition d'œdème déclive
Foetor hepaticus (haleine, urines)
21
Q

Explication d’une encéphalopathie ?

A

Manifestation la plus grave de l’insuffisance hépatocellulaire, manifestations neuropsychiques.
Stade I : altération de l’alternance veille-sommeil
Stade II : confusion mentale
Stade III : altération de la vigilance –> coma

Signe:
Asterixis (chute brutale et de brève durée des muscles extenseurs de la main, comme des tremblements)

22
Q

C’est quoi une hypertention portale ?
Causes
Manisfestations cliniques

A

Pression supérieure à 15 mmHg dans la veine porte ou un gradient de pression excédant 5 mmHg entre la
veine porte et les veines hépatiques.

3 mécanismes/causes :
- Bloc infrahépatique, dû à une compression (tumeur, adénopathie) ou à une thrombose de la veine
porte
- Bloc intrahépatique, le plus souvent lié à une cirrhose
- Bloc suprahépatique, dû à l’occlusion veines centrolobulaires hépatiques/veines hépatiques etc

Manifestations cliniques:
Ascite + splénomégalie + circulation collatérale portocave visible sous la peau de l’abdomen
Varice œsophagienne => rupture spontanée donne hémorragie digestive haute

23
Q

Une cirrhose c’est quoi ?

A

Une fibrose du parenchyme hépatique.
Volume du foie augmenté, non douloureux, hypertension portale et insuffisance hépatocellulaire par décompensation

Causes :

  • Alcoolisme chronique
  • Hépatite auto-immune
  • VHB, VHC
  • Hémochromatose
  • NASH

Evolution :

  • Ascite
  • Hémorragie (digestive haute)
  • Encéphalopathie hépatique (hyperammoniémie)
  • Carcinome hépatocellulaire
24
Q

Origine d’une hépatite ?

A

Origine virales : aigüe, fulminante, chronique ou cholestatique
Origine toxique : médicamenteuse, chimique, alimentaire (champignons), alcoolique

L’hépatite fulminante:

  • est l’évolution la plus grave d’une hépatite aiguë
  • associe des signes de cytolyse (transaminases) et des signes d’insuffisance hépato-cellulaire (chute albumine et fact coag)
  • se définit par une activité sérique des transaminases supérieure à 500 UI/L
  • peut aboutir au décès du patient en quelques jours
25
Q

Différences entre une tumeur et un abcès au foie ?

Principale manifestation ?

A

Tumeurs : primitive (bénigne ou maligne) ou secondaire (métastases).
Abcès : bactériens ou parasitaires –> Douleur caractéristique, provoquée par l’ébranlement du foie.
Manifestation d’une tumeur: hépatomégalie.

26
Q

Citer les différents examens du foie ?

A

Biopsie : voie percutanée –> indispensable

Imagerie :

  • Echographie abdominale –> indispensable
  • Scanner
  • IRM (imagerie par résonnance magnétique) –> rare
27
Q

Exemples d’affections biliaires lithiasiques

A

Colique hépatique : douleur intense (en ceinture qui irradie)
Cholécystite aigüe : douleur + fièvre (38 – 38,5°C)
Angiocholite : douleur + fièvre (39 – 40°C) + ictère

28
Q

La xérostomie c’est quoi ?
Causes ?
Conséquences ?

A

Etat de sècheresse de la bouche, lié à un manque de salive autrement dit à une hyposialie

Causes:
Médicaments, irradiation cou/tête (cancer)

Conséquences:
Inconfort, interférence parole/déglutition, halitose
Dégradation dentaire (caries), candidose orale

29
Q

La sialorrhée c’est quoi ?

Médocs cause ?

A

Parfois entendue comme hypersialorrhée ou ptyalisme, désigne une production excessive de salive, également lorsqu’il n’y a pas de nourriture dans la bouche pour en stimuler sa sécrétion.

Causé par Clozapine, Olanzapine, Lithium entre autre

30
Q

TTT anti-émétique ?

A
  • Métoclopramide
    Antagoniste D2 de la Dopamine
    10mg 3x/J
- Dompéridone
Antagoniste D2 de la Dopamine
10mg 3x/J
Métabolisé CYP 3A4
Attention InsuRénale
  • Métopimazine / Alizapride
    Antagoniste D2 de la Dopamine
    Max 30mg /J
  • Olanzapine, les Sétrons (Anta 5HT3 Sérotonine), Aprépitant (Anta substance P, récepteur NK1)
31
Q

Quelques notes importantes.

A
  • Colique hépatique:
    Si présence de bilirubine conjuguée: Obstace dans le canal principal, pas dans la vésicule biliaire. C’est suivi peu de temps après par de la fièvre et ictère.
    Si pas d’ictère et pas de bilirubine conjuguée, l’obstacle est dans la vésicule biliaire (lithiase)
  • La présence de concentrations détectables d’alpha-foeto protéine dans le sang d’un patient doit faire évoquer un carcinome hépatique.
  • Seul le dosage de l’activité lipase du sérum est maintenant utilisé pour mettre en évidence une pancréatite

-Un RGO peut provoquer des crises d’asthme

- La gravité d’une pancréatite aiguë est appréciée par :
l’hypocalcémie
la chute de l’hématocrite
l’hyperglycémie
l’alcalose respiratoire
  • L’insuffisance hépato-cellulaire s’accompagne d’une diminution de la synthèse de la transferrine
  • Au cours d’une lithiase biliaire, l’activité 5’nucléotidase augmente plus rapidement que celle des PAL
  • Cholestase: Elévation des phosphatases alcalines / Elevation GAMMA GT / Elevation bilirubine conjuguée

PH4 (6 decks)

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