UA 4-6 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux principaux
systèmes qui contrôlent le corps.

A

Le système nerveux et le système endocrinien

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Q

Vitesse d’action système nerveux

A

secondes

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3
Q

Vitesse d’action système endocrinien

A

Minutes/heures

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4
Q

Durée d’action système nerveux

A

Secondes/minutes

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5
Q

Durée d’action système endocrinien

A

Minutes/jours

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6
Q

Méthode de transmission du message système nerveux

A

Électrique

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7
Q

Méthode de transmission du message système endocrinien

A

chimique

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8
Q

Méthode de transport système nerveux

A

neurone

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9
Q

système endocrinien méthode de transport

A

Hormones

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10
Q

3 types de signalisation chimique

A

autocrine, paracrine et endocrine.

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11
Q

def signalisation endocrine

A

Les signaux issus des cellules éloignées sont
appelés signaux endocrines, et ils proviennent
des cellules endocrines.

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12
Q

Les hormones sont quoi

A

des messagers chimiques transportés par le sang de leur site de sécrétion jusqu’aux cellules sur lequelles elles agissent.

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13
Q

Fonction très générale hormone

A

Les hormones relient fonctionnellement les différents organes des systèmes
entre eux.

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14
Q

Le système endocrinien composition générale

A

Il est constitué de toutes ces glandes sans canaux appelées glandes endocrines qui sécrètent des hormones, ainsi que des cellules sécrétrant des hormones.

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15
Q

Glandes exocrines

A

sécrètent leurs produits dans un canal d’où les sécrétions sortent du corps ou entrent dans le lumen d’un autre organe.

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16
Q

Glandes endocrines

A

sont dépourvues de canaux et sécrètent les hormones dans le sang

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17
Q

Hypothalamus :

A

Sécrète plusieurs neurohormones qui stimulent ou inhibent la fonction de l’hypophyse antérieure.
Synthétise deux neurohormones qui sont stockées et libérées par l’hypophyse postérieure.

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18
Q

Coeur :

A

Produit un peptide natriurétique auriculaire qui réduit le taux de Na+ dans le sang

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19
Q

Glandes surrénales (médulla et cortex) Médulla (non visible):

A

Produit adrénaline et noradrénaline qui servent de médiateurs dans réaction de lutte ou de fuite

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20
Q

Cortex:

A

Produit l’aldostérone qui régule l’équilibre Na+ et K+;
Produit le cortisol qui régule la croissance, le
métabolisme, le dévelopment, la réponse immunitaire, et la réponse au stress; produit quelques hormones androgènes qui jouent un role dans la reproduction.

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21
Q

Foie :

A

Produit le facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF- 1) qui contrôle la croissance des os, sécrète l’angiotensinogène un précurseur nécessaire à la production de l’angiotensine 2.

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22
Q

Reins

A

Sécrètent l’érythropoïétine qui régule la maturation des globules rouges; produisent l’hormone active 1, 25-dihydroxyvitamine D; sécrètent l’enzyme rénine qui amorce la synthèse de l’hormone angiotensine 2 (voir vaisseaux sanguins).

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23
Q

Pancréas:

A

Sécrète l’insuline, qui diminue la glycémie, et le glucagon qui augmente la glycémie.

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24
Q

Vaisseaux sanguins:

A

Les cellules des parois de nombreux vaisseaux sanguins expriment des enzymes nécessaires à la synthèse de l’angiotensine 2, qui contribue à maintenir une pression artérielle normale.

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25
Q

Tissu adipeux :

A

Produit des hormones (ex : la leptine), qui régulent l’appétit et le taux metabolique.

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26
Q

hypophyse antérieure :

A

Produit des hormones aux actions diverses liées au métabolisme, à la reproduction, à la croissance et autres (ACTH, FSH, LH, PRL, TSH).

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27
Q

Hypophyse postérieure :

A

Sécrète l’ocytocine, qui stimule les contractions
utérines pendant l’accouchement et la sécrétion du lait après la naissance; sécrète l’ hormone antidiurétique (également appelée vasopressine), qui augmente la réabsorption d’eau dans les reins.

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28
Q

Glande Pinéale :

A

Produit la mélatonine qui peut jouer un rôle dans le rythme circadien.

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29
Q

Les Parathyroïdss (derrière la thyroïde):

A

Produisent l’hormone parathyroïdienne, qui
augmente le Ca2+ dans le sang, et stimulent la
production de la forme active de la vitamine D dans les reins.

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30
Q

Thyroïde :

A

Produit l’hormone thyroïdienne, qui régule le taux métabolique, la croissance et la différenciation;
produit la calcitonine, qui joue un rôle dans
l’homéostasie du Ca2+ chez certaines espèces (rôle pas clair chez l’homme).

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31
Q

Estomac et intestine grêle :

A

Sécrètent de nombreuses hormones telles que la gastrine, la sécrétine et la cholécystokinine qui régulent l’activité pancréatique, facilitent la
digestion et contrôlent l’appétit.

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32
Q

Ovaires (chez les femmes) :

A

Produit des oestrogènes – comme l’estradiol – et la progestérone qui contrôlent la reproduction chez les femelles.

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33
Q

Testicules (chez les hommes ):

A

Produisent les androgènes, comme la téstostérone, qui contrôlent la reproduction
masculine.

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34
Q

Fonctions de hormones

A
  • Le maintien de l’environnement interne
    − (l’ADH, l’Aldostérone, la Calcitonine, la T3)
  • La régulation de la balance énergétique
    − (l’insuline, les glucocorticoïdes, la leptine)
  • La croissance et développement
    − (la GH, la T3, l’insuline, les androgènes, les oestrogènes)
  • La reproduction
    − (la LH, la FSH, la testostérone, l’oestradiol)
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35
Q

Les hormones se répartissent en 3 classes selon leur structure chimique:

A

Les amines (dérivées de l’acide aminé ‘la tyrosine’)
Les peptides et protéines (la majorité des hormones sont des peptides)
Les stéroïdes (formées à partir du cholestérol)

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36
Q

Les facteurs qui contrôlent la sécrétion hormonale sont :

A

La concentration plasmatique en ions et en nutriments

Plus d’un facteur, peuvent avoir une influence sur la secretion hormonale.
Ø par exemple, la secretion de l’insuline.

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37
Q

Quelles hormones sont hydrosolubles

A

La plupart des hormones peptidiques et toutes les hormones catécholamines sont hydrosolubles
− Leur transport se fait sous forme dissoute dans le plasma.

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38
Q

Hormones peu hydrosolubles

A

Les hormones stéroïdes et les hormones thyroïdiennes sont peu hydrosolubles :
− Elles circulent principalement sous forme liées aux protéines plasmatiques.

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39
Q

Forme dominant dans plasma Peptides et catécholamines

A

libre

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40
Q

Forme dominant dans plasma Stéroïdes et hormone thyroïdes

A

Liées aux protéines

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41
Q

Localisation des Récepteurs Peptides et
catécholamines

A

Membrane plasmique

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42
Q

Localisation des Récepteurs Stéroïdes et hormone thyroïdes

A

intracellulaire

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43
Q

Le mécanisme de signalisation le plus commun Peptides et catécholamines

A
  • Activation du second messager par la liaison au récepteur
  • Activité enzymatique intrinsèque du récepteur
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44
Q

Le mécanisme de signalisation le plus commun Stéroïdes et hormone thyroïdes

A

Récepteurs intracellulaires modifient directement la transcription de gène.

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45
Q

Taux d’excrétion/métabolisme Peptides et catécholamines

A

Rapide (minutes)

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46
Q

Taux d’excrétion/métabolisme Stéroïdes et hormone thyroïdes

A

Lent (heures à jours)

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47
Q

Quelles hormones peuvent interagir avec les cellules cibles

A

celles libres

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48
Q

La concentration d’une hormone dans le sang est déterminée par quoi

A

sa synthèse/sécrétion et son taux d’élimination/métabolisme (clairance).

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49
Q

Quels sont les principaux organes qui éliminent les hormones du plasma par métabolisation ou excrétion.

A

Le foie et les reins

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50
Q

Pourquoi certaines hormones doivent être métabolisées après avoir été sécrétées,

A

ce qui les active ou les désactive

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51
Q

4 fin possibles pour une hormone circulant dans le sang

A

Excrétée dans urines ou fèces
Inactivée par metabolisme
activée par metabolisme
Se lit au récepteur et produit une réponse cellulaire

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52
Q

Les troubles endocriniens peuvent être classés ( 4 )

A

Hyposécrétion
Hypersécrétion
Hyporéactivités
Hyperréactivité

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53
Q

Hyposécrétion :

A

sécrétion de très peu d’hormones

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54
Q

Hypersécrétion :

A

sécrétion de trop d’hormones

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55
Q

Hyporéactivité :

A

diminution de la réactivité des cellules cibles aux hormones

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56
Q

Hyperréactivité :

A

augmentation de la réactivité des cellules cibles aux hormones.

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57
Q

Cette classification des troubles endocriniens se répartit en deux catégories

A

− Désordres primaires : sont ceux dans lesquels le défaut réside dans les cellules qui sécrètent l’hormone.
− Désordres secondaires : sont ceux dans lesquels le défaut implique trop ou trop peu d’hormone tropique (libérant).

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58
Q

La glande pinéale est quoi

A

une glande située dans le cerveau, elle sécrète la mélatonine.

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59
Q

La mélatonine :

A

La mélatonine est une hormone qui régule le rythme circadien

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60
Q

Caractéristique sécrétion mélatonine

A

La sécrétion de la mélatonine est maximale dans l’obscurité et faible à la lumière le jour. Ainsi, la mélatonine joue un rôle important dans le sommeil.

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61
Q

structure hypothalamus et hypophyse (voir dipao 13)

A

L’hypophyse, qui comprend l’antéhypophyse (Adénohypophyse) et la posthypophyse (Neurohypophyse), est reliée à l’hypothalamus par un infundibulum contenant des axones de neurones et des vaisseaux sanguins.

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62
Q

Caractéristique hypophyse postérieure

A

L’hypophyse postérieure ne synthétise pas ses deux hormones; elle les sécrète seulement;

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63
Q

L’Ocytocine:

A

− Stimule la contraction des cellules musculaires lisses des seins, ce qui entraîne l’éjection du lait maternel pendant la lactation.
− Stimule la contraction des cellules musculaires lisses de l’utérus à la naissance.

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64
Q

La Vasopressine, aussi appelée hormone
antidiurétique (ADH):

A

− Agit sur les cellules musculaires lisses autour
des vaisseaux sanguins pour provoquer leur contraction et augmenter ainsi la pression sanguine.
− Agit au niveau des reins pour diminuer l’excrétion d’eau dans l’urine, ainsi le liquide est retenue dans le corps

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65
Q

Les neurones de l’hypothalamus sécrètent quoi et leur nom général

A

des hormones qui contrôlent la sécrétion de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure. Ces hormones hypothalamiques sont appelées hormones hypophysiotropes

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66
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Corticolibérine (CRH)

A

→ Stimule la sécrétion de l’ACTH

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67
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Thyréolibérine (TRH)

A

→ Stimule la sécrétion de TSH

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68
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Hormone de libération de l’H. de croissance (GHRH)

A

→ Stimule la sécrétion de GH

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69
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Somatostatine (SST) ou GHIH

A

→ Inhibe la sécrétion de GH

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70
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Gonadolibérine (GnRH)

A

→ Stimule la sécrétion de LH et FSH

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71
Q

Effet majeur sur l’hypophyse antérieure Dopamine (DA)*

A

→ Inhibe la sécrétion de prolactine

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72
Q

catégorie chimique hormones hypophysiotropes

A

*Dopamine est une catécholamine; tous les autres hormones hypophysiotropes sont des peptides

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73
Q

L’hypophyse antérieure sécrète

A

l’hormone de croissance (GH),
l’hormone thyréostimulante (TSH),
l’hormone adrénocorticotrophine (ACTH),
la prolactine,
et deux hormones gonadotropes, l’hormone folliculo-stimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH).

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74
Q

Effet FSH et LH et cellules cibles

A

Dévélopment des cellules germinales:
Ovule Spermatozoide
Sécrètent des hormones:
Testostérone
oestradiol, progestérone

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75
Q

Effet GH et cellules cibles

A

Foie et autres cellules: sécrète IGF-1
Plusieurs organes et tissus: Synthèse des
protéines, et métabolisme des carbohydrates et des lipides

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76
Q

Effet TSH et cellules cibles

A

thyroïde: Sécrète la thyroxine, la triiodothyronine

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77
Q

Effet prolactine et cellules cibles

A

seins: Dévélopement des seins et production du lait chez les femmes

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78
Q

Effet ACTH et cellules cibles

A

Cortex Surrénal: sécrète le costisol

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79
Q

La rétroaction négative est un élément clé de la plupart des systèmes de contrôle homéostatique. 2 type de rétroaction

A

longue boucle: 3 hormones ou plus concernée
courte boucle: 2 hormones

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80
Q

La rétroaction négative est un élément clé de la plupart des systèmes de contrôle homéostatique. ex cortisol

A

lorsqu’un stimulus stressant provoque une augmentation de la sécrétion de CRH, d’ACTH, et de cortisol, l’augmentation de la concentration plasmatique du cortisol qui en résulte inhibe les neurone sécréteurs de CRH de l’hypothalamus d’une part et les cellules sécrétrices d’ACTH de l’hypophyse antérieure d’autre part (longue boucle de rétroaction
négative)

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81
Q

La rétroaction négative est un élément clé de la plupart des systèmes de contrôle homéostatique. ex prolactine

A

La prolactine agit sur l’hypothalamus
pour stimuler la sécrétion de dopamine, et cette dernière inhibe la sécrétion de la prolactine (courte boucle de rétrocontrôle négative)

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82
Q

Placement glande thyroide

A

La glande thyroïde se trouve à l’avant du cou, de part et d’autre de la trachée

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83
Q

La glande thyroïde produit deux molécules contenant de l’iode

A

– La thyroxine (également appelée T4)
– La triiodothyronine (également appelée T3)

La T4 est le principal produit sécrétoire de la glande thyroïde, mais la T3 (produite à partir de la T4 dans le tissu cible) est l’hormone active.

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84
Q

Toutes les étapes de la synthèse de la T3 et de la T4 sont stimulées par quoi

A

la TSH

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85
Q

La TSH provoque quoi

A

la croissance (hypertrophie) du tissu thyroïdien. Une exposition excessive de la glande thyroïde à la TSH peut provoquer un goitre

86
Q

Actions Métaboliques T3

A

La T3 augmente le taux métabolique en stimulant l’absorption des glucides par l’intestin grêle et en libérant les acides gras des adipocytes.

87
Q

Actions Permissives T3

A

La T3 a des effets permissifs sur les actions des catécholamines.
La T3 augmente le nombre des récepteurs béta-adrénergiques dans plusieurs tissus, notamment le coeur et le système nerveux.

88
Q

Croissance et développement T3

A

Ø La T3 est nécessaire à la production de l’hormone de croissance par l’adénohypophyse.
Ø La T3 est une hormone de développement très importante pour le système nerveux.
Ø L’absence de la T3 entraîne un syndrome appelé hypothyroïdie congénitale.

89
Q

Hyperthyroïdie def

A

(lorsque les concentrations plasmatiques d’hormones thyroïdiennes sont supérieures à la normale)

90
Q

Hyperthyroïdie causes

A

− Maladie auto-immune appelée maladie de Graves (la plus fréquente).
− Goitre multi-nodulaire toxique

91
Q

Hyperthyroïdie symptômes

A

− Perte de poids
− Intolérance à la chaleur
− Irritabilité et anxiété
− Souvent le goitre

92
Q

Hyperthyroïdie traitement

A

− Thioamides.
− Iode radioactif (RAI; 131I)
− Β-bloquants (Propranolol)

93
Q

Hypothyroïdie def

A

(lorsque les concentrations plasmatiques d’hormones thyroïdiennes sont inférieures à la normale).

94
Q

Hypothyroïdie causes

A

− Carence en iode (réversible si l’iode est ajouté au régime alimentaire)
− Maladie autoimmune (le système immunitaire attaque le tissu thyroïdien, la plus fréquente).
o Ex. Thyroïdite de Hashimoto

95
Q

Hypothyroïdie symptômes

A

− Prise de poids, fatigue, intolérance au froid, modification du teint et des facultés cognitives.

96
Q

Hypothyroïdie traitement

A

− Levothyroxine (T4)
− Liothyronine (T3)

97
Q

Glandes surrénales structure

A

Il existe deux glandes surrénales, une au-dessus de chaque rein. Chaque glande est composée d’une médullosurrénale interne, qui sécrètent des catécholamines (Adrénaline
et noradrénaline), et d’une corticosurrénale externe, qui sécrète des hormones stéroïdes.

98
Q

Les principales hormones secrétées par le cortex surrénalien sont quoi

A

les minéralocorticoïdes (aldostérone), les glucocorticoïdes (cortisol, corticostérone) et les androgènes (déhydroépiandrostérone (DHEA), et l’androstènedione).

99
Q

Les Glucocorticoïdes contrôlent quoi

A

le métabolisme du glucose

100
Q

Les Minéralocorticoïdes contrôlent quoi

A

l’équilibre minéral ; leur production est sous le
contrôle d’une autre hormone appelée l’angiotensine II.

101
Q

L’insuffisance surrénale def

A

un état dans lequel les concentrations plasmatiques de cortisol sont chroniquement
inférieures à la normale.

102
Q

L’insuffisance surrénale symptômes

A

L’hypotension, la fatigue, la perte d’appétit et de poids

103
Q

L’insuffisance surrénale causes

A
  1. L’insuffisance surrénale primaire (destruction des surrénales)
    − La maladie d’Addison
    − La tuberculose
    − Les tumeurs (rare)
  2. L’insuffisance surrénale secondaire(due à une maladie de l’hypophyse)
    − L’hyposécrétion d’ACTH
104
Q

L’insuffisance surrénale traitement

A

Pour l’insuffisance surrénale primaire : des comprimés oraux de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes.

105
Q

Le syndrome de Cushing def

A

est le résultat d’une augmentation chronique de la concentration plasmatique de cortisol

106
Q

Le syndrome de Cushing symptômes

A

− hypertension,
− hyperglycémie,
− redistribution de la graisse corporelle,
− obésité et
− faiblesse musulaire et osseuse.

107
Q

Le syndrome de Cushing causes

A

− L’utilisation excessive des médicaments à cortisol
− Les tumeurs (au niveau des glandes surrénales)

108
Q

Le syndrome de Cushing traitement

A

Médicaments pour contrôler la sécrétion excessive du cortisol ou bien l’ablation chirurgicale de la tumeur hypophysaire.

109
Q

Le stress définition

A

C’est une situation définie au sens large dans laquelle il existe une menace réelle ou potentielle pour l’homéostasie; il comprend :

Un traumatisme physique, une exposition prolongée au froid, un exercice physique intense et prolongé, une infection, un choc, une diminution de l’apport en O2, une privation de sommeil, la douleur et le stress émotionnel

110
Q

En réponse au stress, quelle hormone est secrétée par le cortex surrénal (en majorité)

A

le cortisol

111
Q

Le système nerveux ______ est également activé en réponse au stress, alors
que _______ et la ______ sont libérées à partir de la médullosurrénale.

A

sympathique, l’épinéphrine, norépinéphrine

112
Q

Effets sur le Métabolisme organique costisol

A

-La stimulation du catabolisme des protéines dans les os, la lymphe, les muscles et ailleurs.
- La stimulation de l’absorption hépatique des acides aminées et leur conversion en glucose (Néoglucogenèse)
- Le maintient des concentrations plasmatiques de glucose
- La stimulation du catabolisme des triglycérides dans le tissu adipeux, avec libération de glycérol et d’acides gras dans le sang

113
Q

Autres fonctions du cortisol dans le stress

A
  • L’amélioration de la réactivité vasculaire (capacité accrue à maintenir la vasoconstriction en réponse à la norépinéphrine et à d’autres stimuli)
  • Les effets protecteurs non identifiés contre les influences néfastes du stress
  • L’inhibition de l’inflammation et de réponses immunitaires spécifiques
  • L’inhibition des fonctions non essentielles (par exemple, la reproduction et la croissance)
114
Q

La vasopressine et l’aldostérone agissent pour faire quoi

A

retenir l’eau et le Na+ dans le corps, ce qui constitue une réponse importante face aux pertes potentielles par déshydratation, hémorragie ou transpiration

115
Q

Les effets globaux des modifications de l’hormone de croissance, du
glucagon, et de l’insuline sont, comme ceux du cortisol et de l’épinéphrine :

A

de mobiliser les réserves d’énergie et d’augmenter la concentration plasmatique du glucose.

116
Q

L’activation du système nerveux sympatique pendant le stress est souvent appelée la réaction de lutte ou de fuite (fight-or-flight). L’épinéphrine et la norépinéphrine préparent l’organisme au stress de plusieurs façons :

A

-Augmentation de la glycogénolyse hépatique et musculaire
-Augmentation de la dégradation des triglycérides du tissu adipeux
-Augmentation de la fonction cardiaque
-Augmentation de la circulation sanguine dans les muscles
-Augmentation de la ventilation pulmonaire

117
Q

Principales hormones qui influencent la croissance :

A

Hormone de croissance
Insuline
Hormone de la thyroïde
Oestrogène
Cortisol

118
Q

Actions Principales Hormone de croissance

A

Stimulant majeur de la croissance postnatale
Stimule le foie pour sécréter l’IGF-1
Stimule la synthèse des protéines

119
Q

Actions Principales insuline pour la croissance

A

Stimule la croissance foetale
Stimule la croissance postnatale en stimulant la sécrétion
d’IGF-1
Stimule la synthèse des protéines

120
Q

Actions Principales Hormone de la
thyroïde pour la croissance

A

Facilite la synthèse de l’hormone de croissance

121
Q

Actions Principales Téstostérone pour la croissance

A

Stimule la sécrétion d’hormone de croissance à la puberté
Stimule la synthèse des protéines chez l’homme
Provoque une fermeture épiphysaire éventuelle

122
Q

Actions Principales Oestrogène pour la croissance

A

Stimule la sécrétion d’hormone de croissance à la puberté
Provoque une fermeture épiphysaire éventuelle

123
Q

Actions Principales Cortisol pour la croissance

A

Inhibe la croissance
Stimule le catabolisme des protéines

124
Q

Le stockage du Calcium, son absorption et son excrétion par l’organisme ont lieu dans 3 sites principaux :

A

− L’os
− Les reins
− Le tractus gastro-intestinal

125
Q

Environ 99% du Ca2+ corporel total est localisé ou

A

dans les os sous forme de minéraux sur une matrice de collagène.

126
Q

Qu’est-ce qui est essentiel pour contôler la concentration plasmatique de Ca2+

A

Le mouvement du Ca2+ vers et hors de l’os

127
Q

Ce mouvement (de Ca2+) est medié par deux mécanismes:

A

les ostéoblastes et les ostéoclastes, et est sous contrôle hormonal

128
Q

Le Calcium est activement absorbé par quoi

A

le tractus gastro-intestinal, et ce processus est également sous contrôle hormonal.

129
Q

Trois hormones contrôlent la concentration plasmatique de calcium dans le plasma :

A

− L’hormone Parathyroïdienne (PTH)
− La 1,25-dihydroxyvitamine D (DHVD)
− La calcitonine

130
Q

L’hormone parathyroïdienne ou parathormone (PTH) est quoi

A

une hormone produite par les glandes parathyroïdes.

131
Q

Localisation glandes parathormone

A

Ces glandes endocrines sont situées dans le cou, enchâssées dans la surface postérieure de la glande thyroïde, mais en sont distinctes de celle-ci.

132
Q

La PTH est extrêmement importante pour la régulation des niveaux de calcium, elle:

A

-Augmente directement la résorption osseuse par les ostéoclastes
-Stimule directement la formation de 1,25-dihydroxyvitamine D
-Augmente directement la réabsorption du Ca2+ dans les reins
-Augmente indirectement l’absorption de Ca2+ dans le sang.

133
Q

La 1,25-Dihydroxyvitamine D est quoi

A

la forme hormonale active de la vitamine D
− Cette hormone stimule l’absorption intestinale du Ca2+.

134
Q

La Calcitonine est

A

une hormone peptidique sécrétée par la glande thyroïde.
− La Calcitonine diminue la concentration plasmatique de Ca2+, principalement en inhibant les ostéoclastes dans les os.

135
Q

Métabolisme de la vitamine D à la forme active,
1,25-Dihydroxyvitamine D (DHVD)

A

Lumière solaire →7-déshydrocholestérol (peau) →vitamine D3
+vitamine alimentaire D2 et D3
→ Vitamine D plamatique
→(foie) Vitamine d par 25-hydroxylase → 25-OH D → (reins) par 1-hydroxylase stimulée par PTH→ 1,25-(OH)2D→1,25-(OH)2D plasmatique→ aug absorption du calcium dans le sang

136
Q

Comment la PTH augmente la concentration du
Ca2+ dans le plasma

A

baisse calcium plamatique→aug sécrétion PTH (gland parathyroides)→ aug PTH plasmatique →aug Reabsorbtion Ca (rein) →dim excrétion urinaire CA2+
et
→aug 1,25-(OH)2D formation→→1,25-(OH)2D plasmatique→ aug absorption du calcium dans le sang
et
→aug réabsorption osseuse→aug libération du Ca2+ dans le plasma

Calcium restauré

137
Q

Le corps subit deux états fonctionnels pour fournir de l’énergie aux activités cellulaires :

A

Ø Phase Absorptive
Ø Phase Postabsorptive

138
Q

Phase Absorptive

A

− L’énergie est fournie principalement par les nutriments ingérés (glucides, lipides
et protéines) dans le tractus gastro-intestinal
− Le reste des nutriments ingérés est emmagasiné dans les réserves d’énergie du
corps pour être utilisé pendant la phase postabsorptive

139
Q

Phase Postabsorptive

A
  • L’énergie est fournie principalement par les réserves de l’organisme (glycogène,
    triglycérides et protéines) provenant de la phase absorptive.
140
Q

Les ______ constituent la principale source d’énergie pendant la phase absorptive.

A

glucides

141
Q

Le muscle squelettique constitue la majorité de la masse corporelle, il est donc quoi

A

le principal consommateur de glucose, même au repos.

142
Q

Les principales destinations du glucose pendant la phase d’absorption sont les suivants: (voir diapo 35 pour schéma)

A
  1. Son utilisation pour fournir de l’énergie.
  2. Une partie est stockée sous forme de glycogène dans le foie et les muscles
    squelettiques.
  3. La plupart est stockée sous forme de triglycérides (glycérol 3-phosphate et
    acides gras) dans le foie et le tissu adipeux.
143
Q

La plupart des lipides absorbés sont emballés dans quoi

A

des chylomicrons

144
Q

Les adipocytes ne possèdent pas l’enzyme nécessaire à la phosphorylation du
glycérol, de sorte que …

A

le glycérol 3-phosphate ne peut être formé qu’à partir des métabolites du glucose.

145
Q

Les acides gras présents dans les triglycérides du tissu adipeux proviennent de trois sources principales :

A
  1. Le glucose qui pénètre dans le tissu adipeux et est décomposé pour donner les éléments de
    base pour la synthèse des acides gras.
  2. Le glucose qui est utilisé dans le foie pour former des triglycérides, qui sont
    transportés dans le sang et absorbés par le tissu adipeux.
  3. Les triglycérides ingérés, transportés dans le sang sous forme de chylomicrons et absorbés par le tissu adipeux.
146
Q

Certains acides aminés sont absorbés par les cellules du foie et utilisés pour
syntétiser quoi

A

diverses protéines, notamment les enzymes hépatiques et les protéines
plasmatiques,
ou bien des intermédiaires de type
glucides connus sous le nom d’α-cétoacides.

147
Q

La plupart des acides aminés ingérés sont utilisés pour quoi

A

synthétiser les protéines

148
Q

Quelles cellules ont besoin d’un apport constant d’acides aminés pour la synthèse des protéines et participent au métabolisme des protéines.

A

toutes

149
Q

Les acides aminés en excès sont utilisés pour quoi

A

Les acides aminés en excès ne sont pas stockés sous forme de protéines, ils sont utilisés pour synthétiser des glucides ou des triglycérides.

150
Q

Le cholestérol circule dans le plasma sous quelle forme

A

sous forme de différents complexes lipoprotéiques.

151
Q

Les lipoprotéines sont constituées de (voir diapo 43)

A

1.Un Noyau central de lipides
-Triglycérides
-Esters de cholésterol

2.Lipides polaires
-Phospholipids
-Cholestérol libre

3.Apolipoprotéines
-Stabilisation de la structure
-Interaction avec les récepteurs
-Co-facteurs enzymatiques

152
Q

La fonction primaire des lipoprotéines

A

permettre la circulation du cholestérol dans l’organisme.

153
Q

Les lipoprotéines sont classées en fonction de quoi

A

leur densité

154
Q

Origine Chylomicrons

A

intestin

155
Q

Origine VLDL

A

foie

156
Q

Origine IDL

A

Dérivé du VLDL

157
Q

Origine LDL

A

Dérivé du IDL

158
Q

Origine HDL

A

Foie, intestin, plasma

159
Q

Principaux Lipides Chylomicrons

A

85% Triglycéride

160
Q

Principaux Lipides VLDL

A

55% Triglycéride
20% Cholestérol

161
Q

Principaux Lipides IDL

A

35% Cholestérol
25% Triglycéride

162
Q

Principaux Lipides LDL

A

60% Cholestérol
5% Triglycéride

163
Q

Principaux Lipides HDL

A

25% Phospholipide
20% Cholestérol
5% Triglycéride

164
Q

La synthèse des VLDL par le foie se fait par quoi

A

des processus similaires à ceux de la synthèse des chylomicrons.

165
Q

Les VLDL sont responsables de quoi

A

l’acheminement des triglycérides vers les cellules de l’organisme.

166
Q

VLDL leur organe cible

A

(c’est-à-dire les tissus adipeux et les muscles squelettiques)

167
Q

Une fois que les VLDL atteignent leur organe cible, que se passe-t-il

A

leurs triglycérides sont hydrolysés en monoglycérides et en acides gras par l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL).

168
Q

Les LDL sont quoi

A

les principaux transporteurs de cholestérol, et ils acheminent le cholestérol du foie vers les cellules de l’organisme.

169
Q

Mécanisme d’absorption LDL

A

Les LDL se lient aux récepteurs de la membrane plasmique spécifiques au composant apolipoprotéique des LDL et sont ensuite absorbés par les cellules par endocytose.

170
Q

Fonction HDL

A

Les HDL éliminent l’excès de cholestérol du sang et des tissus en le ramenant au foie.

Les HDL acheminent également le cholestérol vers les cellules endocrines productrices de stéroïdes.

171
Q

Le rapport LDL/HDL est en corrélation avec quoi

A

l’incidence des maladies cardiaques.

172
Q

pendant la phase postabsorptive, les synthèses de glycogène, de graisses et de protéines sont _______ et une ___________ se produit. (voir diapo 39 pour schéma)

A

réduite, dégradation nette

173
Q

Phase postabsorptive: source de glucose

A

Le Glucose est formé dans le foie à partir de la dégradation du glycogène (glycogénolyse)

174
Q

Phase postabsorptive, dans les muscles

A

La Glycogénolyse se produit également dans les muscles squelettiques, mais ceux-ci ne possèdent pas l’enzyme necessaire (glucose-6-phosphatase) pour former du glucose à partir du glucose 6-phosphate. Ainsi, le glucose 6-phosphate subit une glycolyse dans les cellules musculaires pour produire de l’ATP, du pyruvate et du lactate.

175
Q

postabsorptive : autre catabolisme

A

La lipolyse libère les acides gras et le glycérol du tissu adipeux dans le sang, et la
dégradation des proteins (protéolyse) libère les acides aminés des muscles dans le
sang.

176
Q

Phase postabsorptive: autre source de glucose

A

Le lactate, le glycérol et les acides aminés sont utilisés pour former du nouveau glucose (Néoglucogenèse) dans le foie et les reins.

177
Q

source énergie cerveau phase postabsorptive

A

Comme le cerveau est incapable d’oxyder les acides gras pour générer de l’énergie, par conséquent, les acides gras subissent une bêta-oxydation dans le foie pour former des corps cétoniques et ces derniers constituent une source d’énergie importante pour le cerveau.

178
Q

Les hormones les plus importantes dans le contrôle des phases absorptive et postabsorptive sont deux hormones pancréatiques :

A

l’insuline et le glucagon.

179
Q

Les hormones pancréatiques sont des hormones polypeptidiques secrétées par quoi

A

les îlots de Langerhans (amas de cellules endocrines dans le pancréas).

180
Q

Les cellules beta produisent

A

l’insuline qui réduit la glycémie

181
Q

Les cellules alpha produisent

A

le glucagon qui augmente la glycémie.

182
Q

Les cellules delta sécrètent:

A

la somatostatine qui inhibe la libération d’insuline et de glucagon

183
Q

Les cellules PP sécrètent:

A

le polypeptide pancréatique (PP) qui joue un rôle dans l’appétit.

184
Q

Les acini pancréatiques fonctionnent de manière exocrine en sécrétant quoi

A

des enzymes digestives dans l’intestin grêle par le canal pancréatique.

185
Q

Quelles cellules fonctionnent de manière endocrine (pancréas)

A

alpha, bêta et delta

186
Q

Quelle est l’hormone la plus importante qui contrôle le métabolisme.

A

L’insuline

187
Q

Caractéristique sécrétion insuline

A

Sa sécrétion est augmentée pendant la phase absorptive et diminuée pendant la phase postabsorptive.

188
Q

La fonction principale de l’insuline

A

C’est de faciliter l’absorption du glucose par les cellules des muscles squelettiques et du tissu adipeux. (voir diapo 41 pour fonctionnement)

189
Q

Effets Physiologiques de L’Insuline muscle (diapo 42)

A

Dans les muscles, l’insuline stimule l’absorption du glucose, la glycolyse et la synthèse du glycogène et des protéines.
- L’insuline stimule la glycogène synthase et inhibe la glycogène phosphorylase.

190
Q

Effets Physiologiques de L’Insuline tissu adipeux (diapo 42)

A

Dans le tissu adipeux, elle stimule l’absorption du glucose et la synthèse des triglycérides.
- Le transporteur de Glucose (GLUT-4) est insulino-dépendant et se trouve principalement dans les cellules musculaires et les adipocytes.

191
Q

Effets Physiologiques de L’Insuline foie (diapo 42)

A

Dans le foie, elle inhibe la néoglucogenèse et la libération de glucose et stimule la synthèse de glycogène et de triglycérides.
- Le transporteur de Glucose (GLUT-2) est insulino-indépendant et se trouve principalement dans les cellules hépatiques et rénales.

192
Q

Le principal facteur de contrôle de la sécrétion d’insuline est

A

la concentration de glucose dans le plasma.

aug glucose plasma→ (cel. béta) aug sécrétion insuline → aug insuline plasma → (adipocytes et muscles) aug absorption glucoe ET (foie) dim production de glucose → concentration plasmatique glucose normale

193
Q

D’autres facteurs importants contrôlent également la sécrétion d’insuline.

A

Ø Les acides aminés plasmatiques (aug concentration = aug insuline)
Ø Les hormones incrétines (GLP-1 et GIP) (aug concentration = aug insuline)
Ø L’activité parasympathique (stimule insuline)

194
Q

Le principal stimulus de la sécrétion de glucagon est quoi

A

une diminution de la concentration de glucose dans le plasma.

195
Q

Le glucagon stimule le foie pour 3 choses

A

-à reconvertir ses réserves de glycogène en glucose (Glycogénolyse).
-pour qu’il absorbe les acides aminés du sang et à les transformer en glucose (Néoglucogenèse).
-pour qu’il synthétise des corps cétoniques à partir des métabolites des acides gras (Cétogénèse).

196
Q

La sécrétion du glucagon est également contrôlée par quoi

A

la concentration plasmatique d’acides aminés et par les apports neuronaux et hormonaux aux îlots pancréatiques

197
Q

L’épinéphrine et les nerfs sympathiques des îlots pancréatiques font quoi

A

inhibent la sécrétion d’insuline et stimulent la sécrétion de glucagon.

198
Q

L’épinéphrine stimule directement :

A
  1. La glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques.
  2. La néoglucogenèse dans le foie.
  3. La lipolyse dans les adipocytes
199
Q

Dans les adipocytes, l’épinéphrine fait quoi

A

stimule l’activité de la lipase hormone-sensible (HSL), responsable de la dégradation des triglycérides.

200
Q

Un faible taux de glycémie déclenche le système nerveux sympathique pour :

A

I. Stimuler la glycogénolyse et la néoglucogenèse dans le foie.
II. Stimuler la lipolyse dans les adipocytes.

201
Q

Quel est le princiapl glucocorticoïde produit par le cortex surrénalien.

A

Le Cortisol

202
Q

Les concentrations basales de cortisol sont permissives pour quoi

A

la stimulation de la néoglucogenèse et de la lipolyse dans l’état post-absorptif.

203
Q

L’augmentation des concentrations plasmatiques de cortisol provoque :

A

A. Une augmentation du catabolisme des protéines.
B. Une augmentation de la néoglucogenèse.
C. Une diminution de l’absorption du glucose par les cellules musculaires et les cellules du tissu adipeux pour maintenir la concentration de glucose dans le plasma pendant le jeûne.
D. Une augmentation de la dégradation des triglycérides.

204
Q

L’hormone de croissance peut :

A
  1. Augmenter la réactivité des adipocytes aux stimuli lipolytiques
  2. Stimuler la néoglucogenèse par le foie.
  3. Réduire la capacité de l’insuline à stimuler l’absorption du glucose par les muscles et le tissu adipeux.
205
Q

Le Cholestérol est quoi

A

un constituant majeur des membranes plasmatiques et un précurseur de la production des sels biliaires, des hormones stéroïdes et de la vitamine D.

206
Q

Les deux sources de cholestérol sont quoi

A

le cholestérol alimentaire et le cholestérol synthétisé dans l’organisme.

207
Q

Le_______ et l’________ produisent de grandes quantités de cholestérol.

A

le foie et l’intestin grêle

208
Q

Quel organe est le principal organe qui contrôle l’homéostasie du cholestérol

A

Le foie

209
Q

Lorsque le taux de cholestérol plasmatique augmente, que se passe-t-il

A

le cholestérol inhibe l’enzyme hépatique HMG-CoA réductase, qui est essentielle à la synthèse du cholestérol par le foie.

210
Q

Lorsque le taux de cholestérol plasmatique diminue, que se passe-t-il

A

À l’inverse, lorsque le cholestérol alimentaire est réduit et le cholestérol plasmatique diminue, la synthèse hépatique du cholestérol est stimulée