Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHA2160 Intra > UA2 : Synthèse - Hémostase et pharmacologie des anticoagulants - D. Brouilette > Flashcards

UA2 : Synthèse - Hémostase et pharmacologie des anticoagulants - D. Brouilette Flashcards

1
Q

Quelle est le but général de géneral du traitement avec un anticoagulant et les (2) objectifs de traitment?

A

-Prévenir la formation d’un thrombus et/ou limiter la récurrence
Objectifs:
- Diminuer la mortalité
- Limiter les complications ischémiques à court terme ou d’autres complications à plus long terme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La formation d’un thrombus dépend de quelle (2) processus?

A

1 - Cascade de coagulation (formation de fibrine)

2- Aggrégation plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles médicaments agissent sur le cascade de coagulation (7) ?

A 
1- Warfarine
2- Nicoumalone
3- Rivaroxaban
4- Apixaban
5- Edoxaban
6-Dabigatran
7-Ximelgatran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles médicaments agissent sur l’aggrégation plaquettaire (5) ?

A 
1- ASA
2- Ticlodipine
3- Clopidogrel
4- Prasugrel
5- Ticagrélor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

V/F : La formation d’un caillot intra-vasculaire peuvent se former dans des zones à haute pression (thrombose artérielle) ou basse pression (thrombose veineuse)

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Choix: Dans les thrombose veineuse c’est l’agrégation plaquettaire/la cascade de coagulant qui prédomine.

A

La cascade de coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Choix: Dans les thrombose artérielle c’est l’agrégation plaquettaire/la cascade de coagulant qui prédomine

A

L’aggrégation plaquettaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Les AOD agissement sur quelle facteur de la cascade de coagulation?

A

Thrombine et facteur Xa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les anticoagulants directs PARENTHÉRAL et sur quelle facteur agissent-il?

A

Inhibiteur facteur IIa

  • Argatroban
  • Bivalirudine
  • Lepirudine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les anticoagulants indirects PARENTHÉRAL?

A

Héparine
HFPM
Fondaparinux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les anticoagulants indirects oral et quelle est leur méchanisme d’action?

A

La warfarine et la nicoumaone sont des anti-vitamine K.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est d’anticoagulant oral direct qui agit sur le facteur IIa?

A

Dabigatran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les d’anticoagulants oral direct qui agit sur le facteur Xa?

A

Apixaban
Rivaroxaban
Edoxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les (4) étapes de la résolution d’un saignement?

A

1- Vasoconstriction (but: arrêt/ralentit saignement)
2- Adhésion-activation-aggréagation plaquettaire (formé un bouchon plaquettaire temporaire)
3- Formation de réseau de fibrine (caillot) (cascade de coagulation)
4- Dissolution du caillot (reprise de flot sanguin normal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

La cascade de coagulation comprend la voie __1__, la voie___2___ et la voie ____3____.

A
  1. Intrinsèque
  2. Extrinsèque
  3. Commune
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

V/F : La voie de coagulation intrinsèque est la voie rapide

A

FAUX - La voie comprenant le collagen sous-endothélial est la voie plus lente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V/F : La voie de coagulation extrinsèque est la voie rapide

A

VRAI - La voie comprenant le facteur tissulaire agit en quelques secondes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Le temps de prothrombine (PT) nous permet de déterminer le temps de coagulation par l’ajout de _____ dans l’échantillon sanguin ***

A

Calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V/F : Le temps d’activation partielle de la thromboplastine (aPTT) ce fait à l’aide d’un échantillon de sang + EDTA/citrate l’où on ajoute du calcium qu’on mélange avec phospholipide avec charge ionique négative (Kaoline, silicate d’aluminium) pour déterminer le temps de coagulation

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Le test Anti-Xa est utilisé pour mesurer l’effet de ___1__ et de ____2____, surtout chez les ____3___.

A
  1. Héparine
  2. HFPM
  3. Femmes enceintes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Le temps de demi-vie de l’héparine est de ____1____ heures, ainsi on fait les ajustement de dose au __2__h

A
  1. 0.5-4h (dépend de la dose et si on parle de l’effet anti-IIa ou anti-Xa
  2. 6 heures (après 4 demi vie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

V/F : Lorsque que l’antithrombine se lie avec HNF, on obtien un e antithrombine “turbo”, qui agit au niveau du facteur Xa, IIXa et IIa.

A

Faux, agit au niveau du facteur Xa, IXa et un peu IIa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sur quelle facteurs HFPM joue un effet?

A

Xa (dominant) et IIa (faible effet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

L’HFPM est commercialisé en UI, comment peut-on éxpliquer cela?

A

La dose en UI permet de donnée une dose en termes d’effet, d’unités d’anti-Xa), puisque les HFPM est de taille variée provenant de l’intestin de porc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Entre HNF et HFPM, lequelle a une liason importante au protéines plasmatique?

A

HNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Entre HNF et HFPM, lequelle a est hautement biodisponible à toute dose?

A

HFPM >90% (L’HNF est biodisponible de 10-30% à faible dose et a 90% à forte dose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Entre HNF et HFPM, lequelle est éliminé de manière non-saturable

A

HFPM, elle est eliminé via les reins tandis que HNF est éliminé par captation cellulaire et élimination rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelle (HFPM/HNF) est plus prédictible pharmacocinétiquement?

A

HFPM, ainsi elle est moins surveillé par test de labo (sauf grossesse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Étant donné la plus courte/longue t1/2 de l’HFPM, on doit cesser l’héparine IV 1-2h _avant/après l’HFPM.

A

1) Longue

2) Après

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelle est l’agent antidote de HNF?

A

Protamine

31
Q

V/F: La protamine est inéfficace comme antidote pour HFPM

A

Faux, elle peut renverser ad60-70% de l’effet, mais il y a une activité antithrombine résiduelle.

32
Q

Qu’est-ce que le HIT?

A

Il s’agit d’une thrombocytopénie induite par l’héparine qui survient chez 3% des pt dans les 5-10jr suivant le début tx avec HNF (moins important avec HFPM).

33
Q

Differencier entre HAT (HIT type I) et HIT type II

A

Type 1) (heparin associated thrombocytopenia), non immun
Type 2) : immune heparin induced thrombocytopenia. Il s’agit d’une réaction antigénique qui forme des caillots de plaquettes causant des saignements et la nécose (ad50% décès). Il ne faut JAMAIS réexposé le pt à l’héparine.

Héparines de bas poids moléculaire non recommandées

34
Q

Quel test devons nous utilisé pour diagnostiquer HIT

A

1 - Score des 4T donne un fort indice de suspicion, d’où on ferait un test pour les anti-corps si score ≥4.

2- Pour confirmer pour vrai (score ≥4 et anticorps+), on doit envoyer un échantillon pour confirmé à l’aide du test à serotonin (1 endroit au Canada)

35
Q

Quelles sont des options approprié en Tx anticoagulant suite à HIT

A

IV: Argatroban, bivalirudine, lépirudine, danaparoïde (peu utilisé–> 4% allergie!)
SC: Danaparoïde ou fondaparinux*(pas encore une indication officiel)

36
Q

Quels agents sont préférés en grossesse/allaitement?

A

HNF et HFPM, devant être arrêté 24h avant accouchement

37
Q

V/F: On utilise le poids réel pour calculer la dose d’héparine du pt obèse

A

Vrai

38
Q

Quel est l’agent de choix en IR (≤30ml/min)?

A

HNF

39
Q

Décris le méchanisme d’action des inhibiteur direct de la thrombine parenthéral

A

Pas de coupure du fibrinogène en fibrine

Inhibe aussi activation des facteurs V, VIII et XIII

40
Q

V/F : Fondaparinux amplifie l’effet de l’antithrombine

A

Vrai

41
Q

Quelle est le MA du danaparoïde?

A

¤ Mélange de glycosaminoglycans non hépariniques.

¤ Favorise l’inhibition du facteur Xa en se liant à l’antithrombine

42
Q

La vitamine K induit l’activation de quelle facteur de coagulation?

A

II, VII, IX, et X ainsi que la protéine C, Z et S (protéines anticoagulantes)

43
Q

Expliqué pourquoi la warfarine à initialement un effet prothrombotique

A

L’effet de t1/2 de la warfarine dépends selon le facteur/protéine. La protéine C, étant le plus important facteur anticoagulant de notre corps à une t1/2 de 9h vs l a t1/2 pou facteur II et X sont entre 27-72h. Ainsi, on inhibe les anticoagulant avant d’inhiber les facteur coagulants, laissant notre pt à risque de thrombose dans les 4-5 premier jours de tx.

44
Q

V/F: La warfarine à un effet rapide sur l’INR

A

Faux, l’effet est lent à augmenter 4-5 jrs avant stabilité

45
Q

Selon une étude publié en 2014, le risque d’AVC est augmenter chez une pt débutant la warfarine pour les _______ premier jours de Tx

A

30 (RR ajusté de 1,71)

46
Q

Le dabigatran se lie à quelle site?

A

Liaison spécifique au site actif de la thrombine

47
Q

V/F Les inhibiteur du facteur Xa se lient au site actif du facteur X sans besoin d’antithrombine.

A

Vrai

48
Q

Il y a un plus _petit/grand- risque de saignement GI avec les AOD

A

Grand, car il on un effet dès qu’ils lient leur site actif, ce qui peut être dès leur absorption au niveau GI.

49
Q

La anticoagulants direct sont plus/moins variable que la warfarine

A

moins

50
Q

Les AOD sont éliminé via quelle méchanisme et quelle avantages/CI cela leur confère

A

-Élimination rénale,
Avantages: ↓ Probabilité d’interaction
↓ Variabilité de l’effet
Contre-indiqué en IR sévère (aug saignement)

51
Q

La demi-vie des AOD est _______, ayant un début d’action _______, mais mettant les pts inadhérant au tx à risque.

A

Courte

Rapide

52
Q

V/F: Comparé à la warfarine, on doit cesser les AOD plus tôt avant une procédure chirurgicale

A

Faux: On doit arrêter coumadin 5jrs avant chirurgie (ajout HFPM selon risque thrombotique, tandis qu’on cesse AOD 1-2 jr selon Rx et Clcr et (ou 2-4 jrs si risque saignement élevé)

53
Q

Est ce que les AOD sont indiqués pour la thrombophylaxie chez porteur de valves méchanique?

A

NON, que la warfarine

54
Q

Quelle est la particularité d’absoption du dabigatran?

A

Il doit être en milieu acide pour être absorbé alors il s’agit de billes enrobés d’acide dans une capsule, donc aug dyspepsie et saignement. Ça biodisponibilité est d’ailleurs beaucoup plus faible (6% vs 80-100% avec rivaroxaban).

55
Q

V/F: Tout les AOD sont des Rx d’exception RAMQ

A

Vrai, les code varie selon les Rx, mais tous on le code CV155 (inhib Xa on plus de code)

56
Q

Si un pt à des atcd saignements GI, la maladie de chronn ou MII, quelle est le AOD de choix?

A

Apixaban

57
Q

Quels sont les tests de laboratoire appropriés pour le dabigratran, rivaroxaban et apixaban

A

Dabi: ECT, PT(INR et aPTT)qualitatif et TT
Riva: PT (INR) (linéaire dose-dep), APTTqualitatif et anti-Xa
Apixaban: PT (INR), TCA, anti-Xa

58
Q

Comment agit la warfarine?

A

Elle vient bloquer l’epoxide réductase ainsi empêchant la conversion de chaine Glu par y-glutamate carboxylase en Gla +Ca2+ qui est éssentielle pour l’activation des facteurs IX, X, VII, et IIa (et protéines C, S).

59
Q

Si on a un pt pour prophylaxie thormbose avec valve méchanique et une allergie au coumadin, quel agent choisi-t’on?

A

Acénocoumarol, autrement rarement utilisé

60
Q

La warfarine est métabolisé par voie _________

A

Hépatique, plusieur CYP= beacoup d’interactions (2C9, 3A4, 1A2)
**Risque avec polymorphismes du 2C9 et VKOR

61
Q

Quelle est l’antidote de la warfarine?

A

Vitamine K, effet sur RNI après 12h et effet max24-48h .
Eviter de donner IM (hématome)
**Dose vitK 2,5mg , dim RNI 85%

62
Q

Qu’en est-il de l’utisation de la warfarine en grossesse/allaitement

A

Grossesse: Tératogène (cesser avant 6ieme semaine), période critique 6-9e semaine. Si pte valve méchanique, peut être utiliser de la semaine 13-moitié 3ieme trimeste à dose max 5mg (clinique spécialisé). Risques: risque accru d’embryopathie, d’anomalies du SNC, d’avortements spontanés, de mort-naissances, de prématurité, d’hémorragies néonatales et de certaines complications obstétricale.
Allaitment: sécuritaire

63
Q

Quelles sont les CYP qui on le plus d’interactions avec la warfarine et quelle sont des examples d’inducteurs/inhibiteur

A

2C9: Inhib: amiodarone, metronidazole, fluconazole, SMX, statine… INDUCTEURS: Rifampicine, prednisone
3A4: Amio, clarithro/erythro, –navir, BCC, pamplemouse, oméprazole.. INDUCTEUR: Barbituriques , carbamazépine/phénytoine…
1A2: Amio, quinolones, erythro… INDUCTEURS: broccoli, choux bruxelles, tabac, oméprazole

64
Q

Nommer les problèmes de hypocoagulations

A

Hémophilie type A (facteur VIII)
Hémophilie type B (facteur IX)
Maladie de von Willebrand

65
Q

Qu’est-ce la thrombophilie?

A

Les thrombophilies sont des problèmes d’hypercoagulation l’où un personne à tendances à développer des thrombus veineux/artériels de façon récurrentes/ de manière précoces et à des sites inhabituelle. Aug risque thrombotique.
Peuvent être causées par:
◦ anomalies des anticoagulants endogènes
◦ augmentation de certains facteurs de coagulation
◦ mutation du gène de la prothrombine
◦ présence d’anticoagulant lupique

66
Q

Quelles sont les thrombophilies les plus fréquentes?

A

Resistances à la protéine C et mutation facteur V leiden
Mutation gène de la prothrombine (G20210A)
Anticorps antiphospholipides et anticardiolipine
Hyperhomocystéinémie
**Le risque thrombotique est plus élevé lors de mutation homozygote ou de plusieurs thrombophilies differentes.

67
Q

Quelles sont les specificités pour un bilan thrombophilique selon l’anticoagulant?

A

Héparine: tous les tests peuvent être éffectué en tout temps
Warfarine: interfère avec eval. protéine C et S (arrêt 2 semaines)
Ne pas faire bilan thrombotique de DÉPISTAGE lors de thrombose aigu
Test génétique pour facteur Vleiden et prothrombine peuvent être fait en tout temps.

68
Q

Comparer les hémophilie (A et B) à maladie de Von Willebrand

A

Hémophilie A (VII) et B (IX) –>Coagulation; mutation génétique récessive. Sx caractéristiques: eccymose palpables, hémathrose, hémorragie musculaire, saignement excessive post-Cx ou trauma, saignement spontané Cx ou trauma

Von Willebrand –>Facteur qui facilite agrégation plaquettaire/transpor facteur VIII; 3 types génétiques à transmission DOMINANTE/recessive selon sous-type, 1 forme aquise (type I: facteur fonctionelle faible quant. type 2 facteur non-fonct, quantN. type3: pas de facteur/faible quant.) Sx: saignements muco-cutanés, ecchymoses, saignement post-op

69
Q

Quelle est l’approche Tx en hémophilie?

A
  1. Remplacement facteur coagulations (lors saignement ou prophylaxie si sévère)
  2. Desmopressine hémophilie A peu sévère
  3. Agent antifibrinolytique lors saignements oraux (acide tranaxémique)
    * *Préferer les COXIBS aux AINS
70
Q

Quelle est l’approche Tx avec maladie Von WilleBrand?

A
  1. Tx local
  2. Desmopressin si Rx requis sauf sous-type 3
  3. Dérivés plasmatiques de facteur vW± facteur VIII si desmo pas assez
  4. Agent antifibrinolytique lors saignements muqueuse (acide tranaxémique)**PAS SI saignement urinaire
71
Q

Qu’est la desmopressine et qu’elle sont ses E2?

A

Dérivé synthétique de la vasopressine qui cause la lib de fc vW et fc VII à partir de site endogènes
Donné IV ou intranasal
*précautions en hyponatrémie car favorise reabsorption eau a/n rénale)
E2: flushing, céphalée légère, aug FC, dim TA
RARES: thrombose, hypoNa sévère

72
Q

Quelles sont les voies d’administration, CI et précautions avec Acide tranexamique

A
  1. IV, PO, rince-bouche, lavement, nébule…
  2. CI : maladie thromboembolique active ou risque élevé, hémorragie sous arachnoidienne
    * *Précautions: IR, saignement urinaire, CO, altération vision possible, éviter d’administrer avec concentrés complexes de prothrombines (PCC) ou de concentrés complexes de facteur IX
73
Q

Quels sont les E2 de acide tranexamique?

A

Fréquents: doulAbdo, anémie, althralgie, cramps, myalgie, céphalées, migraine, problèmes sinus, fatigues

GRAVES: désordre thromboemboliques, anaphylaxie, occlusion rétinal vasculaire, nécrose cortical (reins)

PHA2160 Intra (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions