UE 3.3.2 Flashcards

1
Q

Comment définit on une diurèse normale

A

1ml/kg/h
oligurie <0,5ml/kg/h en 6h
anurie <0,2ml/kg/h en 6h
DFG normal = 120ml/mn

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2
Q

Distinction IRA/IRC

A
IRA = baisse brutale et importante du DFG
IRC = diminution progressive et irréversible du DFG
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3
Q

Selon les recommandations de la SFAR, quelle classification doit-on utiliser pour caractériser la gravité d’une IRA ?

A
La classification KDIGO : 3 stades, déterminés selon le critère le plus péjoratif entre créatinine plasmatique et diurèse :
stade 1 : 
créat ≥ 26,5 µmol/l ou 1,5-1,9 x créat de base
DH < 0,5 ml/kg/h sur 6-12h
stade 2 :
créat 2-2,9 x créat de base
DH < 0,5 ml/kg/h pendant ≥ 12h
stade 3 :
créat 3 x créat de base
DH < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12h
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4
Q

Quelles sont les répercussions cardiovasculaire de l’IRC ?

A
HTA volume dépendant
Insuffisance cardiaque (HVG, HTA) et péricardite
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5
Q

Quelles sont les répercussions hématologiques de l’IRC ?

A

Anémie par :
diminution de la sécrétion d’EPO
diminution durée de vie GR
déficit chronique en fer
diminution de l’Ht et dispersion des plaquettes
troubles de l’hémostase : thrombose et hypercoagulabilité

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6
Q

Quelles sont les répercussions osseuses, neurologiques, digestives, immunitaire chez l’IRC

A

hyperparathyroîdie et ostéomalacie
polynévrites urémique
NVPO
risque infectieux majoré

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7
Q

Quels sont les principaux agents néphrotoxiques responsables d’IRA en anesthésie ?

A
produits de contrastes iodés
aminosides
amphotéricine
AINS
β-lactamines
sulfamides
Aciclovir, méthotrexate, Cisplatine
Ciclosporine, Tacrolimus
IEC
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8
Q

TRT à éviter chez les IR

A
Morphinique, diminution jusqu’à 75% (M6G mortel)
Vecuronium et Pancuronium
Suggamadex
AINS
Colloïdes (Voluven)
Albumine
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9
Q

Quels est le risque majeur posé par un shunt artério-veineux (FAV), CAT en péri-opératoire

A

Risque de thrombose du shunt : CAT :
éviter les hypotension per-opératoires
surveillance +++ FAV en SSPI
ALR augmente le débit sanguin dans la fistule

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10
Q

Quels sont les signes ECG de l’hyperkaliémie

A

onde T pointue et symétrique

élargissement QRS

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11
Q

Quels sont les TRT de l’hyperkaliémie

A
CaCl, gluconate de Ca
insuline, glucose
salbutamol
kayexalate
furosémide
gammaOH
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12
Q

Décrivez la séquence d’injection de l’antibioprophylaxie selon la recommandation de la SFAR.

A
  • patient éveillé, monitoré, perfusé
  • 10 min avant l’induction
  • 30 min avant incision
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13
Q

Décrivez la conduite à tenir lors d’une réaction anaphylactique de grade 3 ?

A

= choc anaphylactique.
Se base sur la prévention de l’arrêt cardiaque et la compensation des manifestations cardio-vasculaires ( remplissage et adrénaline) et respiratoires :

Arrêt immédiat de toute drogue, colloïdes, PSL
appel à l’aide MAR, information chirurgien
FiO2 = 1
surélever les MI : trendelenburg
expansion volémique : cristalloïdes 10-25 ml/kg en 20 min. HEA CI

Adrénaline :
Titrer en commençant à 0,1-0,2 mg, puis relais 0,05-0,1 ug/kg/min PSE
si pas de voie IV : IM 0,3-0,5 mg (cuisse); ou +/- intra-trachéale
SB : NAD
obj PAM>65 PAS>90

Si Bronchospasme :
beta 2 en aérosol voire en IVSE (Salbutamol : 10-25 µg/kg)

IOT : 
si : SDRA, aphagie, impossibilité de parler, tb majeurs conscience (GS≤8)
présumée difficile :
demi assis
sonde IOT petit calibre
sous AL et sans curares 
Particularités : 
Femme enceinte :
- DLG, adré d’emblé, 
- commencer par éphédrine puis adrénaline 
Patient sous beta-bloquant :
- augmenter doses d’adré, glucagon
Ds un second tps :
au plus tôt : bilan sanguin kit allergie
ECG : SCA
Corticoïdes
réanimation 24h min (risque de récidive)

Grade 4 => PEC de l’ACR

  • MCE
  • adrénaline : 1mg toutes les 3-5mn
  • 300mg de Cordarone après 3ème CEE
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14
Q

Quels sont les Prélèvements sanguins à faire face à une réaction anaphylactique ?

A

1 ou 2 tubes sec : tryptase et IgE spécifiques

2 prélèvements : 1er au plus tôt; 2ème H+24. à envoyer dans les 2 heures ou au frigo à 4° pendant 12h.

1 tube pour dosage histamine à H0 (pas la peine de doser histamine chez femme enceinte et patient sous héparine)

+ NFS, coag

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15
Q

Quels sont les effets II du canabis ?

A
  • anxiété, TB humeur, paranoïa, amnésie, désinhibition, hallucinations
  • TB vasomoteurs (tachycardie, hypoTA)
  • céphalées, vomissements, anorexie
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16
Q

Quels sont les effets II de l’héroïne ?

A
  • idem morphine (constipation, dépression respi, rétention u, N, V, confusions, hallucinations)
  • bradycardie vagale, TB du rythme, ACR
  • IRA, prurit
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17
Q

Quels sont les effets II de la cocaïne ?

A
  • tachycardie, HTA, TB du rythme, IDM
  • tachypnée, OAP, hémoptysie, HTAP
  • tremblements, amnésie, confusions, hallucinations
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18
Q

Quels sont les effets II des amphetamines, ecstasy ?

A
  • tachesardie, HTA
  • tachypnée, fibrose pulmonaire
  • S choréiforme, dépression, hallucinations, paranoïa
  • malnutrition, hyperthermie
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19
Q

Qu’est-il nécessaire de mettre en place avant l’hospitalisation avec un patient addictif ?

A

Un contrat de soin :

  • établir les objectifs de l’hospitalisation : ce n’est pas le moment du sevrage
  • engagement de l’équipe à : prévenir l’état de manque, traiter la douleur, traiter l’anxiété, informer le patient
  • engagement du patient à : la franchise, accepter l’inconfort dans les phases de transition, ne pas recourir à des substances non prescrites, pas de chantage
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20
Q

Prémédication du patient addictif.

A
  • si héroïnomane : morphine x2 1h avant bloc, ou mieux titration
  • si méthadone : dose habituelle le matin + prémédication
  • si subutex : remplacer par morphine
  • ancien toxicomane : prémédication avec BZD possible, privilégier ALR
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21
Q

Quels hypnotique choisir chez le patient cocaïnomane ?

A
  • éviter propofol : risque de convulsions

- choisir : étomidate/thiopental + halogénés

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22
Q

Quel est le risque de l’utilisation d’éphédrine chez un cocaïnomane ? Et de l’adrénaline ?

A
  • Ephédrine : absence de réponse par déplétion des neurotransmetteurs au niveau des terminaisons nerveuses
  • Adrénaline : risque de troubles du rythme
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23
Q

Quel vont être les effets de la kétamine chez le cocaïnomane ?

A

Potentialisation des effets cardiovasculaires (arythmie, HTA, OAP)

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24
Q

Quelle type d’anesthésie choisir pour un patient héroïnomane ?

A
  • ALR avec cathéter pour réinjection si possible
  • mais AG souvent nécessaire :
    Induction : thiopental forte dose (risque de réveil précoce) : BIS
    AA possibles : propofol; kétamine
    Entretien aux halogénés
    Injecter morphinique APRES la perte de conscience
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25
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer une hypotension per-opératoire chez un patient héroïnomane ?

A
  • syndrome de manque
  • hypovolémie
  • surdosage anesthésique
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26
Q

CAT en SSPI pour le patient héroïnomane, le patient substitué, le patient sevré

A
  • patient héroïnomane : difficulté de dissociation douleur ≠ besoin en opiacés => titration morphine (attention aux effets II)
  • patient substitué : arrêter méthadone et remplacer par PCA avec débit continu + bolus / maintien méthadone et PCA morphine en bolus
  • sevré : risque de réactiver dépendance donc pas de morphine, autres analyséiques ou ALR ou remifentanil
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27
Q

Quel est la voie principale d’élimination de l’alcool ?

A

Elimination par le foie par l’alcool déshydrogénase

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28
Q

Quelles sont les conséquences neurologiques de l’intoxication éthylique chronique ?

A
  • centrales : Épilepsie, encéphalopathie Gayet Wernicke, S de Korsakoff, AVC
  • périphériques : polynevrites, dysautonomie neuro végétative
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29
Q

Quelles sont les conséquences digestives de l’intoxication éthylique chronique ?

A

UGD, HTA portale, stéatose, cirrhose, pancréatite, cancers

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30
Q

Quelles sont les conséquences cardiovasculaire de l’intoxication éthylique chronique ?

A
  • cardiopathie alcoolique : CMD
  • Arythmie
  • HTA
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31
Q

Quelles sont les conséquences respiratoires de l’OH chronique ?

A

hypoxémie nocturne

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32
Q

Quelles sont les conséquences métaboliques de l’OH chronique ?

A
  • Dénutrition

- Hyponatrémie, hypophosphorémie, hypocalcémie, intolérance glucidique, hypertriglycérides, hyperuricémie

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33
Q

Quelles sont les conséquences hématologiques de l’OH chronique ?

A
  • anémie macrocytaire

- TB de l’hemostase (thrombopathie, augmentation fibrinolyse)

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34
Q

Quelles sont les conséquences immunitaire de l’OH chronique ?

A
  • Risques infectieux

- Cancer

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35
Q

Sensibilité aux AA de l’OH aigue et de l’OH chronique ?

A

Aiguë : Sensibilité accrue aux AA

chronique : résistance aux AA

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36
Q

Quelles sont les recommandations dans l’utilisation des hypnotiques chez un patient OH chronique ?

A
  • propofol : ➚
  • thiopental et midazolam =
  • titrer hypnotiques
  • effet tolérance aux halogénés
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37
Q

Quels curares choisir pour l’induction du patient OH chronique ?

A

Privilégier ceux non métabolisés par le foie : tracrium et cisatracurium

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38
Q

Quels analgésiques pour le patient OH chronique ?

A
  • Résistances aux opiacés avec effets II majorés
  • Attention paracetamol (hépatite aiguë)
  • Attention AINS (digestif, coagulation)
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39
Q

Quelles sont les TRT a mettre en place en post op pour le patient OH chronique ?

A
  • apports hydro-électrolytiques majorés
  • vitamines B1B6
  • précautions avec sédation (tiapridal, equanil, BZD)
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40
Q

Définition malnutrition ?

A

Etat pathologique par excès ou par défaut d’apport d’un ou de plusieurs nutriments.

  • primaire : anorexie mentale
  • secondaire : autre maladie cause la dénutrition : cancer

Elle englobe :

  • dénutrition
  • suralimentation
  • alimentation inadéquate
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41
Q

Définition dénutrition

A

Défaut d’apport et/ou besoins augmentés (hypermétabolisme)

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42
Q

Définition amaigrissement

A

= -10% de poids en 6 mois ou - 5% en 1 mois

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43
Q

IMC

A
= indice de masse corporelle = poids / taille²
≤ 11 : point de non retour
≤ 14 : hospitalisation 
≤ 18,5 : dénutrition ou ≤ 21 si >70 ans 
20-25 : poids idéal
25 surpoids 
30 : obésité site I
35 : obésité stade 2 (doubler doses d’antibioprophylaxie pré-opératoire)
≥ 40 : obésité de stade 3
44
Q

Étiologies de la dénutrition

A
  • carence d’apport
  • augmentation des besoins : hospitalisation : réanimation, brûlé ++, choc septique, polytraumatisé
  • augmentation des pertes : résection du grêle, gastrectomie
45
Q

Conséquences physiologiques principales de la dénutrition

A
  • cardiaques : atrophie myocardique, trouble conduction, baisse du Qc
  • respiratoires : atrophie diaphragmatique
  • digestives : défaut de synthèse des glandes digestives (foie, pancréas…), atrophie villositaire
46
Q

Conséquences physiologiques secondaires de la dénutrition

A
  • troubles endocriniens
  • troubles musculo-squelettique = sarcopénie (baisse des muscles de l’organisme) : fractures
  • troubles phanères : retard de cicatrisation par défaut de synthèse de collagène
  • immunité
  • hématopoïèse
47
Q

Conséquences anesthésiques de la dénutrition ?

A

Risque de surdosage +++

foie : ➘ débit sanguin mésentérique + ➘ protéines de transport (albumine) =

  • ➚ forme libre médicament : ➚ effet principal et de l’effet II
  • ➚ thésaurisation tissulaire (accumulation dans les graisses) : ➚ 1/2 vie d’élimination

Attention aux produits éliminé exclusivement par le foie : ALR et BZD

rein : ➘ débit sanguin rénal :

  • ➘ DFG
  • ➚ IR
  • ➚ oedèmes et syndrome néphrotique
  • ➚ demi-vie d’élimination
48
Q

Hypnotiques et dénutrition

A

BZD principalement éliminées par le foie et ont une très forte liaison protéique

  • Propofol : effet HDM plus marqué (liaison protéique 98%) : utiliser avec prudence (titration, AIVOC)
  • Etomidate : plus adapté chez patient fragile mais entraîne insuffisance surrénalienne : 1 injection coupe sécrétion cortisolique pendant 24h.
  • Kétamine : intéressant car liaison protéique faible. + épargne morphinique
  • Halogénés : sévoflurane et desflurane voie d’élimination extra-hépatique : penser à réduire la MAC (titrer sur le BIS)
49
Q

Morphiniques et dénutrition

A
  • Privilégier l’ALR
  • Rémifentanil et sufentanil à privilégier mais diminuer les doses
  • Risque de thésaurisation
  • Morphine : risque d’accumulation (liaison protéique + métabolisme hématique + élimination rénale)
50
Q

Curares et dénutrition

A

Préférer curares s’éliminants par la voie d’Hofman = (cis)atracurium

Risque de déficit en cholinestérases (célocurine et mivacurium) = retard de décurarisation

51
Q

Analgésie en post-opératoire du patient dénutri

A
  • Multi-modale
  • réduire les doses de toutes les classes
    augmenter les intervalles entre prises : morphinique, AINS, paracétamol
  • ALR : à privilégier mais en diminuant les doses
  • morphine : titrer, PCA en bonus uniquement, O2thérapie systématique
52
Q

Evaluation de l’état nutritionnel en pré-opératoire

A

En consultation d’anesthésie : déterminer

  • le stade nutritionnel selon le Grade Nutritionnel
  • les facteurs de risque
  • dépister une anémie (stratégie de cure de fer), albuminémie
  • relever poids/taille/IMC
53
Q

Définition de la dénutrition selon la SFAR :

A
  • IMC ≤ 18,5 (20 personne +70 ans)
  • amaigrissement - 10% en 6 mois
  • albuminée ≤ 30 g/L (N=45g/L)
  • +/- signes cliniques : troubles cutanés et phanères
54
Q

Quelles sont les règles du jeun pré-opératoire ?

A

H-6 : repas léger

H-2 : liquide non particulaires

55
Q

Quelle CAT en pré-opératoire selon le grade nutritionnel ?

A
  • GN 3 (et 2+) : Proposer probablement une stratégie de renutrition : compléments + apports per-os, VVC
  • GN 4 : Proposer une stratégie de renutrition entérale ou parentérale minimum 7 jours avant
56
Q

Quelle CAT en post-opératoire selon le grade nutritionnel ?

A

GN1 et GN2 :
Alimentation orale précoce (< 24h)
Si CI chirurgicale ou apport prévisibles <60% des besoins
- Hydratation G5%
- GN1 et GN2 : assistance nutritionnelle à J7
- GN3 et GN4 : assistance nutritionnelle à J1

57
Q

Définition diabète

A

HGT à jeun ≥ 7mml/l deux fois
ou syndrome polyuro-polydipsie + HGT ≥ 11,1 mmol/l
ou HGT après prise de 75g de glucose ≥ 11,1 mmol/l
ou HbA1C ≥ 6,5%

58
Q

Quelles sont les conséquences de la chirurgie chez le diabétique en péri-opératoire ?

A
  • Hyperglycémie : Stress chirurgical par cathécolamines + cortisol
  • dysautonomies
  • IRA
  • Neurologiques : ischémie centrale et périphérique
  • Thromboses
  • Infectieux : immunodépressif par dysfonction des polynucléaires neutrophiles
  • Retard de cicatrisation
  • Dénutrition
59
Q

Qu’est-ce que les neuropathies dysautonomiques diabétiques ? Quelles sont leurs conséquences ?

A

Dégénérescence neurologiques par atteinte des fibres du système nerveux sympathique et para-sympathique :

  • cardiovasculaires : risque d’ischémie myocardique, troubles du rythme, instabilité tensionnelle, modification de la sécrétion des catécholamines
  • respiratoires : modification bronchomotricité, altération réponse ventilatoire à l’hypoxie et hypercapnie, SAS
  • digestives : gastroparésies, NV, diarrhée, constipation, augmentation de l’acidité gastrique
  • uro-génitales : RAU, dysfonctions vésicales, infections urinaires
60
Q

Conduite anesthésie générale du patient diabétique

A
  • programmer en premier
  • titrer les anesthésiques à l’induction
  • ISR : gastroparesie
  • matériel d‘intubation difficile à proximité (rigidité cervicale)
  • corriger les hypovolémies (TB diastolique du diabétique)
  • sympathomimétiques directs (dysautonomie)
  • bien corriger les points d’appui et réchauffement
  • surveiller glycémie (hypoglycémie du jeun, hyperglycémie par hypercortisolemie du au stress)
61
Q

Quels sont les avantages d’une ALR chez le patient diabétique ?

A
  • diminution du risque de compression cut et nerveuse
  • diagnostique d’hypoglycémie est plus simple
  • équilibre métabolique péri-opératoire plus facile
  • hypothermie moins fréquente
  • analgésie post-op : moins de morphiniques nécessaires
  • risque de vasoplégie plus important en cas de péridurale ou rachis
  • neuropathies diabétiques avec TB sensitifs
62
Q

Qu’est-ce qui peut contre-indiquer la sortie en ambulatoire d’un patient diabétique ?

A

si V ou hyperglycémie

63
Q

A partir de quel quantité de contenu gastrique parle-t-on d’estomac plein ?

A

On considère un estomac «plein» dès lors qu’il contient : 0,4ml/kg ou 25ml

64
Q

Quelles sont les conséquences d’une inhalation bronchique ?

A
  • lésions chimiques : acidité, précoce
  • lésions inflammatoires à 48h
  • SDRA
65
Q

Quels sont les facteurs favorisants l’inhalation bronchique périopératoire ?

A

Dans l’ordre d’incidence :

  • urgence
  • anesthésie trop légère
  • pathologies abdominales aiguës ou chroniques
  • obésité
  • morphiniques en prémédication ou avant l’induction
  • déficit neurologique (tb de la conscience ou sédation)
  • position de Trendelenburg
  • intubation difficile : due à la ventilation au masque prolongée (= insufflation gastrique)
  • RGO
  • hernie hiatale
  • femmes enceinte à + 14 SA
  • diabète compliqué de d’autonomie neurovégétative, à l’origine de gastroparésie
  • hémorragie digestive haute
  • traumatisme, douleur
  • ATCD de chirurgie bariatrique
66
Q

Quels sont les anesthésies possibles lors de la prise en charge d’un patient estomac plein en anesthésie ?

A

ALR si possible
attendre 6H : sauf urgences ou syndrome occlusif
AG : ISR

67
Q

Quel est le morphinique de référence dans l’ISR?

A

Sufentanil

A administrer après intubation, ballonnet gonflé et confirmation intubation trachéale

68
Q

Comment doit-on installer un patient pour une ISR ?

A
  • DD
  • scope
  • EtCO2, analyseur de gazs
  • abord dégagé
  • +/- proclive ? : moins de risque de régurgitation mais plus de risque d’inhalation
  • +/- déclive ? : plus de risque de régurgitation, moins bonne ventilation, mais moins de risque d’inhalation
69
Q

Quels sont les moyens de vidange gastrique pré-induction à séquence rapide chez le patient estomac plein ?

A
  • sonde gastrique : gros calibre, mettre avant induction si toléré par le patient. +/- à retirer avant induction car maintien cardia ouvert donc plus de risque de régurgitation. A reposer ensuite.
  • moyens médicamenteux :
    +/- droleptan
    +/- primpéran
    érythromicine
70
Q

Quelle mesure médicamenteuse peut-on entreprendre en prévention du risque d’inhalation ?

A

Neutralisation Ph acide de l’estomac :

  • IPP : pré-médication la veille au soir; durée d’action 12-24h; pas en urgence
  • anti-H2 + citrate de bétaine : Cimétédine 300mg 15 min avant
71
Q

Quelle préparation/action est indispensable avant l’ISR ?

A

Pré-oxygénation

72
Q

Quelle va être la procédure de prise en charge des voies aériennes lors de cas de patients estomac plein contre-indiqués à l’ISR ?

A

Intubation vigile

73
Q

Quelle est la conduite à tenir en cas de vomissement avant intubation ?

A

Rester calme + :
- trendelenburg +++++++
- relâcher Sellick : risque de rupture oesophagienne
- aspiration +++
- ne pas ventiler si pas de désaturation
- IOT rapide
- aspirer dans la sonde IOT
- table à 0
- Evaluer la gravité et les conséquences :
auscultation : crépitants, unilatéraux, bilatéraux
SaO2 : stable ou en diminution
+/- PEP
antibiothérapie : Augmentin 2g
chirurgie ou non, changement de procédure ?
surveillance en SSPI

74
Q

Quelle va être la prise en charge en SSPI du patient ayant inhalé ?

A

Evaluation à 2h :
- si absence de signes cliniques : SpO2 inchangée, Rx thorax normale => retour en hospitalisation (pas de sortie à domicile si ambulatoire)
- apparition de signes cliniques => soins intensifs ou réanimation
< 10% SpO2
PaFi < 300
image radiographique

75
Q

Citez les organes cibles de l’hypertension, et leurs principales atteintes.

A
  • Coeur : coronaropathie, augmenation des RVS, fonction diastolique altérée, HVG, maladies cardiovasculaires
  • Cerveau : AVC
  • Rein : micro albuminurie
  • poumon : OAP
  • oeil : rétinopathie
  • Vasculaire : athérosclérose
  • Autorégulation altérée
76
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors de l’anesthésie du patient hypertendu ?

A
  • se référer à la PA de la cs d’anesthésie plus qu’à celle avant induction
  • titrer AA : respect des délais et pics d’action
  • mieux vaut une hyper qu’une hypotension
  • si HTA : renforcer prémed IV, mdct hypotenseur
  • si HTA majeure : voir report de l’intervention
77
Q

Quelles peuvent-être les causes d’un pic hypertension en SSPI ?

A
  • ➚ retour veineux entraient une ➚ volémie :
    • levée de la vasoplégie des AA
    • arrêt de la PIT de la ventilation mécanique
    • libération de catécholamines avec réchauffement
  • élimination des anti-HTA préopératoires
  • altération du baroréflexe
  • douleur
  • hypothermie
  • troubles homéostasiques : hypercapnie, hypoxémie,
  • globe vésical
78
Q

Dans quel cas l’HTA est-elle une CI à l’anesthésie ?

A

HTA maligne symptomatique (PA > 220/120 mmHG) + OAP, IDM, AVC, encéphalopathie hypertensive

79
Q

Dites si ces traitement hypertenseurs doivent être arrêté ou non en pré-op ? B-bloquants, inhibiteurs calciques, diurétiques IEC et ARA II

A
  • B-bloquant : maintien
  • IC : maintien
  • diurétiques : arrêt car majorent hypovolémie et augmentent le risque d’hypotension per-op
  • IEC et ARA II : arrêt 12-24h avant
80
Q

CAT du patient insuffisant hépatique et/ou cirrhotique : induction, entretien, monitorage

A

Induction :

  • Propofol, Sufenta ou Ultiva, (Cis)atracurium
  • Kétamine à dose antihyperalgésique
  • administration titrée

Entretien :

  • Desflurane, Sufenta ou Ultiva, (Cis)atracurium
  • Stabilité hémodynamique per-opératoire
  • Eviter remplissage excessif (PVC basse, cristalloïdes+++, éviter colloïdes
  • Monitorage : KT artériel, PICCO, Vigiléo, Doppler oesophagien, BIS, curarisation
  • Vasocontricteurs : néosynephrine, noradrénaline
81
Q

Préparation respiratoire pré-opératoire du patient insuffisant respiratoire

A
  • motivation du malade : participation active
  • arrêt du tabac
  • kiné pré-opératoire : drainage des sécrétions et expansion pulmonaire
  • antibiothérapie si bronchorrhée purulente
  • bronchodilatateurs beta 2 mimétique en association avec soit anticholinergiques soit corticoïdes aérosol
  • corticoïdes PO ou IV : non recommandés si BPCO stable + risque retard de cicatrisation; mais recommandé en cas de décompensation respiratoire aiguë
  • Correction des TB hydro-électrolytiques induits par la dénutrition
82
Q

Particularités de la ventilation mécanique de l’insuffisant respiratoire chronique

A
  • I/E à 1/3 ou 1/4 : éviter hyperinflation chez BPCO et emphysémateux : choisir un temps expiratoire plus long, FR basse (12/min)
  • gazs réchauffés et humidifiés
  • réduction des résistances aériennes (sonde IOT la plus adaptée)
  • si possible GDS pour gradient PCO2 FetCO2
83
Q

Quels sont les signes d’un bronchospasme per-opératoire et la CAT ?

A

Diagnostique :

  • augmentation des pressions d’insufflation
  • etCO2 diminué
  • aspect ascendant du plateau expiratoire
  • éliminer diagnostique différentiel : aspiration intra-trachéal, pneumothorax, obstruction sonde, hernie ballonet
CAT :
1. Diagnostique
2. Appeler MAR, FiO2 1, ventilation manuelle
3. Arrêter tout stimuli et approfondir anesthésie : propofol (si normotendu) ou kétamine (si collapsus) + curarisation
4. Sevoflurane
5.
- Salbutamol inhalé 15 bouffées
- Salbutamol IVSE 0,25-5 mg/h
- Ipratropium 0,5mg
- methylprednisone IV 1-2 mg/kg
6. Si échec
- sulfate de Mg 2g en 20mn
- adrénaline IV : forme très sévère : titration 1mg/ml puis IVSE 0,1 μg/kg/min

Thérapeutiques exceptionnelles :

  • Héliox
  • mucolytiques
84
Q

Expliquez la physiopathologie de l’obésité sur la fonction cardiovasculaire ?

A

➚ masse corporelle + demande métabolite :

  • ➚volume plasmatique → ➚pré-charge
  • ➚VES → ➚QC
  • ➚post-charge
  • HTA : activation du SRAA + système sympathique + sécrétions adipocytaires
  • ➚VO2

Conséquences :

  • IC : HVG, coronaropathies, TB du rythme
  • insuffisance veineuse avec risque T/E
85
Q

Expliquez la physiopathologie de l’obésité sur la fonction respiratoire ?

A
  • ➘compliance thoracique (restrictif)
  • ➘volumes pulmonaires : ➘CRF + VRE = ➘volume de fermeture (atélectasies)
  • modification de l’hématose : ➘PaO2/PAO2
  • ➘calibre bronches (obstructif)
  • ➚travail respiratoire

Conséquences :

  • syndrome restrictif
  • syndrome obstructif
  • modification rapport V/P
  • hypoxémie
  • hypercapnie
  • risque d’atélectasies
  • SAOS
  • dyspnée fréquente, gène à l’effort
86
Q

Quels sont les facteurs de l’augmentation de la mVO2 ?

A
  • ➚FC
  • ➚ contraction
  • ➚ volume diastolique (précharge)
  • ➚PA(postcharge)
87
Q

Quels sont les facteurs de la diminution des apports en O2 du myocarde ?

A
➘CaO2 : Ht-Hb, SaO2
➘ Débit coronaire :
- vasoconstriction système sympathique 
- thrombose
- ➘ PAD
- Sténose fixée
88
Q

Les épisodes ischémiques chez le coronarien sont plus fréquents en … ?

A

Post op

89
Q

Quelle est la formule de la perfusion coronarienne ?

A

PAM/FR > 1

90
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie myocardique ?

A
  • TB du rythme ventriculaire
  • OAP
  • bas QC par anomalies de la contraction et de la relaxation ventriculaire
  • choc cardiogénique
91
Q

Quel est le score d’évaluation du risque cardiaque en pré-opératoire ?

A
Score de Lee :
6 points :
- chirurgie à haut risque (essentiellement vasculaire) 
- coronaropathie
- insuffisance cardiaque
- antécédent AVC ischémique
- diabète
- IRC
92
Q

Chez un coronarien, la surveillance per opératoire doit porter en priorité sur quel facteur ?

A

La FC

93
Q

Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique avec PAD basse ?

A
  • alléger anesthésie
  • remplissage si hypovolémie
  • vasoconstricteurs
94
Q

Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique sans PAD basse ni tachycardie ?

A

inhibiteur calcique (+/- ou dérivé nitré)

95
Q

Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique sans PAD basse, avec tachycardie ?

A
  • approfondir anesthésie
  • remplissage si hypovolémie
  • B-bloquants
96
Q

Faut-il privilégier les blocs tronculaires chez l’insuffisant cardiaque ?

A

Oui

97
Q

L’APD et la rachi haute sont elles CI chez l’insuffisant cardiaque ?

A

Oui

98
Q

Pourquoi le réveil est-il une période à haut risque pour l’insuffisant cardiaque ? Quelles sont les complications redoutées en post-opératoire immédiat ?

A

Le réveil induit une augmentation de la mVO2 (frissons)
Complications :
- OAP => O2, dérivés nitrés IV, diurétiques, Dobu, VNI
- troubles du rythme => Cordarone, xylocard, CEE
- état de choc cardiogénique => Dobu, NA

99
Q

Quelles sont les recommandations dans la PEC péri opératoire du patient insuffisant cardiaque ?

A
  • Induction lente et titrée
  • AIVOC recommandée
  • éviter : N2O, kétamine,
  • utilisation de la dobutamine per-op (voire dès induction)
  • maintenir FC sinusal, traiter FA sans délai
  • maintenir la pré charge, éviter l’augmentation de la post charge
  • réveil = période à haut risque
100
Q

Physiopathologie du vieillissement sur la fonction cardiovasculaire.

A
  • Perte de l’élasticité vasculaire : ➚ PA, ➚ RVS
  • ➘ débit sanguin coronaire
  • ➘ Index cardiaque : ralentissement de l’induction anesthésique car ralentissement de la
    distribution
  • Blocage β adrénergique : incapacité d’adaptation de la FC à l’effort, donc s’adapte par une augmentation du VES = intolérance à l’hypovolémie et la vasodilatation
101
Q

Physiopathologie du vieillissement sur la fonction respiratoire

A

Altération :
- mécanique ventilatoire
- échanges gazeux
- trouble du rapport V/P
- perte d’efficacité des muscles respiratoires
- réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie
- réflexes de déglutition et réflexes bronchiques => risques
d’inhalation et d’encombrement bronchique

102
Q

Physiopathologie du vieillissement sur la thermorégulation

A
  • ➘ thermogenèse + ➘ métabolisme de base
  • ➘ tissus sous cutané et du seuil de vasoconstriction périphérique = ➚ pertes caloriques
  • ➘ du seuil d’apparition des frissons
  • réchauffement plus long car organes nobles privilégiés
103
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypothermie per-opératoire ?

A
  • ➚ VO2 : majore risque d’hypoxémie
  • modification pharmacocinétique : retard d’élimination des AA ou majoration de leurs effets
  • collapsus hypovolémique à cause de la vasodilatation au réchauffement
  • inconfort, agitation : désorientation et confusion
  • ➚ catabolisme protéique
  • ➚ du risque d‘infections post op
104
Q

Modifications pharmacocinétique dues au vieillissement ?

A

➘eau corporelle + ➚masse grasse + ➘masse maigre

Ralentissement de la distribution :
- ➘ volume de distribution avec ➚ de la concentration plasmatique et ➚ du temps de transfert = effet retardé plus marqué

Ralentissement de l’élimination :

  • des agents liposolubles par ➚ de la masse grasse
  • ➚ fraction libre par ➘ albumine plasmatique
  • hépatique : ➘ débit sanguin donc de la clairance
  • rénal : prolonge les effets des AA (curares et morphiniques +++)
105
Q

10 impératifs en SSPI chez la personne âgée

A
  • prévenir l’hypotension
  • prévenir l’hypoxie
  • réchauffer
  • prévenir la douleur (doloplus), analgésie multimodale
  • prévenir la déshydratation (bilan E/S)
  • prévenir le globe vésical
  • retirer dès que possible les dispositifs médicaux
  • prévenir confusion : reculer lunettes, appareils auditifs, éviter bzd, sédatifs)
  • prévenir les escarres
  • realimentation precoce
  • kinésithérapie respiratoire et de mobilisation