UA 5 : Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque

Question 1

Définir causes responsables de l’IC

Answer 1

• Atteintes structurelles ou fonctionnelles cardiaques compromettent la capacité des ventricules à se remplir ou à éjecter le sang
• Augmentation importante des besoins périphériques (rare)

Question 2

Étiologie principale?

Answer 2

• Maladie coronarienne (70% des cas)

(Autres :
•	HTA
•	Cardiomyopathies (5-15%)
•	Toxines
•	Maladies valvulaires
•	Infiltrative (rare)
•	Infection, cardiopathie péripartum, maladies congénitales, déficiences nutritives)

Question 3

Nommer les facteurs de risques majeurs (14)

Answer 3

Age
Homme
HTA
HVG
IM
Diabète
Maladie valvulaire
Obésité
Chimiothérapie
Dilatation ventriculaire
Hypertrophie ventriculaire
Dysfonction systolique ventriculaire asx
Remplissage ventriculaire diastolique réduit
Histoire familiale

Question 4

Principaux Rx pouvant induire IC décompensée?

Answer 4

Via inotrope négatif :

Antiarythmiques
BCC non-DHP + Nifédipine
BB
Itraconazole

Via Rétention-Hydrosodée :

AINS / iCOX-2
CS
Saxagliptine

Via effet cardiotoxique :

Surtout rx d’oncologie

Question 5

Classification de l’IC

Selon le débit :

Answer 5

o Bas -> Débit cardiaque diminué

o Haut-> Débit cardiaque normal mais ne répond pas aux besoins métaboliques (rare)

Question 6

Classification de l’IC

Selon le ventricule

Answer 6

o	Gauche (FE réduit ou préservé)
o	Droit (rare -> + si MPOC sévère ou hypertension pulmonaire)

Question 7

Classification de l’IC

Selon atteinte fonctionnelle du ventricule

Answer 7

o FE réduite: FE < ou = 40% -> IC systolique
o RE préservée: FE > 40-50% -> IC diastolique: ventricule à de la difficulté à se relaxer pour se faire remplir

**Attention: FE préservée améliorée: Actuellement FE > 40% mais anciennement <40%: On doit continuer de traiter comme si fraction de < 40%!

Question 8

Classification de l’IC

Selon le stade de l’IC :

Answer 8

IC chronique ou aïgue (décompensée)

Question 9

Donner l’évolution de l’IC (des facteurs de risque ad IC)

Answer 9

Fonctions et structure VG normales mais facteurs de risque présents: Classe A -> Remodelage -> Classe B -> Dysfonction VG subclinique -> IC clinique (C et D)

Question 10

Vrai ou faux.

Le sx nous permettent de différencier entre IC systolique et IC diastolique.

Answer 10

Faux.

** On ne peut pas établir une différence entre FE réduite ou préservée sur la seule base de l’examen physique / clinique! Doit faire résonnance magnétique, echo, etc.

Question 11

Expliquer classification NYHA

Answer 11

NYHA 1 : Asx

NYHA 2 : Sx lors d’activité normale

NYHA 3 : Activité légère cause sx

NYHA 4 : Sx au repos

Question 12

Expliquer classification ACC / AHA

Answer 12

A : Pas de IC mais plusieurs facteurs de risques

B : IC asx

C : IC sx

D : IC terminale réfractaire -> sx importants malgré tx

Question 13

Peut-on revenir un stade en arrière dans les classifications NYHA et ACC/AHA?

Answer 13

On ne peut pas revenir en arrière pour la classification ACC/AHA, mais on peut revenir en arrière pour la classification NYHA

Question 14

FE =

DC =

Tension artérielle moyenne =

Answer 14

FE = Volume éjecté / Volume télédiastolique

DC = FC x VE

Tension artérielle moyenne = DC x RVS

Question 15

4 facteurs qui déterminent la fonction cardiaque:

Answer 15

• Précharge
• Postcharge
• Contractilité
• FC

Question 16

Quels sont les 4 mécanismes compensatoires de l’IC?

Answer 16

• Tachycardie et augmentation de la contractilité
• Augmentation de la pré-charge et rétention liquidienne
• Vasoconstriction et augmentation de la post-charge
• Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque

Question 17

Expliquer le mécanisme compensatoire

1) Tachycardie et augmentation de la contractilité

Answer 17

Diminution DC = Hypoperfusion organes -> Diminue stimulation barorécepteurs et mécanorécepteurs

Compensation via système nerveux sympatique (augmente NA) et diminue parasympathique (diminue Ach) -> tachycardie et augmente contractilité

Ce mécanisme compensatoire est rapide et aide au maintien du DC / perfusion des organes.

Par contre, long terme provoque plusieurs problèmes (ex: précipitation des arythmies)

Question 18

Expliquer le mécanisme compensatoire

2) Augmentation de la pré-charge et rétention liquidienne

Answer 18

Volume circulant au rein plus faible -> Diminution étirement artériole glomérulaire afférente et de l’apport en NaCl à macula densa ; augmentation de l’activité b-1 adrénergique -> augmente rénine et active SRAA -> augmente précharge et rétention liquidienne

-> Entraine des complications au long terme (ex: remodelage cardiaque)

Question 19

Expliquer le mécanisme compensatoire

3) Vasoconstriction et augmentation de la post-charge

Answer 19

Diminue perfusion sanguine cardiaque et cervicale et stimulation baro/mécano récepteurs -> Compensation vie libération NE, AGII, endothéline-1, neuropeptide Y, urotensine II et arginine-vasopressine -> maintient TA normale malgré DC réduit et normalise flot sanguin vers cœur et cerveau

-> Attention complications long terme (ex: Hypoperfusion des autres systèmes, résistance périphérique)

Question 20

Expliquer le mécanisme compensatoire

4) Hypertrophie ventriculaire et remodelage cardiaque
- > décrire aussi les changements strucuraux

Answer 20

2 types:

Excentrique
o FE réduite
o Dilatation ventriculaire
o Augmentation du volume diastolique au VG

Concentrique
o FE préservée
o Hypertrophie ventriculaire
o Diminution du volume diastolique au VG

Changement au niveau de:

•	Taille
•	Géométrie
    o	Elliptique ->Sphère
•	Structure
    o	Dégrade collagène, prolifération fibroblastes, synthèse collagène, dommage cellulaire, activation des métalloprotéinases, fibrose et rigidité myocardique
•	Fonction

• >

  Aide à maintenir le DC et diminue besoins en oxygène à très court terme et réduit stress paroi myocardique

• >

  Plusieurs problèmes au moyen/long terme (ex: dysfonction systolique / diastolique)

Question 21

Qu’est-ce qu’entraine la sécrétion d’AGII

Answer 21

Entraine:
• Rétention hydro-sodée
• Relâche de NA
• Vasoconstriction artériole efférente et périphérique
• Stimulation de l’hypertrophie et du remodelage myocardique et vasculaire
• Modification matrice extracellulaire myocardique
• Apoptose
• Stress oxydatif
• Inflammation

Question 22

Qu’est-ce qu’entraine la sécrétion d’aldostérone

Answer 22

Entraine:
•	Retention du Na+ et eau
•	Remodelage et fibrose interstitielle
•	État pro-inflammatoire
•	Stress oxydatif
•	Résorption des tissus mous et osseux
•	Hyperparathyroïdisme secondaire
•	Débalancement de l’homéostasie
•	Augmentation du risque d’arythmies
•	Résistance à l’insuline
•	Dysfonction endothéliale et barorécepteurs

Question 23

Qu’est-ce qu’entraine la surproduction de noradrénaline

Answer 23

Surproduction entraine:
• Diminution expression R b-1 et du couplage
• Augmente le risque d’arythmies, apoptose et nécrose myocardique
• Hypertrophie ventriculaire et remodelage
• Augmentation de la rénine
• Augmentation de la demande en O2 via tachycardie et augmentation contractilité
• Vasoconstriction

Question 24

Quels sont les 2 produits du preproBNP (NPPB) à la sortie du myocyte? Quel est leur utilité en IC?

Answer 24

NT-proBNP et BNP

-> Utile pour poser un diagnostique et pour savoir la sévérité de la maladie (attention faussé pour BNP lorsque l’on utilise sacubitril)

Question 25

Effets BNP?

Answer 25

Augmente diurèse
Diminue fibrose myocardique
Vasodilatation
Diminue NE
Diminue endothéline-1
Diminue Aldostérone
Diminue sécrétion de rénine

Question 26

Effets ADH

Answer 26

Entraine:

• Augmentation de la réabsorption rénale d’eau (surcharge liquidienne et hyponatrémie)
• Vasoconstriction
• Stimulation du remodelage et hypertrophie ventriculaire