Üben_brain Flashcards
Howell-Jolly-Bodies
kleine basophile Einschlüsse in ECs als Zeichen einer geschädigten/fehlenden Milz
Auer-Stäbchen
Hinweis auf AML
t(8;14). Typische Translokation für?
Burkitt-Lymphom
Bauernwurstmilz
bei Lymphombefall der Milz: zahllose in Gruppen angeordnete grauweisse Tumorherde
Wann hat man eine stehende Lunge?
bei diffusem Alveolarwandschaden (ARDS) im exsudativen Stadium
Normaldruck Lungenkapillaren?
7-15mmHg
Welche Färbung sinnvoll bei Vd. a. Asbestose?
Fe-Färbung zur Darstellung der Ferruginous-bodies
Welche Untersuchung in BAL bei Vd. a. Sarkoidose?
Verhältnis von CD4/CD8 bestimmen. Wenn >5, dann S. wahrscheinlich
Ringsideroblasten: Zeichen für?
Dyserythropoese bei MDS
Histolog. Einteilung der Leukoplakie?
benigne Hyperkeratose; leichte squamöse intraep. Neopl., schwere squamöse intraep. Neopl
Bei histolog. Vd. a. SCLC an welche DD denken? Kann mittels was unterschieden werden?
Lymphom. Mittels IHC.
Was ist ein Ackermann-Tumor?
Verruköses Plattenepithel-CA im Mund (hochdifferenziert!)
Über welchen IHC-Marker wird heute die Wachstumsfraktion eines Tumors bestimmt?
Ki-67
Was ist ein Paragangliom?
Tumor in extraadrenalen Paraganglien
t(9;22). Typische Translokation für?
CML -> Philadelphia-Chromosom
Ab wann benötigt ein Tumor Gefässe?
Ab ca. 2mm
Wobei kommt es zur kubischen Metaplasie?
Bei ARDS im fibroproliferativen Stadium
Lungenödem: Grenze des spez. Gewichts für Trans- bzw. Exsudat?
1018g/l
Wo kommt die braune Induration bei der Lunge vor?
bei chronischer Lungenstauung
Pseudo-Perlger-Huet-Zellen: Zeichen für?
Dysgranulopoese bei MDS. Sind übersegmentierte oder veränderte Neutrophile
Was ist das Caplan-Syndrom?
Gemeinsames Auftreten von Rheumatoider Arthritis und Silikose
Genetischer Mechanismus bei follikulärem Lymphom?
t(14;18) -> Überexpression von Bcl2, das die Zellen vor Apoptose schützt
Nach welcher Klassifikation wird die Refluxösophagitis endoskopisch eingeteilt?
Savary-Miller. Grad I - IV
Welche Färbung bei Vd. a. Pilze sinnvoll?
PAS
Mit welcher Färbung lassen sich H.pylori anfärben?
Giemsa C oder IHC
Bei welchem Ulkus Schmerzen besser nach Nahrungseinnahme?
Ulcus duodeni
Was bei der Klinik durch NSAR-ind. Ulkus zu bedenken?
Können schmerzlos sein!
Was ist in 90% die verantwortliche Mutation in GIST?
KIT-Gen (eine Rezeptor-Tyrosinkinase)
Welche Färbung bei Vd. a. M. Whipple? Weshalb?
PAS-Färbung, da sich Makrophagen damit spezifisch anfärben
Meckel-Divertikel: Def?
Blindsack, der einen Rest des Ductus omphalomesentericus darstellt
Nach welchem Kriterium unterscheidet Lauren die Magen-CA?
Aufgrund des Adhäsionsverhaltens (intestinaler und diffuser Typ)
Was ist ein Volvulus?
Drehung um die Mesenterialachse von >180°
Was für Granulome können bei M. Crohn vorhanden sein?
Epitheloidzellige vom Sarkoidose-Typ
Durch welchen Erreger wird die Bakerienruhr verursacht?
Shigellen
Wofür wird die Borrmann-Klassifikation verwendet?
Einteilung der fortgeschrittenen Magen-CA (Typ I-IV)
Häufigste Komplikation bei Amöbenruhr?
Leberabszess
Was ist ein Polyp?
Eine Gewebevermehrung, die sich über das SH-Niveau erhebt und ins Lumen eines GI-Organs hineinragt
Welches ist die häufigste extraintestinale Manifestation der FAP?
kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (schon bei Geburt vorhanden)
Was sind Councilman-Bodies?
rundliche, hyaline, eosinophile Körperchen im Zytoplasma von apoptotischen Hepatozyten
Häufigste Ursache einer kleinknotigen Leberzirrhose? Einer grobknotigen?
Alkohol -> kleinknotig. Hepatitis -> grobknotig
Bis wann ist eine alkoholische Hepatopathie reversibel?
Fettleber ist reversibel, fibrotische Veränderungen (wie sie i.d.R. mit der ASH beginnen) nicht mehr
Sind Mallory-Denk-Körperchen spezifisch für Alkohol?
Nein, auch bei NASH, AIH, M. Wilson u.a. Erkrankungen möglich
Welche Auto-Ak bei PBZ?
Antimitochondriale Ak (AMA)
Wie lässt sich bereits makroskopisch eine alkoholbedingte von einer PBZ-bedingten Leberzirrhose unterscheiden?
Sind beide feinknotig, jedoch bei PBZ grün wegen Cholestase, bei Alkohol gelb wegen Steatose
Bei alkoholischer Fettleber grob- oder feintropfige Verfettung?
vorwiegend grobtropfig
Welche Färbung gut, um ABsAg nachzuweisen? Weshalb?
gER gefüllt mit HBsAg (wodurch auch der Milchglasaspekt zustande kommt). Dies lässt sich mit Orcein anfärben, wobei der Kern ungefärbt bleibt (-> “Loch in Zellmitte”)
Was beschreibt die Muskatnussleber?
Chronische Stauungsleber: Schnittfläche mit hellen Streifen entsprechen Fibrose und dunkelrote Zonen sind intaktes Lebergewebe
Was ist Grading und Staging bei chron. Hepatitis?
Grading: Grad der Entzündungsreaktion anhand des entzündlichen Infiltrates und Nekrosen. Staging: Ausmass der Fibrose
Welche Krankheit ist auch unter hepatikolentikulärer Degeneration bekannt?
M. Wilson, da Schädigung von Leber und Stammganglien
Was ist der Krebsnabel und wo tritt er auf?
oberflächliche Einziehung durch zentrale Nekrose einer Lebermetastase
Welche Auto-Ak bei Autoimmunihepatitis?
ANA und Smooth-muscle-Ab (und noch weitere möglich)
Wie lange darf eine akute Virushepaitits dauern?
<6 Monate
Woran erkennt man mikroskopisch eine Gallenblase?
Unregelmässige Falten mit hochzylindrischem Epithel. Darunter folgt direkt Muscularis. Keine Submukosa und Lamina muscularis mucosae vorhanden
Welches Symptom bei CF bereits bei einem Teil der Neugeborenen vorhanden?
Mekoniumileus
Was ist das Courvoisier-Zeichen?
Ikterus + schmerzLOSE palpable Gallenblase
Welche Tumormarker bei Vd. a. Pankreas-CA?
CA 19-9, CEA
Ab welchem Gewicht spricht man von Splenomegalie?
ab 350g
Was ist eine Zuckergussmilz?
bei Kapselhyalinose durch Perisplenitis cartilaginea bei kardialer Stauung (nicht bei portaler Stauung)
Wodurch wird das OPSI nach Splenektomie verursacht?
Pneumokokkensepsis
Welches Gen mutiert bei CF?
CFTR-Gen (ein Chloridkanal)
Wobei entstehen Gamna-Gandy-Knötchen?
Bei portaler Stauungsmilz durch Blutaustritt in Pulpa
ADPKD: wo häufig extrarenale Manifestationen?
Leberzysten, Aneurysma intrakraniell
Arteriolosklerose der Nieren. Welche Arteriolen bei DM, welche bei Hypertonie betroffen?
bei DM Vas afferens und efferens mit hyaliner Wandverdickung. Bei Hypertonie nur afferens.
Wann gibts eine Bauernwurstmilz?
bei knotenförmigem Lymphombefall
Wann kommt es zur Schinkenmilz?
bei Amyloidose in roter Pulpa
Wann kommt es zur Sagomilz?
bei Amyloidose der weissen Pulpa
Was ist die wahrscheinlichste Diagnose bei Plasmazellen im Nierenparenchym?
Chronische Pyelonephritis
Mit welcher Systemerkrankung ist IgA-Nephritis assoziiert bzw. Teil davon?
Purpura-Schönlen-Hennoch
Was für ein Grading System wird beim Nierenzellkarzinom verwednet?
Grading nach Fuhrman
Welches Gen meist defekt bei Nephroblastom?
WT1 (ein TSG)
Häufigste Ursache für Nephrotisches Syndrom bei Kind? bei Erwachsenen?
MCD bei Kinder. Membranöse GN bei Erwachsenen
Bei welcher Erkrankung SD mit Umgebung verwachsen?
Chronische perithyreoidale Thyreoiditis Riedel
Welches der SD-CA ähnlich wie SD-Adenom?
Follikuläres SD-CA!!!
Häufigstes SD-CA?
Papilläres CA
Bei welchem Krankheitsbild kommt es zu Pseudostrumaherden?
Chronische Pyelonephritis (dilatierte Tubuli mit Iga-/Tamm-Horsefall-Protein in Narbengewebe eingebettet)
Was sind die histologischen Kriterien für papilläres SD-CA?
Kernveränderungen (Milchglaskerne (=randliche Verdichtung mit zentraler Aufhellung), Einkerbungen, dachziegelartiges Überlappen der Kerne, intranukleäre Vakuolen)
Welche Tumormarker können bei medullärem SD-CA verwendet werden?
Calcitonin und CEA
Haupt-RF für follikuläre SD-CA?
Jodmangel
Welcher IHC-Marker für SD-CA bei medullärem SD-CA nicht vorhanden?
Thyreoglobulin
Was ist das Sheehan-Syndrom?
postpartale ischämische Hypophysennekrose
Wohin frühe Metastasierung des papillären SD-CA?
lymphogen in LK
Welche SD-Erkrankung hat erhöhtes Risiko für Lymphom?
MALT-Lymphom bei Hashimoto
Welche IHC bei Vd. a. auf Metastase eines SD-CA?
Thyreoglobulin
Was ist das Emtpy-Sella-Syndrom?
Herniation der Arachnoidea in Sella, durch Druck Atrophie der Hypophyse
Weshalb kann in der zytologischen Diagnostik nur die Diagnose “follikuläre Neoplasie” und nicht Karzinom angegeben werden?
Da für CA Kapseldurchbrüche oder Gefässeinbrüche nachgewiesen werden müssen, was zytologisch nicht möglich ist
Was findet sich oft im Stroma von medullären SD-CA?
Amyloid-Ablagerungen
Wie werden die Zellen beim Phäochromozytom genannt?
Chromaffine Zellen, da Braunfärbung nach kontakt mit Kaliumdichromat (Oxidation der Katecholamine)
Wodurch ist Malignität bei Phäochromozytomen/Paragangliomen definiert?
Nur durch Metastasen!
Was ist häufigste, was zweithäufigste Ursache für primären Hyperaldosteronismus?
Häufigste: Aldosteron-prod. NNR-Adenom, zweithäufigsten: bilaterale adrenale Hyperplasie
NNR-Adenom produziert am häufigsten? NNR-Karzinom?
Adenom -> Aldosteron, Karzinom -> Cortisol
Addison-Syndrom: Ursachen
Autoimmun-Adrenalitis (am häufigsten), Tbc, Metastasen
Wie sind lobuläre Verkalkungen in der Mammographie zu werten?
benigne. Duktale jedoch Vd.a. CA
Welche der proliferativen Brusterkrankungen entartet am häufigsten?
die radiäre Narbe
Unterschied des Phylloidestumor zum Fibroadenom?
gleiche Histo, aber: erhöhte Zellularität, Mitosen, Pleomorphie, Infiltration. Maligne Entartung in 15% (FA nur in 0.2%)
BRCA-Gene: Funktion?
Wichtig für DNA-Reperatur
Welches ist die häufigste benigne Neoplasie der Mamma?
das Fibroadenom
Welche Gene wichtig bei Entstehung von Brustkrebs?
BRCA1&2, p53, Her2, EGFR, E-Cadherin, c-myc, c-ras
Wie lässt sich lobuläre Neoplasie (=is) von DCIS unterscheiden histologisch?
LN: Azinus ausgefüllt mit Tumorzellen. DCIS: Cribriformes Wachstum bei erhaltener BM, evtl. Komedonekrosen
Verteilung von DCIS und LN innerhalb der Brust?
DCIS: Wachstum innerhalb von Lobus (=segmental) -> einfach zu operieren. LN diffuses Wachstum in verschiedenen Azini
Welche Vorstufe bildet Mikrokalk?
DCIS
Welches CA bildet eher keinen palpablen Knoten?
Invasives lobuläres CA
Wachstum des duktalen und des lobulären Karzinoms?
duktal -> Knoten. Lobulär -> diffus
Mamma-CA: Grading-System?
B.R.E.: beurteilt glanduläre Differenzierung, nukleäre Atypien, Mitrosen
Mutation bei MEN-1: in welchem Gen? TSG oder Onkogen?
MEN1-Gen. ein TSG. autosomal dominant
Mutation bei MEN-2: Gen? TSG oder Onkogen?
RET-Onkogen. Autosomal dominant
Diagnosekriterien PCO-S:
mind. 12 Mikrofollikel oder grosser Ovar (US); Oligo-/Amenorrhoe; klinisch (v.a. Hirsuitismus) oder biochem. (erhöhtes Testosteron, DHEA) Androgenisierung
Ursache des PCO-S:
U.a. durch defekten Insulinrezeptor mit Hyperinsulinämie führt zu erhöhter Androgenproduktion im Ovar
Welches CA-Risiko bei PCO-S erhöht?
Endometrium-CA
Welches sind die proliferativen Brusterkrankungen?
Duktale Hyperplasie (evtl. atypisch), sklerosierende Adenose, radiäre Narbe
Einteilung der Ovartumore:
epitheliale, Keimzell-tu, Keimstrang-Stroma-tu, Metastasen
Häufigster maligner Tumor des weiblichen Genitaltrakts?
Endometrium-CA
Uterusleiomyom: Klinik:
meist asymptomatisch. Kann zu Blutungsstörungen, mechanischen Druckerscheinungen (Obstipation, Harndrang), Spontanabort bei reduzierter Haftung der Plazenta führen
Wo häufig Metastasierung bei epithelialen Ovartumoren?
Peritonealkarzinose
Häufigste Ursache für Hyperthyreose bei uns?
M. Basedow (bei Jodmangel tox. Kropf)
Welches sind die benignen Tumore der Mamma?
Fibroadenom, Phylloidestumor, intraduktale Papillome
Einteilung der Dignität bei epithelialen Tumoren des Ovars
benigne, maligne, Borderline (zelluläre Atypien, keine Invasion)
Tumormarker von epithelialen Ovartumoren
CA-125
epitheliale Ovartumore: histologische Formen
serös, muzinös, endometroid, klarzellig, urothelial (=Brenner), Mischform (=Müller-Mischtumor)
Welche epitheliaen Ovartumore sind mit Endometriose assoziiert?
endometroide und klarzellige
Muzinöses Zystadeno-CA im Ovar: DD?
Metastase aus GIT
Was ist der Krukenbergtumor?
Metastase eines Siegelringzell-CA des Magens
Metastasen im Ovar v.a. aus?
GIT
Welche Tumore gehören zu den Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars?
Granulosa-Zell-Tumor, Thekazell-Tumor, Androblastom (aus Leydig- und Sertoli-Zellen), Fibrom (Fibrothekom)
Adrenogenitales Syndrom: häufigste Ursache
Defekt der 21-Hydroxylase in NNR -> reduzierte Cortisol- und Aldosteronproduktion -> erhöhte ACTH-Produktion -> bilat. NNR-Hyperplasie und erhöhte Androgenproduktion
Symptome des AGS:
Wachstumsstörungen, Hypocortisolumsus, Salzverlust
Wichtigste DD des AGS:
PCO-S
Was lässt sich bei Keimstrang-Stroma-Tumoren mittels IHC oft anfärben?
alpha-Inhibin (ist auch Serummarker)
Was ist bei Keimstrang-Stroma-Tumoren klinisch relevant?
können Hormone (v.a. Östrogen bei Granulosazell- und Thekazelltumor) produzieren -> Pubertas praecox, postmenopausale Blutung, erhöhtes Risiko für Endometrium-CA, Amenorrhoe (bei Gestagen- oder Androgenproduktion)
Seltenes Syndrom, das im Rahmen eines Fibrom des Ovars auftreten kann?
Meigs-Syndrom: Aszites und einseitiger Hydrothorax
Keimzelltumore des Ovars: treten in welchem Alter auf?
v.a. Kindesalter
häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Erwachsenenalter?
Dysgerminom (=Seminom der Frau)
Was haben Dermoidzyste und Struma ovarii gemeinsam?
sind beides Sonderformen des Teratoms, nämlich monodermale Teratome. Dermoidzyste = (vorwiegend) ektodermale Differenzierung, Struuma = entodermale Differenzierung
Wo sind 90% der CIN lokalisiert?
bei Transformationszone -> gut zugänglich
Wichtigster Prognosefaktor des Zervix-CA?
FIGO-Stadium
Häufigste Lokalisationen der Endometriose
Ovar, Uterusligamente, Rektovaginales Septum, Beckenperitoneum
Häufigster Keimzelltumor des Ovars überhaupt?
Teratom (95% der Keimzelltumore im Ovar, benigne)
Was bedeutet Adenomyosis?
Endometriose im Myometrium. Bei 20% der Frauen vorhanden
Wie wird die Endometriumhyperplasie histologisch eingeteilt?
gemäss Verhältnis von Drüsen/Stroma: einfach (gleichmässige Vermehrung), komplex (viele Drüsen bei spärlichem Stroma), atypisch (komplex + zelluläre Atypien, hohes CA-Risiko)
Wie wird CIN I-III eingeteilt?
I: Proliferation basaloider Zellen in basalem Drittel. II: bis in mittleres Drittel. III: bis an Oberfläche
Bei CIN: was oft in oberflächlichen Zelllagen sichtbar?
Koilozyten: Epithelzellen mit hellem Zytoplasma um Kern herum = infiziert
häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Kindesalter?
Dottersacktumor
Pg-Mechanismus bei M. Basedow?
Auto-Ak gegen TSH-Rezeptor (TRAK) stimuliert T3&4-Bildung
Welche SD-Entzündung nach Infektion der oberen Atemwege?
De Quervain
Welche Metastase in SD öfters Erstmanifestation der Erkrankung? DD? Differenzierung?
klarzelliges Nierenzell-CA. Follikuläres Adenom/Karzinom (hellzellige Variante). Differenzierung mittels IHC gegen Thyreoglobulin.
In welchem SD-CA kommen Psammomkörper vor?
Papilläres SD-CA
Andere Bezeichnung für Hashimoto-Thyreoiditis?
Chronisch-Lymphozytäre Thyreoiditis
Paraneoplastische Symtpome des Nierenzell-CA?
Hypertonie (Renin), Polyglobulie (EPO), Hypercalcämie (PTH), Hepatitis (Zytokine), Cushing (ACTH??)
Histolog. Features der De Quervain?
Histiozytäre Granulome mit kolloidphagozytierenden RZ, Rupturierte Follikel, Neutrophile
Womit ist Riedel-Thyreoiditis assoziiert?
M. Ormond und PSC
Aus welchem Epithel entstehen Ovarial-CA?
Aus dem Mesothel (Oberflächenepithel), vom dem Zellen bei der Ovulation unter die Oberfläche geraten können und Inklusionszysten bilden können -> Tumore bilden sich im Innern des Organs
Welche Entzündung mit schmerzhaftem, welche mit schmerzlosem Struma?
Hashimoto -> schmerzlos, De Quervain -> schmerzhaft
Wo überall papilläre CA?
Ovar, Schilddrüse, Niere, Pankreas,
Wo kommt die Schokoladenzyste vor und wann?
Im Ovar bei Endometriose.
Woraus besteht die Merseburger-Trias und wann tritt sie auf?
Tachykardie, Struma, Exophthalmus. Bei M. Basedow
Häufigste Ursache für Hypothyreose in Nicht-Jodmangel-Gebieten?
Hashimoto
Pg-Mechanismus bei Hashimoto?
Auto-Ak gegen Thyreoglobulin (TgAk) und thyreoidale Peroxidase (anit-TPO-Ak)
Häufgister maligner Ovarialtumor?
seröses Adeno-CA
Worin unterscheiden sich Typ1 und Typ2 Ovarkarzinome?
Typ1 entstehen aus papillären Hyperplasien und Entwicklung über definierte Vorstufen, sind low-grade. Typ2 sind high-grade, genetisch instabil, häufig p53-Mutation
Welches SD-CA hat beste Prognose?
papilläres SD-CA
Wie häufig beide Ovarien betroffen bei serösem Karzinom?
in 2/3
Bei welchem Tumor findet man Call Exner Körperchen und Kernkerben?
beim Granulosazelltumor. Call Exner bodies: eosinophiles Material mit einzelnen Tumorzellen in drüsenartigem Hohlraum
Wodurch kommt es zur allg. zur Endometrium-Hyperplasie?
erhöhte Östrogenspiegel ohne ausgleichende Progesteronspiegel. z.B. bei PCOS, lange Follikelpersistenzen, exogene Östrogenzufuhr ohne Gestagene
Worin liegt Unterschied zwischen endometrialer intraep. Neoplasie und endometroidem Adeno-Ca des Uterus?
bei EIN noch wenig Stroma zwischen Drüsen erkennbar
Adeno-CA des Uterus Typ I: Histologie? Hormonabhänigig? Vorstufe?
Endometroide Adeno-CA. Sind die häufigsten Endometrium-CA und sind östrogenabhängig. Entstehen aus atypischer endometroider Hyperplasie
Histolog. Zeichen der Hashimoto-Thyreoiditis?
Lymphfollikel, onkozytäre Metaplasie der Follikelepithelzellen
Typ. Vertreter des TypII-Endometrium-CA? Hormonabhängig?
Seröses und klarzelliges CA. Nicht östrogenabhängig.
Wo treten endometroide Adeno-Ca überall auf?
Zervix, Uterus, Tube, Ovar -> bei gleichzeitigem Auftreten schwierig zu sagen, ob 2 Primärtumore oder Metastase
RF für Typ I Endometrium-CA?
erhöhte Östrogenspiegel
Weshalb Tamoxifen als Östrogen-Rez-Antagonist in Mamma RF für Endometrium-CA?
Da es sich im Endometrium als Rez-Agonist verhält
Wie sieht das Endometrium bei den Typ II -CA aus?
Entstehen im atrophen Endometrium
Welche SD-Entzündung erhöhtes Risiko für pap. SD-CA?
Hashimoto
Typ. Anamnese des Endometrium-CA?
Postmenopausale Blutung
Begrenzung eines Leiomyoms zur Muscularis?
Scharf, aber OHNE Kapsel
Welche Proteine produzieren HPV16 & 18 und was bewirken sie?
E6 & E7 -> hemmen Rb und p53
Was sind Dyskeratozyten bei CIN?
kleine, eosinophile Zellen mit pyknotischem Kern
Welche Histologien beim Zervix-CA möglich? Verhältnis?
90% Plattenep (Vorstufe CIN), 10% Adeno-Ca (Vorstufe Adeno-CA is)
Wofür sind Plasmazellen im Zottenstroma der Plazenta nahezu beweisend?
konnataler CMV-Infekt (selten EBV)
Wie kann es zur Placentitis kommen?
meist aszendierend bei vorzeitigem Blasensprung, seltener auch hämatogen.
klassische vs. partielle Blasenmole: Unterschied?
klassisch: diploider Chromosomensatz vom Vater. Partiell: doppelter väterlicher Chromosomenatz + der der Mutter -> 3n
Was ist laborchemisch und sonographisch bei Blasenmole vorhanden?
Massiv erhöhtes beta-HCG und zu grosser Uterus für SS-Dauer und Schneegestöber und fehlender Embryo
Nach welcher Mole v.a. erhöhtes Risiko für welches CA?
Nach klassischer Risiko von 1:50 für Chorion-CA
3 Gestosen?
EPH (Edema, Proteinuria, Hypertension), HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), Eklampsie (+ ton-klon Krämpfe, Hypertonie, Nieren- und Leberversagen)
Welcher Tumor kann in Plazenta entstehen?
Chorionkarzinom
Häufigster Grund für chron. Prostatitis?
abakteriell
Welche Zustände gehen mit reduziertem Risiko für BPH einher?
Kastration, Kryptorchismus, Leberzirrhose
Wie nennt sich der Lappen, der die Urethraeinmünden im Blasenhals verschliesst bei BPH?
Home’scher Mittellappen
Bedeutung der Basalzellschicht in der Diagnose des Adeno-Ca der Prostata?
Basalzellschicht abwesend -> CA. Bei BPH darf sie fragmentiert sein, aber muss in irgendeiner Form vorhanden sein
Unterschied zwischen Chorion-CA im Ovar und jenem in Plazenta?
trotz früher Metastasierung jenes der Plazenta gute Prognose da chemosensibel. Ovar: schlechte Pro
Wie nennt man die “Steine” in Prostatadrüsen?
Corpora amylacea
Stadieneinteilung der BPH:
I: Prostatikerzeichen. II: Restharnbildung. III: Überlaufblase, Hydronephrose
Womit kann das Fehlen von Basalzellen verifiziert werden?
Durch Basalzell-Ak (also IHC)
Bei Metastasen: womit kann verifiziert werden, dass es sich um Prostata-CA handelt?
IHC gegen PSA
Was wird im Gleason-Score beurteilt?
das Drüsenmuster
Gleason 1:
Tumor sieht ähnlich wie normales Gewebe aus. Kleine Drüsen, dicht gepackt.
Gleason 2:
Gut gebaute Drüsen, jedoch grösser und mehr Stroma dazwischen
Gleason 3:
Noch erkennbare Drüsen, aber dünklere Zellen. Einzelzellen infiltrieren Umgebung
Gleason 4:
Noch wenige erkennbare Drüsen. Viele Zellen infiltrieren Umgebung
Gleason 5:
Keine erkennbaren Drüsen. Nur noch Einzelzellen oder Zellgruppen, die Gewebe infiltrieren.
Auf welcher Seite kommt es typischerweise zur Varikozele?
links, wegen Mündung in V. renalis sinistra
Bei welchen Krankheitsbildern kommt es häufig zu anämischen Infarkten des Hodens?
Panarteriitis nodosa und systemische leukozytoklastische Vaskulitis
Verteilung von Keimzelltumoren und Stromatumoren im Hoden?
95% Keimzelltumore!
Häufigster Keimzelltumor des Hodens?
Seminom (40%)
Welcher Tumormarker bei welchen Seminomem?
Plazentäre alkalische Phosphatase. beta-HCG bei Seminomen mit synzytiotrophoblastären RZ
Was ist histologisch charakteristisch für das Seminom?
lymphozytäres Begleitinfiltrat (inkl. Follikel)
welches ist der IHC-Marker für die testikuläre intraepitheliale Neoplasie (Präkanzerose des Seminoms)?
Plazentäre alkalische Phosphatase (PLAP)
Zweithäufigster Keimzelltumor des Hodens?
Embryonales CA, hochmaligne!
Wie präsentiert sich Embryonales CA klinisch i.Vgl. zu Seminom?
Schmerzhafter Knoten (Seminom schmerzlos)
Tumormarker für Embryonales CA (Hoden und Ovar)
AFP & beta-HCG
Weitere Keimzelltumore des Hodens:
Teratome, Dottersacktumor, Chorion-CA. in 50% Mischtumore
Welches ist der häufigste kindliche Keimzelltumor im Hoden?
Dottersacktumor (analog zu jenem im Ovar)
Tumormarker des Chorion-CA?
beta-HCG
Tumormarker des Dottersacktumors?
AFP
Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren beta-HCG?
Seminom mit synzyt. RZ, embryonales CA, Chorion-CA
Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren AFP?
Embryonales CA, Dottersacktumor
Stromatumore im Hoden? Dignität?
Leydig-Zell-Tumore und Sertoli-Zell-Tumore. 90% benigne.
typisches Symptom der testikulären Stromatumore?
Gynäkomastie durch erhöhte Östrogenproduktion
Pemphigus vulgaris: Pg?
IgG-Ak gegen Desmosomen (Desmoglein 3 -> vulgaris, Desmoglein 1 -> foeliacus) => intraepidermale Spaltbildung
Histologische Zeichen der Psoriasis?
Hyperparakeratose, elongierte Reteleisten, Infiltrat in oberflächlicher Dermis, Munro’sche Mikroabszesse, Kogoj’sche Pusteln
Was ist die Erythropasie Queyrat?
M. Bowen der SH (Glans, Präputium penis)
Makroskopische Einteilung der BCC
Nodulär (70%), multifokal oberflächlich, sklerodermiform
Bei welchen Tumoren gelegentlich “ausgebrannte” Primärtumore, wo man nur Metastasen findet?
Seminom, Melanom
bullöses Pemphigoid: Pg?
Subepidermale Blasenbildung druch Auto-Ak gegen Stukturen der Hemidesmosomen (BP180,230)
IHC bei Melanom?
S-100, HMB-45, Melan-A
Welche Mutation häufig bei Melanom nachweisbar?
BRAF (ein Onkogen)
Einteilung der Melanome:
SSM (60%), nodulär (20%), Lentigo-maligna-Melanom (entsteht aus Lentigo maligna bei Durchbruch der BM), Akrolentiginöses melaom, Amelanotisches Melanom
Was ist der entscheidende prognostische Faktor bei Melanom?
Breslow-Index: Tumordicke (4mm high risk)
Mycosis fungoides: was ist das?
häufigstes primärä kutanes Lymphom. Ist ein T-Zell-Lymphom mit neoplastischer Proliferation von T-Zellen in Epidermis, später Dermis. Langsamer indolenter Verlauf.
leukämisch verlaufende Mycosis fungoides?
Sézary-Syndrom (Erythrodermie, Lymphadenopathie, Leukämie)
