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neuro - final > UA 4 : Désordres du mouvement - Parkinson > Flashcards

UA 4 : Désordres du mouvement - Parkinson Flashcards

1
Q

Pourquoi est-il difficile de dx le parkinson

A

C’est une maladie très difficile à diagnostiquer correctement ->Mauvais diagnostique dans 2/3 cas car:
• Pas de cause claire
• Pas de test diagnostique
• Pas de marqueur d’activité biologique

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Q

Les principaux signes moteurs sont: (4 signes cardinaux)

A
  • Tremblement de repos
  • Akinésie (pauvreté des mouvements spontanés, difficulté d’initiation du mouvement, perte des automatismes), hypokinésie (diminution de l’amplitude des mouvements), et bradykinésie (ralentissement moteur)
  • Rigidité musculaire
  • Instabilité posturale (pour les stades plus avancés)
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3
Q

Vrai ou Faux

C’est une maladie qui implique seulement les sx moteurs. Développer.

A

Faux

C’est une maladie qui implique plusieurs systèmes, pas seulement le système moteur, pas seulement les neurones dopaminergiques et peut atteindre les capacités cognitives
⎝ Ex troubles non-moteurs: Atteinte du système autonome, dermite séborrhéique, dépression, démence, perte pondérale, anosmie, paresthésie, douleurs, insomnie

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4
Q

Vrai ou faux

La L-DOPA permet de traiter les sx moteurs et non moteurs

A

Faux

Les troubles non-moteurs sont résistants au L-DOPA -> Nécessite autres classes médicamenteuses

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5
Q

Pathophysiologie:

A

Disparition d’un groupe de neurones qui synthétisent le neurotransmetteur dopamine situé dans la substance noire (substantia nigra), une région qui est impliquée dans le contrôle de la motricité. Problème de transmission dans la voie nigro-striée au niveau du noyau putamen ->Voie la plus affectée mais les antiparkinsoniens ne sont pas sélectifs à cette voie

-> Atteint également d’autres régions du cerveau => Pas seulement une maladie à caractère moteur

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6
Q

Associé :

Voie directe (stimulatrice)
Voie Indirecte (inhibitrice)

D1
D2

A 
D1 = Directe
D2 = Indirecte
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7
Q

Dans le Parkinson, quelle voie est suractivé et quelle sous activée

Pour la dyskinésie?

A

Parkinson : la voie directe (stimulatrice) (D1) est sous-activée alors que la voie indirecte (inhibitrice) est suractivée (D2)

Dyskinésie : Après un traitement prolongé avec la lévodopa, la voie directe (stimulatrice) (D1) devient suractivée alors que la voie indirecte (inhibitrice) est sous-activée (D2)

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8
Q

Quel partie du cerveau est atteinte lors de sx moteurs

A

Substance noire

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9
Q

Nommer les rx des classes suivantes

L-DOPA

A

Lévodopa

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10
Q

Nommer les rx des classes suivantes

Agoniste DA non-ergot

A

o Pramipexole, Ropinirole, rotigotine (timbre 24h), chlorhydrate d’apomorphine injectable

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11
Q

Nommer les rx des classes suivantes

o Inhibiteurs de la décarboxylase périphérique

A

♣ Carbidopa, bensérazide

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12
Q

Nommer les rx des classes suivantes

o iMAO-B

A

♣ Sélégiline, rasagiline, safinamide

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13
Q

Nommer les rx des classes suivantes

o iCOMT

A

Entacapone

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14
Q

Nommer la classe de ces rx

o Trihexyphenidyl, benztropine, éthopropazine, procyclidine, bipéridène, profenamine HCl

A

Anticholinergiques

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15
Q

Nommer les rx des classes suivantes

• Antagoniste récepteurs NMDA

A

Amantadine

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16
Q

Quels sont nos choix de tx si sx légers ->Ne cause pas un handicap fonctionnel

A

Agoniste DA, sélégiline, rasagiline, Amantadine

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17
Q

L-DOPA

Pourquoi donne t’on L-DOPA au lieu de la dopamine str8 din veines?
+
Qu’est ce qui limite l’efficacité de la L-DOPA?
+
Quoi faire

A

Dopamine ne passe pas la BHE -> C’est pourquoi on donne le précurseur immédiat de la dopamine (L-DOPA)
+
La dopa décarboxylase, qui convertit la L-DOPA en dopamine, se retrouve cependant non seulement au cerveau mais aussi en périphérie. Elle est aussi impliquée dans la synthèse de la noradrénaline et de l’adrénaline. Ceci limite grandement son efficacité.
+
Il faut donc utiliser la lévodopa en association avec un inhibiteur de la dopa décarboxylase périphérique.

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18
Q

Particularité liée à l’alimentation avec L-DOPA

A

C’est un acide aminé aromatique absorbé au duodénum (attention à la gastroparésie)

Attention: transport actif saturable -> Compétition avec acides aminés alimentaires (tyrosine) pour absorption alimentaire et à la BHE

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19
Q

Avantage de la forme CR L-DOPA

A

On peut utiliser la forme CR (seul ou en combinaison avec sinemet régulier) -> Permet de limiter les pics plasmatiques surtout si intolérance persistante à L-DOPA, dyskinésie de milieu de dose modérée à sévère, dose hs pour sx nocturnes

Attention à la détérioration de fin de dose au long terme

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20
Q

CI L-DOPA

A
  • Lésions cutanées douteuses ou mélanomes
  • Glaucome à angle fermé
  • Inhibiteur de la monoamine oxydase A (IMAO A)
  • Pas de tétrabénazine
21
Q

E2 L-DOPA

A

ATTENTION: Peut causer des problèmes de dépendances comportementaux, hallucinations, hyperthermie, dépression, troubles GI, hypoTA, tachycardie, dyskinésie (lorsque long terme)

22
Q

Définir la dyskinésie L-DOPA vs Antipsychotiques

A

Sx: Mouvements sans but aux membres, de faible amplitude, répétés, non soutenus, pires d’un côté, avec un phénomène de dandinement (déhanchement) à l’ortho-station immobile

Causé en raison d’une hypersensibilité des récepteurs dopamine principalement causé par la courte demi-vie du rx ->stimulation pulsatile = bad

Différente de celle causée par les antipsychotiques (plutôt au niveau des muscles du visage, de la mâchoire et de la langue)

23
Q

Le patient est-il plus a risque au début ou a long terme avec L-DOPA de faire des dyskinésies. Expliquer

A

Plus le patient avance dans la maladie, plus la fenêtre thérapeutique se rétrécie. Lorsque le patient est à un stade plus avancé, les fluctuations motrices sont de plus grande amplitude avec chaque prise de lévodopa. Donc, plus l’état de patient est déterioré, plus les dyskinésies sont susceptibles d’apparaître.

24
Q

Quoi faire si Dyskinésie sous L-DOPA

A
  • Dyskinésies: ajuster la polypharmacie, interventions possibles: cesser/re-évaluer co-médication adjuvante, réduire les doses de lévodopa, envisager un passage au Sinemet-CR, ajouter l’amantadine.
25
Q

Quoi faire si Fluctuation motrice prévisible de fin de dose (wearing off)

A

Augmenter la fréquence de prise du traitement lévodopa, envisager le passage au Sinemet-CR, ajouter un inhibiteur de monoamine oxydase de type B (IMAO-B) ou de la COMT (ICOMT), ou un agoniste dopaminergique

26
Q

Quoi faire si - Fluctuation imprévisible de type ON-OFF:

A

ajouter un IMAO-B ou un ICOMT, combiner avec un agoniste dopaminergique non-ergolinique ou avec l’apomorphine

27
Q
  • Freezing (enrayage cinétique) quoi faire
A

ajouter un agoniste dopaminergique ou un IMAO-B

28
Q

Agonistes DA

Vrai ou faux

Cause peu de dyskinésie si monothérapie

A

Vrai

29
Q

Agonistes DA

CI

A

Trouble bipolaire, ATCD de toxicomanie/dépendance

30
Q

Agonistes DA

Quel est l’avantage/Désavantage des dérivés non-ergot de la stimulation d’un R dopamine (quel récepteur) par rapport aux ergots

A

ATTENTION: D3 améliore l’humeur mais cause aussi des complications de nature compulsive

Réversible après ré-ajustement médicamenteux (arrêt i-MAO-B, sevrage de l’agoniste)

Apomorphine, Pramipexole, Ropinirole (surtout), Rotigotine

31
Q

Agonistes DA

Seul à ajuster en IR

A

Pramipexole

32
Q

Agonistes DA

E2

A

Surtout somnolence et hypotension, hallucination, confusion, œdème périphérique, changements de comportements avec impulsivité et compulsions

33
Q

Agonistes DA

Intx

A

Antipsychotiques (antagoniste D2) et Métoclopramide (diminue efficacité) ->Favoriser dompéridone puisque ne passe pas la BHE

34
Q

iMAO-B

Mécanisme

A

Inhibe le métabolisme de la dopamine -> B = Au cerveau

L’inhibition est spécifique, puissante et irréversible

35
Q

iMAO-B

En quoi Rasagilline > Sélégilline

A

Elle est plus sélective pour la MAO de type B que la sélégiline (5 fois plus sélective). Elle n’est pas métabolisée en dérivés amphétaminiques (donc cause moins d’insomnie et de nervosité). Sa possible activité neuroprotectrice est mieux documentée que pour la sélégiline.

36
Q

iMAO-B

Il y a t’il des restrictions alimentaires sévères avec les IMAO-B

A

Comme la rasagiline et la sélégiline sont sélectifs de la MAO B principalement retrouvée dans le SNC, les restrictions alimentaires relatives aux IMAO de type A (antidépresseurs) (aliments riches en tyramine, fromage et produits dérivés) sont beaucoup moins contraignantes. En fait, seules de très fortes doses d’IMAO-B (rarement atteintes, avec perte potentielle de sélectivité) pourraient être associées à ce type d’interaction

INTX : Les aliments et boissons riches en tyramine ainsi que les médicaments de nature aminergique, comme les sympathicomimétiques pseudoephedrine, phényléphrine, phénylpropanolamine et éphédrine, qu’on peut trouver en vente libre

37
Q

iCOMT

Mécanisme

A

Inhibiteur sélectif et réversible du COMT

Bloque le transfert du radical méthyl au groupement phénol des substrats avec noyau catéchol
Entacapone = seulement périphérie (Bloque seulement conversion en 3-O-MD)

Demi-vie de seulement 1h -> doit être administré en même temps que L-DOPA

38
Q

iCOMT

Bénéfices

A

Permet de diminuer la dose de L-DOPA ad 75% en augmentant sa demi-vie et son air sous la courbe (ne modifie pas le Cmax ou le Tmax)
• ATTENTION: Ne permet pas de diminuer d’emblée la dose de L-DOPA sauf si maladie avancée + 5 prises/jour (750-800mg/j) ET dyskinésie modérée à sévère présente

39
Q

iCOMT

E2 le plus fréquent

A

Diarrhée

Aussi, aviser le patient que l’urine peut être orangé

40
Q

Amantadine

CI

A

CI: Glaucome, rétention urinaire, démence

41
Q

Quels rx ont des intx pharmacodynamique avec les agents antiparkinsoniens

A

o Narcotiques, antipsychotiques, benzos, antidépresseurs
♣ Interagissent +++ avec L-DOPA

ATTENTION: - Antiémétiques métoclopramide (Maxeran™, Reglan™) ou prochlorpérazine (Stemetil™) ET médication antiparkinsonienne: antagonisme de la réponse motrice (contre-indication absolue)

42
Q

Quel est la durée d’efficacité des agonists DA

A
  • Période d’efficacité plutôt limitée (6-18 mois)

Perte d’efficacité partielle survient après quelques mois.

43
Q

Risque si patient cesse d’un coup sa médication?

A

ATTENTION: Refuser de renouveler la médication antiparkinsonienne d’un patient peut avoir des conséquences graves. – en effet, un sevrage brusque et persistant de la médication antiparkinsonienne peut entrainer un syndrome malin (fièvre, rigidité importante, confusion mentale).

44
Q

Thérapie initiale si patient jeune

A

Si jeune:
• Agoniste dopaminergique en monothérapie (ou IMAO-B)
o Plus le stade est précoce -> plus on évite L-DOPA
Ou
• L-DOPA avec stratégie d’épargne -> Minimiser la dose
Possibilité d’ajouter des adjuvants

45
Q

Thérapie initiale si âgé

A

• L-DOPA/IDDC (libération immédiate et retard si E2 importants associés au Cmax)
o Attention à l’ajout d’adjuvant -> Prudence
ATTENTION: Éviter médications anticholinergiques ou sédatives

46
Q

Quoi faire avec le tx quand la maladie est avancée

A

Quoi faire:
• Augmenter L-DOPA: plus haute dose ou intervalle de prise plus petit
• Ajouter agoniste
• Ajouter iCOMT ou iMAO-B
• Dépannage avec apomorbhines, INBRIJA inhalé

47
Q

Quoi faire si psychose et parkinson

A

1) Recherche d’une condition médicale
2) Simplifier la polyharmacie
a. Sevrage progressif: Anticholinergiques, amantadine, agonistes, i-MAO-B, i-COMT
3) Antipsychotiques atyiques 5HT2A/D2
i. Faible dose quétiapine (ou clozapine): Deux seuls tx possibles chez les parkinsoniens (risque d’aggravation du Parkinson avec les autres tx)

48
Q

Définir trouble comportemental en sommeil paradoxal et tx

A

Perte de l’atonie musculaire normale durant le sommeil paradoxal -> Cris et mouvements élaborés associés au rêves
-> Causé par une déficience des mécanismes inhibiteurs du tronc cérébral régulant le sommeil
Tx: Clonazepam

neuro - final (6 decks)

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