UA 5 : Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque Flashcards
Définir causes responsables de l’IC
- Atteintes structurelles ou fonctionnelles cardiaques compromettent la capacité des ventricules à se remplir ou à éjecter le sang
- Augmentation importante des besoins périphériques (rare)
Étiologie principale?
• Maladie coronarienne (70% des cas)
(Autres : • HTA • Cardiomyopathies (5-15%) • Toxines • Maladies valvulaires • Infiltrative (rare) • Infection, cardiopathie péripartum, maladies congénitales, déficiences nutritives)
Nommer les facteurs de risques majeurs (14)
Age Homme HTA HVG IM Diabète Maladie valvulaire Obésité Chimiothérapie Dilatation ventriculaire Hypertrophie ventriculaire Dysfonction systolique ventriculaire asx Remplissage ventriculaire diastolique réduit Histoire familiale
Principaux Rx pouvant induire IC décompensée?
Via inotrope négatif :
Antiarythmiques
BCC non-DHP + Nifédipine
BB
Itraconazole
Via Rétention-Hydrosodée :
AINS / iCOX-2
CS
Saxagliptine
Via effet cardiotoxique :
Surtout rx d’oncologie
Classification de l’IC
Selon le débit :
o Bas -> Débit cardiaque diminué
o Haut-> Débit cardiaque normal mais ne répond pas aux besoins métaboliques (rare)
Classification de l’IC
Selon le ventricule
o Gauche (FE réduit ou préservé) o Droit (rare -> + si MPOC sévère ou hypertension pulmonaire)
Classification de l’IC
Selon atteinte fonctionnelle du ventricule
o FE réduite: FE < ou = 40% -> IC systolique
o RE préservée: FE > 40-50% -> IC diastolique: ventricule à de la difficulté à se relaxer pour se faire remplir
**Attention: FE préservée améliorée: Actuellement FE > 40% mais anciennement <40%: On doit continuer de traiter comme si fraction de < 40%!
Classification de l’IC
Selon le stade de l’IC :
IC chronique ou aïgue (décompensée)
Donner l’évolution de l’IC (des facteurs de risque ad IC)
Fonctions et structure VG normales mais facteurs de risque présents: Classe A -> Remodelage -> Classe B -> Dysfonction VG subclinique -> IC clinique (C et D)
Vrai ou faux.
Le sx nous permettent de différencier entre IC systolique et IC diastolique.
Faux.
** On ne peut pas établir une différence entre FE réduite ou préservée sur la seule base de l’examen physique / clinique! Doit faire résonnance magnétique, echo, etc.
Expliquer classification NYHA
NYHA 1 : Asx
NYHA 2 : Sx lors d’activité normale
NYHA 3 : Activité légère cause sx
NYHA 4 : Sx au repos
Expliquer classification ACC / AHA
A : Pas de IC mais plusieurs facteurs de risques
B : IC asx
C : IC sx
D : IC terminale réfractaire -> sx importants malgré tx
Peut-on revenir un stade en arrière dans les classifications NYHA et ACC/AHA?
On ne peut pas revenir en arrière pour la classification ACC/AHA, mais on peut revenir en arrière pour la classification NYHA
FE =
DC =
Tension artérielle moyenne =
FE = Volume éjecté / Volume télédiastolique
DC = FC x VE
Tension artérielle moyenne = DC x RVS
4 facteurs qui déterminent la fonction cardiaque:
- Précharge
- Postcharge
- Contractilité
- FC
Quels sont les 4 mécanismes compensatoires de l’IC?
- Tachycardie et augmentation de la contractilité
- Augmentation de la pré-charge et rétention liquidienne
- Vasoconstriction et augmentation de la post-charge
- Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque
Expliquer le mécanisme compensatoire
1) Tachycardie et augmentation de la contractilité
Diminution DC = Hypoperfusion organes -> Diminue stimulation barorécepteurs et mécanorécepteurs
Compensation via système nerveux sympatique (augmente NA) et diminue parasympathique (diminue Ach) -> tachycardie et augmente contractilité
Ce mécanisme compensatoire est rapide et aide au maintien du DC / perfusion des organes.
Par contre, long terme provoque plusieurs problèmes (ex: précipitation des arythmies)
Expliquer le mécanisme compensatoire
2) Augmentation de la pré-charge et rétention liquidienne
Volume circulant au rein plus faible -> Diminution étirement artériole glomérulaire afférente et de l’apport en NaCl à macula densa ; augmentation de l’activité b-1 adrénergique -> augmente rénine et active SRAA -> augmente précharge et rétention liquidienne
-> Entraine des complications au long terme (ex: remodelage cardiaque)
Expliquer le mécanisme compensatoire
3) Vasoconstriction et augmentation de la post-charge
Diminue perfusion sanguine cardiaque et cervicale et stimulation baro/mécano récepteurs -> Compensation vie libération NE, AGII, endothéline-1, neuropeptide Y, urotensine II et arginine-vasopressine -> maintient TA normale malgré DC réduit et normalise flot sanguin vers cœur et cerveau
-> Attention complications long terme (ex: Hypoperfusion des autres systèmes, résistance périphérique)
Expliquer le mécanisme compensatoire
4) Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque
- > décrire aussi les changements strucuraux
2 types:
Excentrique
o FE réduite
o Dilatation ventriculaire
o Augmentation du volume diastolique au VG
Concentrique
o FE préservée
o Hypertrophie ventriculaire
o Diminution du volume diastolique au VG
Changement au niveau de:
• Taille
• Géométrie
o Elliptique ->Sphère
• Structure
o Dégrade collagène, prolifération fibroblastes, synthèse collagène, dommage cellulaire, activation des métalloprotéinases, fibrose et rigidité myocardique
• Fonction
- >
Aide à maintenir le DC et diminue besoins en oxygène à très court terme et réduit stress paroi myocardique
- >
Plusieurs problèmes au moyen/long terme (ex: dysfonction systolique / diastolique)
Qu’est-ce qu’entraine la sécrétion d’AGII
Entraine:
• Rétention hydro-sodée
• Relâche de NA
• Vasoconstriction artériole efférente et périphérique
• Stimulation de l’hypertrophie et du remodelage myocardique et vasculaire
• Modification matrice extracellulaire myocardique
• Apoptose
• Stress oxydatif
• Inflammation
Qu’est-ce qu’entraine la sécrétion d’aldostérone
Entraine: • Retention du Na+ et eau • Remodelage et fibrose interstitielle • État pro-inflammatoire • Stress oxydatif • Résorption des tissus mous et osseux • Hyperparathyroïdisme secondaire • Débalancement de l’homéostasie • Augmentation du risque d’arythmies • Résistance à l’insuline • Dysfonction endothéliale et barorécepteurs
Qu’est-ce qu’entraine la surproduction de noradrénaline
Surproduction entraine:
• Diminution expression R b-1 et du couplage
• Augmente le risque d’arythmies, apoptose et nécrose myocardique
• Hypertrophie ventriculaire et remodelage
• Augmentation de la rénine
• Augmentation de la demande en O2 via tachycardie et augmentation contractilité
• Vasoconstriction
Quels sont les 2 produits du preproBNP (NPPB) à la sortie du myocyte? Quel est leur utilité en IC?
NT-proBNP et BNP
-> Utile pour poser un diagnostique et pour savoir la sévérité de la maladie (attention faussé pour BNP lorsque l’on utilise sacubitril)
Effets BNP?
Augmente diurèse Diminue fibrose myocardique Vasodilatation Diminue NE Diminue endothéline-1 Diminue Aldostérone Diminue sécrétion de rénine
Effets ADH
Entraine:
- Augmentation de la réabsorption rénale d’eau (surcharge liquidienne et hyponatrémie)
- Vasoconstriction
- Stimulation du remodelage et hypertrophie ventriculaire
