UE 3.3.2 Flashcards
Comment définit on une diurèse normale
1ml/kg/h
oligurie <0,5ml/kg/h en 6h
anurie <0,2ml/kg/h en 6h
DFG normal = 120ml/mn
Distinction IRA/IRC
IRA = baisse brutale et importante du DFG IRC = diminution progressive et irréversible du DFG
Selon les recommandations de la SFAR, quelle classification doit-on utiliser pour caractériser la gravité d’une IRA ?
La classification KDIGO : 3 stades, déterminés selon le critère le plus péjoratif entre créatinine plasmatique et diurèse : stade 1 : créat ≥ 26,5 µmol/l ou 1,5-1,9 x créat de base DH < 0,5 ml/kg/h sur 6-12h stade 2 : créat 2-2,9 x créat de base DH < 0,5 ml/kg/h pendant ≥ 12h stade 3 : créat 3 x créat de base DH < 0,3 ml/kg/h ≥ 24h ou anurie ≥ 12h
Quelles sont les répercussions cardiovasculaire de l’IRC ?
HTA volume dépendant Insuffisance cardiaque (HVG, HTA) et péricardite
Quelles sont les répercussions hématologiques de l’IRC ?
Anémie par :
diminution de la sécrétion d’EPO
diminution durée de vie GR
déficit chronique en fer
diminution de l’Ht et dispersion des plaquettes
troubles de l’hémostase : thrombose et hypercoagulabilité
Quelles sont les répercussions osseuses, neurologiques, digestives, immunitaire chez l’IRC
hyperparathyroîdie et ostéomalacie
polynévrites urémique
NVPO
risque infectieux majoré
Quels sont les principaux agents néphrotoxiques responsables d’IRA en anesthésie ?
produits de contrastes iodés aminosides amphotéricine AINS β-lactamines sulfamides Aciclovir, méthotrexate, Cisplatine Ciclosporine, Tacrolimus IEC
TRT à éviter chez les IR
Morphinique, diminution jusqu’à 75% (M6G mortel) Vecuronium et Pancuronium Suggamadex AINS Colloïdes (Voluven) Albumine
Quels est le risque majeur posé par un shunt artério-veineux (FAV), CAT en péri-opératoire
Risque de thrombose du shunt : CAT :
éviter les hypotension per-opératoires
surveillance +++ FAV en SSPI
ALR augmente le débit sanguin dans la fistule
Quels sont les signes ECG de l’hyperkaliémie
onde T pointue et symétrique
élargissement QRS
Quels sont les TRT de l’hyperkaliémie
CaCl, gluconate de Ca insuline, glucose salbutamol kayexalate furosémide gammaOH
Décrivez la séquence d’injection de l’antibioprophylaxie selon la recommandation de la SFAR.
- patient éveillé, monitoré, perfusé
- 10 min avant l’induction
- 30 min avant incision
Décrivez la conduite à tenir lors d’une réaction anaphylactique de grade 3 ?
= choc anaphylactique.
Se base sur la prévention de l’arrêt cardiaque et la compensation des manifestations cardio-vasculaires ( remplissage et adrénaline) et respiratoires :
Arrêt immédiat de toute drogue, colloïdes, PSL
appel à l’aide MAR, information chirurgien
FiO2 = 1
surélever les MI : trendelenburg
expansion volémique : cristalloïdes 10-25 ml/kg en 20 min. HEA CI
Adrénaline :
Titrer en commençant à 0,1-0,2 mg, puis relais 0,05-0,1 ug/kg/min PSE
si pas de voie IV : IM 0,3-0,5 mg (cuisse); ou +/- intra-trachéale
SB : NAD
obj PAM>65 PAS>90
Si Bronchospasme :
beta 2 en aérosol voire en IVSE (Salbutamol : 10-25 µg/kg)
IOT : si : SDRA, aphagie, impossibilité de parler, tb majeurs conscience (GS≤8) présumée difficile : demi assis sonde IOT petit calibre sous AL et sans curares
Particularités : Femme enceinte : - DLG, adré d’emblé, - commencer par éphédrine puis adrénaline Patient sous beta-bloquant : - augmenter doses d’adré, glucagon
Ds un second tps : au plus tôt : bilan sanguin kit allergie ECG : SCA Corticoïdes réanimation 24h min (risque de récidive)
Grade 4 => PEC de l’ACR
- MCE
- adrénaline : 1mg toutes les 3-5mn
- 300mg de Cordarone après 3ème CEE
Quels sont les Prélèvements sanguins à faire face à une réaction anaphylactique ?
1 ou 2 tubes sec : tryptase et IgE spécifiques
2 prélèvements : 1er au plus tôt; 2ème H+24. à envoyer dans les 2 heures ou au frigo à 4° pendant 12h.
1 tube pour dosage histamine à H0 (pas la peine de doser histamine chez femme enceinte et patient sous héparine)
+ NFS, coag
Quels sont les effets II du canabis ?
- anxiété, TB humeur, paranoïa, amnésie, désinhibition, hallucinations
- TB vasomoteurs (tachycardie, hypoTA)
- céphalées, vomissements, anorexie
Quels sont les effets II de l’héroïne ?
- idem morphine (constipation, dépression respi, rétention u, N, V, confusions, hallucinations)
- bradycardie vagale, TB du rythme, ACR
- IRA, prurit
Quels sont les effets II de la cocaïne ?
- tachycardie, HTA, TB du rythme, IDM
- tachypnée, OAP, hémoptysie, HTAP
- tremblements, amnésie, confusions, hallucinations
Quels sont les effets II des amphetamines, ecstasy ?
- tachesardie, HTA
- tachypnée, fibrose pulmonaire
- S choréiforme, dépression, hallucinations, paranoïa
- malnutrition, hyperthermie
Qu’est-il nécessaire de mettre en place avant l’hospitalisation avec un patient addictif ?
Un contrat de soin :
- établir les objectifs de l’hospitalisation : ce n’est pas le moment du sevrage
- engagement de l’équipe à : prévenir l’état de manque, traiter la douleur, traiter l’anxiété, informer le patient
- engagement du patient à : la franchise, accepter l’inconfort dans les phases de transition, ne pas recourir à des substances non prescrites, pas de chantage
Prémédication du patient addictif.
- si héroïnomane : morphine x2 1h avant bloc, ou mieux titration
- si méthadone : dose habituelle le matin + prémédication
- si subutex : remplacer par morphine
- ancien toxicomane : prémédication avec BZD possible, privilégier ALR
Quels hypnotique choisir chez le patient cocaïnomane ?
- éviter propofol : risque de convulsions
- choisir : étomidate/thiopental + halogénés
Quel est le risque de l’utilisation d’éphédrine chez un cocaïnomane ? Et de l’adrénaline ?
- Ephédrine : absence de réponse par déplétion des neurotransmetteurs au niveau des terminaisons nerveuses
- Adrénaline : risque de troubles du rythme
Quel vont être les effets de la kétamine chez le cocaïnomane ?
Potentialisation des effets cardiovasculaires (arythmie, HTA, OAP)
Quelle type d’anesthésie choisir pour un patient héroïnomane ?
- ALR avec cathéter pour réinjection si possible
- mais AG souvent nécessaire :
Induction : thiopental forte dose (risque de réveil précoce) : BIS
AA possibles : propofol; kétamine
Entretien aux halogénés
Injecter morphinique APRES la perte de conscience
Qu’est-ce qui peut provoquer une hypotension per-opératoire chez un patient héroïnomane ?
- syndrome de manque
- hypovolémie
- surdosage anesthésique
CAT en SSPI pour le patient héroïnomane, le patient substitué, le patient sevré
- patient héroïnomane : difficulté de dissociation douleur ≠ besoin en opiacés => titration morphine (attention aux effets II)
- patient substitué : arrêter méthadone et remplacer par PCA avec débit continu + bolus / maintien méthadone et PCA morphine en bolus
- sevré : risque de réactiver dépendance donc pas de morphine, autres analyséiques ou ALR ou remifentanil
Quel est la voie principale d’élimination de l’alcool ?
Elimination par le foie par l’alcool déshydrogénase
Quelles sont les conséquences neurologiques de l’intoxication éthylique chronique ?
- centrales : Épilepsie, encéphalopathie Gayet Wernicke, S de Korsakoff, AVC
- périphériques : polynevrites, dysautonomie neuro végétative
Quelles sont les conséquences digestives de l’intoxication éthylique chronique ?
UGD, HTA portale, stéatose, cirrhose, pancréatite, cancers
Quelles sont les conséquences cardiovasculaire de l’intoxication éthylique chronique ?
- cardiopathie alcoolique : CMD
- Arythmie
- HTA
Quelles sont les conséquences respiratoires de l’OH chronique ?
hypoxémie nocturne
Quelles sont les conséquences métaboliques de l’OH chronique ?
- Dénutrition
- Hyponatrémie, hypophosphorémie, hypocalcémie, intolérance glucidique, hypertriglycérides, hyperuricémie
Quelles sont les conséquences hématologiques de l’OH chronique ?
- anémie macrocytaire
- TB de l’hemostase (thrombopathie, augmentation fibrinolyse)
Quelles sont les conséquences immunitaire de l’OH chronique ?
- Risques infectieux
- Cancer
Sensibilité aux AA de l’OH aigue et de l’OH chronique ?
Aiguë : Sensibilité accrue aux AA
chronique : résistance aux AA
Quelles sont les recommandations dans l’utilisation des hypnotiques chez un patient OH chronique ?
- propofol : ➚
- thiopental et midazolam =
- titrer hypnotiques
- effet tolérance aux halogénés
Quels curares choisir pour l’induction du patient OH chronique ?
Privilégier ceux non métabolisés par le foie : tracrium et cisatracurium
Quels analgésiques pour le patient OH chronique ?
- Résistances aux opiacés avec effets II majorés
- Attention paracetamol (hépatite aiguë)
- Attention AINS (digestif, coagulation)
Quelles sont les TRT a mettre en place en post op pour le patient OH chronique ?
- apports hydro-électrolytiques majorés
- vitamines B1B6
- précautions avec sédation (tiapridal, equanil, BZD)
Définition malnutrition ?
Etat pathologique par excès ou par défaut d’apport d’un ou de plusieurs nutriments.
- primaire : anorexie mentale
- secondaire : autre maladie cause la dénutrition : cancer
Elle englobe :
- dénutrition
- suralimentation
- alimentation inadéquate
Définition dénutrition
Défaut d’apport et/ou besoins augmentés (hypermétabolisme)
Définition amaigrissement
= -10% de poids en 6 mois ou - 5% en 1 mois
IMC
= indice de masse corporelle = poids / taille² ≤ 11 : point de non retour ≤ 14 : hospitalisation ≤ 18,5 : dénutrition ou ≤ 21 si >70 ans 20-25 : poids idéal 25 surpoids 30 : obésité site I 35 : obésité stade 2 (doubler doses d’antibioprophylaxie pré-opératoire) ≥ 40 : obésité de stade 3
Étiologies de la dénutrition
- carence d’apport
- augmentation des besoins : hospitalisation : réanimation, brûlé ++, choc septique, polytraumatisé
- augmentation des pertes : résection du grêle, gastrectomie
Conséquences physiologiques principales de la dénutrition
- cardiaques : atrophie myocardique, trouble conduction, baisse du Qc
- respiratoires : atrophie diaphragmatique
- digestives : défaut de synthèse des glandes digestives (foie, pancréas…), atrophie villositaire
Conséquences physiologiques secondaires de la dénutrition
- troubles endocriniens
- troubles musculo-squelettique = sarcopénie (baisse des muscles de l’organisme) : fractures
- troubles phanères : retard de cicatrisation par défaut de synthèse de collagène
- immunité
- hématopoïèse
Conséquences anesthésiques de la dénutrition ?
Risque de surdosage +++
foie : ➘ débit sanguin mésentérique + ➘ protéines de transport (albumine) =
- ➚ forme libre médicament : ➚ effet principal et de l’effet II
- ➚ thésaurisation tissulaire (accumulation dans les graisses) : ➚ 1/2 vie d’élimination
Attention aux produits éliminé exclusivement par le foie : ALR et BZD
rein : ➘ débit sanguin rénal :
- ➘ DFG
- ➚ IR
- ➚ oedèmes et syndrome néphrotique
- ➚ demi-vie d’élimination
Hypnotiques et dénutrition
BZD principalement éliminées par le foie et ont une très forte liaison protéique
- Propofol : effet HDM plus marqué (liaison protéique 98%) : utiliser avec prudence (titration, AIVOC)
- Etomidate : plus adapté chez patient fragile mais entraîne insuffisance surrénalienne : 1 injection coupe sécrétion cortisolique pendant 24h.
- Kétamine : intéressant car liaison protéique faible. + épargne morphinique
- Halogénés : sévoflurane et desflurane voie d’élimination extra-hépatique : penser à réduire la MAC (titrer sur le BIS)
Morphiniques et dénutrition
- Privilégier l’ALR
- Rémifentanil et sufentanil à privilégier mais diminuer les doses
- Risque de thésaurisation
- Morphine : risque d’accumulation (liaison protéique + métabolisme hématique + élimination rénale)
Curares et dénutrition
Préférer curares s’éliminants par la voie d’Hofman = (cis)atracurium
Risque de déficit en cholinestérases (célocurine et mivacurium) = retard de décurarisation
Analgésie en post-opératoire du patient dénutri
- Multi-modale
- réduire les doses de toutes les classes
augmenter les intervalles entre prises : morphinique, AINS, paracétamol - ALR : à privilégier mais en diminuant les doses
- morphine : titrer, PCA en bonus uniquement, O2thérapie systématique
Evaluation de l’état nutritionnel en pré-opératoire
En consultation d’anesthésie : déterminer
- le stade nutritionnel selon le Grade Nutritionnel
- les facteurs de risque
- dépister une anémie (stratégie de cure de fer), albuminémie
- relever poids/taille/IMC
Définition de la dénutrition selon la SFAR :
- IMC ≤ 18,5 (20 personne +70 ans)
- amaigrissement - 10% en 6 mois
- albuminée ≤ 30 g/L (N=45g/L)
- +/- signes cliniques : troubles cutanés et phanères
Quelles sont les règles du jeun pré-opératoire ?
H-6 : repas léger
H-2 : liquide non particulaires
Quelle CAT en pré-opératoire selon le grade nutritionnel ?
- GN 3 (et 2+) : Proposer probablement une stratégie de renutrition : compléments + apports per-os, VVC
- GN 4 : Proposer une stratégie de renutrition entérale ou parentérale minimum 7 jours avant
Quelle CAT en post-opératoire selon le grade nutritionnel ?
GN1 et GN2 :
Alimentation orale précoce (< 24h)
Si CI chirurgicale ou apport prévisibles <60% des besoins
- Hydratation G5%
- GN1 et GN2 : assistance nutritionnelle à J7
- GN3 et GN4 : assistance nutritionnelle à J1
Définition diabète
HGT à jeun ≥ 7mml/l deux fois
ou syndrome polyuro-polydipsie + HGT ≥ 11,1 mmol/l
ou HGT après prise de 75g de glucose ≥ 11,1 mmol/l
ou HbA1C ≥ 6,5%
Quelles sont les conséquences de la chirurgie chez le diabétique en péri-opératoire ?
- Hyperglycémie : Stress chirurgical par cathécolamines + cortisol
- dysautonomies
- IRA
- Neurologiques : ischémie centrale et périphérique
- Thromboses
- Infectieux : immunodépressif par dysfonction des polynucléaires neutrophiles
- Retard de cicatrisation
- Dénutrition
Qu’est-ce que les neuropathies dysautonomiques diabétiques ? Quelles sont leurs conséquences ?
Dégénérescence neurologiques par atteinte des fibres du système nerveux sympathique et para-sympathique :
- cardiovasculaires : risque d’ischémie myocardique, troubles du rythme, instabilité tensionnelle, modification de la sécrétion des catécholamines
- respiratoires : modification bronchomotricité, altération réponse ventilatoire à l’hypoxie et hypercapnie, SAS
- digestives : gastroparésies, NV, diarrhée, constipation, augmentation de l’acidité gastrique
- uro-génitales : RAU, dysfonctions vésicales, infections urinaires
Conduite anesthésie générale du patient diabétique
- programmer en premier
- titrer les anesthésiques à l’induction
- ISR : gastroparesie
- matériel d‘intubation difficile à proximité (rigidité cervicale)
- corriger les hypovolémies (TB diastolique du diabétique)
- sympathomimétiques directs (dysautonomie)
- bien corriger les points d’appui et réchauffement
- surveiller glycémie (hypoglycémie du jeun, hyperglycémie par hypercortisolemie du au stress)
Quels sont les avantages d’une ALR chez le patient diabétique ?
- diminution du risque de compression cut et nerveuse
- diagnostique d’hypoglycémie est plus simple
- équilibre métabolique péri-opératoire plus facile
- hypothermie moins fréquente
- analgésie post-op : moins de morphiniques nécessaires
- risque de vasoplégie plus important en cas de péridurale ou rachis
- neuropathies diabétiques avec TB sensitifs
Qu’est-ce qui peut contre-indiquer la sortie en ambulatoire d’un patient diabétique ?
si V ou hyperglycémie
A partir de quel quantité de contenu gastrique parle-t-on d’estomac plein ?
On considère un estomac «plein» dès lors qu’il contient : 0,4ml/kg ou 25ml
Quelles sont les conséquences d’une inhalation bronchique ?
- lésions chimiques : acidité, précoce
- lésions inflammatoires à 48h
- SDRA
Quels sont les facteurs favorisants l’inhalation bronchique périopératoire ?
Dans l’ordre d’incidence :
- urgence
- anesthésie trop légère
- pathologies abdominales aiguës ou chroniques
- obésité
- morphiniques en prémédication ou avant l’induction
- déficit neurologique (tb de la conscience ou sédation)
- position de Trendelenburg
- intubation difficile : due à la ventilation au masque prolongée (= insufflation gastrique)
- RGO
- hernie hiatale
- femmes enceinte à + 14 SA
- diabète compliqué de d’autonomie neurovégétative, à l’origine de gastroparésie
- hémorragie digestive haute
- traumatisme, douleur
- ATCD de chirurgie bariatrique
Quels sont les anesthésies possibles lors de la prise en charge d’un patient estomac plein en anesthésie ?
ALR si possible
attendre 6H : sauf urgences ou syndrome occlusif
AG : ISR
Quel est le morphinique de référence dans l’ISR?
Sufentanil
A administrer après intubation, ballonnet gonflé et confirmation intubation trachéale
Comment doit-on installer un patient pour une ISR ?
- DD
- scope
- EtCO2, analyseur de gazs
- abord dégagé
- +/- proclive ? : moins de risque de régurgitation mais plus de risque d’inhalation
- +/- déclive ? : plus de risque de régurgitation, moins bonne ventilation, mais moins de risque d’inhalation
Quels sont les moyens de vidange gastrique pré-induction à séquence rapide chez le patient estomac plein ?
- sonde gastrique : gros calibre, mettre avant induction si toléré par le patient. +/- à retirer avant induction car maintien cardia ouvert donc plus de risque de régurgitation. A reposer ensuite.
- moyens médicamenteux :
+/- droleptan
+/- primpéran
érythromicine
Quelle mesure médicamenteuse peut-on entreprendre en prévention du risque d’inhalation ?
Neutralisation Ph acide de l’estomac :
- IPP : pré-médication la veille au soir; durée d’action 12-24h; pas en urgence
- anti-H2 + citrate de bétaine : Cimétédine 300mg 15 min avant
Quelle préparation/action est indispensable avant l’ISR ?
Pré-oxygénation
Quelle va être la procédure de prise en charge des voies aériennes lors de cas de patients estomac plein contre-indiqués à l’ISR ?
Intubation vigile
Quelle est la conduite à tenir en cas de vomissement avant intubation ?
Rester calme + :
- trendelenburg +++++++
- relâcher Sellick : risque de rupture oesophagienne
- aspiration +++
- ne pas ventiler si pas de désaturation
- IOT rapide
- aspirer dans la sonde IOT
- table à 0
- Evaluer la gravité et les conséquences :
auscultation : crépitants, unilatéraux, bilatéraux
SaO2 : stable ou en diminution
+/- PEP
antibiothérapie : Augmentin 2g
chirurgie ou non, changement de procédure ?
surveillance en SSPI
Quelle va être la prise en charge en SSPI du patient ayant inhalé ?
Evaluation à 2h :
- si absence de signes cliniques : SpO2 inchangée, Rx thorax normale => retour en hospitalisation (pas de sortie à domicile si ambulatoire)
- apparition de signes cliniques => soins intensifs ou réanimation
< 10% SpO2
PaFi < 300
image radiographique
Citez les organes cibles de l’hypertension, et leurs principales atteintes.
- Coeur : coronaropathie, augmenation des RVS, fonction diastolique altérée, HVG, maladies cardiovasculaires
- Cerveau : AVC
- Rein : micro albuminurie
- poumon : OAP
- oeil : rétinopathie
- Vasculaire : athérosclérose
- Autorégulation altérée
Quelles sont les précautions à prendre lors de l’anesthésie du patient hypertendu ?
- se référer à la PA de la cs d’anesthésie plus qu’à celle avant induction
- titrer AA : respect des délais et pics d’action
- mieux vaut une hyper qu’une hypotension
- si HTA : renforcer prémed IV, mdct hypotenseur
- si HTA majeure : voir report de l’intervention
Quelles peuvent-être les causes d’un pic hypertension en SSPI ?
- ➚ retour veineux entraient une ➚ volémie :
- levée de la vasoplégie des AA
- arrêt de la PIT de la ventilation mécanique
- libération de catécholamines avec réchauffement
- élimination des anti-HTA préopératoires
- altération du baroréflexe
- douleur
- hypothermie
- troubles homéostasiques : hypercapnie, hypoxémie,
- globe vésical
Dans quel cas l’HTA est-elle une CI à l’anesthésie ?
HTA maligne symptomatique (PA > 220/120 mmHG) + OAP, IDM, AVC, encéphalopathie hypertensive
Dites si ces traitement hypertenseurs doivent être arrêté ou non en pré-op ? B-bloquants, inhibiteurs calciques, diurétiques IEC et ARA II
- B-bloquant : maintien
- IC : maintien
- diurétiques : arrêt car majorent hypovolémie et augmentent le risque d’hypotension per-op
- IEC et ARA II : arrêt 12-24h avant
CAT du patient insuffisant hépatique et/ou cirrhotique : induction, entretien, monitorage
Induction :
- Propofol, Sufenta ou Ultiva, (Cis)atracurium
- Kétamine à dose antihyperalgésique
- administration titrée
Entretien :
- Desflurane, Sufenta ou Ultiva, (Cis)atracurium
- Stabilité hémodynamique per-opératoire
- Eviter remplissage excessif (PVC basse, cristalloïdes+++, éviter colloïdes
- Monitorage : KT artériel, PICCO, Vigiléo, Doppler oesophagien, BIS, curarisation
- Vasocontricteurs : néosynephrine, noradrénaline
Préparation respiratoire pré-opératoire du patient insuffisant respiratoire
- motivation du malade : participation active
- arrêt du tabac
- kiné pré-opératoire : drainage des sécrétions et expansion pulmonaire
- antibiothérapie si bronchorrhée purulente
- bronchodilatateurs beta 2 mimétique en association avec soit anticholinergiques soit corticoïdes aérosol
- corticoïdes PO ou IV : non recommandés si BPCO stable + risque retard de cicatrisation; mais recommandé en cas de décompensation respiratoire aiguë
- Correction des TB hydro-électrolytiques induits par la dénutrition
Particularités de la ventilation mécanique de l’insuffisant respiratoire chronique
- I/E à 1/3 ou 1/4 : éviter hyperinflation chez BPCO et emphysémateux : choisir un temps expiratoire plus long, FR basse (12/min)
- gazs réchauffés et humidifiés
- réduction des résistances aériennes (sonde IOT la plus adaptée)
- si possible GDS pour gradient PCO2 FetCO2
Quels sont les signes d’un bronchospasme per-opératoire et la CAT ?
Diagnostique :
- augmentation des pressions d’insufflation
- etCO2 diminué
- aspect ascendant du plateau expiratoire
- éliminer diagnostique différentiel : aspiration intra-trachéal, pneumothorax, obstruction sonde, hernie ballonet
CAT : 1. Diagnostique 2. Appeler MAR, FiO2 1, ventilation manuelle 3. Arrêter tout stimuli et approfondir anesthésie : propofol (si normotendu) ou kétamine (si collapsus) + curarisation 4. Sevoflurane 5. - Salbutamol inhalé 15 bouffées - Salbutamol IVSE 0,25-5 mg/h - Ipratropium 0,5mg - methylprednisone IV 1-2 mg/kg 6. Si échec - sulfate de Mg 2g en 20mn - adrénaline IV : forme très sévère : titration 1mg/ml puis IVSE 0,1 μg/kg/min
Thérapeutiques exceptionnelles :
- Héliox
- mucolytiques
Expliquez la physiopathologie de l’obésité sur la fonction cardiovasculaire ?
➚ masse corporelle + demande métabolite :
- ➚volume plasmatique → ➚pré-charge
- ➚VES → ➚QC
- ➚post-charge
- HTA : activation du SRAA + système sympathique + sécrétions adipocytaires
- ➚VO2
Conséquences :
- IC : HVG, coronaropathies, TB du rythme
- insuffisance veineuse avec risque T/E
Expliquez la physiopathologie de l’obésité sur la fonction respiratoire ?
- ➘compliance thoracique (restrictif)
- ➘volumes pulmonaires : ➘CRF + VRE = ➘volume de fermeture (atélectasies)
- modification de l’hématose : ➘PaO2/PAO2
- ➘calibre bronches (obstructif)
- ➚travail respiratoire
Conséquences :
- syndrome restrictif
- syndrome obstructif
- modification rapport V/P
- hypoxémie
- hypercapnie
- risque d’atélectasies
- SAOS
- dyspnée fréquente, gène à l’effort
Quels sont les facteurs de l’augmentation de la mVO2 ?
- ➚FC
- ➚ contraction
- ➚ volume diastolique (précharge)
- ➚PA(postcharge)
Quels sont les facteurs de la diminution des apports en O2 du myocarde ?
➘CaO2 : Ht-Hb, SaO2 ➘ Débit coronaire : - vasoconstriction système sympathique - thrombose - ➘ PAD - Sténose fixée
Les épisodes ischémiques chez le coronarien sont plus fréquents en … ?
Post op
Quelle est la formule de la perfusion coronarienne ?
PAM/FR > 1
Quelles sont les conséquences de l’ischémie myocardique ?
- TB du rythme ventriculaire
- OAP
- bas QC par anomalies de la contraction et de la relaxation ventriculaire
- choc cardiogénique
Quel est le score d’évaluation du risque cardiaque en pré-opératoire ?
Score de Lee : 6 points : - chirurgie à haut risque (essentiellement vasculaire) - coronaropathie - insuffisance cardiaque - antécédent AVC ischémique - diabète - IRC
Chez un coronarien, la surveillance per opératoire doit porter en priorité sur quel facteur ?
La FC
Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique avec PAD basse ?
- alléger anesthésie
- remplissage si hypovolémie
- vasoconstricteurs
Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique sans PAD basse ni tachycardie ?
inhibiteur calcique (+/- ou dérivé nitré)
Quelle est la CAT face à une ischémie myocardique sans PAD basse, avec tachycardie ?
- approfondir anesthésie
- remplissage si hypovolémie
- B-bloquants
Faut-il privilégier les blocs tronculaires chez l’insuffisant cardiaque ?
Oui
L’APD et la rachi haute sont elles CI chez l’insuffisant cardiaque ?
Oui
Pourquoi le réveil est-il une période à haut risque pour l’insuffisant cardiaque ? Quelles sont les complications redoutées en post-opératoire immédiat ?
Le réveil induit une augmentation de la mVO2 (frissons)
Complications :
- OAP => O2, dérivés nitrés IV, diurétiques, Dobu, VNI
- troubles du rythme => Cordarone, xylocard, CEE
- état de choc cardiogénique => Dobu, NA
Quelles sont les recommandations dans la PEC péri opératoire du patient insuffisant cardiaque ?
- Induction lente et titrée
- AIVOC recommandée
- éviter : N2O, kétamine,
- utilisation de la dobutamine per-op (voire dès induction)
- maintenir FC sinusal, traiter FA sans délai
- maintenir la pré charge, éviter l’augmentation de la post charge
- réveil = période à haut risque
Physiopathologie du vieillissement sur la fonction cardiovasculaire.
- Perte de l’élasticité vasculaire : ➚ PA, ➚ RVS
- ➘ débit sanguin coronaire
- ➘ Index cardiaque : ralentissement de l’induction anesthésique car ralentissement de la
distribution - Blocage β adrénergique : incapacité d’adaptation de la FC à l’effort, donc s’adapte par une augmentation du VES = intolérance à l’hypovolémie et la vasodilatation
Physiopathologie du vieillissement sur la fonction respiratoire
Altération :
- mécanique ventilatoire
- échanges gazeux
- trouble du rapport V/P
- perte d’efficacité des muscles respiratoires
- réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie
- réflexes de déglutition et réflexes bronchiques => risques
d’inhalation et d’encombrement bronchique
Physiopathologie du vieillissement sur la thermorégulation
- ➘ thermogenèse + ➘ métabolisme de base
- ➘ tissus sous cutané et du seuil de vasoconstriction périphérique = ➚ pertes caloriques
- ➘ du seuil d’apparition des frissons
- réchauffement plus long car organes nobles privilégiés
Quelles sont les conséquences de l’hypothermie per-opératoire ?
- ➚ VO2 : majore risque d’hypoxémie
- modification pharmacocinétique : retard d’élimination des AA ou majoration de leurs effets
- collapsus hypovolémique à cause de la vasodilatation au réchauffement
- inconfort, agitation : désorientation et confusion
- ➚ catabolisme protéique
- ➚ du risque d‘infections post op
Modifications pharmacocinétique dues au vieillissement ?
➘eau corporelle + ➚masse grasse + ➘masse maigre
Ralentissement de la distribution :
- ➘ volume de distribution avec ➚ de la concentration plasmatique et ➚ du temps de transfert = effet retardé plus marqué
Ralentissement de l’élimination :
- des agents liposolubles par ➚ de la masse grasse
- ➚ fraction libre par ➘ albumine plasmatique
- hépatique : ➘ débit sanguin donc de la clairance
- rénal : prolonge les effets des AA (curares et morphiniques +++)
10 impératifs en SSPI chez la personne âgée
- prévenir l’hypotension
- prévenir l’hypoxie
- réchauffer
- prévenir la douleur (doloplus), analgésie multimodale
- prévenir la déshydratation (bilan E/S)
- prévenir le globe vésical
- retirer dès que possible les dispositifs médicaux
- prévenir confusion : reculer lunettes, appareils auditifs, éviter bzd, sédatifs)
- prévenir les escarres
- realimentation precoce
- kinésithérapie respiratoire et de mobilisation
