UA 3 : Les érythrocytes Flashcards
Quels hormones sont nécessaires pour faire passer la cell souche de la moelle osseuse à:
Granulocytes
GM-CSF et G-CSF
Quels hormones sont nécessaires pour faire passer la cell souche de la moelle osseuse à:
Monocytes
GM-CSF et M-CSF
Quels hormones sont nécessaires pour faire passer la cell souche de la moelle osseuse à:
Érythrocytes et plaquettes
GM-CSF et Érythopoïétine (et fer + ac. folique + Vit B12)
Érythopoïétine est produite dans ____
le cortex rénal
Les érythrocytes sont des cellules ___ et ___
Les érythrocytes sont des cellules anucléées et biconcaves
Rôle des plaquettes
forment les thrombus, fournissent des sites récepteurs spécifiques ainsi que les phospholipides nécessaires à la cascade de coagulation et protègent la thrombine de l’antithrombine.
L’activité des éosinophiles est principalement dirigée vers ____
L’activité des éosinophiles est principalement dirigée vers les grands organismes qui ne peuvent pas être phagocytés comme par exemple les parasites.
Comme les neutrophiles, les éosinophiles peuvent également endommager ___.
Comme les neutrophiles, les éosinophiles peuvent également endommager les tissus normaux et induire la dégranulation des mastocytes et la libération d’histamine.
Les basophiles circulent dans le sang et passent dans les tissus en cas de ___
Les basophiles circulent dans le sang et passent dans les tissus en cas de réactions allergiques
Les lymphocytes B sont responsables de l’immunité ___ alors que les lymphocytes T et NK sont responsables de ___
Les lymphocytes B sont responsables de l’immunité humorale alors que les lymphocytes T et NK sont responsables de l’immunité cellulaire.
Les lymphocytes NK possèdent une activité cytotoxique spontanée. Leur mode d’activation est différent de celui des lymphocytes T CD 8: ___
Les lymphocytes NK possèdent une activité cytotoxique spontanée. Leur mode d’activation est différent de celui des lymphocytes T CD 8: ils n’ont pas besoin d’être activés par un pathogène (antigène).
Les lymphocytes NK peuvent reconnaître à la surface des cellules 2 types de signal: activateur et inhibiteur (peptide du soi). Ainsi, la reconnaissance d’un peptide du soi inhibera l’activité cytotoxique du lymphocyte NK et protègera les cellules saines.
La phagocytose est donc un phénomène essentiel qui peut impliquer des substances endogènes comme les globules rouges (l’hémolyse physiologique a lieu dans les ____ et comme les ___et les ____
La phagocytose est donc un phénomène essentiel qui peut impliquer des substances endogènes comme les globules rouges (l’hémolyse physiologique a lieu dans les histiocytes
(Cellule macrophage libre du tissu conjonctif assurant le remplacement des cellules)
(macrophages qui récupèrent le fer et dégradent l’hémoglobine)
Comme les plaquettes :des plaquettes recouvertes d’anticorps peuvent être détruites par les macrophages lors de thrombopénies d’origine immunologique)
Lipides : (rôle important dans la formation de la plaque d’athérome).
Que signifie l’indice suivant :
Hb
Quantité d’hémoglobine par unité de sang.
Que signifie l’indice suivant :
Ht
Volume occupé par les globules rouges dans un volume de sang donné.
Que signifie l’indice suivant :
VGM
Il s’agit du volume globulaire moyen (taille) des globules rouges.
VGM = Ht (Hématocrite) / nombre de globules rouges.
Une valeur au dessus des valeurs normales en combinaison d’une hémoglobine abaissée signifie une anémie macrocytaire alors qu’une valeur en dessous en présence d’une hémoglobine abaissée signifie une anémie microcytaire.
Que signifie l’indice suivant :
TGMH
Il s’agit de la teneur globulaire moyenne en hémoglobine (la moyenne du poids d’hémoglobine contenu dans un globule rouge).
Quantité d’hémoglobine / nombre de globules rouges.
Cet indice est diminué en présence de microcytose et d’hypochromie.
Que signifie l’indice suivant :
CGMH
Concentration globulaire moyenne en hémoglobine. (correspond à la saturation du globule rouge en hémoglobine)
Quantité d’hémoglobine / volume des globules rouges.
Une diminution de cet indice signifie une hypochromie.
Que signifie l’indice suivant :
DVE
Indice de déviation du volume érythrocytaire.
Plus l’IDVE est augmenté plus la taille des érythrocytes est variable.
Que signifie l’indice suivant :
Réticulocytes
Nombre d’érythrocytes immatures. Leur nombre est affiché en % (valeur relative) ou en quantité absolue (valeur absolue). Cet indice permet d’établir le taux de production d’érythrocytes
Il sera augmenté suite à une destruction ou une perte d’érythrocytes (saignement, hémolyse) et diminué lorsqu’il y a un problème d’érythropoïèse.
Deux causes les plus communes d’anémie macrocytaires:
Les 2 causes les plus communes d’anémie macrocytaire sont la déficience en acide folique ou en vitamine B12.
Quel est le déficit nutritionnel le plus commun chez les alcooliques?
Les alcooliques peuvent avoir un déficit en acide folique par manque d’apport.
Définition méléna
pertes digestives de sang. => Selles noirâtres contenant du sang digéré.
Le niveau de ferritine est le reflet des réserves en fer et une diminution de sa concentration sérique (< 10 μg/l) est le signe ______ d’une carence en fer.
Le niveau de ferritine est le reflet des réserves en fer et une diminution de sa concentration sérique (< 10 μg/l) est le signe le plus précoce et le plus sensible d’une carence en fer.
La ferritine est aussi une protéine de phase ____ et sa concentration ___ au cours des anémies de type inflammatoire.
La ferritine est aussi une protéine de phase aigue positive et sa concentration augmente au cours des anémies de type inflammatoire.
C’est pourquoi, lors d’anémie inflammatoire, la ferritine ne reflète pas toujours le niveau des réserves de fer.
Que signifie UIBC
Il s’agit de la capacité latente de liaison du fer, abrégée UIBC (Unbound Iron Binding Capacity).
La TIBC = UIBC + fer sérique
L’UIBC est équivalente à la transferrine libre (non liée au fer)
(Transferrine = transferrine libre + transferrine liée au fer)
Que signifie TIBC
Capacité totale de fixation du fer. Il s’agit d’une mesure indirecte de la capacité de fixation du fer de la transferrine.
La combinaison d’un fer sérique abaissé et d’une TIBC augmentée suggère une anémie ferriprive.
La transferrine est synthétisée par ___ et est responsable du transport du fer au niveau plasmatique jusqu’aux précurseurs de la lignée érythrocytaire au niveau médullaire.
La transferrine est synthétisée par le foie et est responsable du transport du fer au niveau plasmatique jusqu’aux précurseurs de la lignée érythrocytaire au niveau médullaire.
La transferrine est une protéine de phase réactionnelle ____, c’est-à-dire que sa concentration sérique ___ lors des processus infectieux ou inflammatoires
La transferrine est une protéine de phase réactionnelle aiguë négative, c’est-à-dire que sa concentration sérique diminue lors des processus infectieux ou inflammatoires
si l’anémie est due à un défaut d’incorporation du fer dans les érythrocytes, comme en présence d’un syndrome inflammatoire, la transferrine sérique sera ___ et le % de saturation ___
si l’anémie est due à un défaut d’incorporation du fer dans les érythrocytes, comme en présence d’un syndrome inflammatoire, la transferrine sérique sera normale ou abaissée et le % de saturation diminué.
Au cours des anémies ferriprives, le % de saturation est réduit car la concentration de la transferrine augmente et le niveau de fer sérique est bas.
Au cours des anémies d’origine inflammatoire, le % de saturation de la transferrine peut être diminuée également. Pour faire la différence entre une anémie ferriprive ou une anémie d’origine inflammatoire lorsque le % de saturation de la transferrine est diminué, il suffit de vérifier ____
Au cours des anémies ferriprives, le % de saturation est réduit car la concentration de la transferrine augmente et le niveau de fer sérique est bas.
Au cours des anémies d’origine inflammatoire, le % de saturation de la transferrine peut être diminuée également. Pour faire la différence entre une anémie ferriprive ou une anémie d’origine inflammatoire lorsque le % de saturation de la transferrine est diminué, il suffit de vérifier le TIBC. TIBC élevée = ferriprive. TIBC diminuée = habituellement une anémie inflammatoire (synonyme de transferrine)
Les causes principales d’anémie microcytaire sont ___
Les causes principales d’anémie microcytaire sont l’anémie ferriprive, les thalassémies (a et b), l’anémie inflammatoire, l’anémie sidéroblastique et l’intoxication au plomb
Qu’est ce que l’anémie sidéroblastique
défaut de synthèse de l’hémoglobine inné ou acquis causant un problème d’incorporation du fer ce qui produit un excès de fer dans le cytoplasme des cellules. Ces cellules portent le nom de sidéroblastes.
Qu’est ce que porphyrie
Défaut héréditaire de synthèse de l’hémoglobine causant la surproduction de précurseurs de l’hème.
Qu’est ce que thalassémie
hémoglobinopathies causés par la substitution d’acides aminés dans la chaîne a ou b de l’hémoglobine. Quatre gènes contrôlent la production de la chaîne a de l’hémoglobine et deux gènes contrôlent la production de la chaîne b. Les thalassémies résultent d’un défaut dans un de ces gènes.
Qu’est ce que l’anémie falcimorme
L’anémie falciforme est un désordre héréditaire caractérisée par la présence de l’hémoglobine S dans l’érythrocyte.
(Les globules rouges deviennent rigides et prennent la forme de croissants (ou faucilles) plutôt que de rester flexible et ronds. Ces changements de forme empêchent les GR de pénétrer dans les petits vaisseaux sanguins, les tissus manquent alors d’oxygène ce qui causera de la douleur et des lésions.)
Des médicaments causant une macrocytose sans créer de carences en B12 ou folates
certaines chimiothérapies: 6-mercaptopurine, cytarabine
médicaments causant une carence en B12 ou folates
Les inhibiteurs de la pompe à protons qui sont utilisés pour alcaliniser le pH gastrique, les biguanides comme la metformine qui sont utilisés dans le traitement du diabète de type 2 peuvent influencer l’absorption de vitamine B12. L’hydroxyurée, l’azathioprine, le méthotrexate, les anticonvulsivants et la zidovudine peuvent causer une macrocytose en interférant avec le cycle de l’acide folique.
Causes possibles d’une thrombopénie
Par diminution de la production:
néoplasies hématologiques (lymphomes, leucémies), anémie aplasique, myélodysplasie chimiothérapie, alcool, VIH, déficience en vitamine D, thrombopénies héréditaire, cancer métastatique a la moelle osseuse, radiation
Par augmentation de la destruction:
Immunitaire:
purpura thrombotique idiopathique, thrombopénie induite par l’héparine, thrombopénies médicamenteuses, purpura post-transfusionnel
Non-immunitaire:
coagulation intravasculaire disséminée, sepsis, maladies des valves cardiaques, purpura thrombotique thrombopénique et syndrome hémolytique urémique
Les causes d’anémie normochrome normocytaire :
par perte sanguine, hémolyse, anémie de l’inflammation, myélodysplasie, insuffisance rénale, désordres endocriniens et dysfonction moelle osseuse.
Qu’est ce que hémochromatose
Maladie due à la surcharge de fer de divers tissus et organes, entraînant des lésions dégénératives
Qu’est ce que schistocytes et corps de Heinz
schistocytes: fragments d’érythrocytes
corps de Heinz : représentent l’oxydation de l’hémoglobine qui devient précipitée et sont visibles sous la forme d’une protubérance arrondie qui déforme le globule rouge
(apparait sur le frottis sanguin en cas d’anémie hémolytique)
Qu’est ce que l’haptoglobine
une protéine qui lie l’hémoglobine qui est relâchée lors de l’hémolyse sera réduite (en cas d’anémie hémolytique)
La ____, une enzyme qui est présente en grande quantité dans les érythrocytes sera augmentée puisqu’elle sera libérée lors de l’hémolyse des érythrocytes.
La lacticodéshydrogénase (LDH), une enzyme qui est présente en grande quantité dans les érythrocytes sera augmentée puisqu’elle sera libérée lors de l’hémolyse des érythrocytes.
Expliquer la présence d’une anémie normocytaire chez un pt avec une carence en fer ET en acide folique.
Chez une patiente anorexique, une carence en fer et en acide folique génèrera des globules rouges de grandes et de petites tailles. Au global, on verra une normocytose.
=> Grand DVE
Quel test peut être effectuer pour savoir rapidement si pt a une déficience en B12.
Si la réserve en vitamine B12 est normale, nous pouvons doser l’acide méthyl-malonique (MMA) et l’homocystéine. L’augmentation du MMA et de l’homocystéine nous permettra de diagnostiquer une carence récente en vitamine B12.
Quel test explique spécifiquement une carence en vitamine B12?
Un niveau d’acide méthyl-malonique (MMA) élevé expliquera spécifiquement une carence en vitamine B12.
L’homocystéine élevée n’est pas spécifique à une carence en vitamine B12 car elle peut aussi être causée par manque d’acide folique.
Quelles sont les 3 étiologies des anémies?
Perte de sang
Production déficiente
Destruction excessive
Sous classes d’anémies macrocytaires et causes
Mégaloblastique: pernicieuse = déficience en vitamine B12) ou déficience en acide folique
Absence de mégaloblastes: alcoolisme chronique, insuffisance hépatique,
Sous classes d’anémies normocytaire et causes
Normochrome
Perte de sang récente, hémolyse, maladie inflammatoire (maladie chronique ou séjour aux soins intensifs), insuffisance rénale, auto-immune, endocrinienne, envahissement médullaire et chimiothérapie, anémie aplasique
Sous classes d’anémies microcytaire et causes
Hypochrome
Ferriprive, anormalités génétiques (thalassémies), maladie inflammatoire (maladie chronique ou séjour aux soins intensifs), intoxication au plomb
Quels sont les 4 types d’anémies normocytaires?
1) Pertes sanguines
Exemples: traumatisme, ulcère gastrique, etc..
2) Anémie de l’insuffisance rénale
3) Anémie de la grossesse
4) Anémie hémolytique
Quelles est la physiopathologie de l’anémie normocytaire causée par:
Pertes sanguines
Physiopathologie: perte sanguine par saignement gastro-intestinal, gynécologique ou d’autres source menant à la perte de globules rouges et par conséquent d’hémoglobine.
Quelles est la physiopathologie de l’anémie normocytaire causée par:
l’insuffisance rénale
Diminution de la production d’érythropoïétine qui est produite par les cellules péritubulaires du cortex rénal.
Quelles est la physiopathologie de l’anémie normocytaire causée par:
la grossesse
Anémie physiologique de dilution secondaire à l’augmentation du volume plasmatique. Ce phénomène débute à 6 semaines de gestation, continue jusqu’à la 24ième semaine et ralentit par la suite. De plus, la femme enceinte peut également souffrir d’autres formes d’anémie.La cause la plus commune est l’anémie ferriprive.
Quelles est la physiopathologie de l’anémie normocytaire causée par:
hémolytique
Diminution de la survie des érythrocytes (durée de vie < 120 jours) par une des trois causes suivantes:
1) défaut dans la membrane;
2) altérations dans la solubilité ou la stabilité de l’hémoglobine;
3) changements dans les processus métaboliques intracellulaires.
Causes intrinsèques(généralement d’origine génétique):
défaut de membrane (sphérocytose et élliptocytose), défaut de l’hémoglobine (anémie falciforme, thalassémie), défaut métabolique (déficience en G6PD)
Causes extrinsèques:
défaut de membrane (anémies hémolytiques auto-immunes, substances oxydantes dont certains médicaments)
Quels sont les 2 types d’anémies macrocytaires?
Mégaloblastique
Non-mégaloblastique
Quelles est la physiopathologie de l’anémie macrocytaire causée par:
Mégaloblstique
Une déficience en vitamine B12 ou en acide folique cause une diminution de la synthèse d’ADN. Par contre, la capacité de production de l’ARN et du cytoplasme est maintenue. Le retard dans la synthèse d’ADN retarde le processus de maturation du noyau des érythrocytes ce qui fait que l’érythrocyte qui sort de la moelle vers le sang périphérique reste de grande taille. La taille des érythrocytes mégaloblastiques ressemble à celle des réticulocytes (cellules précurseurs des érythrocytes).
Nommer un sous type d’anémie mégaloblstique
anémie pernicieuse : malabsorption se retrouve chez les patients avec carence en facteur intrinsèque causé par des auto-anticorps
Qu’est ce que la gastrite atrophique et avec quoi intervient t’elle?
Les inhibiteurs des pompes à protons, lorsqu’utilisés pendant une longue période, peuvent entraver l’absorption de la vitamine B12, en diminuant l’acidité gastrique. La metformine peut également entraver l’absorption de la vitamine B12.
Quelles est la physiopathologie de l’anémie macrocytaire causée par:
Non-Mégaloblstique
Plusieurs médicaments causent une macrocytose en altérant la synthèse de l’ADN.
Ces médicaments incluent les analogues de la purine (6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, cladribine), les analogues de la pyrimidine (5-fluorouracil, zidovudine, cytarabine), l’hydroxyurée, le cyclophosphamide, le procarbazine et l’intoxication à l’arsenic. Les anticonvulsivants (phenytoin, phénobarbital, primidone) peuvent également causer une macrocytose indépendant de l’absorption de l’acide folique en modifiant la synthèse de l’ADN et la prolifération des érythroblastes.
Les personnes qui abusent chroniquement de l’alcool ont souvent une macrocytose sans évidence de déficience en acide folique. L’acétaldéhyde, un métabolite de l’alcool, serait probablement en cause.
2 types d’anémie microcytaires:
Anémie ferriprive
Anémie de l’inflammation
La microcytose se dévelooppe ___ l’hypochromie car l’érythropoïèse est programmée pour maintenir de préférence un niveau ____ plutôt ____
La microcytose se dévelooppe avant l’hypochromie car l’érythropoïèse est programmée pour maintenir de préférence un niveau d’hémoglobine normal plutôt qu’une taille d’érythrocyte normal.
Quelles est la physiopathologie de l’anémie microcytaire causée par:
Inflammation
L’anémie de l’inflammation comprend l’anémie des maladies chroniques et l’anémie des soins intensifs. Elle se produit à la suite d’une infection, d’une maladie à long terme (maladie auto-immune, cancers…) ou de l’admission aux soins intensifs pour un trouble aigu.
L’anémie de l’inflammation est associée à une relâche de cytokines inflammatoires. Trois principaux mécanismes sont responsables de l’anémie:
1) diminution de la survie des érythrocytes;
2) altération de la réponse de la moelle osseuse à l’érythropoïétine;
3) altération du métabolisme du fer.
L’anémie des soins intensifs apparait___. L’anémie associée à une maladie chronique apparait ___ d’une condition chronique.
L’anémie des soins intensifs apparait rapidement: en quelques jours. L’anémie associée à une maladie chronique apparait après plusieurs mois ou années d’une condition chronique.
Le diagnostic de l’anémie des maladies chroniques (AMC) en est un ____ puisque ces patients peuvent fréquemment présenter d’autres conditions chroniques causant de l‘anémie comme la spoliation digestive reliée aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens et à l’aspirine ou aux néoplasies
Le diagnostic de l’anémie des maladies chroniques (AMC) en est un D’EXCLUSION puisque ces patients peuvent fréquemment présenter d’autres conditions chroniques causant de l‘anémie comme la spoliation digestive reliée aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens et à l’aspirine ou aux néoplasies
Quel est le traitement de l’anémie inflammatoire?
Le traitement de l’anémie de l’inflammation consiste tout d’abord à traiter la cause sous-jacente de l’anémie. Les transfusions sanguines sont efficaces mais elles devraient être limitées aux patients qui démontrent des symptômes secondaire à une diminution du transport de l’oxygène (ex: angine).
L’érythropoïétine recombinante peut être une alternative puisque qu’il existe lors de l’anémie des maladies chroniques une déficience relative en érythropoïétine. Bien entendu, l’érythropoïétine recombinante ne sera efficace que si la moelle osseuse a des réserves suffisantes de fer, d’acide folique et en vitamine B12.
Chez les patients souffrant d’anémie des soins intensifs, l’administration d’érythropoïétine n’a pas démontrée une diminution des besoins en transfusions sanguines.
Lors d’états inflammatoires, le fer sérique est diminué et ceci n’est pas le reflet d’une carence en fer puisque la ferritine est habituellement élevée. Dans ces cas, les suppléments en fer sont inefficaces pour faire augmenter le fer sérique et pour traiter l’anémie et ne devraient pas être utilisés. Par contre, une déficience en fer peut être présente. Des suppléments de fer devraient être administrés SEULEMENT lorsque la saturation de la transferrine est inférieure à 20%.
Qui suis-je?
Présence de parasites dans l’érythrocyte
Inclusion parasitaire
Qui suis-je?
Fragments d’érythrocytes
Schistocyte
Qui suis-je?
Érythrocytes en forme de croissant
Drépanocytes
Qui suis-je?
Variation dans la taille des érythrocytes
Anisocytose
Qui suis-je?
Les érythrocytes sont pâles et l’hémoglobine est concentrée surtout à la périphérie
Hypochromie
Qui suis-je?
Les plaquettes sous forme d’agrégats
Agrégats plaquettaires
Qu’est associé à
Anémie micro-angiopathiopatique (ex: coagulation intravasculaire disséminée)
Schistocyte
Qu’est associé à
Anémie falciforme
Drépanocytes
Qu’est associé à
Babésiose, malaria
Inclusion parasitaire
Qu’est associé à
Anémie ferriprive et syndromes myélodysplasiques; une DVE augmentée
Anisocytose
Qu’est associé à
Anémie ferriprive
Hypochromie
Qu’est associé à
Pseudo-thrombopénie
Agrégats plaquettaires
symptômes fréquents d’anémie sont
Fatigue modérée, tachycardie, maux de tête, étourdissements, la pâleur, la tachypnée, l’œdème, la faiblesse, les maux de tête, la dyspnée, les troubles du sommeil et une diminution de la libido
L’indice de distribution du volume érythrocytaire est augmenté en début ____ car il y a relâche d’érythrocytes larges et nucléés pour tenter de compenser pour l’anémie.
L’IDVE sera normal en présence ___
L’indice de distribution du volume érythrocytaire est augmenté en début d’anémie ferriprive car il y a relâche d’érythrocytes larges et nucléés pour tenter de compenser pour l’anémie. L’IDVE sera normal en présence d’une thalassémie (Maladie génétique caractérisée par la synthèse défectueuse de l’hémoglobine), une autre forme d’anémie microcytaire.
Le fer lié à l’hème qui est présente ___ est jusqu’à 3 fois ___ que le fer non-hème qui est présent dans les ____.
Le fer lié à l’hème qui est présente dans les viandes, les volailles et le poisson est jusqu’à 3 fois mieux absorbé que le fer non-hème qui est présent dans les légumes et les aliments fortifiés.
Le fer est surtout absorbé au niveau du ___ et un peu au niveau du ___. L’absorption de fer n’est pas directement corrélée avec la quantité de fer ingéré.
Le fer est surtout absorbé au niveau du duodénum et un peu au niveau du jéjunum. L’absorption de fer n’est pas directement corrélée avec la quantité de fer ingéré.
La dose quotidienne habituellement recommandée pour le traitement de l’anémie ferriprive est de ___ de fer élémentaire par jour.
La durée de traitement habituelle pour rétablir une anémie ferriprive, à dose quotidienne adéquate est de ___ afin de permettre à l’organisme de refaire ses réserves.
La dose quotidienne habituellement recommandée pour le traitement de l’anémie ferriprive est de 200mg de fer élémentaire par jour.
La durée de traitement habituelle pour rétablir une anémie ferriprive, à dose quotidienne adéquate (200 mg de fer élémentaire), est de trois à six mois afin de permettre à l’organisme de refaire ses réserves.
Sous quelle forme les suppléments de fer sont-ils le mieux absorbés au niveau du tube digestif?
La forme réduite (Fe2+) est beaucoup mieux absorbée que la forme oxydée (Fe3+)
Les effets secondaires de la prise de fer les plus fréquentssont:
coloration noire des selles, la constipation, l’irritation gastrique et les nausées.
Mme Ferron se demande si elle peut prendre son fer avec du lait ou un antiacide car elle a peur que le traitement lui cause des inconforts gastriques. Qu’en pensez-vous?
Il n’est pas recommandé de prendre des antiacides ou des produits laitiers en même temps que le fer car ces substances en diminuent l’absorption. Les inconforts gastriques peuvent être réduits en prenant le fer en mangeant.
D’autres substances de l’alimentation comme les polyphénols (certains légumes), les tannins (thé) et les phytates (son) peuvent également entraver l’absorption du fer.
Quel sera l’effet de l’omeprazole, un inhibiteur de la pompe à protons, sur l’absorption du fer?
Diminution de l’absorption par alcalinisation du pH gastrique
Nommez 5 autres interactions médicamenteuses fréquemment rencontrées avec le fer.
Substances qui diminuent l’absorption du fer:
antihistaminiques H2, la tétracycline et la doxycycline, la cholestyramine,
Substances dont l’absorption est altérée par le fer:
levodopa, methyldopa, levothyroxine, fluoroquinolones, tétracycline et doxycycline, mycophenolate
Amélie aimerait savoir dans quel intervalle son anémie devrait en principe être réglé et se demande la durée normal du traitement de l’anémie ferriprive?
Une réticulocytose se manifeste généralement après 7 à 10 jours de traitement.
Ce n’est qu’après 2 à 3 semaines de traitement qu’une augmentation du taux d’hémoglobine peut être observée.
L’hémoglobine se corrige généralement après 2 mois. Cependant, il faut de 3 à 6 mois pour corriger la carence en fer.
Quels sont les agents disponibles pour administration intra-musculaire et intraveineuse?
Injection IM
• Fer dextran (Infufer, Dexiron): risque d’anaphylaxie, dose test recommandée
Injection IV
• Fer dextran (Infufer, Dexiron)
• Fer saccharose (Venofer)
• Gluconate de fer (Ferrlecit)
Les indications pour les formes parentérales du fer sont:
malabsorption (maladie inflammatoire de l’intestin), une intolérance grave au fer par voie orale, non-observance, voie orale non disponible.
Quels patients devraient recevoir du fer par voie parentérale.
Les patients avec une insuffisance rénale chronique (surtout les hémodialysés) ainsi que les patients avec cancer (principalement ceux qui reçoivent de la chimiothérapie et qui ont une thérapie à l’érythropoïétine)
Les patients avec pertes sanguines abondantes chroniques (origine gastro-intestinale) pourraient être candidats également à une thérapie de remplacement du fer par voie parentérale en première intention par rapport à la voie orale.
Quels sont les principaux effets indésirables de l’administration intramusculaire du fer dextran (4)?
Réaction d’hypersensibilité, goût métallique, douleur au site d’injection, décoloration des tissus, ecchymoses
Quelles sont les précautions à prendre lors de l’administration de cet agent (Dextran IM)
Avant de recevoir leur première dose, tous les patients devraient avoir reçu une dose de contrôle intramusculaire (dose test) et graduelle de 0,5ml (25mg)
Les signes cliniques spécifiques à la déficience en vitamine B12 incluent:
problèmes neurologiques (les paresthésies (Trouble de la sensibilité se traduisant par des sensations de fourmillements ou de brûlures) des mains apparaissent souvent en premier; les autres signes et symptômes incluent la psychose, les pertes de mémoire, l’ataxie (incoordination des mouvements corporels), les sensations vibratoires et proprioceptives altérées, la fonction urinaire altérée), dysphagie, anorexie, perte de poids, langue rouge
Quelles sont les causes de déficience en vitamine B12? Nommez-en 5.
- Déficience diététique
- Sécrétion inadéquate de facteur intrinsèque (anémie pernicieuse, gastrectomie partielle ou totale, déficience en facteur intrinsèque congénitale ou facteur intrinsèque anormal congénital)
- Utilisation d’anti-acide, inhibiteur de pompe à protons
- Surcroissance de la flore qui utilise B12
- Diminution de l’utilisation par carence en transcobalamine II, une protéine de transport
À la suite d’investigation, il est démontré que Mme Tremblay souffre d’une anémie pernicieuse. Expliquez en quelques mots la physiopathologie de ce type d’anémie.
L’anémie pernicieuse est due à des auto-anticorps dirigés vers le facteur intrinsèque (Le facteur intrinsèque est une molécule sécrétée dans l’estomac, qui permet l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle en se liant à celle-ci) et à une gastrite chronique atrophique, associée à des anticorps anti-cellules pariétales.
Quels sont les symptômes neurologiques qui peuvent survenir suite à une carence en vitamine B12?
Paresthésies, engourdissements, faiblesse, perte de dextérité, troubles de mémoire, hallucinations et changements de personnalité sont les symptômes neurologiques les plus fréquemment rencontrés.
Suggérez un régime thérapeutique (voie d’administration, posologie et durée de traitement) pour corriger ce déficit en vitamine B12.
Une approche serait d’administrer une thérapie de remplacement de vitamine B12
Injectable plutôt qu’orale puisque la patiente a des symptômes neurologiques. Vitamine B12 1000 mcg IM DIE x 1 à 2 semainesou jusqu’à ce que la patiente n’ait plus de symptômes neurologiques et que ses indices hématologiques soient redevenus normaux. Vous pourrez passer à un traitement d’entretien oral de 1000 mcg po DIE par la suite.
Les candidats pour un traitement à vie sont: anémie pernicieuse, gastrectomie totale. Possiblement lors de cancer de l’estomac, de maladies auto-immunes comme l’arthrite rhumatoïde, les maladies thyroïdiennes et le diabète.
La vitamine B12 orale est envisageable pour le traitement chronique d’une anémie pernicieuse. Les doses utilisées doivent être très importantes afin de profiter de l’absorption passive qui compte pour environ 1% de l’absorption
Quelles sont les conséquences cliniques de l’anémie chez l’insuffisant rénal
L’anémie associée à l’insuffisance rénale augmente le débit cardiaque causant à la longue une dilatation des cavités ventriculaires et une hypertrophie compensatrice. Ces changements peuvent ensuite causer une défaillance cardiaque.
Le néphrologue de Mme Rénald débute une thérapie avec l’époétine alfa (EPREX) 50u/kg sous-cutanée trois fois par semaine. Quelle devrait être l’hémoglobine visée?
L’hémoglobine visée devrait être de 100 g/L à 115 g/L. De plus, il n’est pas recommandé de maintenir une hémoglobine supérieure à 120 g/L car à ce niveau les risques semblent être plus grands que les bénéfices potentiels.
Quels sont les principaux effets indésirables de l’érythropoïétine
- L’hypertension est l’effet indésirable le plus fréquent. Cet effet indésirable demande un suivi et ajustement des médicaments antihypertenseurs
- Complications thrombotiques de l’accès vasculaire (fistule) et systémiques (thrombophlébite profonde)
- Syndrome grippal
- Nausées et vomissements
- Douleur au site d’injection
résumez le mécanisme par lequel une déficience en G6PD peut induire l’hémolyse lorsqu’il y a présence de substances oxydantes?
Le G6PD est une enzyme qui intervient dans la glycolyse érythrocytaire (voie du shunt des pentoses). Un déficit en G6PD entraîne un déficit en NADPH empêchant le maintien du glutathion dans sa forme réduite. Lorsque les érythrocytes sont déficitaires en G6PD, ils deviennent susceptibles à l’hémolyse lorsqu’ils sont exposés à des médicaments oxydants car il n’y a pas suffisamment de NADPH pour maintenir le glutathion dans sa forme réduite. Ainsi, les radicaux libres s’accumulent au niveau intracellulaire et l’oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine ne peut pas être prévenue. Les corps de Heinz (hémoglobine précipitée) apparaissent dans les cellules.
Nommez 5 médicaments fréquemment associés à l’hémolyse chez des patients déficients en G6PD?
Dapsone, acide ascorbic, metformine, bleue de méthylène, nitrofurantoine, phenazopyridine, primaquine, sulfamethoxazole
Quels groupes ethniques sont à risque de déficience en G6PD?
Les Africains sub-sahariens, les afro-américains, les méditerranéens (ex: Grèce, Sardaigne, Juifs sépharades), les amérindiens, les arabes et les asiatiques.
Les médicaments peuvent-ils causer des anémies hémolytiques en l’absence de déficience en G6PD? Si oui, comment?
Oui, les anémies hémolytiques d’origine médicamenteuse peuvent être immune ou oxydative.
1) Étant donné la faible biodisponibilité sous-cutanée de l’érythropoïétine, comment expliquez-vous que les experts recommandent la voie sous-cutanée plutôt que la voie intraveineuse considérant le coût élevé de l’érythropoïétine?
Pic plasmatique plus élevé lors d’administration intraveineuse alors que l’absorption sous-cutanée est lente. Cette absorption lente permet à l’EPO de persister au niveau sanguin et entrainer une plus grande efficacité clinique (environ 30% plus efficace).
