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FNCH 2 > UA 2 > Flashcards

UA 2 Flashcards

1
Q

Nommez deux facteurs qui contribuent à la génération du potentiel de repos des neurones.

A

Différence dans la composition ionique des milieux intra et extracellulaire
La perméabilité de la membrane à ces ions.

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2
Q

Différence dans la composition ionique des milieux intra et extracellulaire
La perméabilité de la membrane à ces ions.

A

deux facteurs qui contribuent à la génération du potentiel de repos des neurones.

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3
Q

potentiel de repos neurone valeur

A

entre –40 et –90 mV

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4
Q

entre –40 et –90 mV

A

potentiel de repos neurone valeur

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5
Q

Quels sont les deux principaux ions qui déterminent le potentiel membranaire de repos ?

A

L’ion sodium (Na+) et l’ion potassium (K+)

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6
Q

Quelle équation mathématique permet de calculer le potentiel membranaire de repos ?

A

L’équation de Goldmann qui est une extension de l’équation de Nernst (E=60 log Co/Ci)

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7
Q

L’ion sodium (Na+) et l’ion potassium (K+)

A

les deux principaux ions qui déterminent le potentiel membranaire de repos

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8
Q

de quoi dépend l’équation de Goldman

A

Elle dépend de la concentration de part et d’autre de la membrane de tous les ions et de la perméabilité de la membrane à ces différents ions.

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9
Q

Pour quel ion la membrane est-elle la plus perméable ? Expliquez.

A

L’ion K+
Puisque le potentiel de repos est près du potentiel d’équilibre de l’ion K+ (-89mV). Au repos, il y a de 50 à 70 fois plus de canaux potassiques (canaux potassiques de fuite) ouverts que de canaux sodiques. Donc, au repos, la membrane plasmique est plus perméable aux ions K+ qu’elle ne l’est aux ions Na+. C’est la sortie du potassium qui est l’élément principal responsable du potentiel de repos
Aussi, la pompe Na+/K+-ATPase ou pompe électrogénique participe au potentiel d’équilibre négatif (-70 mV) car pour 3 Na+ qui sortent seulement 2 K+ entrent, ce qui introduit une résultante négative de charges

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10
Q

Définissez ce qu’est le potentiel d’équilibre d’un ion.

A

C’est le potentiel électrique nécessaire pour balancer le gradient chimique causé par la différence de concentration des ions de part et d’autre de la membrane lorsque celle-ci n’est perméable qu’à cet ion.

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11
Q

pourquoi des ions positifs iraient du côté positif de la membrane

A

L’ion Y+ diffuse du compartiment 2 au compartiment 1 en suivant son gradient de concentration (ou chimique).

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12
Q

pourquoi des ions positifs iraient d’u compartiment + vers un compartiment -

A

Les ions diffusent en suivant un gradient électrique. Les ions Y+ du compartiment 1 sont attirés par la force négative du compartiment 2 et repoussés par les forces positives qui s’accumulent dans le compartiment 1.

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13
Q

qu’est-ce que l’atteinte du potentiel d’équilibre d’un ion

A

Le potentiel de membrane est égalisé en D) puisque le flux ionique générer par le gradient électrique est égal et opposé au gradient chimique généré par l’ion Y+.

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14
Q

Donnez l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.

A

Eion = 60 log concentration extracellulaire (Co)/concentration intracellulaire (Ci).

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15
Q

Eion = 60 log concentration extracellulaire (Co)/concentration intracellulaire (Ci).

A

Donnez l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.

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16
Q

comment se nomme l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.

A

Équation de Nernst.

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17
Q

Équation de Nernst.

A

l’équation qui permet de calculer le potentiel d’équilibre d’un ion.
Eion = 60 log concentration extracellulaire (Co)/concentration intracellulaire (Ci).

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18
Q

lequel aura le potentiel d’équilibre le plus élevé ? Expliquez

A

Où plus simplement, la différence de concentration de part et d’autre de la membrane pour cet ion est plus élevée que les deux autres (peut importe le sens du gradient). Il faudra un potentiel électrique plus élevé pour balancer le gradient chimique de cet ion.

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19
Q

Définissez dans vos termes ce qu’est :
-un gradient chimique

A

C’est un gradient qui implique une diffusion de molécules du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.

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20
Q

C’est un gradient qui implique une diffusion de molécules du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.

A

Définissez dans vos termes ce qu’est :
-un gradient chimique

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21
Q

gradient électrique

A

C’est un gradient qui implique un mouvement de charges positives vers des charges négatives.

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22
Q

C’est un gradient qui implique un mouvement de charges positives vers des charges négatives.

A

gradient électrique

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23
Q

Quel nom unique donne-t-on à un gradient ionique ? Expliquez.

A

Un gradient électrochimique. L’ion diffusera selon son gradient de concentration en plus de son gradient électrique.

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24
Q

gradient électrochimique

A

L’ion diffusera selon son gradient de concentration en plus de son gradient électrique.

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25
Q

L’ion diffusera selon son gradient de concentration en plus de son gradient électrique.

A

gradient électrochimique

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26
Q

Le potentiel de repos est près du potentiel d’équilibre du potassium. Pourtant, en observant l’image (figure 2 UA 2) il serait tentant de prioriser l’influence de l’ion sodique pour établir le potentiel de repos. Dites pour quelle raison ?

A

Puisqu’il y a deux forces (électrique et chimique) qui incitent les ions Na+ à entrer dans la cellule, on s’attendrait à un potentiel de repos se rapprochant du potentiel d’équilibre du sodium. Ce n’est pas le cas, car pour un gradient de concentration donné, plus la membrane est perméable à un ion, plus grande sera la contribution de cet ion dans le niveau du potentiel membranaire. Au repos, les membranes sont fortement perméables au potassium, mais pas au sodium

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27
Q

Quel facteur limite l’ion sodium à influencer le potentiel de repos ?

A

Au repos, la membrane est très peu perméable à cet ion.

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28
Q

Comment expliquez-vous que le potentiel de repos ne soit pas exactement le même que le potentiel d’équilibre du potassium (-70 mV vs -89 mV) ?

A

La membrane laisse diffuser quelques ions Na+ passivement vers l’intérieur de la cellule, ce qui rend moins négatif le potentiel membranaire au repos par rapport au potentiel d’équilibre du K+.

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29
Q

Si les ions potassiques sortaient continuellement vers l’extérieur (en suivant leur gradient de concentration) et que les ions sodium continuaient à entrer, que risquerait-il d’arriver ?

A

Il y aurait une diminution du gradient de concentration pour ces ions (et donc une perte de gradient électrique et du potentiel de repos).

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30
Q

nommez et décrivez le mécanisme qui permet de préserver le potentiel de repos à –70 mV.

A

La pompe Na+/K+ ATPase: elle pompe 2 ions K+ vers l’intérieur de la cellule contre 3 ions Na+ vers l’extérieur de la cellule.

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31
Q

En plus de maintenir les gradients de concentration des ions sodiques et potassiques de part et d’autre de la membrane, qu’est-ce que la pompe Na+/K+ ATPase génère de plus ?

A

La pompe génère une charge négative intracellulaire constante puisque la différence de charge nette est de -1. On dit qu’elle est une pompe électrogénique. Donc, elle participe également à la création des gradients de concentrations des ions sodiques et potassiques et au potentiel membranaire de repos. En maintenant les gradients de concentration, elle participe à la détermination des niveaux de diffusion des ions impliqués dans le potentiel membranaire.

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32
Q

par quoi peut être modifié le potentiel membranaire de repos

A

tous les facteurs qui changent soit la concentration ionique des milieux intra- et extracellulaire ou les facteurs qui changent la perméabilité de la membrane à n’importe quel ion.

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33
Q

Quelle est la fonction des modifications du potentiel membranaire de repos ?

A

Les modifications engendrent des signaux électriques qui permettent aux cellules nerveuses de communiquer. C’est de cette façon que ces cellules génèrent et transmettent l’information.

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34
Q

Nommez et définissez les deux types de signaux engendrés par une modification du potentiel membranaire.

A

Potentiel gradué: modification locale du potentiel membranaire d’amplitude et de durée variables qui parcourt une courte distance, sans seuil ni période réfractaire avec perte décrémentielle. Peut être bidirectionnel (sens de la propagation et direction du courant).

b) Potentiel d’action: modification locale en tout ou rien du potentiel membranaire d’amplitude constante et de courte durée qui peut parcourir de longue distance. Le potentiel membranaire doit atteindre un certain seuil avant que le potentiel d’action ne se déclenche. Il y a une période réfractaire. Son intensité ne diminue pas avec la distance (sans décrément) et est unidirectionnel.

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35
Q

potentiel gradué

A

modification locale du potentiel membranaire d’amplitude et de durée variables qui parcourt une courte distance, sans seuil ni période réfractaire avec perte décrémentielle. Peut être bidirectionnel (sens de la propagation et direction du courant).

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36
Q

modification locale du potentiel membranaire d’amplitude et de durée variables qui parcourt une courte distance, sans seuil ni période réfractaire avec perte décrémentielle. Peut être bidirectionnel (sens de la propagation et direction du courant).

A

potentiel gradué

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37
Q

Potentiel d’action

A

modification locale en tout ou rien du potentiel membranaire d’amplitude constante et de courte durée qui peut parcourir de longue distance. Le potentiel membranaire doit atteindre un certain seuil avant que le potentiel d’action ne se déclenche. Il y a une période réfractaire. Son intensité ne diminue pas avec la distance (sans décrément) et est unidirectionnel.

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38
Q

modification locale en tout ou rien du potentiel membranaire d’amplitude constante et de courte durée qui peut parcourir de longue distance. Le potentiel membranaire doit atteindre un certain seuil avant que le potentiel d’action ne se déclenche. Il y a une période réfractaire. Son intensité ne diminue pas avec la distance (sans décrément) et est unidirectionnel.

A

Potentiel d’action

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39
Q

d’où proviennent les principaux stimuli qui déclenchent des potentiels gradués

A

de modifications locales de l’environnement (par exemple, activation de récepteurs ou canaux sensibles à la chaleur, la lumière ou la pression osmotique au niveau du système nerveux périphérique).

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40
Q

Le potentiel gradué, par sa nature locale et sa faible intensité, ne peut véhiculer une variation du potentiel membranaire sur de longues distances. Cependant, ce type de potentiel peut jouer un rôle important dans la sensibilité de certains neurones. Comment?

A

Un potentiel gradué peut s’additionner à un autre par un phénomène appelé : « sommation ». Le potentiel résultant aura un effet accentué par rapport aux potentiels gradués pris isolément.

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41
Q

Dépolarisation

A

augmentation du potentiel membranaire causée par une entrée de charges positives (le potentiel membranaire devient moins négatif que le potentiel de repos et se rapproche de 0).

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42
Q

augmentation du potentiel membranaire causée par une entrée de charges positives (le potentiel membranaire devient moins négatif que le potentiel de repos et se rapproche de 0).

A

Dépolarisation

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43
Q

Hyperpolarisation

A

diminution du potentiel membranaire causée par une sortie d’ions positifs ou une entrée d’ions négatifs. Le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos.

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44
Q

diminution du potentiel membranaire causée par une sortie d’ions positifs ou une entrée d’ions négatifs. Le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos.

A

Hyperpolarisation

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45
Q

différence amplitude potentiel gradué et potentiel d’action

A

potentiel gradué = varie selon la taille de l’événement initiateur
potentiel d’action = tout ou rien

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46
Q

Les ions Na+ entrent dans la cellule et dépolarisent localement la membrane à partir du site générateur. À l’intérieur de la cellule, il y a un déplacement des charges positives (principalement les ions K+) vers les charges négatives adjacentes.

A

le mécanisme d’action d’un potentiel gradué dépolarisant. Vous devez spécifier les types d’ions impliqués dans le processus ainsi que leur déplacement latéral de part et d’autre de la membrane.

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47
Q

Expliquez pour quelle raison le changement de voltage diminue en fonction de la distance parcourue à partir du site de dépolarisation ?

A

Il y a une diminution progressive du potentiel membranaire par une diffusion passive de charges positives (comme un boyau d’arrosage qui fuit) à l’extérieur de la cellule en fonction de la distance parcourue.

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48
Q

En partant du site de dépolarisation, décrivez le mécanisme qui mène à la réduction du courant pour cet ion en fonction de la distance parcourue.

A

La dépolarisation a mené à un déplacement de charges positives des ions K+ vers les régions adjacentes au site de dépolarisation. La membrane étant très perméable aux ions K+, ceux-ci sortent vers l’extérieur en suivant leur gradient de concentration. Ceci contribue à rendre l’intérieur de la cellule plus négatif et au retour au potentiel de repos.

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49
Q

différence entre potentiel d’action et potentiel gradué pour la distance parcourue

A

potentiel d’action = se rend loin
potentiel gradué = petite distance

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50
Q

Quel autre nom attribue-t-on aux potentiels d’action ?

A

influx nerveux

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51
Q

Quelle est la caractéristique spécifique aux cellules nerveuses qui leur permettent de générer des potentiels d’action.

A

Elles sont excitables.

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52
Q

autre nom pour influx nerveux

A

potentiel d’action

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53
Q

Les cellules nerveuses sont pourvues d’un type de canaux ioniques particuliers qui est absent de la plupart des autres cellules de l’organisme dites non excitables et qui permet la propagation du potentiel d’action.
a) Nommez-les :

A

Canaux sodiques voltage-dépendants

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54
Q

À quel endroit sur le neurone retrouve-t-on en grand nombre les canaux sodiques voltage-dépendants?

A

Au cône d’implantation, à la base de l’axone.

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55
Q

Décrivez le mécanisme d’activation des canaux sodiques voltage-dépendant

A

Une dépolarisation membranaire cause un changement de conformation du canal et il s’ouvre laissant passer les ions Na+. L’entrée de sodium cause une dépolarisation subséquente de la membrane ce qui provoque l’ouverture d’autres canaux sodiques voltage-dépendants dans une sorte de cascade amplificatrice.

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56
Q

Nommez le mécanisme d’activation des canaux sodiques voltage-dépendant ?

A

Ils s’activent par une rétroaction positive.

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57
Q

Lorsque la membrane est dépolarisée à un certain niveau, que se passe-t-il ?

A

Il y a déclenchement d’un potentiel d’action.

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58
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour s’ils peuvent être additionnés ou non

A

potentiel d’action = non
potentiel gradué oui

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59
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour s’il y a un seuil

A

potentiel gradué = non
potentiel d’action = il y a un seuil à environ 15 mV dépolarisé du potentiel de repos

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60
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour s’il y a une période réfractaire

A

potentiel gradué = non
potentiel d’action oui

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61
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour l’effet de la distance

A

potentiel gradué = l’amplitude diminue avec la distance
potentiel d’action = l’amplitude ne change pas avec la distance

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62
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour la durée

A

potentiel gradué = durée varie selon les conditions initiales
potentiel d’action = la durée est constante pour chaque type de cellule selon les mêmes conditions

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63
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour le type de polarisation

A

potentiel d’action = peut être de la dépolarisation et de l’hyperpolarisation
potentiel gradué = peut seulement être de la dépolarisation

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64
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour qu’est-ce qui initie

A

potentiel gradué = par des stimuli environnementaux (récepteurs), par des neurotransmetteurs (synapse) et spontanément
potentiel d’action = par un potentiel gradué

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65
Q

différence potentiel d’action et potentiel gradué pour le mécanisme

A

potentiel gradué = dépend des canaux ligand-dépendant ou de changement physique ou chimique
potentiel d’action = dépend de canaux voltage-dépendant

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66
Q

stimuli infraliminaux

A

stimuli trop petit pour faire un potentiel

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67
Q

stimulus trop petit pour faire un potentiel

A

stimuli infraliminaux

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68
Q

qu’est-ce que la force d’un stimuli change pour un potentiel d’action

A

Il augmentera la fréquence de génération de potentiel d’action, mais le degré d’intensité du potentiel d’action sera le même.

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69
Q

Le stimulus illustré en E) est plus intense que celui en D). Pourtant ces deux stimuli déclenchent la même amplitude de potentiel d’action. Expliquez ce fait ?

A

Une fois que le seuil d’excitabilité est atteint, les événements membranaires ne dépendent plus de l’intensité du stimulus. Les potentiels d’action répondent à la loi du « tout ou rien ».

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70
Q

Identifiez chacune des étapes numérotées de la courbe du potentiel d’action (voir figure 5 UA 2).

A
  1. Potentiel de repos
  2. Potentiel seuil
  3. Dépolarisation
  4. Pic de dépolarisation
  5. Repolarisation
  6. Hyperpolarisation ou post-hyperpolarization
  7. Potentiel de repos (retour au)
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71
Q

Quel ion est principalement impliqué au cours des phases de dépolarisation dans un potentiel d’action

A

Na+

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72
Q

Quel ion est principalement impliqué au cours des phases de repolarisation dans un potentiel d’action

A

K+

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73
Q

Quel ion est principalement impliqué au cours des phases d’hyperpolarisation dans un potentiel d’action

A

K+

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74
Q

canaux sodiques voltages-dépendants

A

-Stimullus d’activation = Augmentation de voltage membranaire
-temps d’activation rapide
-temps d’inactivation rapide

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75
Q
  • Stimulus d’action = Augmentation de voltage membranaire
    -temps d’activation rapide
    -temps d’inactivation rapide
A

canaux sodiques voltages-dépendants

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76
Q
  • Stimulus d’action = Diminution du voltage membranaire
    -temps d’activation lent
    -temps d’inactivation lent
A

canaux potassiques voltage-dépendants

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77
Q

canaux potassiques voltage-dépendants

A
  • Stimulus d’action = Diminution du voltage membranaire
    -temps d’activation lent
    -temps d’inactivation lent
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78
Q

Relevez la principale différence moléculaire entre les canaux potassiques voltage-dépendants et les canaux sodiques voltages-dépendants

A

Les canaux Na+ arborent une porte d’inactivation qui est absente chez les canaux potassiques.

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79
Q

Décrivez l’état d’activation et d’inactivation des canaux sodiques et potassiques en spécifiant le mouvement des charges

A

1: Potentiel de repos :Les canaux Na+ et K+ voltage-dépendants sont fermés.
2: Potentiel seuil : Les canaux sodiques ligand-dépendants s’ouvrent et laissent entrer des ions Na+ dans la cellule. Lorsque la quantité d’ions sodium ayant traversée la membrane est suffisante, la dépolarisation atteint le niveau seuil (pas représenté dans l’animation).
3: Dépolarisation : Une grande quantité de canaux Na+ voltage-dépendants s’ouvrent alors brutalement. Cette entrée entraîne une activation subséquente d’autres canaux sodiques voltage-dépendants par rétrocontrôle positif (réaction en chaîne). Les canaux potassiques sont activés, mais s’ouvrent très lentement.
4: pic de dépolarisation : Lorsque le pic de dépolarisation est atteint, les canaux sodiques sont abruptement inactivés par la porte d’inactivation qui bloque le canal et empêchent l’entrée de Na+. Les canaux potassiques sont maintenant ouverts et permettent le passage des ions K+ hors de la cellule.
5: repolarisation : Les canaux potassiques sont ouverts et laissent sortir de grande quantité de K+. Les canaux sodiques sont toujours inactivés. La membrane se re-polarise.
6: hyperpolarisation : Comme la fermeture des canaux potassiques est lente et laissent sortir encore des ions K+ hors de la cellule jusqu’au retour du potentiel de repos, le potentiel membranaire se retrouve momentanément sous le potentiel de repos. Il y a hyperpolarisation. Les canaux sodiques sont maintenant fermés (ne sont plus inactivés).
7: Potentiel de repos (retour au) :Lorsque tous les canaux voltage-dépendants (Na+ et K+) se referment le potentiel membranaire retourne à son état initial de repos. N.B. les canaux de fuite (non voltage-dépendants) demeurent actifs.

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80
Q

Quel est le mécanisme d’inactivation des canaux sodiques voltage-dépendants ?

A
  • Le canal est bloqué par la porte d’inactivation. Cette porte est en fait un segment protéique qui vient obstruer le canal lorsque le potentiel membranaire est fortement positif.
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81
Q
  • Le canal est bloqué par la porte d’inactivation. Cette porte est en fait un segment protéique qui vient obstruer le canal lorsque le potentiel membranaire est fortement positif.
A

mécanisme d’inactivation des canaux sodiques voltage-dépendants

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82
Q

Quel est le mécanisme d’inactivation des canaux potassiques voltage-dépendants ?

A

Le canal se ferme graduellement par rétrocontrôle négatif (Plus l’intérieur de la cellule devient négatif, plus nombreux sont les canaux potassiques qui se ferment).

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83
Q

qu’est-ce qui détermine la nature de la communication entre les neurones

A

C’est le nombre de potentiels d’action par unité de temps (fréquence) ainsi que leur intégration par le neurone post-synaptique

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84
Q

Le canal se ferme graduellement par rétrocontrôle négatif (Plus l’intérieur de la cellule devient négatif, plus nombreux sont les canaux potassiques qui se ferment).

A

mécanisme d’inactivation des canaux potassiques voltage-dépendants ?

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85
Q

période réfractaire absolue

A

Impossible d’avoir un 2e potentiel d’action
Période où le neurone est incapable de répondre à un autre stimulus
Canaux à Na voltage dépendants sont déjà ouverts
La dépolarisation est déjà au-delà du seuil d’excitation

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86
Q

période réfractaire relative

A

La génération d’un 2e potentiel d’action est possible durant cette période si un second potentiel gradué d’intensité suffisante survient (assez fort pour atteindre le potentiel seuil malgré l’hyperpolarisation de la membrane).
Période où le neurone est capable de dépolarisation malgré une repolarisation incomplète
Prend plus de stimulus pour faire un influx
Stimulus plus faible ne provoque pas de réaction
Est en hyperpolarisation

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87
Q

La génération d’un 2e potentiel d’action est possible durant cette période si un second potentiel gradué d’intensité suffisante survient (assez fort pour atteindre le potentiel seuil malgré l’hyperpolarisation de la membrane).
Période où le neurone est capable de dépolarisation malgré une repolarisation incomplète
Prend plus de stimulus pour faire un influx
Stimulus plus faible ne provoque pas de réaction
Est en hyperpolarisation

A

période réfractaire relative

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88
Q

Impossible d’avoir un 2e potentiel d’action
Période où le neurone est incapable de répondre à un autre stimulus
Canaux à Na voltage dépendants sont déjà ouverts
La dépolarisation est déjà au-delà du seuil d’excitation

A

période réfractaire absolue

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89
Q

La période réfractaire relative est influencée par l’état d’activation des canaux sodiques voltage-dépendants. Quel autre facteur diminue la possibilité d’engendrer un potentiel d’action durant cette période ?

A

La fermeture lente des canaux potassiques cause la sortie de potassium et rend l’intérieur de la cellule plus négatif que le potentiel de repos (hyperpolarisation). La cellule est alors plus difficilement excitable.

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90
Q

Quelle est la condition pour engendrer un potentiel d’action durant la période réfractaire relative ?

A

Le stimulus électrique doit être plus intense pour atteindre le seuil d’excitabilité (ou potentiel seuil).

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91
Q

Quelles sont les fonctions de la période réfractaire ?

A

. Permet de limiter le nombre de potentiel d’action qu’une membrane excitable peut produire à un moment donné (absolue et relative).
2. Contribue à séparer temporellement les potentiels d’action (absolue et relative).
3. Elle détermine le sens de la propagation de l’influx nerveux, i.e. du cône d’implantation jusqu’aux boutons axonaux ou terminaux (absolue seulement).

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92
Q
  1. Permet de limiter le nombre de potentiel d’action qu’une membrane excitable peut produire à un moment donné (absolue et relative).
    1. Contribue à séparer temporellement les potentiels d’action (absolue et relative).
    2. Elle détermine le sens de la propagation de l’influx nerveux, i.e. du cône d’implantation jusqu’aux boutons axonaux ou terminaux (absolue seulement).
A

fonctions de la période réfractaire

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93
Q

Décrivez l’itinéraire de la propagation des potentiels d’action. Vous devez spécifier les sites de départ de la propagation et de fin du potentiel d’action.

A

Il naît au cône d’implantation du neurone, voyage le long de l’axone et se termine au niveau des terminaisons nerveuses.

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94
Q

Relevez la différence entre la direction de la propagation des potentiels d’action et celle des potentiels gradués.

A

Le sens de propagation des potentiels d’actions est unidirectionnel, tandis que celui des potentiels gradués est bidirectionnel.

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95
Q

Quelle serait la conséquence s’il n’y avait pas de période réfractaire absolue ?

A

Il n’y aurait pas de sens privilégié pour la propagation de l’influx nerveux. Le potentiel d’action doit se rendre jusqu’aux boutons terminaux pour stimuler la libération de neurotransmetteur.

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96
Q

Nommez les deux facteurs qui influencent la vitesse de propagation du potentiel d’action.

A

La présence de gaines de myéline le long de l’axone
Le diamètre de l’axone.

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97
Q

Comment nomme-t-on la propagation du potentiel d’action le long d’un axone myélinisé ?

A

Conduction saltatoire.

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98
Q

Conduction saltatoire.

A

propagation du potentiel d’action le long d’un axone myélinisé

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99
Q

Expliquez comment l’influx nerveux se propage le long du neurone pour les deux types de cellules.
- Neurone non-myélinisé :

A

l’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle d’une région avoisinante à une autre

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100
Q

Expliquez comment l’influx nerveux se propage le long du neurone pour les deux types de cellules.
- Neurone myélinisé

A

l’influx se propage en causant une dépolarisation unidirectionnelle, de façon saltatoire, par saut, d’un nœud de Ranvier à un autre.

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101
Q

Lequel de ces deux neurones myélinisés conduira le plus rapidement l’influx nerveux ? Expliquez votre réponse

A

Il a un diamètre plus grand. Un diamètre élevé favorise le déplacement des charges (offre moins de résistance aux courants locaux). La quantité d’ions qui se déplacent en un temps donnée est plus importante. Le potentiel seuil est atteint plus rapidement dans les régions adjacentes de la membrane

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102
Q

Lorsque le corps développe des anticorps contre sa propre myéline, quelle maladie risque-t-il de développer ?

A

La sclérose en plaque. On parle alors d’une maladie auto-immune.

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103
Q

Expliquez l’absence et la réapparition des symptômes de la sclérose en plaque

A

Étant donné que l’axone reste intact, le corps compense l’absence de la myéline en augmentant le nombre de canaux sodiques voltage-dépendants des neurones devenus amyélinisés pendant un certain temps. Ce qui explique l’absence et la réapparition des symptômes de cette maladie.

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104
Q

Le poisson FUGU contient une toxine (tétrodotoxine) qui bloque les canaux sodiques voltage-dépendants. Expliquez comment cette toxine peut être létale lorsqu’elle est ingérée.

A

Elle bloque la transmission nerveuse de façon générale. Elle bloque la propagation des influx nerveux. La mort résulte généralement d’une paralysie musculaire au niveau respiratoire

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105
Q

Quel type de médicaments bloque les canaux sodiques voltage-dépendants et donc empêche le déclenchement des potentiels d’action ?

A

Les anesthésiques locaux comme la procaïne et la lidocaïne. Sans les potentiels d’action déclenchés par les stimuli douloureux le cerveau ne peut donc plus percevoir la douleur.

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106
Q

Quelle est la fonction d’une synapse ?

A

La synapse permet la transmission d’information d’un neurone à un autre neurone ou d’un neurone à une cellule effectrice.

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107
Q

Identifiez les deux types de synapses illustrées. voir figure 7 UA 2

A

Synapse électrique : Elle transmet directement l’influx électrique d’un neurone à l’autre par le passage direct d’ions du neurone pré-synaptique au neurone post-synaptique via des canaux protéiniques perméables à ces ions.
Synapse chimique: elle transforme d’abord le message électrique en message chimique. Ce dernier est ensuite reconverti en message électrique par le neurone post-synaptique.

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108
Q

Quelle composante permet le passage direct du courant d’une cellule à l’autre dans une synapse électrique

A

Ce sont des canaux ioniques formés de protéines appelées connexines faisant partie intégrante des jonctions communicantes.

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109
Q

Décrivez la fonction de cette synapse électrique

A

Permet le passage direct et rapide de l’influx nerveux. Elle permet de synchroniser l’activité électrique de plusieurs neurones voisins.

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110
Q

Permet le passage direct et rapide de l’influx nerveux. Elle permet de synchroniser l’activité électrique de plusieurs neurones voisins.

A

synapse électrique

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111
Q

Quel est le sens de la transmission de l’information dans un synapse électrique

A

Il n’y a pas de sens privilégié, il peut être dans un sens ou dans l’autre (bidirectionnel).

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112
Q

quels sont les parties des synapses chimiques (voir figure 8 UA 2)

A

A): Neurone pré-synaptique ou bouton terminal pré-synaptique
B): Neurotransmetteur
C): Densité post-synaptique
D): Membrane post-synaptique ou neurone post-synaptique
E): Mitochondrie
F): Vésicule synaptique
G): Fente synaptique

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113
Q

fonction des neurotransmetteurs

A

transmettre l’information nerveuse d’un neurone à l’autre

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114
Q

transmettre l’information nerveuse d’un neurone à l’autre

A

neurotransmetteurs

115
Q

fonction vésicule synaptique

A

emmagasiner le neurotransmetteur

116
Q

emmagasiner le neurotransmetteur

A

vésicule synaptique

117
Q

fonction fente synaptique

A

Lieu de libération du neurotransmetteur. Empêche la propagation directe du courant entre les neurones pré- et post-synaptiques. (Dissipation des charges électriques).

118
Q

Lieu de libération du neurotransmetteur. Empêche la propagation directe du courant entre les neurones pré- et post-synaptiques. (Dissipation des charges électriques).

A

fente synaptique

119
Q

Je suis une zone spécialisée de la membrane plasmique d’un neurone, riche en protéine, recevant l’information nerveuse ?

A

densité post-synaptique

120
Q

Décrivez les événements qui se déroulent pour chacune des étapes 1 à 5 identifiées sur la figure et qui correspondent aux étapes de la transmission neuronale.

A
  1. Propagation du potentiel d’action (PA) le long de la membrane du bouton terminal du neurone pré-synaptique.
    1. Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants
    2. Entrée de calcium dans le bouton terminal
    3. Libération du neurotransmetteur de la vésicule synaptique dans la fente synaptique (diffusion du neurotransmetteur dans la fente synaptique).
    4. Liaison du neurotransmetteur au récepteur de la membrane du neurone post-synaptique.
121
Q

Quel type de canal retrouve-t-on lors de la liaison du neurotransmetteur au récepteur de la membrane post-synaptique

A

Canal sodique ligand-dépendant

122
Q

Protéines SNARE ou d’arrimage

A

Elles permettent la fusion de la membrane des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique du neurone pré-synaptique. Voir figure 9 UA 2

123
Q

Elles permettent la fusion de la membrane des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique du neurone pré-synaptique.

A

Protéines SNARE ou d’arrimage

124
Q

Quel est le rôle du calcium au niveau des protéines SNARE ?

A

Se fixe sur la synaptotagmine et déclenche ainsi la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique (favorise donc la libération du neurotransmetteur).

125
Q

Quel est le mode de transport impliqué dans la libération du contenu des vésicules synaptiques ?

A

exocytose

126
Q

Qu’advient-il du neurotransmetteur par la suite ?

A

Élimination (ou l’inactivation) du neurotransmetteur hors de la fente synaptique.

127
Q

Nommez les deux mécanismes responsables de l’élimination du neurotransmetteur de la fente synaptique.

A

Il y a recapture par la terminaison pré-synaptique via un transporteur membranaire et/ou dégradation enzymatique.

128
Q

qu’un neurone peut recevoir plus d’une synapse à la fois, c’est à dire qu’il y a une … des influx nerveux.De plus, un neurone peut faire une synapse avec plusieurs neurones à la fois: on parle alors de … des influx nerveux.

A

convergence
divergence

129
Q

Que sont les potentiels post-synaptiques ?

A

Ces sont des potentiels gradués

130
Q

PPSE

A

Potentiel post-synaptique excitateur. Il cause une dépolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur libéré par un neurone pré-synaptique à son récepteur spécifique. C’est un potentiel gradué qui tend à favoriser l’atteinte du seuil de déclenchement d’un potentiel d’action.
Provoque une dépolarisation de la membrane postsynaptique
Peut créer un potentiel d’action si la dépolarisation rejoint le seuil d’excitabilité
Ouvre des canaux à sodium ligand-dépendant

131
Q

Il cause une dépolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur libéré par un neurone pré-synaptique à son récepteur spécifique. C’est un potentiel gradué qui tend à favoriser l’atteinte du seuil de déclenchement d’un potentiel d’action.
Provoque une dépolarisation de la membrane postsynaptique
Peut créer un potentiel d’action si la dépolarisation rejoint le seuil d’excitabilité
Ouvre des canaux à sodium ligand-dépendant

A

Potentiel post-synaptique excitateur (PPSE)

132
Q

PPSI

A

Potentiel post-synaptique inhibiteur. Il engendre une hyperpolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur spécifique. Il tend à éloigner le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du potentiel d’action.
Ouvre des canaux à chlore ou à potassium
Fait une hyperpolarisation
Éloigne le neurone du seuil d’excitation, dont plus loin du potentiel d’action

133
Q

Il engendre une hyperpolarisation transitoire de la membrane post-synaptique suite à la liaison d’un neurotransmetteur à son récepteur spécifique. Il tend à éloigner le potentiel membranaire du seuil de déclenchement du potentiel d’action.
Ouvre des canaux à chlore ou à potassium
Fait une hyperpolarisation
Éloigne le neurone du seuil d’excitation, dont plus loin du potentiel d’action

A

potentiel post-synaptique inhibiteur (PPSI)

134
Q

exemple de qu’est-ce qui génère :
a) un PPSE ?

A

L’entrée d’ions Na+ génère des PPSE.

135
Q

exemple de qu’est-ce qui génère :
a) un PPSI ?

A

L’entrée d’ions Cl- ou la sortie d’ions K+ génère des PPSI.

136
Q

Pour quelle raison n’y a-t-il pas de déclenchement de potentiel d’action au niveau des dendrites ou encore au niveau du corps cellulaire ?

A

Parce qu’à ce niveau, il n’y a pas (ou il y a peu) de canaux sodiques voltage-dépendants mais seulement des canaux ligand-dépendants.

137
Q

Nommez l’endroit du neurone qui est responsable du déclenchement des potentiels d’action en spécifiant ce qui le caractérise des autres régions du neurone.

A

Le segment initial ou cône d’implantation qui est riche en canaux sodiques voltage-dépendants

138
Q

Pourquoi l’entrée d’ions Cl- ou l’augmentation de la perméabilité aux ions K+ génère-t-elle un PPSI plutôt qu’un PPSE ?

A

Parce que l’entrée de chlore (ion négatif) ou la sortie de potassium (potentiel d’équilibre plus négatif que le potentiel de repos) tire le potentiel membranaire vers le bas et défavorise ainsi l’atteinte du potentiel seuil.

139
Q

est-ce que la membrane du neurone post-synaptique peut contenir plusieurs types de récepteurs transmembranaires?

A

oui, car l’activité d’un neurone peut être altérée par plusieurs synapses provenant de différents neurones. Lorsqu’ils sont activés par la liaison de leur neurotransmetteur spécifique, ils génèrent chacun un PPSE ou un PPSI. Le neurone post-synaptique intègre cette information et transmet ensuite le résultat de cette intégration au neurone suivant (où à une cellule effectrice).

140
Q

Sommation spatiale des PPSE

A

La sommation spatiale représente l’addition des PPSE générés simultanément par différents contacts synaptiques sur une même dendrite, ou corps cellulaire.

141
Q

représente l’addition des PPSE générés simultanément par différents contacts synaptiques sur une même dendrite, ou corps cellulaire.

A

Sommation spatiale des PPSE

142
Q

Sommation temporelle des PPSE

A

La sommation temporelle représente l’addition des PPSE générés au niveau d’une synapse mais de façon répétitive et rapide

143
Q

l’addition des PPSE générés au niveau d’une synapse mais de façon répétitive et rapide

A

Sommation temporelle des PPSE

144
Q

Comparez l’effet d’une synapse excitatrice proche du segment initial (ou cône d’implantation) à celui d’une synapse au niveau des dendritiques sur les modifications de potentiel membranaire post-synaptique. Expliquez.

A

Il sera beaucoup plus facile pour un PPSE généré proche du segment initial (zone gâchette) de déclencher un potentiel d’action, qu’un PPSE généré au niveau d’une dendrite. Le seuil d’excitabilité au niveau du segment initial est plus près du potentiel de repos membranaire à cause du grand nombre de canaux sodiques voltage-dépendants à ce niveau. Aussi, il y a moins de perte décrémentielle générée par la distance parcourue par le PPSE.

145
Q

Types de récepteurs dans les synapses

A

récepteur post-synaptique; orange: autorécepteur pré-synaptique; mauve: récepteur d’une synapse axo-axonique présynaptique ou hétéro-récepteur

146
Q

Expliquez la fonction des autorécepteurs présynaptiques en décrivant leur mécanisme d’action.

A

Leur activation, suite à la liaison du neurotransmetteur libéré par la terminaison nerveuse, mène à une diminution de la libération de ce neurotransmetteur lors d’un potentiel d’action subséquent (possiblement quand la concentration du neurotransmetteur est trop élevée dans la fente synaptique). C’est un mécanisme de rétrocontrôle négatif.

147
Q

Leur activation, suite à la liaison du neurotransmetteur libéré par la terminaison nerveuse, mène à une diminution de la libération de ce neurotransmetteur lors d’un potentiel d’action subséquent (possiblement quand la concentration du neurotransmetteur est trop élevée dans la fente synaptique). C’est un mécanisme de rétrocontrôle négatif.

A

autorécepteurs présynaptiques

148
Q

Nommez deux mécanismes post-synaptiques qui peuvent contribuer à modifier la force de transmission synaptique.

A

Facilitation ou inhibition par sommation temporelle ou spatiale; effet d’autres neurotransmetteurs ou neuromodulateurs agissant sur le neurone post-synaptique; régulation positive ou négative et désensibilisation des récepteurs; médicaments et maladies (Voir Tableau 6.5, p. 165 du Vander).

149
Q

effet pharmacologique transport vésiculaire

A

Augmentation de la fuite du neurotransmetteur de la vésicule vers le cytoplasme, l’exposant à une dégradation enzymatique.

150
Q

effet pharmacologique exocytose

A

Augmentation de la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique et Blocage de la libération du neurotransmetteur.

151
Q

effet pharmacologique enzyme de biosynthèse

A

Inhibition de la synthèse du neurotransmetteur.

152
Q

effet pharmacologique site de recapture

A

Blocage de la recapture du neurotransmetteur.

153
Q

effet pharmacologique enzyme de dégradation

A

Blocage des enzymes (pré-synaptique et de la fente synaptique) qui dégradent le neurotransmetteur.

154
Q

effet pharmacologique récepteurs post-synaptique

A

Fixation sur le récepteur de la membrane post-synaptique pour bloquer (antagoniste) ou simuler (agoniste) l’effet du neurotransmetteur.

155
Q

effet pharmacologique signalisation intracellulaire

A

Inhibition ou facilitation de l’activité des seconds messagers au niveau post-synaptique.

156
Q

Réponse neuronale (augmentation ou diminution) Inhibition de l’enzyme de dégradation post-synaptique

A

augmentation

157
Q

Réponse neuronale (augmentation ou diminution) Inhibition de l’enzyme de synthèse du neurotransmetteur

A

diminution

158
Q

Réponse neuronale (augmentation ou diminution) Inhibition de la recapture

A

augmentation

159
Q

Réponse neuronale (augmentation ou diminution) Facilitation de la libération du neurotransmetteur

A

augmentation

160
Q

Réponse neuronale (augmentation ou diminution) Blocage des récepteurs postsynaptiques

A

diminution

161
Q

Comment nomme-t-on les médicaments qui bloquent un récepteur sans l’activer ?

A

antagoniste

162
Q

Un médicament qui mime l’effet du neurotransmetteur naturel ?

A

agoniste

163
Q

Nommez une toxine qui dégrade des protéines SNARE présynaptiques.

A

Toxine du tétanos

164
Q

Une infection causée par la toxine du tétanos mène à une augmentation de la contraction musculaire (qui est un indice de la stimulation neuronale). Cette toxine agit-elle sur des neurones inhibiteurs ou excitateurs. Expliquez.

A

Inhibiteurs. Cette toxine diminue la libération de neurotransmetteur. Si la réponse est une augmentation de la contraction, le neurotransmetteur visé était alors inhibiteur de la contraction nerveuse (synapse inhibitrice libérant de la glycine). Il y a trop de neurotransmetteur excitateur et le muscle devient tétanisé.

165
Q

Quels sont les critères pour qu’une molécule soit considérée comme un neurotransmetteur ?

A

a) Elle doit être produite à l’intérieur du neurone
b) Elle doit se retrouver au niveau des boutons terminaux
c) Elle doit être relâchée suite à l’arrivée d’un potentiel d’action
d) Elle doit produire un effet post-synaptique (donc avoir des récepteurs spécifiques)
e) Elle doit posséder un système d’inactivation rapide (recapture ou dégradation enzymatique)
f) L’application expérimentale sur un neurone post-synaptique doit avoir le même effet que lorsqu’elle est relâchée par un neurone

166
Q

Comment nomme-t-on les autres molécules qui participent à la neurotransmission ?

A

neuomodulateurs

167
Q

neurotransmetteurs qui sont des Acides aminés ou dérivés d’acides aminés

A

aspartate (Asp), GABA, glutamate (Glu), glycine

168
Q

neurotransmetteurs qui sont des Amines biogènes

A

adrénaline (A), dopamine (DA), noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), histamine

169
Q

neurotransmetteurs qui sont des gaz

A

Monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO)

170
Q

neurotransmetteurs qui sont des Neuropeptides

A

cholécystokinine, dynorphines, endorphines,
enképhalines, neurokinines, somatostatine,
tachykinines (substance P).

171
Q

neurotransmetteurs qui sont des purines

A

adénine, ATP

172
Q

Quels neurotransmetteurs ou neuromodulateurs constituent :
a) les catécholamines ?

A

La dopamine (DA), la noradrénaline (NA) et l’adrénaline (A)

173
Q

Quels neurotransmetteurs ou neuromodulateurs constituent : les opioïdes endogènes ?

A

Les endorphines, enképhalines et dynorphines

174
Q

Parmi les acides aminés qui agissent comme neurotransmetteurs, lesquels jouent un rôle :
a) Excitateurs ?

A

Le glutamate et l’aspartate

175
Q

Parmi les acides aminés qui agissent comme neurotransmetteurs, lesquels jouent un rôle :
inhibiteurs ?

A

Le GABA et la glycine.

176
Q

comment sont produits les neurotransmetteurs

A

produits par des populations de neurones qui envoient des projections aux structures cérébrales cibles. Ces structures cérébrales forment des voies de neurotransmission. Selon les structures cérébrales innervées par un neurotransmetteur, ce dernier exercera des fonctions différentes. Par exemple (voir Figure 14 page suivante), la voie de neurotransmission nigro-striée (qui origine de la substance noire et qui innerve le striatum) de la dopamine joue un rôle dans le contrôle de la motricité (voir UA3) alors que la voie méso-limbique (qui origine de l’aire tegmentaire ventrale et qui innerve le noyau accumbens et le cortex préfrontal) de la dopamine joue un rôle dans la gestion des comportements motivés et les émotions

177
Q

neurotransmetteurs sont associés avec des voies de neurotransmission dites diffuses

A

sérotonine, la noradrénaline et de la sérotonine.

178
Q

qu’est-ce que le tronc cérébrale le mésencéphale synthétisent

A

les monoamines ainsi que l’acétylcholine

179
Q

comment sont synthétisées les neurotransmetteurs

A

synthétisés localement par une cascade enzymatique.

180
Q

Identifiez les neurotransmetteurs associés à la dépendance et jumelez-les avec l’effet recherché. (5)

A
  • sérotonine (assurance, contrôle)
  • dopamine (bonheur, plaisir)
  • noradrénaline (énergie, puissance)
  • glutamate (besoin, manque)
  • endorphines (Euphorie, diminution de la sensibilité à la douleur)
181
Q

Neurotransmetteur associé au bien-être mais aussi inhibiteur du SNS. Il permet de bloquer les influx nerveux contraire à l’intention motrice et d’augmenter le plaisir.

A

dopamine

182
Q

dopamine

A
  • Inhibition des noyaux basaux
  • Excitation de certains récepteurs limbiques
  • Sensation de plaisir et de bien-être
  • Prévention de Parkinson
  • Effets augmentés par la plupart des drogues (ritalin, amphétamines, etc)
  • Dépendance et sensation de manque
  • Moins dopamine = Parkinson
  • Trop dopamine = schizophrénie
183
Q

Neurotransmetteur excitateur du SNC provoquant une dilatation des vaisseaux sanguin et une diminution de pression sanguine.

A

NO

184
Q

NO

A
  • Excitation du SNC
  • Vasodilatation
  • Lors d’un AVC, augmente l’activité cellulaire et augmente l’étendue des dégâts
  • Dilate les artères, diminue la pression
  • Effets amplifiés par le Viagra et le Cialis
185
Q

Principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC. L’augmentation de ses niveaux permet de diminuer le niveau de conscience du SNC et faciliter le sommeil.

A

GABA

186
Q

GABA

A
  • Inhibiteur du SNC
  • Sommeil
  • Ouvre des canaux à potassium
  • Effets augmentés par les médicaments contre l’épilepsie, le Valium, les barbituriques, les somnifères et alcool
  • Moins de GABA = convulsion
  • Inhibition de l’encéphale, diminution de l’activité cérébrale et prévient l’épilepsie
187
Q

Neurotransmetteur à effet neuromodulateur.

A

Endocannabinoïdes

188
Q

Endocannabinoïdes

A
  • Modification de l’effet des autres neurotransmetteurs
  • Neuromodulateur
  • Change la perception et l’effet des autres neurotransmetteurs
  • Lié à la mémoire, à l’appétit, au vomissement et au développement des neurones
189
Q

Neurotransmetteur lié à la reconfiguration synaptique. Il est impliqué dans l’apprentissage et au phénomène d’accoutumance ou de dépendance.

A

glutamate

190
Q

glutamate

A

excitation de la mémoire
- Excitation SNC
- Potentialisation à long terme (force les neurones à faire plus de synapse)
- Augmentation ou diminution du nombre de connections synaptiques
- Responsable de l’accoutumance aux drogues
- Force le cerveau à se reconfigurer
- Destruction des tissus nerveux lors d’un AVC, aggrave les dégâts de AVC
- Fait de l’inhibition pour le pas avoir trop de caféine ou d’alcool dans cerveau

191
Q

Neurotransmetteur produit pendant l’éveil et dont les niveaux sont proportionnels au niveau de fatigue d’un neurone. Inhibé par la caféine.

A

adénosine

192
Q

adénosine

A
  • Inhibition du SNC
  • Effet de somnolence
  • Cessation de l’épilepsie
  • Effets inhibés par le thé, la caféine et le chocolat
  • Dilatation des artérioles et augmentation de l’irrigation sanguine (basse pression)
193
Q

Neurotransmetteur inhibant l’activité motrice contraire à l’intention au niveau de la moelle épinière.

A

glycine

194
Q

glycine

A
  • Inhibiteur de la portion motrice de la moelle épinière
  • Fait un peut comme la dopamine, mais dans la moelle
  • Prévention des contractions musculaires convulsives excessives et involontaires
  • Effets diminués pas la strychnine = tremblement très violent
195
Q

Neurotransmetteur inhibiteur du SNC, impliqué dans la diminution de l’anxiété et des hallucinations. Ses effets favorisent le bien-être

A

sérotonine

196
Q

sérotonine

A
  • Inhibition du SNC
  • Sensation de calme et équilibre psychologique
  • Sommeil
  • Permet de gérer ce qu’on veut comprendre
  • Appétit
  • Nausées
  • Migraines
  • Humeurs
  • Effets augmentés par le Prozac, Paxil (soulagement de l’anxiété et de la dépression) et ecstasy
  • Quand manque = surcharge cognitive, hallucination, badtrip
  • Effet inhibé par le LSD
197
Q

Neurotransmetteur exprimant la douleur à court terme.

A

ATP

198
Q

ATP

A
  • Excitateur du SNC
  • Si une cellule perd de l’ATP = cellule est blessée
  • Douleur aigue et vive
199
Q

Neurotransmetteur lié à l’activation du SNS et du SNAP puis à l’inhibition du SNAS. Ses effets favorisent l’économie d’énergie et la fabrication de réserves.

A

acétylcholine

200
Q

acétylcholine

A
  • Excitateur du système nerveux somatique
  • Excitation du SNAP
  • Inhibition du SNAS
  • Contraction musculaire volontaire
  • Excitation du cerveau + libération dopamine
  • Économie et mise en réserve de l’énergie, digestion
  • Effets diminués par l’atropine
  • Dégradés par l’acétylcholinestérase
  • Botox et curare = baisse Ach = paralyse
  • Anticholinestérasiques = augmente Ach = tétanos
201
Q

Neurotransmetteur exprimant la douleur prolongée.

A

substance P

202
Q

substance P

A
  • Excitation de la douleur
  • Douleur lente et persistante
  • Effets sur la respiration, le rythme cardiaque et l’humeur (fait être en colère)
  • Plus t’en a, plus tu fais de récepteur, donc plus tu vas ressentir facilement la douleur
203
Q

Neurotransmetteur inhibant la douleur et favorisant un sentiment d’euphorie.

A

endorphines

204
Q

endorphines

A
  • Inhibiteur du SNC
  • Inhibiteur de la douleur
  • Euphorie
  • Réduisent la douleur
  • Ressemble à la morphine
  • Effets augmentés par la morphine, les opiacés, l’héroïne et la méthadone
  • Inhibe la substance P
205
Q

Neurotransmetteur lié à l’activation du SNAS puis à l’inhibition du SNAP. Ses effets augmentent la dépense énergétique.

A

noradrénaline

206
Q

noradrénaline

A
  • Excitation du SNC
  • Excitateur du sympathique
  • Inhibiteur du parasympathique
  • Énergie, bien-être, vigilance
  • Effets augmentés par le Ritalin, les antidépresseurs, la cocaïne, les amphétamines
  • La réserpine fait diminuer effet = dépression
207
Q

Histamine

A
  • Excitation et inhibition de SNC
  • Favorise l’état de veille
  • Apprentissage et la mémoire
  • Régule l’appétit
  • Inflammation et dilatation
208
Q
  • Excitation et inhibition de SNC
  • Favorise l’état de veille
  • Apprentissage et la mémoire
  • Régule l’appétit
  • Inflammation et dilatation
A

histamine

209
Q
  • Inhibition de la digestion
  • Libérée en même temps que le GABA
  • Inhibition de la digestion, de la faim et de la croissance
  • Si trop = limite la croissance
A

somatostatine

210
Q

CKK

A
  • Excitation de l’anxiété et de la mémoire
  • Excitation et inhibition de la digestion
  • C’est ce qui fait qu’on a faim ou pas faim quand on est anxieux
211
Q
  • Excitation de l’anxiété et de la mémoire
  • Excitation et inhibition de la digestion
  • C’est ce qui fait qu’on a faim ou pas faim quand on est anxieux
A

CKK

212
Q

monoxyde de carbone

A
  • Excitateur de l’encéphale
  • Cause la mort cellulaire à dose importante
  • Augmente la consommation d’O2 tout en empêchant son transport
213
Q
  • Excitateur de l’encéphale
  • Cause la mort cellulaire à dose importante
  • Augmente la consommation d’O2 tout en empêchant son transport
A

monoxyde de carbone

214
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau: Acides aminés ou dérivés d’acides aminés

A

aspartate (Asp), GABA, glutamate (Glu), glycine

215
Q

aspartate (Asp), GABA, glutamate (Glu), glycine

A

neuromodulateurs ou neurotransmetteurs Acides aminés ou dérivés d’acides aminés

216
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau: amines biogènes

A

adrénaline (A), dopamine (DA), noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), histamine

217
Q

adrénaline (A), dopamine (DA), noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), histamine

A

neuromodulateurs ou neurotransmetteurs Amines biogènes

218
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : gaz

A

Monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO)

219
Q

Monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO)

A

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : gaz

220
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : neuropeptides

A

cholécystokinine (CKK), dynorphines, endorphines,
enképhalines, neurokinines, somatostatine,
tachykinines (substance P).

221
Q

cholécystokinine, dynorphines, endorphines,
enképhalines, neurokinines, somatostatine,
tachykinines (substance P).

A

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : neuropeptides

222
Q

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : purines

A

adénine, ATP

223
Q

adénine, ATP

A

Voici une liste des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau : purines

224
Q

comment on fait la synthèse du glutamate

A

2 façons :
1. alpha-cétoglutarate est transformé en glutamate par l’enzyme transminase
2. glutamine transformé en glutamate par la glutaminase

225
Q

comment on fait la synthèse du GABA

A

prend glutamate et transformé en GABA sous l’effet de l’enzyme glutamate décarbonylase

226
Q

comment on fait de l’acétylcholine

A

prend choline et acétyl-CoA et sont transformés par choline acétyltransférase (ChAT) en acétylcholine

227
Q

comment on fait de l’adrénaline

A
  1. tyrosine
    2.transforme tyrosine en L-DOPA par de la tyrosine hydroxylase
  2. prend L-DOPA et transforme en dopamine par DOPA décarboxylase
  3. dopamine transformée en noradrénaline par dopamine beta-hydroxylase
  4. noradrénaline transformée en adrénaline par phényléthanolamine N-méthyltransférase
228
Q

comment on fait de la sérotonine

A

tryptophane transformée en sérotonie par l’enzyme tryptophane hydroxylase

229
Q

comment on fait de la sérotonine

A

tryptophane transformée en sérotonie par l’enzyme tryptophane hydroxylase

230
Q

Quelle catégorie de neurotransmetteurs est synthétisée à la réaction enzymatique #2 (dopamine, noradrénaline, adrénaline) ?

A

catécholamines

231
Q

lesquelles des catécholamines sont les plus abondantes dans le cerveau ?

A

La dopamine et la noradrénaline

232
Q

Nommez le précurseur commun des catécholamines.

A

La L-DOPA

233
Q

Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- de la dopamine ?

A

tyrosine

234
Q

Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- de la sérotonine ?

A

Le tryptophane

235
Q

Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- de la noradrénaline

A

tyrosine

236
Q

Quel acide aminé est primordial pour la synthèse :
- du GABA

A

Le glutamate ou glutamine

237
Q

Décrivez le mécanisme de la synthèse des neuropeptides.

A

Les neuropeptides sont produits à partir de précurseurs plus volumineux en terme de structure et sont synthétisés dans le corps cellulaire. Ces précurseurs sont ensuite emmagasinés dans des vésicules de transport qui gagnent les boutons terminaux via un système de transport axonal. Dans les boutons terminaux, le précurseur est clivé par des peptidases spécifiques pour produire le neuropeptide. Ce dernier est généralement emmagasiné simultanément avec un autre neurotransmetteur classique dans des vésicules synaptiques.

238
Q

Les neurotransmetteurs sont en mesure d’activer deux types de récepteurs membranaires.
a) Lesquels ?

A

Des récepteurs ionotropes (récepteurs-canaux, ou couplés à des canaux ioniques) et des récepteurs métabotropes (récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à une protéine G (RCPG)).

239
Q

Quel type de réponses membranaires ces récepteurs (Des récepteurs ionotropes (récepteurs-canaux, ou couplés à des canaux ioniques) et des récepteurs métabotropes ) induisent-ils ?

A

Les récepteurs ionotropes induisent une réponse membranaire directe générant des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhibiteurs rapides tandis que les récepteurs métabotropes modifient la physiologie du neurone post-synaptique en modifiant des cascades d’événements intracellulaires (seconds messagers) et modulent ainsi la neurotransmission plus lentement et de façon indirecte.

240
Q

L’acétylcholine est l’un des neurotransmetteurs qui peut activer ces deux types de récepteurs, soit un récepteur canal (ionotrope) ou un RCPG (métabotrope).
a) Nommez-les et décrivez leur mécanisme d’action.
-Récepteurs-canaux :

A

Les récepteurs nicotiniques: lorsque l’acétylcholine se lie à ce récepteur, le récepteur canal s’ouvre et laisse entrée des ions sodiques et sortir des ions potassiques. Ceci mène à une dépolarisation membranaire rapide et transitoire.

241
Q

L’acétylcholine est l’un des neurotransmetteurs qui peut activer ces deux types de récepteurs, soit un récepteur canal (ionotrope) ou un RCPG (métabotrope).
a) Nommez-les et décrivez leur mécanisme d’action.
-RCPG

A

Les récepteurs muscariniques: une fois activé, ce récepteur mène à l’activation d’une protéine G (Gi ou Gq, selon le sous-type du récepteur).

242
Q

Hormis le cerveau, où retrouve-t-on ces deux types de récepteurs (nicotiniques et muscariniques)?

A

Les récepteurs nicotiniques sont nombreux à la jonction neuromusculaire et au niveau des muscles squelettiques.
Les récepteurs muscariniques sont nombreux au niveau des glandes ou des organes comme le cœur.

243
Q

Quels sont les 2 neurotransmetteurs des acides aminés qui peuvent activer des récepteurs ionotropes?

A

glutamate et GABA

244
Q

Nommez les deux principaux récepteurs ionotropes du glutamate et indiquez de quelle façon ces récepteurs modulent la neurotransmission (types de canal) :

A

Le récepteur N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA); c’est un récepteur-canal pour les cations et laisse passer les ions Na+ et Ca2+, ce qui favorise la dépolarisation du neurone post-synaptique (facilite la neurotransmission, PPSE). Le récepteur NMDA est de plus sensible au voltage (c’est un récepteur-canal voltage-dépendant). Un ion Mg2+ bloque le pore du canal en dessous d’un certain voltage. Le récepteur AMPA est un récepteur-canal pour les cations monovalents (Na+). Il permet de produire des PPSE.

245
Q

Indiquez de quelle façon le récepteur ionotrope du GABA module la neurotransmission :

A

Il active des canaux perméables aux ions chlore (Cl-), ce qui cause une hyperpolarisation rapide (PPSI), ce qui provoque une inhibition de la neurotransmission.

246
Q

Qu’arrive-t-il au neurotransmetteur une fois qu’il a activé son récepteur spécifique ? Nommez deux possibilités.

A

Il est soit dégradé par une enzyme ou soit re-capté via un transporteur de la membrane pré-synaptique.

247
Q

Expliquez comment les deux récepteurs ionotropes du glutamate peuvent coopérer pour moduler la neurotransmission ?

A

L’arrivé du glutamate active les récepteurs AMPA. L’entrée de sodium provoquée par l’ouverture des récepteurs-canaux AMPA produit une dépolarisation de la membrane qui permet aux récepteurs NMDA à proximité d’être activés (expulsion d’ion magnésium qui obstruait le pore). L’ouverture du récepteur-canal NMDA fait aussi entrer du calcium dans la cellule, ce qui active les systèmes de seconds messagers dépendant du calcium. La coopération entre les récepteurs AMPA et NMDA renforce l’impact du glutamate sur la neurotransmission.

248
Q

Comment nomme-t-on ce phénomène (lorsque les 2 récepteurs inotropes du glutamate coopèrent pour moduler la neurotransmission) et à quelles fonctions cognitives supérieures ce processus cellulaire est-il associé ?

A

Ce phénomène se nomme potentialisation à long terme (PLT) et est associé à l’apprentissage et à la mémoire (voir UA3 pour plus de détails).

249
Q

quel type de récepteur l’ACh stimule-t-elle ?

A

Nicotinique ou de type canal

250
Q

Quelle réponse la stimulation de ce récepteur (nicotinique ou de type canal) déclenche-t-elle ?

A

Une dépolarisation de la membrane du muscle (qui mènera à une contraction musculaire)

251
Q

Nommez l’enzyme de dégradation de l’ACh.

A

L’acétylcholinestérase

252
Q

Nommez les produits de dégradations de l’enzyme lytique en spécifiant la destinée de chacun d’eux pour l’ACh

A

Choline et acétate (acide acétique). L’acétate est éliminé dans la circulation tandis que la choline est re-captée dans le neurone pré-synaptique pour re-synthétiser l’acétylcholine

253
Q

Décrivez les deux mécanismes qui mènent à la diminution de la concentration des amines biogènes dans la fente synaptique.

A

Les amines biogènes sont re-captées via un transporteur qui leur est spécifique ou dégradées de façon enzymatique. La dégradation des catécholamines (amines biogènes) implique principalement l’action de l’enzyme monoamine oxydase (MAO). Il y a 2 types de MAO, la type A et B. Les MAOs se retrouvent au niveau de la membrane externe des mitochondries des astrocytes et des neurones (éléments présynaptiques). La MAO de type B est principalement retrouvé au niveau du système nerveux alors que la MAO de type A se retrouve également en périphérie (principalement au foie). La catéchol-O-méthyl-transférase (COMT), une enzyme à la fois neuronale (sur les éléments postsynaptiques) et extracellulaire, inactive également les monoamines (DA, NA et A). On retrouve cet enzyme également au foie.

254
Q

Quelles enzymes sont responsables de la dégradation des neuropeptides ?

A

Ce sont des endopeptidases

255
Q

Ce sont des endopeptidases

A

Quelles enzymes sont responsables de la dégradation des neuropeptides ?

256
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
Une inhibition de l’enzyme acétylcholinestérase (par exemple avec l’administration de rivastigmine)

A

augmentation

257
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
Un blocage des transporteurs présynaptiques responsable de la recapture de la dopamine (par exemple avec de la cocaïne)

A

augmentation

258
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique. Un blocage des récepteurs nicotiniques (comme avec les alcaloïdes de la famille du curare)

A

diminution

259
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
Une stimulation des autorécepteurs présynaptiques adrénergiques

A

diminution

260
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
Inhibition de la recapture de la sérotonine (comme avec certains antidépresseurs)

A

augmentation

261
Q

spécifiant si l’intervention mènera à une augmentation ou à une diminution de la transmission synaptique.
Inhibition de la tyrosine hydroxylase

A

diminution

262
Q

Les individus souffrant de la maladie d’Alzheimer ont moins de neurones cholinergiques, situation attribuable principalement à leur neurodégénérescence. D’après vous, quel est le type de médicament le plus souvent utilisé présentement pour améliorer la transmission cholinergique chez ces patients. (attention, la réponse n’est pas dans le Vander).

A

Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

263
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel n’est pas une caractéristique du potentiel membranaire de repos ?
A) Dépend de la concentration de part et d’autre de la membrane de tous les ions et de la perméabilité de la membrane à ces différents ions
B) Dépend de la différence dans la composition ionique des milieux intra- et extra-cellulaires
C) Peut être calculé grâce à l’équation de Goldmann
D) Principalement déterminé par les ions sodium et potassium
E) Le potentiel membranaire de repos est généralement positif

A

Le potentiel membranaire de repos est généralement positif

264
Q

Je suis responsable du mouvement ionique de charges positives vers des charges négatives ?

A

gradient électrique

265
Q

Parmi les caractéristiques suivantes, laquelle peut-on associer à un potentiel gradué ?
0 A) Est unidirectionnel
0 B) Doit atteindre un certain seuil avant de se déclencher
0 C) Peut parcourir de longue distance
0 D) Peut s’additionner l’un à l’autre
0 E) Potentiel d’amplitude constante

A

Peut s’additionner l’un à l’autre

266
Q

Quel type de canaux ioniques est principalement responsable du processus de repolarisation membranaire lors du potentiel d’action ?

A

Canaux potassiques voltage-dépendants

267
Q

Identifier la situation qui conduit normalement à la génération d’un potentiel post-synaptique inhibiteur ?
0 A) Entrée d’ions Na+
0 B) Entrée d’ions Cl- ou sortie d’ions K+
0 C) Entrée d’ions K+ ou sortie d’ions Cl-
0 D) Entrée d’ions K+ et d’ions Cl-
0 E) Sortie d’ions Na+

A

Entrée d’ions Cl- ou sortie d’ions K+

268
Q

Les médicaments qui agissent sur le système nerveux modulent d’une façon ou d’une autre la transmission nerveuse. Parmi les mécanismes suivants, lequel va conduire à l’inhibition la transmission synaptique ?
0 A) Augmenter l’activité de l’enzyme de dégradation du neurotransmetteur
0 B) Bloquer la re-capture du neurotransmetteur
0 C) Élever l’activité de l’enzyme de synthèse du neurotransmetteur
0 D) Favoriser la libération du neurotransmetteur
0 E) Réduire la fuite vésiculaire

A

Augmenter l’activité de l’enzyme de dégradation du neurotransmetteur

269
Q

Les amines biogènes forment une classe importante de neurotransmetteur. Laquelle des molécules suivantes ne fait pas partie de cette classe de neurotransmetteur ?
0 A) Acétylcholine
0 B) Adrénaline
0 C) Dopamine
0 D) Histamine
0 E) Sérotonine

A

ACh

270
Q

Quelle molécule parmi les composés suivants agit comme précurseur d’autres neurotransmetteurs tout en étant lui-même un neurotransmetteur ?
0 A) Acétylcholine
0 B) Adrénaline
0 C) Dopamine
0 D) Histamine
0 E) Sérotonine

A

Dopamine

271
Q

Quelle est l’association exacte entre un neurotransmetteur et une de ses caractéristiques ?
0 A) La dopamine est une catécholamine synthétisée à partir de l’acide aminé tryptophane
0 B) Le glutamate est libéré par la plupart des interneurones inhibiteurs de la moelle épinière
0 C) La sérotonine est un opiacé endogène lié à l’euphorie du coureur
0 D) Le GABA est un neurotransmetteur qui intervient dans la potentialisation à long terme
0 E) L’acétylcholine peut exercer son activité par l’intermédiaire de canaux sodiques

A

L’acétylcholine peut exercer son activité par l’intermédiaire de canaux sodiques

272
Q

Sachant le rôle important joué par l’ion calcium dans la neurotransmission, quel serait l’impact d’une carence alimentaire importante en calcium ?
0 A) Augmentation de la production de potentiels gradués inhibiteurs
0 B) Diminution de la production de potentiels gradués excitateurs
0 C) Réduction de la dégradation des neurotransmetteurs
0 D) Réduction de la libération des neurotransmetteurs
0 E) Diminution de la synthèse des neurotransmetteurs

A

Réduction de la libération des neurotransmetteurs

273
Q

neurone multipolaire

A

plusieurs dendrites
- permettent de capter beaucoup d’informations
interneurone
retrouve dans le système nerveux central pour l’analyse, grand nombre de dendrites et un axone
- dans l’encéphale et le cervelet

274
Q

plusieurs dendrites
- permettent de capter beaucoup d’informations
- dans l’encéphale et le cervelet
interneurone
retrouve dans le système nerveux central pour l’analyse, grand nombre de dendrites et un axone

A

neurone multipolaire

275
Q

neurone unipolaire

A
  • nerf sensitif
    axone et dendrite fusionné, neurones de nerfs sensitifs, transmet l’information du bipolaire au système nerveux central, dans les nerfs
276
Q
  • nerf sensitif
    axone et dendrite fusionné, neurones de nerfs sensitifs, transmet l’information du bipolaire au système nerveux central, dans les nerfs
A

neurone unipolaire

277
Q

organe des sens,
1 dendrite et 1 axone, dans les organes sensitifs (rétine, récepteurs olfactifs), captent des informations

A

neurone bipolaire

278
Q

neurone bipolaire

A

organe des sens,
1 dendrite et 1 axone, dans les organes sensitifs (rétine, récepteurs olfactifs), captent des informations

279
Q

kinésine

A

transport antérograde pour nutriments,
enzymes, mitochondries, vésicules
(neurotransmetteurs/neuromodulateurs) et autres
nutriments

280
Q

dynéine

A

transport rétrograde pour vésicules
membranaires recyclées, facteurs de croissance, et
autres signaux chimiques susceptibles de modifier la
physiologie, la morphologie, la biochimie et la
conductivité du neurone

281
Q

mécanisme de neurotransmission

A
  1. influx nerveux
  2. ouverture des canaux calciques voltages-dépendants dans le neurone présynaptique
  3. entré de calcium dans le neurone pré-synaptique
  4. relachement de neurotransmetteur (protéines d’arrimage SNARE fusionne le vésicule)
282
Q
  1. influx nerveux
  2. ouverture des canaux calciques voltages-dépendants dans le neurone présynaptique
  3. entré de calcium dans le neurone pré-synaptique
  4. relachement de neurotransmetteur (protéines d’arrimage SNARE fusionne le vésicule)
A

mécanisme de neurotransmission

283
Q

pourquoi les astrocytes sont importantes pour les neurotransmetteurs

A

les neurones ont besoin d’astrocytes pour faire du glutamine, il y a juste les astrocytes qui peuvent en faire

FNCH 2 (6 decks)

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