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Pathologie > Üben_brain > Flashcards

Üben_brain Flashcards

1
Q

Howell-Jolly-Bodies

A

kleine basophile Einschlüsse in ECs als Zeichen einer geschädigten/fehlenden Milz

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2
Q

Auer-Stäbchen

A

Hinweis auf AML

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3
Q

t(8;14). Typische Translokation für?

A

Burkitt-Lymphom

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4
Q

Bauernwurstmilz

A

bei Lymphombefall der Milz: zahllose in Gruppen angeordnete grauweisse Tumorherde

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5
Q

Wann hat man eine stehende Lunge?

A

bei diffusem Alveolarwandschaden (ARDS) im exsudativen Stadium

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6
Q

Normaldruck Lungenkapillaren?

A

7-15mmHg

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7
Q

Welche Färbung sinnvoll bei Vd. a. Asbestose?

A

Fe-Färbung zur Darstellung der Ferruginous-bodies

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8
Q

Welche Untersuchung in BAL bei Vd. a. Sarkoidose?

A

Verhältnis von CD4/CD8 bestimmen. Wenn >5, dann S. wahrscheinlich

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9
Q

Ringsideroblasten: Zeichen für?

A

Dyserythropoese bei MDS

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10
Q

Histolog. Einteilung der Leukoplakie?

A

benigne Hyperkeratose; leichte squamöse intraep. Neopl., schwere squamöse intraep. Neopl

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11
Q

Bei histolog. Vd. a. SCLC an welche DD denken? Kann mittels was unterschieden werden?

A

Lymphom. Mittels IHC.

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12
Q

Was ist ein Ackermann-Tumor?

A

Verruköses Plattenepithel-CA im Mund (hochdifferenziert!)

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13
Q

Über welchen IHC-Marker wird heute die Wachstumsfraktion eines Tumors bestimmt?

A

Ki-67

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14
Q

Was ist ein Paragangliom?

A

Tumor in extraadrenalen Paraganglien

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15
Q

t(9;22). Typische Translokation für?

A

CML -> Philadelphia-Chromosom

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16
Q

Ab wann benötigt ein Tumor Gefässe?

A

Ab ca. 2mm

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17
Q

Wobei kommt es zur kubischen Metaplasie?

A

Bei ARDS im fibroproliferativen Stadium

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18
Q

Lungenödem: Grenze des spez. Gewichts für Trans- bzw. Exsudat?

A

1018g/l

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19
Q

Wo kommt die braune Induration bei der Lunge vor?

A

bei chronischer Lungenstauung

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20
Q

Pseudo-Perlger-Huet-Zellen: Zeichen für?

A

Dysgranulopoese bei MDS. Sind übersegmentierte oder veränderte Neutrophile

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21
Q

Was ist das Caplan-Syndrom?

A

Gemeinsames Auftreten von Rheumatoider Arthritis und Silikose

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22
Q

Genetischer Mechanismus bei follikulärem Lymphom?

A

t(14;18) -> Überexpression von Bcl2, das die Zellen vor Apoptose schützt

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23
Q

Nach welcher Klassifikation wird die Refluxösophagitis endoskopisch eingeteilt?

A

Savary-Miller. Grad I - IV

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24
Q

Welche Färbung bei Vd. a. Pilze sinnvoll?

A

PAS

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25
Q

Mit welcher Färbung lassen sich H.pylori anfärben?

A

Giemsa C oder IHC

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26
Q

Bei welchem Ulkus Schmerzen besser nach Nahrungseinnahme?

A

Ulcus duodeni

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27
Q

Was bei der Klinik durch NSAR-ind. Ulkus zu bedenken?

A

Können schmerzlos sein!

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28
Q

Was ist in 90% die verantwortliche Mutation in GIST?

A

KIT-Gen (eine Rezeptor-Tyrosinkinase)

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29
Q

Welche Färbung bei Vd. a. M. Whipple? Weshalb?

A

PAS-Färbung, da sich Makrophagen damit spezifisch anfärben

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30
Q

Meckel-Divertikel: Def?

A

Blindsack, der einen Rest des Ductus omphalomesentericus darstellt

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31
Q

Nach welchem Kriterium unterscheidet Lauren die Magen-CA?

A

Aufgrund des Adhäsionsverhaltens (intestinaler und diffuser Typ)

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32
Q

Was ist ein Volvulus?

A

Drehung um die Mesenterialachse von >180°

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33
Q

Was für Granulome können bei M. Crohn vorhanden sein?

A

Epitheloidzellige vom Sarkoidose-Typ

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34
Q

Durch welchen Erreger wird die Bakerienruhr verursacht?

A

Shigellen

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35
Q

Wofür wird die Borrmann-Klassifikation verwendet?

A

Einteilung der fortgeschrittenen Magen-CA (Typ I-IV)

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36
Q

Häufigste Komplikation bei Amöbenruhr?

A

Leberabszess

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37
Q

Was ist ein Polyp?

A

Eine Gewebevermehrung, die sich über das SH-Niveau erhebt und ins Lumen eines GI-Organs hineinragt

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38
Q

Welches ist die häufigste extraintestinale Manifestation der FAP?

A

kongenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (schon bei Geburt vorhanden)

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39
Q

Was sind Councilman-Bodies?

A

rundliche, hyaline, eosinophile Körperchen im Zytoplasma von apoptotischen Hepatozyten

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40
Q

Häufigste Ursache einer kleinknotigen Leberzirrhose? Einer grobknotigen?

A

Alkohol -> kleinknotig. Hepatitis -> grobknotig

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41
Q

Bis wann ist eine alkoholische Hepatopathie reversibel?

A

Fettleber ist reversibel, fibrotische Veränderungen (wie sie i.d.R. mit der ASH beginnen) nicht mehr

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42
Q

Sind Mallory-Denk-Körperchen spezifisch für Alkohol?

A

Nein, auch bei NASH, AIH, M. Wilson u.a. Erkrankungen möglich

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43
Q

Welche Auto-Ak bei PBZ?

A

Antimitochondriale Ak (AMA)

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44
Q

Wie lässt sich bereits makroskopisch eine alkoholbedingte von einer PBZ-bedingten Leberzirrhose unterscheiden?

A

Sind beide feinknotig, jedoch bei PBZ grün wegen Cholestase, bei Alkohol gelb wegen Steatose

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45
Q

Bei alkoholischer Fettleber grob- oder feintropfige Verfettung?

A

vorwiegend grobtropfig

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46
Q

Welche Färbung gut, um ABsAg nachzuweisen? Weshalb?

A

gER gefüllt mit HBsAg (wodurch auch der Milchglasaspekt zustande kommt). Dies lässt sich mit Orcein anfärben, wobei der Kern ungefärbt bleibt (-> “Loch in Zellmitte”)

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47
Q

Was beschreibt die Muskatnussleber?

A

Chronische Stauungsleber: Schnittfläche mit hellen Streifen entsprechen Fibrose und dunkelrote Zonen sind intaktes Lebergewebe

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48
Q

Was ist Grading und Staging bei chron. Hepatitis?

A

Grading: Grad der Entzündungsreaktion anhand des entzündlichen Infiltrates und Nekrosen. Staging: Ausmass der Fibrose

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49
Q

Welche Krankheit ist auch unter hepatikolentikulärer Degeneration bekannt?

A

M. Wilson, da Schädigung von Leber und Stammganglien

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50
Q

Was ist der Krebsnabel und wo tritt er auf?

A

oberflächliche Einziehung durch zentrale Nekrose einer Lebermetastase

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51
Q

Welche Auto-Ak bei Autoimmunihepatitis?

A

ANA und Smooth-muscle-Ab (und noch weitere möglich)

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52
Q

Wie lange darf eine akute Virushepaitits dauern?

A

<6 Monate

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53
Q

Woran erkennt man mikroskopisch eine Gallenblase?

A

Unregelmässige Falten mit hochzylindrischem Epithel. Darunter folgt direkt Muscularis. Keine Submukosa und Lamina muscularis mucosae vorhanden

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54
Q

Welches Symptom bei CF bereits bei einem Teil der Neugeborenen vorhanden?

A

Mekoniumileus

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55
Q

Was ist das Courvoisier-Zeichen?

A

Ikterus + schmerzLOSE palpable Gallenblase

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56
Q

Welche Tumormarker bei Vd. a. Pankreas-CA?

A

CA 19-9, CEA

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57
Q

Ab welchem Gewicht spricht man von Splenomegalie?

A

ab 350g

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58
Q

Was ist eine Zuckergussmilz?

A

bei Kapselhyalinose durch Perisplenitis cartilaginea bei kardialer Stauung (nicht bei portaler Stauung)

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59
Q

Wodurch wird das OPSI nach Splenektomie verursacht?

A

Pneumokokkensepsis

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60
Q

Welches Gen mutiert bei CF?

A

CFTR-Gen (ein Chloridkanal)

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61
Q

Wobei entstehen Gamna-Gandy-Knötchen?

A

Bei portaler Stauungsmilz durch Blutaustritt in Pulpa

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62
Q

ADPKD: wo häufig extrarenale Manifestationen?

A

Leberzysten, Aneurysma intrakraniell

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63
Q

Arteriolosklerose der Nieren. Welche Arteriolen bei DM, welche bei Hypertonie betroffen?

A

bei DM Vas afferens und efferens mit hyaliner Wandverdickung. Bei Hypertonie nur afferens.

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64
Q

Wann gibts eine Bauernwurstmilz?

A

bei knotenförmigem Lymphombefall

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65
Q

Wann kommt es zur Schinkenmilz?

A

bei Amyloidose in roter Pulpa

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66
Q

Wann kommt es zur Sagomilz?

A

bei Amyloidose der weissen Pulpa

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67
Q

Was ist die wahrscheinlichste Diagnose bei Plasmazellen im Nierenparenchym?

A

Chronische Pyelonephritis

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68
Q

Mit welcher Systemerkrankung ist IgA-Nephritis assoziiert bzw. Teil davon?

A

Purpura-Schönlen-Hennoch

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69
Q

Was für ein Grading System wird beim Nierenzellkarzinom verwednet?

A

Grading nach Fuhrman

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70
Q

Welches Gen meist defekt bei Nephroblastom?

A

WT1 (ein TSG)

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71
Q

Häufigste Ursache für Nephrotisches Syndrom bei Kind? bei Erwachsenen?

A

MCD bei Kinder. Membranöse GN bei Erwachsenen

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72
Q

Bei welcher Erkrankung SD mit Umgebung verwachsen?

A

Chronische perithyreoidale Thyreoiditis Riedel

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73
Q

Welches der SD-CA ähnlich wie SD-Adenom?

A

Follikuläres SD-CA!!!

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74
Q

Häufigstes SD-CA?

A

Papilläres CA

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75
Q

Bei welchem Krankheitsbild kommt es zu Pseudostrumaherden?

A

Chronische Pyelonephritis (dilatierte Tubuli mit Iga-/Tamm-Horsefall-Protein in Narbengewebe eingebettet)

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76
Q

Was sind die histologischen Kriterien für papilläres SD-CA?

A

Kernveränderungen (Milchglaskerne (=randliche Verdichtung mit zentraler Aufhellung), Einkerbungen, dachziegelartiges Überlappen der Kerne, intranukleäre Vakuolen)

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77
Q

Welche Tumormarker können bei medullärem SD-CA verwendet werden?

A

Calcitonin und CEA

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78
Q

Haupt-RF für follikuläre SD-CA?

A

Jodmangel

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79
Q

Welcher IHC-Marker für SD-CA bei medullärem SD-CA nicht vorhanden?

A

Thyreoglobulin

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80
Q

Was ist das Sheehan-Syndrom?

A

postpartale ischämische Hypophysennekrose

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81
Q

Wohin frühe Metastasierung des papillären SD-CA?

A

lymphogen in LK

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82
Q

Welche SD-Erkrankung hat erhöhtes Risiko für Lymphom?

A

MALT-Lymphom bei Hashimoto

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83
Q

Welche IHC bei Vd. a. auf Metastase eines SD-CA?

A

Thyreoglobulin

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84
Q

Was ist das Emtpy-Sella-Syndrom?

A

Herniation der Arachnoidea in Sella, durch Druck Atrophie der Hypophyse

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85
Q

Weshalb kann in der zytologischen Diagnostik nur die Diagnose “follikuläre Neoplasie” und nicht Karzinom angegeben werden?

A

Da für CA Kapseldurchbrüche oder Gefässeinbrüche nachgewiesen werden müssen, was zytologisch nicht möglich ist

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86
Q

Was findet sich oft im Stroma von medullären SD-CA?

A

Amyloid-Ablagerungen

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87
Q

Wie werden die Zellen beim Phäochromozytom genannt?

A

Chromaffine Zellen, da Braunfärbung nach kontakt mit Kaliumdichromat (Oxidation der Katecholamine)

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88
Q

Wodurch ist Malignität bei Phäochromozytomen/Paragangliomen definiert?

A

Nur durch Metastasen!

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89
Q

Was ist häufigste, was zweithäufigste Ursache für primären Hyperaldosteronismus?

A

Häufigste: Aldosteron-prod. NNR-Adenom, zweithäufigsten: bilaterale adrenale Hyperplasie

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90
Q

NNR-Adenom produziert am häufigsten? NNR-Karzinom?

A

Adenom -> Aldosteron, Karzinom -> Cortisol

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91
Q

Addison-Syndrom: Ursachen

A

Autoimmun-Adrenalitis (am häufigsten), Tbc, Metastasen

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92
Q

Wie sind lobuläre Verkalkungen in der Mammographie zu werten?

A

benigne. Duktale jedoch Vd.a. CA

93
Q

Welche der proliferativen Brusterkrankungen entartet am häufigsten?

A

die radiäre Narbe

94
Q

Unterschied des Phylloidestumor zum Fibroadenom?

A

gleiche Histo, aber: erhöhte Zellularität, Mitosen, Pleomorphie, Infiltration. Maligne Entartung in 15% (FA nur in 0.2%)

95
Q

BRCA-Gene: Funktion?

A

Wichtig für DNA-Reperatur

96
Q

Welches ist die häufigste benigne Neoplasie der Mamma?

A

das Fibroadenom

97
Q

Welche Gene wichtig bei Entstehung von Brustkrebs?

A

BRCA1&2, p53, Her2, EGFR, E-Cadherin, c-myc, c-ras

98
Q

Wie lässt sich lobuläre Neoplasie (=is) von DCIS unterscheiden histologisch?

A

LN: Azinus ausgefüllt mit Tumorzellen. DCIS: Cribriformes Wachstum bei erhaltener BM, evtl. Komedonekrosen

99
Q

Verteilung von DCIS und LN innerhalb der Brust?

A

DCIS: Wachstum innerhalb von Lobus (=segmental) -> einfach zu operieren. LN diffuses Wachstum in verschiedenen Azini

100
Q

Welche Vorstufe bildet Mikrokalk?

A

DCIS

101
Q

Welches CA bildet eher keinen palpablen Knoten?

A

Invasives lobuläres CA

102
Q

Wachstum des duktalen und des lobulären Karzinoms?

A

duktal -> Knoten. Lobulär -> diffus

103
Q

Mamma-CA: Grading-System?

A

B.R.E.: beurteilt glanduläre Differenzierung, nukleäre Atypien, Mitrosen

104
Q

Mutation bei MEN-1: in welchem Gen? TSG oder Onkogen?

A

MEN1-Gen. ein TSG. autosomal dominant

105
Q

Mutation bei MEN-2: Gen? TSG oder Onkogen?

A

RET-Onkogen. Autosomal dominant

106
Q

Diagnosekriterien PCO-S:

A

mind. 12 Mikrofollikel oder grosser Ovar (US); Oligo-/Amenorrhoe; klinisch (v.a. Hirsuitismus) oder biochem. (erhöhtes Testosteron, DHEA) Androgenisierung

107
Q

Ursache des PCO-S:

A

U.a. durch defekten Insulinrezeptor mit Hyperinsulinämie führt zu erhöhter Androgenproduktion im Ovar

108
Q

Welches CA-Risiko bei PCO-S erhöht?

A

Endometrium-CA

109
Q

Welches sind die proliferativen Brusterkrankungen?

A

Duktale Hyperplasie (evtl. atypisch), sklerosierende Adenose, radiäre Narbe

110
Q

Einteilung der Ovartumore:

A

epitheliale, Keimzell-tu, Keimstrang-Stroma-tu, Metastasen

111
Q

Häufigster maligner Tumor des weiblichen Genitaltrakts?

A

Endometrium-CA

112
Q

Uterusleiomyom: Klinik:

A

meist asymptomatisch. Kann zu Blutungsstörungen, mechanischen Druckerscheinungen (Obstipation, Harndrang), Spontanabort bei reduzierter Haftung der Plazenta führen

113
Q

Wo häufig Metastasierung bei epithelialen Ovartumoren?

A

Peritonealkarzinose

114
Q

Häufigste Ursache für Hyperthyreose bei uns?

A

M. Basedow (bei Jodmangel tox. Kropf)

115
Q

Welches sind die benignen Tumore der Mamma?

A

Fibroadenom, Phylloidestumor, intraduktale Papillome

116
Q

Einteilung der Dignität bei epithelialen Tumoren des Ovars

A

benigne, maligne, Borderline (zelluläre Atypien, keine Invasion)

117
Q

Tumormarker von epithelialen Ovartumoren

A

CA-125

118
Q

epitheliale Ovartumore: histologische Formen

A

serös, muzinös, endometroid, klarzellig, urothelial (=Brenner), Mischform (=Müller-Mischtumor)

119
Q

Welche epitheliaen Ovartumore sind mit Endometriose assoziiert?

A

endometroide und klarzellige

120
Q

Muzinöses Zystadeno-CA im Ovar: DD?

A

Metastase aus GIT

121
Q

Was ist der Krukenbergtumor?

A

Metastase eines Siegelringzell-CA des Magens

122
Q

Metastasen im Ovar v.a. aus?

A

GIT

123
Q

Welche Tumore gehören zu den Keimstrang-Stroma-Tumoren des Ovars?

A

Granulosa-Zell-Tumor, Thekazell-Tumor, Androblastom (aus Leydig- und Sertoli-Zellen), Fibrom (Fibrothekom)

124
Q

Adrenogenitales Syndrom: häufigste Ursache

A

Defekt der 21-Hydroxylase in NNR -> reduzierte Cortisol- und Aldosteronproduktion -> erhöhte ACTH-Produktion -> bilat. NNR-Hyperplasie und erhöhte Androgenproduktion

125
Q

Symptome des AGS:

A

Wachstumsstörungen, Hypocortisolumsus, Salzverlust

126
Q

Wichtigste DD des AGS:

A

PCO-S

127
Q

Was lässt sich bei Keimstrang-Stroma-Tumoren mittels IHC oft anfärben?

A

alpha-Inhibin (ist auch Serummarker)

128
Q

Was ist bei Keimstrang-Stroma-Tumoren klinisch relevant?

A

können Hormone (v.a. Östrogen bei Granulosazell- und Thekazelltumor) produzieren -> Pubertas praecox, postmenopausale Blutung, erhöhtes Risiko für Endometrium-CA, Amenorrhoe (bei Gestagen- oder Androgenproduktion)

129
Q

Seltenes Syndrom, das im Rahmen eines Fibrom des Ovars auftreten kann?

A

Meigs-Syndrom: Aszites und einseitiger Hydrothorax

130
Q

Keimzelltumore des Ovars: treten in welchem Alter auf?

A

v.a. Kindesalter

131
Q

häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Erwachsenenalter?

A

Dysgerminom (=Seminom der Frau)

132
Q

Was haben Dermoidzyste und Struma ovarii gemeinsam?

A

sind beides Sonderformen des Teratoms, nämlich monodermale Teratome. Dermoidzyste = (vorwiegend) ektodermale Differenzierung, Struuma = entodermale Differenzierung

133
Q

Wo sind 90% der CIN lokalisiert?

A

bei Transformationszone -> gut zugänglich

134
Q

Wichtigster Prognosefaktor des Zervix-CA?

A

FIGO-Stadium

135
Q

Häufigste Lokalisationen der Endometriose

A

Ovar, Uterusligamente, Rektovaginales Septum, Beckenperitoneum

136
Q

Häufigster Keimzelltumor des Ovars überhaupt?

A

Teratom (95% der Keimzelltumore im Ovar, benigne)

137
Q

Was bedeutet Adenomyosis?

A

Endometriose im Myometrium. Bei 20% der Frauen vorhanden

138
Q

Wie wird die Endometriumhyperplasie histologisch eingeteilt?

A

gemäss Verhältnis von Drüsen/Stroma: einfach (gleichmässige Vermehrung), komplex (viele Drüsen bei spärlichem Stroma), atypisch (komplex + zelluläre Atypien, hohes CA-Risiko)

139
Q

Wie wird CIN I-III eingeteilt?

A

I: Proliferation basaloider Zellen in basalem Drittel. II: bis in mittleres Drittel. III: bis an Oberfläche

140
Q

Bei CIN: was oft in oberflächlichen Zelllagen sichtbar?

A

Koilozyten: Epithelzellen mit hellem Zytoplasma um Kern herum = infiziert

141
Q

häufigster maligner Keimzelltumor des Ovras im Kindesalter?

A

Dottersacktumor

142
Q

Pg-Mechanismus bei M. Basedow?

A

Auto-Ak gegen TSH-Rezeptor (TRAK) stimuliert T3&4-Bildung

143
Q

Welche SD-Entzündung nach Infektion der oberen Atemwege?

A

De Quervain

144
Q

Welche Metastase in SD öfters Erstmanifestation der Erkrankung? DD? Differenzierung?

A

klarzelliges Nierenzell-CA. Follikuläres Adenom/Karzinom (hellzellige Variante). Differenzierung mittels IHC gegen Thyreoglobulin.

145
Q

In welchem SD-CA kommen Psammomkörper vor?

A

Papilläres SD-CA

146
Q

Andere Bezeichnung für Hashimoto-Thyreoiditis?

A

Chronisch-Lymphozytäre Thyreoiditis

147
Q

Paraneoplastische Symtpome des Nierenzell-CA?

A

Hypertonie (Renin), Polyglobulie (EPO), Hypercalcämie (PTH), Hepatitis (Zytokine), Cushing (ACTH??)

148
Q

Histolog. Features der De Quervain?

A

Histiozytäre Granulome mit kolloidphagozytierenden RZ, Rupturierte Follikel, Neutrophile

149
Q

Womit ist Riedel-Thyreoiditis assoziiert?

A

M. Ormond und PSC

150
Q

Aus welchem Epithel entstehen Ovarial-CA?

A

Aus dem Mesothel (Oberflächenepithel), vom dem Zellen bei der Ovulation unter die Oberfläche geraten können und Inklusionszysten bilden können -> Tumore bilden sich im Innern des Organs

151
Q

Welche Entzündung mit schmerzhaftem, welche mit schmerzlosem Struma?

A

Hashimoto -> schmerzlos, De Quervain -> schmerzhaft

152
Q

Wo überall papilläre CA?

A

Ovar, Schilddrüse, Niere, Pankreas,

153
Q

Wo kommt die Schokoladenzyste vor und wann?

A

Im Ovar bei Endometriose.

154
Q

Woraus besteht die Merseburger-Trias und wann tritt sie auf?

A

Tachykardie, Struma, Exophthalmus. Bei M. Basedow

155
Q

Häufigste Ursache für Hypothyreose in Nicht-Jodmangel-Gebieten?

A

Hashimoto

156
Q

Pg-Mechanismus bei Hashimoto?

A

Auto-Ak gegen Thyreoglobulin (TgAk) und thyreoidale Peroxidase (anit-TPO-Ak)

157
Q

Häufgister maligner Ovarialtumor?

A

seröses Adeno-CA

158
Q

Worin unterscheiden sich Typ1 und Typ2 Ovarkarzinome?

A

Typ1 entstehen aus papillären Hyperplasien und Entwicklung über definierte Vorstufen, sind low-grade. Typ2 sind high-grade, genetisch instabil, häufig p53-Mutation

159
Q

Welches SD-CA hat beste Prognose?

A

papilläres SD-CA

160
Q

Wie häufig beide Ovarien betroffen bei serösem Karzinom?

A

in 2/3

161
Q

Bei welchem Tumor findet man Call Exner Körperchen und Kernkerben?

A

beim Granulosazelltumor. Call Exner bodies: eosinophiles Material mit einzelnen Tumorzellen in drüsenartigem Hohlraum

162
Q

Wodurch kommt es zur allg. zur Endometrium-Hyperplasie?

A

erhöhte Östrogenspiegel ohne ausgleichende Progesteronspiegel. z.B. bei PCOS, lange Follikelpersistenzen, exogene Östrogenzufuhr ohne Gestagene

163
Q

Worin liegt Unterschied zwischen endometrialer intraep. Neoplasie und endometroidem Adeno-Ca des Uterus?

A

bei EIN noch wenig Stroma zwischen Drüsen erkennbar

164
Q

Adeno-CA des Uterus Typ I: Histologie? Hormonabhänigig? Vorstufe?

A

Endometroide Adeno-CA. Sind die häufigsten Endometrium-CA und sind östrogenabhängig. Entstehen aus atypischer endometroider Hyperplasie

165
Q

Histolog. Zeichen der Hashimoto-Thyreoiditis?

A

Lymphfollikel, onkozytäre Metaplasie der Follikelepithelzellen

166
Q

Typ. Vertreter des TypII-Endometrium-CA? Hormonabhängig?

A

Seröses und klarzelliges CA. Nicht östrogenabhängig.

167
Q

Wo treten endometroide Adeno-Ca überall auf?

A

Zervix, Uterus, Tube, Ovar -> bei gleichzeitigem Auftreten schwierig zu sagen, ob 2 Primärtumore oder Metastase

168
Q

RF für Typ I Endometrium-CA?

A

erhöhte Östrogenspiegel

169
Q

Weshalb Tamoxifen als Östrogen-Rez-Antagonist in Mamma RF für Endometrium-CA?

A

Da es sich im Endometrium als Rez-Agonist verhält

170
Q

Wie sieht das Endometrium bei den Typ II -CA aus?

A

Entstehen im atrophen Endometrium

171
Q

Welche SD-Entzündung erhöhtes Risiko für pap. SD-CA?

A

Hashimoto

172
Q

Typ. Anamnese des Endometrium-CA?

A

Postmenopausale Blutung

173
Q

Begrenzung eines Leiomyoms zur Muscularis?

A

Scharf, aber OHNE Kapsel

174
Q

Welche Proteine produzieren HPV16 & 18 und was bewirken sie?

A

E6 & E7 -> hemmen Rb und p53

175
Q

Was sind Dyskeratozyten bei CIN?

A

kleine, eosinophile Zellen mit pyknotischem Kern

176
Q

Welche Histologien beim Zervix-CA möglich? Verhältnis?

A

90% Plattenep (Vorstufe CIN), 10% Adeno-Ca (Vorstufe Adeno-CA is)

177
Q

Wofür sind Plasmazellen im Zottenstroma der Plazenta nahezu beweisend?

A

konnataler CMV-Infekt (selten EBV)

178
Q

Wie kann es zur Placentitis kommen?

A

meist aszendierend bei vorzeitigem Blasensprung, seltener auch hämatogen.

179
Q

klassische vs. partielle Blasenmole: Unterschied?

A

klassisch: diploider Chromosomensatz vom Vater. Partiell: doppelter väterlicher Chromosomenatz + der der Mutter -> 3n

180
Q

Was ist laborchemisch und sonographisch bei Blasenmole vorhanden?

A

Massiv erhöhtes beta-HCG und zu grosser Uterus für SS-Dauer und Schneegestöber und fehlender Embryo

181
Q

Nach welcher Mole v.a. erhöhtes Risiko für welches CA?

A

Nach klassischer Risiko von 1:50 für Chorion-CA

182
Q

3 Gestosen?

A

EPH (Edema, Proteinuria, Hypertension), HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), Eklampsie (+ ton-klon Krämpfe, Hypertonie, Nieren- und Leberversagen)

183
Q

Welcher Tumor kann in Plazenta entstehen?

A

Chorionkarzinom

184
Q

Häufigster Grund für chron. Prostatitis?

A

abakteriell

185
Q

Welche Zustände gehen mit reduziertem Risiko für BPH einher?

A

Kastration, Kryptorchismus, Leberzirrhose

186
Q

Wie nennt sich der Lappen, der die Urethraeinmünden im Blasenhals verschliesst bei BPH?

A

Home’scher Mittellappen

187
Q

Bedeutung der Basalzellschicht in der Diagnose des Adeno-Ca der Prostata?

A

Basalzellschicht abwesend -> CA. Bei BPH darf sie fragmentiert sein, aber muss in irgendeiner Form vorhanden sein

188
Q

Unterschied zwischen Chorion-CA im Ovar und jenem in Plazenta?

A

trotz früher Metastasierung jenes der Plazenta gute Prognose da chemosensibel. Ovar: schlechte Pro

189
Q

Wie nennt man die “Steine” in Prostatadrüsen?

A

Corpora amylacea

190
Q

Stadieneinteilung der BPH:

A

I: Prostatikerzeichen. II: Restharnbildung. III: Überlaufblase, Hydronephrose

191
Q

Womit kann das Fehlen von Basalzellen verifiziert werden?

A

Durch Basalzell-Ak (also IHC)

192
Q

Bei Metastasen: womit kann verifiziert werden, dass es sich um Prostata-CA handelt?

A

IHC gegen PSA

193
Q

Was wird im Gleason-Score beurteilt?

A

das Drüsenmuster

194
Q

Gleason 1:

A

Tumor sieht ähnlich wie normales Gewebe aus. Kleine Drüsen, dicht gepackt.

195
Q

Gleason 2:

A

Gut gebaute Drüsen, jedoch grösser und mehr Stroma dazwischen

196
Q

Gleason 3:

A

Noch erkennbare Drüsen, aber dünklere Zellen. Einzelzellen infiltrieren Umgebung

197
Q

Gleason 4:

A

Noch wenige erkennbare Drüsen. Viele Zellen infiltrieren Umgebung

198
Q

Gleason 5:

A

Keine erkennbaren Drüsen. Nur noch Einzelzellen oder Zellgruppen, die Gewebe infiltrieren.

199
Q

Auf welcher Seite kommt es typischerweise zur Varikozele?

A

links, wegen Mündung in V. renalis sinistra

200
Q

Bei welchen Krankheitsbildern kommt es häufig zu anämischen Infarkten des Hodens?

A

Panarteriitis nodosa und systemische leukozytoklastische Vaskulitis

201
Q

Verteilung von Keimzelltumoren und Stromatumoren im Hoden?

A

95% Keimzelltumore!

202
Q

Häufigster Keimzelltumor des Hodens?

A

Seminom (40%)

203
Q

Welcher Tumormarker bei welchen Seminomem?

A

Plazentäre alkalische Phosphatase. beta-HCG bei Seminomen mit synzytiotrophoblastären RZ

204
Q

Was ist histologisch charakteristisch für das Seminom?

A

lymphozytäres Begleitinfiltrat (inkl. Follikel)

205
Q

welches ist der IHC-Marker für die testikuläre intraepitheliale Neoplasie (Präkanzerose des Seminoms)?

A

Plazentäre alkalische Phosphatase (PLAP)

206
Q

Zweithäufigster Keimzelltumor des Hodens?

A

Embryonales CA, hochmaligne!

207
Q

Wie präsentiert sich Embryonales CA klinisch i.Vgl. zu Seminom?

A

Schmerzhafter Knoten (Seminom schmerzlos)

208
Q

Tumormarker für Embryonales CA (Hoden und Ovar)

A

AFP & beta-HCG

209
Q

Weitere Keimzelltumore des Hodens:

A

Teratome, Dottersacktumor, Chorion-CA. in 50% Mischtumore

210
Q

Welches ist der häufigste kindliche Keimzelltumor im Hoden?

A

Dottersacktumor (analog zu jenem im Ovar)

211
Q

Tumormarker des Chorion-CA?

A

beta-HCG

212
Q

Tumormarker des Dottersacktumors?

A

AFP

213
Q

Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren beta-HCG?

A

Seminom mit synzyt. RZ, embryonales CA, Chorion-CA

214
Q

Welche Keimzelltumoren des Hodens produzieren AFP?

A

Embryonales CA, Dottersacktumor

215
Q

Stromatumore im Hoden? Dignität?

A

Leydig-Zell-Tumore und Sertoli-Zell-Tumore. 90% benigne.

216
Q

typisches Symptom der testikulären Stromatumore?

A

Gynäkomastie durch erhöhte Östrogenproduktion

217
Q

Pemphigus vulgaris: Pg?

A

IgG-Ak gegen Desmosomen (Desmoglein 3 -> vulgaris, Desmoglein 1 -> foeliacus) => intraepidermale Spaltbildung

218
Q

Histologische Zeichen der Psoriasis?

A

Hyperparakeratose, elongierte Reteleisten, Infiltrat in oberflächlicher Dermis, Munro’sche Mikroabszesse, Kogoj’sche Pusteln

219
Q

Was ist die Erythropasie Queyrat?

A

M. Bowen der SH (Glans, Präputium penis)

220
Q

Makroskopische Einteilung der BCC

A

Nodulär (70%), multifokal oberflächlich, sklerodermiform

221
Q

Bei welchen Tumoren gelegentlich “ausgebrannte” Primärtumore, wo man nur Metastasen findet?

A

Seminom, Melanom

222
Q

bullöses Pemphigoid: Pg?

A

Subepidermale Blasenbildung druch Auto-Ak gegen Stukturen der Hemidesmosomen (BP180,230)

223
Q

IHC bei Melanom?

A

S-100, HMB-45, Melan-A

224
Q

Welche Mutation häufig bei Melanom nachweisbar?

A

BRAF (ein Onkogen)

225
Q

Einteilung der Melanome:

A

SSM (60%), nodulär (20%), Lentigo-maligna-Melanom (entsteht aus Lentigo maligna bei Durchbruch der BM), Akrolentiginöses melaom, Amelanotisches Melanom

226
Q

Was ist der entscheidende prognostische Faktor bei Melanom?

A

Breslow-Index: Tumordicke (4mm high risk)

227
Q

Mycosis fungoides: was ist das?

A

häufigstes primärä kutanes Lymphom. Ist ein T-Zell-Lymphom mit neoplastischer Proliferation von T-Zellen in Epidermis, später Dermis. Langsamer indolenter Verlauf.

228
Q

leukämisch verlaufende Mycosis fungoides?

A

Sézary-Syndrom (Erythrodermie, Lymphadenopathie, Leukämie)

Pathologie (5 decks)

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