UA1 : Les arythmies - Partie A - Électrophysiologie cardiaque - C. Fiset Flashcards

1
Q

Qui suis -je ? Je suis le centre d’automatisme primaire

A

Nœud sinusal

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2
Q

Associer : 1. Nœud sinusal

  1. Jonction AV
  2. réseau de purkinje.
    a) fc de 60 -100/min
    b) Fc de 20-40/min
    c) fc de 40 -60 /min
A
  1. Nœud sinusal : fc de 60 -100/min
  2. Jonction AV : fc de 40 -60 /min
  3. réseau de purkinje.: Fc de 20-40/min
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3
Q

que sont les voies de conduction préférentielles ?

vrai ou faux

voies à travers les ventricules servant à faire cheminer l’influx électrique du nœud sinusal vers le nœud auriculo-ventriculaire

A

faux – voies à travers les oreillettes

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4
Q

quel est le rôle du nœud auriculo-ventriculaire ?

A

Son rôle est de transmettre l’impulsion au faisceau de HIS et de ralentir l’influx (0,1 secondes) pour permettre un bon écoulement de sang des oreillettes vers les ventricules.

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5
Q

Vrai ou Faux

Le nœud auriculo ventriculaire va permettre de protéger les ventricules contre les rythmes rapides auriculaires

A

vrai

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6
Q

Comment on appelle le syndrome où il y a des voies accessoires qui peuvent court-circuiter le nœud AV?

A

On appelle cela le syndrome du wolf parkingson-white. Il s’agit du faisceau de kent.

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7
Q

Quel est le rôle du faisceau de HIS?

A

Conduire l’influx nerveux de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire

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8
Q

Qu’est-ce que la jonction AV et à quoi sert-elle ?

A

Elle inclut le nœud AV et le tronc du faisceau de HIS et elle est capable de déclencher spontanément des impulsions à une fréquence de 40 à 60/min.

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9
Q

Qui est le centre d’automatisme secondaire ?

A

la jonction AV

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10
Q

Expliquer pour quelle raison la jonction AV déclenche des impulsion à une fréquence moindre que le nœud sinusal ?

A

pour garder une hiérarchie ; la jonction AV est un peace maker de relai qui va être capable de maintenir un rythme suffisant pour survivre slm si le noeud sinusal n’est pu capable de faire sa job.

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11
Q

Quelle est la fonction des deux branches du faisceau de HIS ?

A

Ils vont propager l’influx dans les deux ventricules.

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12
Q

Qui est le centre d’automatisme tertiaire ? son rôle ? et à quelle fréquence il transmet des impulsions ?

A

Il s’agit du réseau de purkinje. Il a pour rôle d’envahir tout le tissu musculaire ventriculaire. Il est capable de déclencher spontanément des impulsions à une fréquence de 20 à 40/min.

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13
Q

qui suis-je Différence de potentiel électrique entre le milieu intra et extra cellulaire lié à l’inégalité de répartition des ions de part et d’autre de la membrane plasmique.

A
  • Potentiel membranaire
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14
Q

Quel est le potentiel membranaire de repos d’une cellule musculaire cardiaque?

A

-80 mV

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15
Q

Le potentiel membranaire dépend de 3 ions lesquels ?

A
  1. Potassium,
  2. Sodium,
  3. Calcium
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16
Q

Associer les phases d’un potentiel d’action cardiaque d’une cellule musculaire : ( aider vous de l’image)

a) phase 0
b) phase 1
c) phase 2
d) phase 3
e) phase 4
1. repolarisation rapide initiale ; inactivation des courants Na+
2. dépolarisation brusque et rapide de la cellule : entrée rapide de Na+ dans la cellule
3. potentiel de repos ; pompes et échangeurs ioniques
4. repolarisation massive terminale : sortie massive du K+
5. plateau repolarisation lente entré de Ca et sortie de K

A

a) Phase 0 : dépolarisation brusque et rapide de la cellule : entrée rapide de Na+ dans la cellule
b) Phase 1 : repolarisation rapide initiale ; inactivation des courants Na+
c) Phase 2 : plateau repolarisation lente entré de Ca et sortie de K
d) Phase 3 : repolarisation massive terminale : sortie massive du K+
e) Phase 4 potentiel de repos ; pompes et échangeurs ioniques.

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17
Q

Nommer les 3 propriétés électro physiologiques des cellules cardiaques avec la phase du PA responsable.

A
  1. Automaticité phase 4
  2. Conductibilité phase 0
  3. Excitabilité phase 3
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18
Q

Vrai ou faux

Les cellules dotés d’automaticités ont une pente de phase 4 non nulle

A

vrai

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19
Q

Dessiner les phases du potentiel d’action pour une cellule musculaire cardiaque et pour une cellule pacemaker :

A

Remarquer la pente de phase 4 non nulle dans les cellules pace maker.

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20
Q

Compléter

Automaticité :

Le centre d’automaticité dont la vitesse de dépolarisation est ________ détermine le rythme cardiaque.

La vitesse de dépolarisation peut être visuellement déterminer via la pente _______: plus elle est _______ et plus la vitesse est rapide.

A

Le centre d’automaticité dont la vitesse de dépolarisation est la plus rapide détermine le rythme cardiaque

La vitesse de dépolarisation peut être visuellement déterminer via la pente de phase 4: plus elle est abrute et plus la vitesse est rapide.

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21
Q

Nommer deux éléments physiologiques qui peuvent influencer la vitesse de dépolarisation des cellules cardiaques pace maker. ? et l’effet que cela a sur le ryhtme cardiaque

A
  1. Le tonus parasympathique : ralentit la FC
  2. Le tonus sympathique: augmente la FC
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22
Q

Il existe 2 types de cellules dans le cœur, nommer-les :

A
  1. Cellules musculaires : cellules impliquées dans la contraction du muscle cardiaque ; oreillettes et ventricules
  2. Cellules pace maker ( automatiques) : cellules spécialisées du système de conduction du cœur
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23
Q

Vrai ou faux

Seulement les cellules musculaires cardiaques sont doués de conductibilités

A

Faux !! toutes les cellules sont douées de conductibilité

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24
Q

Définir la conductibilité :

A

C’est la capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde

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25
Q

Vrai ou faux

La vitesse de conduction d’une cellule est proportionnelle à la vitesse de la phase 0 de dépolarisation.

A

vrai

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26
Q

Pour ce qui est de la conductibilité, il existe deux types de cellules cardiaques nommer les

A
  1. les cellules à réponse rapides
  2. les cellules à réponse lentes
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27
Q

Associer conductibilité :

  1. les cellules à réponse rapides (0,3 à 3 m/sec)
  2. les cellules à réponse lentes (0,01 à 0,10 m/sec)
    a) fibres musculaires auriculaires
    b) Nœud AV
    c) fibres musculaires ventriculaires
    d) faisceau de HIS
    e) réseau de purkinje
    f) voies préférentielles
    g) nœuds sinusal
A
  1. les cellules à réponse rapide (0,3 à 3 m/sec) a,c,d,e,f
  2. les cellules à réponse lente (0,01 à 0,10 m/sec) b,g
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28
Q

Conductibilité :

Les canaux calciques sont plus ______d’activation et sont présents dans les cellules à réponse _______ soit :

Les canaux sodiques sont plus ______ d’activation et sont présents dans les cellules à réponse_______ soit :

A

Les canaux calciques sont plus lents d’activation et sont présents dans les cellules à réponse lentes soit :nœud AV et sinusal

Les canaux sodiques sont plus rapides d’activation et sont présents dans les cellules à réponse rapides soit : fibres musculaires auriculaires, fibres musculaires ventriculaires, faisceau de HIS, réseau de purkinje et voies préférentielles.

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29
Q

Est-ce que le courant ionique de calcium dans les cellules à réponse rapides est responsable de la dépolarisation rapide ( phase 0) ?

A

Ce courant ionique contribue peu à la phase de dépolarisation rapide (phase 0) des cellules à réponse rapides. Toutefois, il est en majeure partie responsable du plateau de phase 2, puisque l’inactivation de ce second courant est lent.

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30
Q

Qu’est-ce que l’excitabilité ? et à quelle phase du PA est-elle liée?

A

La capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un PA.

L’excitabilité est liée aux périodes réfractaires–> Phases 3.

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31
Q

Nommer les 3 types de périodes réfractaires

A
  1. période réfractaire absolue
  2. période réfractaire fonctionnelle
  3. période réfractaire relative
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32
Q

Pour les cellules à réponse rapide quel courant est responsable de la phase 1 sur l’image ?

A

phase 1 est la repolarisation rapide

il s’agit des cannaux sodiques qui s’inactivent rapidement.

En effet, ceux-ci répondent rapidement à la variation du potentiel transmembranaires et ils s’inactivent rapidement.

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33
Q

application des concepts.

Un patient a une aryhtmie au niveau des cellules musculaires cardiaques (origine ventriculaire++) et on veux donner des bloqueurs des cannaux calciques. exemple : Verapamil

Est-ce une bonne idée ?

A

se n’est pas une bonne idée, car si l’aryhtmie origine des cellules musculaires cardiaques et donc que l’on veux agir au niveau de la phase 0, on sait que les cannaux calciques sont peu impliqués dans la dépolarisation rapide de ces cellules.

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34
Q

à quel concept j’appartiens :

toute cellule myocardique qui vient de s’activer (cellule automatique) ou de conduire (cellule conductrice) devient plus ou moins réfractaire à un nouveau stimulus

A

périodes réfractaires

35
Q

Qu’est ce que ça prend pour qu’une cellule sorte de sa période réfractaire?

A

elle doit être partiellement repolarisée jusqu’à un niveau de potentiel qui permet l’ouverture des cannaux. ( les cannaux ont besoins d’une période où ils sont inactifs)

36
Q

Qui suis-je

je suis le facteur déterminant de la capacité d’une cellule à répondre à un influx

A

périodes réfractaires.

37
Q

Associer

  1. Période réfractaire absolue
  2. période réfractaire fonctionnelle
  3. période réfractaire relative
    a) cellule stimulable avec stimulation plus grande que normale
    b) cellule non stimulable
    c) cellule redevient localement stimulable, mais ne propage pas.
A
  1. Période réfractaire absolue :cellule non stimulable
  2. période réfractaire fonctionnelle :cellule redevient localement stimulable, mais ne propage pas.
  3. période réfractaire relative :cellule stimulable avec stimulation plus grande que normale
38
Q

l’excitabilité dépend de deux choses nommer les :

A
  1. des périodes réfractaires
  2. de la duré du potentiel d’action ou phase 3.
39
Q

Un canal peut être (on fait référence à sa capacité de laisser passer des ions)

1.

2.

3.

A
  1. ouvert
  2. fermé
  3. inactivé
40
Q

l’image suivante illustre le PA d’une peace maker cardiaque. Identifier les flèches par les termes suivants :

  1. canal fermé (repos)
  2. canal ouvert
  3. canal inactivé
A
41
Q

Vrai ou faux

dans la période réfractaire fonctionnelle, il y a plus de canaux fermés que inactifs

A

faux c’est le contraire

42
Q

Vrai ou faux

dans la période réfractaire relative, il y a plus de canaux fermés que inactifs

A

vrai

43
Q

Vrai ou faux

lorsqu’un cellule est excitable alors ses canaux sont inactifs

A

faux ils sont fermés

44
Q

dans une période réfractaire absolue les canaux sont ________

A

inactifs !

45
Q

Les béta-bloquants vont affecter quelle phase du PA :

A

la phase 3

46
Q

La sous-unité alpha constitue le _______ du canal ionique et est responsable de la détermination de la sélectivité de l’ion, de _______ et de __________de la protéine.

la sous unité bêta explique certaines variations dans ________ de même que dans les fonctions des canaux ioniques exprimés dans différents __________.

A

La sous-unité alpha constitue le pore du canal ionique et est responsable de la détermination de la sélectivité de l’ion, de l’activation et de l’inactivation de la protéine

la sous unité bêta explique certaines variations dans l’expression de même que dans les fonctions des cannaux ioniques exprimés dans différents types cellulaires.

47
Q

Expliquer pourquoi il y a une très grande diversité des canaux potassiques

A

La sous unité alpha est composée de 6 domaines transmembranaires et le canal se forme par association se 4 sous unités alpha distinctes.

les sous unités alpha peuvent être identiques (homotétramères) ou être composées de différentes sous-unités alpha (hétérotétramères) d’où la très grande diversité de canaux K+ fonctionnels.

48
Q

Qui suis-je ?

je suis responsable de la phase de dépolarisation rapide du PA des cellules à réponse rapide.

je suis dépendant du voltage et du temps.

A

canaux sodiques

49
Q

Il existe __ membres dans la famille des canaux sodiques. (sous unité alpha)

dans le coeur il y a (une seule/ plusieurs) sous unité(s) alpha des canaux sodiques.

A

Il existe 9 membres dans la famille des canaux sodiques. (sous unité alpha)

dans le coeur il y a (une seule) sous unité alpha des canaux sodiques. : NAV1,5 gène : SCN5A

50
Q

a) Il existe ____ familles de canaux calciques dans le corps. –> il existe des variantes à l’intérieur de chacunes de ses 4 familles.
b) au niveau cardiaque on retrouve cb de types de canaux calciques ?
c) nommer les canaux calciques au niveau cardiaque :

A

a) Il existe 4 familles de canaux calciques dans le corps. –> il existe des variantes à l’intérieur de chacunes de ses 4 familles.
b) au niveau cardiaque on retrouve cb de types de canaux calciques ? 2
c) courant calcique lent de type L (Ical) et courant calcique transitoire de type T ( Icat)

51
Q

Qui suis-je ?

Je détermine la vitesse de dépolarisation (phase 0) des cellules à conduction lente et dans la phase plateau des cellules à conduction rapide.

Dans les cellules à conduction rapide, il est responsable du couplage excitation-contraction.

A

Courant calcique lent de type L

52
Q

Indiquer le rôle de Ical dans les cellules pacemaker ?

A

il intervient dans la dépolarisation diastolique lente (phase 4 non-nulle)

53
Q

Qui suis-je comme canal?

je suis stimulé par les cathécolamines ( système sympathique)

A

Courant calcique lent de type L

Ical

54
Q

a) En condition physiologique Icat est présent dans quelles cellules du système cardiaque ?
b) Icat sera responsable de quelle phase du PA ?

A

a) uniquement présent au niveau des cellules spécialisées du système de conduction
b) Icat intervient dans la dépolarisation lente (phase 4 non nulle) des cellules douées d’automaticité.: cellules peace maker.

55
Q

Vrai ou faux ?

le courant transitoire calciques de type T Icat est bloqué par les bloquants calciques dihydropyridines et autres antiarythmiques de classe IV.

A

Faux !

à ce jour il n’y a pas de rx qui agit sur ce courant.

56
Q

Vrai ou faux?

le courant calcique lent de type L Ical est sensible au bloqueurs des canaux calciques (antiarythmiques de classe IV)

A

vrai

57
Q

Donner un exemple d’une condition non physiologique dans lequel les canaux Icat se retrouvent (en condition physiologique il n’y serait pas)

A

Il peut y avoir des cellules musculaires malades qui se développe des automaticités = extra systole. Cela peut arriver en IC : ce canal serait présent.

58
Q

Nommer les différents courants potassique voltage dépendant retrouvés au niveau cardiaque :

A
  1. Le courant potassique transitoire Ito
  2. le courant potassique ultrarapide Ikur
  3. la composante rapide du courant potassique retardé Ikr
  4. La composante lente du courant potassique retardé Iks
59
Q

Associer :

  1. Le courant potassique transitoire Ito
  2. le courant potassique ultrarapide Ikur
  3. la composante rapide du courant potassique retardé Ikr
  4. La composante lente du courant potassique retardé Iks
    a) je ne m’inactive pas
    b) je suis la cible de la majorité des antiarythmiques de classe 3 présentement utilisés en clinique
    c) s’active très rapidement à des potentiels de plus de -40 mV (pas retenir le voltage)
    d) se canal est responsable des torsades de pointes
    e) présent principalement dans les cellules auriculaires
    f) présent en grande quantité dans les cellules auriculaires et dans les cellules épicardiques ventriculaires et bcp moins dans les cellules endocardiques.
    g) ce courant est faiblement inhibé par des antiarythmiques de classe 3, mais très fortement par des diurétiques. (indapamide triamtérène)
    h) je ne suis pas une cible thérapeutique
    i) respondable de la repolarisation rapide dans les cellules concernées
    j) les bloqueurs de ca canal auront des effets sélectifs au niveau des oreillettes
    k) je suis généré par le courant potassique HERG gène KCNH2

L) en principe on ne veux pas inhiber se canal, on veux l’activer pour garder notre courant de réserve. De cette façon, on préviendrait les torsades de pointes. Donc on le voit comme une cible thérapeutique pour être activé

M) je suis présent dans tous les types musculaires de cellules cardiaques.

N) se canal est responsable des torsades de pointes

O) il devient le courant de repolarisation majeur dans des situations de prolongation du PA.

A

1. Le courant potassique transitoire Ito :

c) s’active très rapidement à des potentiels de plus de -40 mV (pas retenir le voltage)
f) présent en grande quantité dans les cellules auriculaires et dans les cellules épicardiques ventriculaires et bcp moins dans les cellules endocardiques.
h) je ne suis pas une cible thérapeutique : on cherche même a augmenter ce courant.
i) respondable de la repolarisation rapide dans les cellules concernées

2.le courant potassique ultrarapide Ikur :

e) présent principalement dans les cellules auriculaires
j) les bloqueurs de ca canal auront des effets sélectifs au niveau des oreillettes. ( donc mx en développement pour éviter les ES au niveau ventriculaires)

3. la composante rapide du courant potassique retardé Ikr

b) je suis la cible de la majorité des antiarythmiques de classe 3 présentement utilisés en clinique
k) je suis généré par le courant potassique HERG gène KCNH2

M) je suis présent dans tous les types musculaires de cellules cardiaques.

N) se canal est responsable des torsades de pointes

4. La composante lente du courant potassique retardé Iks

a) je ne m’inactive pas
g) ce courant est faiblement inhibé par des antiarythmiques de classe 3, mais très fortement par des diurétiques. (indapamide triamtérène)
h) je ne suis pas une cible thérapeutique

L) en principe on ne veux pas inhiber se canal, on veux l’activer pour garder notre courant de réserve. De cette façon, on préviendrait les torsades de pointes. Donc on le voit comme une cible thérapeutique pour être activé

O) il devient le courant de repolarisation majeur dans des situations de prolongation du PA.

60
Q

Vrai ou faux

Ito s’inactive plus rapidement que Ikur :

Ikr s’active à des potentiels plus positifs que Ikur et Ito :

Ikr s’active plus rapidement que Ikur et Ito :

Ikr s’active plus rapidement que IKs :

A

Ito s’inactive plus rapidement que Ikur : V

Ikr s’active à des potentiels plus positifs que Ikur et Ito : V

Ikr s’inactive plur rapidement que Ikur et Ito : F :s’active moins rapidement

Ikr s’active plus rapidement que IKs : V

61
Q

Placer en ordre croissant la vitesse d’activation des différents courants potassiques :

ikur,

Ito

iks

ikr

A

Iks

62
Q

compléter

une mutation dans le canal potassique______ (gène de Iks) provoque le syndrome du long QT

A

une mutation dans le canal potassique KCNQ1 (gène de Iks) provoque le syndrome du long QT

63
Q

Nommer les canaux K+ à deux passages transmembranaires :

A
  1. le courant rectifiant entrant Ik1
  2. le courant dépendant de l’ATP: Ikatp
  3. le courant dépendant de l’acétylcholine Ikach
64
Q

Associer :

  1. le courant rectifiant entrant Ik1
  2. le courant dépendant de l’ATP Ikatp
  3. le courant dépendant de l’acétylcholine Ikach
    a) dans les cellules nodales, je suis responsable de l’établissement du PA de repos et de la fin de la repolarisation.
    b) je m’ouvre a des potentiels négatifs comparativement aux autres courants potassiques voltage dépendant (
    c) je suis présent au niveau des oreillettes et je pourrais être une cible thérapeutique intéressante pour le développement d’antiaryhmiques exerçant des effets spécifiques au niveau des oreillettes
    d) je suis présent dans tous les types cellulaires cardiaques et je serais important dans des situations d’ischémie –> forte diminution de la durée du PA.
    e) Une de ses sous-unités (SUR 2) peut être la cible des hypoglycémiants sulfonylurés en condition non physiologique
    f) je suis responsable de la fin de repolarisation du potentiel d’action et je suis responsable du potentiel de repos.
    g) je suis activé par des [ACH] et [adénosine] croissantes
    h) je ne suis pas une cible thérapeutique
    i) à l’état physiologique je ne suis pas fonctionnel
A

1. le courant rectifiant entrant Ik1

b) je m’ouvre a des potentiels négatifs comparativement aux autres courants potassiques voltage dépendant (
f) je suis responsable de la fin de repolarisation du potentiel d’action et je suis responsable du potentiel de repos.
h) je ne suis pas une cible thérapeutique

2.le courant dépendant de l’ATP Ikatp

d) je suis présent dans tous les types cellulaires cardiaques et je serais important dans des situations d’ischémie –> forte diminution de la durée du PA.
e) Une de ses sous-unités (SUR 2) peut être la cible des hypoglycémiants sulfonylurés en condition non physiologique
i) à l’état physiologique je ne suis pas fonctionnel : en effet, il va s’activer seulement lorsque la [ATP] intra cellulaire diminue.

3. le courant dépendant de l’acétylcholine Ikach

a) dans les cellules nodales, je suis responsable de l’établissement du PA de repos et de la fin de la repolarisation
c) je suis présent au niveau des oreillettes et je pourrais être une cible thérapeutique intéressante pour le développement d’antiaryhmiques exerçant des effets spécifiques au niveau des oreillettes
g) je suis activé par des [ACH] et [adénosine] croissantes

65
Q

Qui suis-je,

je suis le courant qui suite à une repolarisation dans les cellules pacemakers se développe pour ramener le potentiel transmembranaire à un potentiel seuil. Ceci va déclencher une nouvelle impulsion électrique qui pourra se propager.

A

Je suis le courant pacemajer If ou funny

66
Q

le courant pacemajer If ou funny :

a) Ce courant va s’activer à des voltages davantage positifs ou négatifs?
b) le courant if est régit par un mouvement transmembranaire de ____ et de ____
c) je suis régulé par deux systèmes physiologiques, lesquels ?

A

a) Ce courant va s’activer à des voltages davantage positifs ou négatifs? négatifs,
b) le courant if est régit par un mouvement transmembranaire de Na+ et de K+.
c) je suis régulé par deux systèmes physiologiques, lesquels ?

le sympathique et le parasympathique ( ceux-ci ont un impact sur la phase 4 via le courant If)

67
Q

Qui suis-je

je suis un mx utilisé pour bloquer le courant If.

je sert à traiter l’angine et l’IC.

A

l’ivabradine (Procoralan)

se médicament va ralentir la pente de phase 4, un peu comme si on donnait de l’ACH (système parasympathique). En bloquant iF, il y a moins de charges positifs qui entrent dans les cellules automatiques et on atteint pas le potentiel transmembranaire seuil.

68
Q

Dites quel serait l’avantage de donner l’ivabradine (bloqueur du courant If) en IC donc de ralentir la FC, comparativement aux BB?

A

Ivabradine en ralentissant la FC fait travailler moins le coeur ( en IC le coeur est moins capable de travailler). –>chronotrope négatif.

Avec les BB on peut faire ça (chronotrope négatif), mais ils vont aussi être ionotrope négatif. Donc, les bb vont aussi diminuer la force de contration, ce qui n’est pas très bon en IC.

Donc ce qui est bien avec ivabradine il n’hypothecte pas la force de contraction deja faible en IC. ( ivrabradine n’a pas d’effet ionotrope négatif)

69
Q

Pour que le courant se propage d’une cellule cardiaque à une autre des jonctions _____ sont nécessaires.

A

jonctions GAP

70
Q

Vrai ou faux

les jonctions GAP sont impliqués dans diverses pathologies dont les arythmies cardiaques.

A

vrai

Avec des mx qui cible ces jonctions, on serait en mesure de prévenir la fibrilation auriculaire.

71
Q

l’électrocardiogramme ECG est une projection graphique de l’activité _____ du coeur.

A

de l’activité électrique du coeur

72
Q

Vrai ou faux ?

L’onde P correspond à l’envahissement des oreillettes par l’onde d’activation venant du noeud sinusal et représente la contraction des oreillettes

A

Faux

cela représente la dépolarisation des auriculaires

se rappeler que l’ECG est un évènement électrique qui précède toujours l’évènement mécanique.

73
Q

associer les chiffres sur l’image de l’ECG aux bon évènements correspondant.

1)

2)

3)

4)

5)

6)

7)

8)

9)

10)

11)

a) onde T
b) onde P
c) ligne isoélectrique
d) intervalle QT
e) onde S
f) segment PR
g) segment ST
h) onde R
i) onde U
j) intervalle PR

K)onde Q

A

1) c) ligne isoélectrique
2) b)onde P
3) f)segment PR
4) K)onde Q
5) h)onde R
6) e)onde S
7) g) segment ST
8) a) onde T
9) i)onde U
10) j)intervalle PR
11) d)intervalle QT

74
Q

le segment PR correspond a quoi ?

A

a la pause de 0,1 seconde entre l’activation des oreillettes et l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. c’est le passage de l’influx au noeud AV, au faisceau de HIS.

75
Q

Associer

a) complexe QRS
b) segment ST
c) onde T
1) période de repolarisation des ventricules. elle indique l’inhibition de l’excitation ventriculaire de l’épicarde à l’endocarde.
2) période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme ; absence nette de transfert transmembranaires de charges ioniques; c’est la période entre l’activation complète et le début de la phase de repolarisation des ventricules.
3) correspond à l’activation complète des ventricules ou dépolarisation. L’activation se fait de l’endocarde vers l’épicarde.

A

a) complexe QRS : correspond à l’activation complète des ventricules ou dépolarisation. L’activation se fait de l’endocarde vers l’épicarde.
b) segment ST :période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme ; absence nette de transfert transmembranaires de charges ioniques; c’est la période entre l’activation complète et le début de la phase de repolarisation des ventricules.
c) onde T : période de repolarisation des ventricules. elle indique l’inhibition de l’excitation ventriculaire de l’épicarde à l’endocarde.

76
Q

Associer

a) onde U
b) intervalle PR
c) intervalle QT
1) comprend la dépolarisation ventriculaire,l’excitation des deux ventricules et la repolarisation. c’est un indice de repolarisation ventriculaire.
2) temps de conduction auriculo-ventriculaire; le temps que met l’influx d’origine sunusal à dépolariser les oreillettes puis à franchir le noeud AV et le tronc du faisceau de HIS.
3) période de repolarisation tardive de quelques zones du myocarde ventriculaire, plus particulièrement des mucles papillaires ou des fibres de purkinje.

A

a) onde U : 3)période de repolarisation tardive de quelques zones du myocarde ventriculaire, plus particulièrement des mucles papillaires ou des fibres de purkinje.
b) intervalle PR : 2)temps de conduction auriculo-ventriculaire; le temps que met l’influx d’origine sunusal à dépolariser les oreillettes puis à franchir le noeud AV et le tronc du faisceau de HIS.
c) intervalle QT : 1) comprend la dépolarisation ventriculaire,l’excitation des deux ventricules et la repolarisation. c’est un indice de repolarisation ventriculaire.

77
Q

indiquer ou se trouve la phase 0,1,2,3, et 4 du PA sur l’ECG suivant :

A

ce que j’ai compris en classe c’est que la repolarisation des oreillettes est caché dérrière l’onde QRS.

78
Q

définisser l’arythmie :

A

les arythmies cardiaques se définissent comme étant une perturbation dans la fréquence normale d’activation des oreillettes et/ou des ventricules.

79
Q

il existe deux possibilités d’arythmies :

A

aryhtmies

  1. Automaticité :trouble dans la formation de l’influx
  2. conduction :trouble dans la conduction de l’influx
80
Q

Nommer les sortes d’arythmies possibles : 11

A
  1. bradycardie sinusale
  2. tachycardie sinusale
  3. extra systole auriculaire
  4. flutter auriculaire
  5. fibrillation auriculaire
  6. tachycardie supraventriculaire paroxystique
  7. blocs auriculo-ventriculaire
  8. extra systole ventriculaire
  9. tachycardie ventriculaire
  10. torsades de pointes
  11. fibrillation ventriculaire.
81
Q

associer :

  1. bradycardie sinusale
  2. tachycardie sinusale
  3. extra systole auriculaire
  4. flutter auriculaire
  5. fibrillation auriculaire
  6. tachycardie supraventriculaire paroxystique
  7. blocs auriculo-ventriculaire
  8. extra systole ventriculaire
  9. tachycardie ventriculaire
  10. torsades de pointes
  11. fibrillation ventriculaire.
    a) L’activation et la dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêche toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres muscualaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
    b) tachcardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventricualires ( correspondant aux complexes QRS), de différentes amplitudes et polarités.
    c) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à < 60 BPM
    d) accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300 BBM et une fréquence ventriculaire habituellement à environ 150 BPM.
    e) dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit que la dépolarisation ventriculaire est ineficace.
    f) suite d’extra-systoles auriculaires suffisament nombreuses ( sup. ou égale à 3) pour imprègner un rythme au coeur à une fréquence voisine de 200 BPM
    g) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à > 100 BPM
    h) anomalie de la conduction au niveau du noeud AV entraînant soit un retard de la conduction AV (allongement segment/intervalle PR) soit une interruption intermittente ou totale de la conduction AV.
    i) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
    j) succesion d’au moins 3 complexes d’origine ventriculaire extopique, s’inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide
A
  1. bradycardie sinusale : c) rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à < 60 BPM
  2. tachycardie sinusale : g)rythme prenant naissance dans le noeud sinusal qui envahit successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence régulière à > 100 BPM
  3. extra-systole auriculaire:k) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
  4. flutter auriculaire:d)accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300 BBM et une fréquence ventriculaire habituellement à environ 150 BPM.
  5. fibrillation auriculaire:a) L’activation et la dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire empêche toute contraction efficace des oreillettes puisque les fibres muscualaires se contractent indépendamment l’une de l’autre.
  6. tachycardie supraventriculaire paroxystique: f)suite d’extra-systoles auriculaires suffisament nombreuses ( sup. ou égale à 3) pour imprègner un rythme au coeur à une fréquence voisine de 200 BPM
  7. blocs auriculo-ventriculaire: h) anomalie de la conduction au niveau du noeud AV entraînant soit un retard de la conduction AV (allongement segment/intervalle PR) soit une interruption intermittente ou totale de la conduction AV.
  8. extra-systole ventriculaire :i) impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique
  9. tachycardie ventriculaire:j) succesion d’au moins 3 complexes d’origine ventriculaire extopique, s’inscrivant à une fréquence rapide ou relativement rapide
  10. torsades de pointes:b)tachcardie ventriculaire polymorphique avec des dépolarisations ventricualires ( correspondant aux complexes QRS), de différentes amplitudes et polarités.
  11. fibrillation ventriculaire: e)dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules des parois ventriculaires. Il s’ensuit que la dépolarisation ventriculaire est ineficace.
82
Q

Qui suis-je

je suis une arythmie caractéristique du syndrome du long QT congénital ou acquis.

je suis une tachycardie ventriculaire polymorphique associée à un intervalle QT prolongé

je peut être une maladie génétique. ( syndrome du long QT congénital)

A

Torsades de pointes

83
Q

Vrai ou faux

les torsades de pointes peuvent être le reflet des ES des antiarythmiques qui prolonge la repolarisation ventriculaire ( classe Ia et III) ou même d’autres rx non arythmiques.

A

Vrai

84
Q

quel est le symptôme de présentation initial du syndrome du long QT où l’aryhtmie caractéristique est une torsade de pointe?

A

syncope

il peut aussi y avoir mort subite cardiaque chez l’enfant ou les jeunes adultes.