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Pathologie > üben_3 > Flashcards

üben_3 Flashcards

1
Q

Wo liegt die Pathologie bei einer degenerativ veränderten Aortenklappe?

A

IN der Klappe, grösstenteils überzogen von normalem Bindegewebe.

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2
Q

Was ist das Erdheim-Gsell-Syndrom?

A

zystische Medianekrose: Einlagerung von Mukopolysacchariden in Media -> Media wirkt wolkig und aufgehellt -> Aortendissektion durch Wandschwäche

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3
Q

Histologische zeichen der Herzhypertrophie?

A

verdickte Myozyten, deutlich vergrösserte Kerne, vermehrt Kapillaren

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4
Q

Welche 2 Formen der Arteriolosklerose gibt es histologisch?

A

Hyaline und hyperplastische

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5
Q

Wann ensteht eine rote Granularatrophie der Niere?

A

bei Arteriolosklerose

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6
Q

Was ist ein Aneurysma spurium?

A

Ruptur von Intima und Media -> Hämatom, das von Adventitia begrenzt wird

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7
Q

Welche 2 Formen des Hämangioms?

A

kapilläres (Endothelzellwucherung, englumige Gefässe) und kavernöses (dilatierte Gefässe)

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8
Q

Zu welchem Tumor kann ein chronisches lymphödem führen?

A

Angiosarkom

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9
Q

Womit ist Panarteriitis nodosa in 30% assoziiert?

A

HepB

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10
Q

Wo kommt Panarteriitis nodosa nie vor?

A

in der Lunge und in den Glomeruli

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11
Q

Was für Auto-Ak bei Kawasaki-Syndrom?

A

Anti-Endothelzell-Ak

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12
Q

Wo manifestiert sich die Wegener-Granulomatose vorallem?

A

obere und untere Atemwege, Niere (RPGN)

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13
Q

DD von pulmorenalem Syndrom?

A

Wegener, CSS, MPA, Goodpasture, SLE

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14
Q

Welche Kleingefässvaskulitis ist infektassoziiert?

A

Purpura-Schönlein-Hennoch

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15
Q

Sekundäre Ä von kryoglobulinämischer Vaskulitis?

A

HCV! Lymphome, M. Waldenström…

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16
Q

Wo manifestiert sich die mikroskopische Polyangiitis vorallem?

A

Niere (GN), Lunge, Haut (palpable Purpura)

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17
Q

Genet. Prädisposition für M. Bechet?

A

HLA-B51

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18
Q

Allg. Ursachen von akuten Leukämien

A

St. n. Chemo/Radio, HTLV-1, andere hämatolog. Neoplasien, Genetik (Tris 21, Translokationen)

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19
Q

Wie ist Leuk-Zahl im peripheren Blut bei akuten leukämie?

A

kann erhöht, normal oder erniedrigt sein

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20
Q

Womit ist CSS assoziiert?

A

Hypereosinophilie, Asthma bronchiale, allergische Rhinitis

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21
Q

Was beschreibt der Hiatus leucaemicus?

A

Fehlen von Zwischenstufen

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22
Q

IHC für akute Leukämie: welche Marker für ALL, welche für AML?

A

AML: CD33, cyMPO. ALL: CD10, CD19

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23
Q

Bei welche akuten Leukämie sind Nukleoli sichtbar?

A

AML -> 2-4/Kern

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24
Q

Häufigste Todesursache bei CSS-Patienten?

A

Herzinfarkt durch Koronaritis

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25
Q

Welche 2 Hauptformen des Hodgkin-Lymphoms? Unterscheidung?

A

Klassisches HL (CD 15, CD30+), noduläres lymphozyten-prädominantes HL (CD20, CD45+)

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26
Q

Was wird histologisch für die Dg des Hodgkin-Lymphoms benötigt?

A

RS-Zelle + nicht-neoplastisches mononukleäres Infiltrat

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27
Q

häufigste Leukämie?

A

CLL

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28
Q

Was ist ein Richter-Lymphom?

A

aggressives Lymphom, das aus CLL entsteht

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29
Q

Wie lautet die Stadieneinteilung bei CLL?

A

Binet: Anz. involvierte LK-Stationen, Hb, Tc

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30
Q

Wie ist EPO-Spiegel bei PV?

A

tief!

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31
Q

Bei welchem Krankheitsbild gibts die Punctio sicca?

A

OMF

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32
Q

Wie ist das Verhältnis der Zellen von Peripherie zu KM bei MDS?

A

Periphere Panzytopenie bei hyperzellulärem KM

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33
Q

Welche Spezialfärbung für Pilze?

A

Grocott (auch für Pneumozystis carinii -> schwarz)

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34
Q

Welcher Thrombustyp bei rupturierter Plaque?

A

Abscheidungsthrombus

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35
Q

bei histolog. Vd. a. organisierenden Thrombus bei LE woran auch denken?

A

plexogene pulmonale Arteriopathie (PAH)

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36
Q

Was bedeutet organisierende Pneumonie?

A

Granulationsgewebe wächst in Alveolen hinein

37
Q

Ä der Bimssteinlunge (Lungenverkalkung)

A

dystrophe Verkalkungen bei Nekrosen. Metastatische Verkalkungen bei HPT oder malignombedingt

38
Q

Häufigste Pneumokoniose?

A

Silikose

39
Q

Mögliche intrathorakale Folgen von Asbestexposition?

A

Asbestose, Bronchus-CA, Asbestpleuritis, Pleuraplaques, Mesotheliom

40
Q

welche 3 histologischen Erscheinungsformen kann ein Pleuramesotheliom annehmen?

A

epitheloid (DD Adeno-CA), sarkomatoid (DD Sarkom), biphasisch

41
Q

Wer bekommt den Whartin-Tumor?

A

Ältere, rauchende Männer

42
Q

Häufigster, 2.häufigser und 3. häufigster Speicheldrüsentumor?

A

1.) Pleomorphes Adenom, 2.) Whartin 3.) Mukoepidermoid-CA (häufgister maligner)

43
Q

Weshalb oft Rezidive bei Adenoidzystischem CA in Speicheldrüse?

A

Ausbreitung entlang Nervenscheiden

44
Q

Wie lassen sich Speicheldrüsentumore histologisch abgrenzen voneinander?

A

PleomAd: mesenchymale und epitheliale Anteile. Whartin: 2-reihiges, onkozytäres Epithel und voll von Lymphozyten. Mukoepiderm: Nester aus Plattenep und Nester aus Becherzellen. Azinuszellt: imitiert normales Speicheldrüsengewebe, keine Ausführungsgänge, lymphoides Infiltrat. Adenoidzyst: cribriformes Wachstum mit Material in Hohlräumen

45
Q

Wo im Larynx liegen ca. 2/3 der CA?

A

Stimmbänder

46
Q

Welche pulmonalen Veränderungen bei chron. LH-Insuffizienz?

A

Fibrose der Alveolarsepten (durch chron. Lungenödem), Venulosklerose, Herzfehlerzellen

47
Q

Was ist ein histologischer Unterschied zw. COPD und Asthma?

A

Wandkontraktion bei Asthma (Mukosa in Falten)

48
Q

Bei Pleurakarzinose: Welche IHC-Untersuchung zur Abgrenzung von epithelialem Mesotheliom?

A

CEA -> ist bei Mesotheliom negativ.

49
Q

Reflux -> Symptome in Atemwegen?

A

Laryngitis, Asthma

50
Q

Welches CA häufiger im Ösophagus?

A

Plattenep (85%)

51
Q

Wo Plattenp-CA im Ösophagus am meisten lokalisiert?

A

mittleres Drittel

52
Q

Häufigste Gastritis-Form?

A

Typ B

53
Q

an welche Schleimhaut kann sich H. pylori anheften? wo nicht?

A

nur auf SH der Foveolae, nicht auf intestinaler Mukosa! (Im verlauf der TypB Gastritis kommt es zur intestinalen Metaplasie)

54
Q

Typ. histolog. Zeichen der Typ C Gastritis?

A

Korkenzieherartig-gewundene Foveolae, dilatierte Kapillaren, Fibrose

55
Q

Wo Ulkus häufiger: Magen oder Duodenum?

A

Duodenum 3x häufiger

56
Q

Wo im Magen Ulzera lokalisiert?

A

kleine Kurvatur, v.a. Antrum

57
Q

Wann kann es im Jejunum Ulzera geben?

A

bei Zollinger-Ellison

58
Q

Komplikationen der Ulzera?

A

Blutungen (inkl. Dieulafoy), Perforation, Penetration, Stenose

59
Q

Welche Keimbahnmutation bei Magen-CA wichtig?

A

E-Cadherin -> diffuser Typ

60
Q

Wo sind die meisten GIST im GIT lokalisiert?

A

60% im Magen

61
Q

Welches Gen mutiert bei GIST?

A

KIT-Gen (Rezeptor-Tyrosinkinase -> Imatinib)

62
Q

Symptome des Karzinoid-Syndroms?

A

Flush (Rötung, Wallung, Tachykardie), Endokardfibrose des rechten Herz, Durchfälle, Bauchkrämpfe, Asthmaanfälle

63
Q

Wo ist die häufigste Lokalisation für primär maligne extranodale Lymphomen?

A

Magen

64
Q

Was ist bei Dg Lymphom im Magen wichtig?

A

ist es primär oder sekundär, da bei vielen Lymphomen der Magen im Verlauf involviert wird

65
Q

Welche Tumore im Dünndarm?

A

Adeno-CA (selten), Lymphome, GIST, NET, Adenome (FAP bei multiplen?)

66
Q

Genetische Prädisposition für Zöliakie? Welche Zellen vermitteln Immunreaktion?

A

HLA-DQ2 und -8. T-Zellen

67
Q

Welche 2 Ak gut bei Zöliakie? Welcher nicht so?

A

Gut: Anti-Tg-Ak & Anti-Endomysiom-Ak. Nicht so gut: Anti-Gliadin-Ak

68
Q

Histologie der Zöliakie:

A

Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie (DD: Kolon-SH!!!)

69
Q

Kolonmukosa: welche Entzündungszellen physiologisch, welche nicht vorhanden?

A

in gesunder Mukosa hat es Plasmazellen und Lymphozyten, jedoch keine Neutrophilen!

70
Q

Bei welchem Krankheitsbild entstehen Kryptenabszesse?

A

bei Colitis ulcerosa

71
Q

Woraus besteht eine Pseudomembran?

A

Fibrin, Detritus, Neutrophile

72
Q

Häufigste Lokalisation der intestinalen Polypen?

A

Rektosigmoid

73
Q

Nicht-neoplastische Polypen intestinal:

A

entzündlich (Pseudopolyp bei CU), Peutz-Jeghers, Juvenil, hyperplastisch

74
Q

Neoplastische Polypen intestinal:

A

tubulöses, villöses, tubulovillöses Adenom

75
Q

Häufigster Polyp des Erwachsenen?

A

hyperplastischer Polyp

76
Q

Wovon hängt Entartungsrisiko von Adenomen ab?

A

Grösse, Adenomtyp (villöser = böser), Grad der Dysplasie

77
Q

Welches Adenom am häufigsten? Welche Mutationen oft?

A

tubuläres Adenom. APC, KRAS, TP53

78
Q

FAP: Erbgang? Welches Gen? Malignität?

A

AD. APC-Gen (ein TSG). Obligate Präkanzerose

79
Q

Divertikulitis: ein echtes Divertikel?

A

Nein -> Pseudodivertikel: Nur Mukosa bis inkl. L. muscularis mucoase nach aussen gestülpt

80
Q

An welchen Stellen kommt es zur Divertikulitis?

A

wo Gefässe in Wand eintreten -> herdförmige Wandschwäche

81
Q

Zökumdivertikel: Bau? Beschwerden?

A

kann richtiges (Kongenitales) oder falsches (erworbenes) Divertikel sein. Kann Appendizitis vortäuschen

82
Q

Was ist bei Adenom-Karzinom-Sequenz der Mechanismus? (Name)

A

chromosomale Instabilität

83
Q

Was bedeutet Mikrosatelliten-Instabilität?

A

Defekt der DNA-Reparatur, z.B. durch Promotormethyling (sog. CIMP) oder durch Keimbahnmutation (HNPCC) in einem der 5 Mismatch-Repair-Gene

84
Q

Ab wann hat man bei CRC ein T1-Stadium?

A

Wenn Infiltration der Submukosa

85
Q

HNPCC: Vererbungsmodus? Welche Gene am häufigsten? Wo weitere Tumore?

A

AD. MSH2 und MLH1. Enodmetrium, Ovar, Magen, Dünndarm, Pankreas…

86
Q

Was ist bei der Katzenkratzkrankheit im LK sichtbar?

A

retikulozytär-abszedierende Entzündung mit Nekrosearealen, pallisadenartigen histiozyten, RZ und eosinophilen Granulozyten

87
Q

DD der Lymphadenitis bei Katzenkratzkrankheit?

A

Lymphgranuloma venerum, Tularämie, Yersiniose

88
Q

Durch welche histologische Trias ist die Leberzirrhose charakterisiert?

A

Diffuse Zerstörung der Läppchenarchitektur, irreversible Fibrose, Ausbildung von Regeneratknoten

89
Q

Child-Pugh-Kriterien:

A

Aszites, hep. Enzephalopathie, Quick, Albumin, Bilirubin

Pathologie (5 decks)

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