TVP/TEP Flashcards
Tríade de Virchow
1.Lesão vascular endotelial
2.Estase venosa
3.Hipercoaguabilidade
Profilaxia TEV
Quem e como?
1.Hospitalizados com doença aguda
2.Imobilização 3 dias ou +
3.TEV prévio
4.Cirurgia major
Como: HBPM ou HNF
Complicação local de TVP
Síndrome pós-trombótico
Causas de TVP nos membros superiores
S.Paget-Schroetter (esforço intenso remo/levantar peso)
S.Desfiladeiro torácico (Tumor de Pancoast)
Inserção de CVC ou Pacemakers
Clínica de TVP
UNILATERAL
Edema, calor, dor, eritema
Dilatação veias superficiais
Sinal de Homan (dor à dorsiflexão do pé - não fiável)
+++ grave: Phlegmasia cerulea dolens (blue leg)
Diagnóstico TVP
Baixa PPT
Fazer D-dímeros
»_space; se +500 ng/mL»_space; eco-doppler venoso
»_space; se -500»_space; permite excluir
# Alta PPT
Fazer eco-doppler
»_space; perda de compressibilidade venosa
»_space; Observação direta do trombo
Tratamento TVP
- Não é recomendado fazer rastreio TEP se TVP
- # QUEM?TVP MI proximal ou TVP MS
- # COMO?NOAC: rivaroxabano ou apixabano OU HBPM 5 dias > dabigatrano ou edoxabano
AVK: varfarina + HBPM 5 dias
Parentérica: HBPM (enoxaparina)
Fribrinólise ou trombectomia se ilio-femoral sintomática
- # TEMPO?3 meses se provocada
indefinidamente se não provocada ou SAF
Escolha de anticoagulação: casos especiais
NOAC CI em SAF, grávidas e DRC grave
em SAF usar varfarina
em grávidas usar HBPM
TEP: fisiopatologia
Enfarte (dor pleuritica e hemoptises)
Compromisso trocas gasosas (Mismatch V-P)
Compromisso CV
obstrução anatómica+vasoconstrição hipóxica > + RV pulmonares > dilatação e disfunção VD > septo IV prt«otude para VE > - pré carga no VE > - DC e VE > hipotensão
Clínica TEP
Dispneia, dor pleurítica súbita
Tosse, hemoptises
Sincope
Taquicardia, taquipneia
Febre baixa
TVJ
Alcalose respiratória na GSA (pode ser normal)
ECG: taquicardia sinusal, DDE, BCRD, inversão t em v1-v4, S1Q3T3
Troponina (estratificação risco)
Estratificação risco TEP
ALTO: Inst. HD - fibrinólise
INTERMÉDIO: PESI III-IV ou sPESI 1 ou + (sinais de disf VD ou alta troponina) - anticoagular e internar
BAIXO: anticoagular e casa
Contra-indicações para fibrinólise
AVC hemorrágico ou indefinido
AVC isquémico 6 meses
Neoplasia SNC
Trauma major, cirurgia ou lesão cabeça 3 semanas
Hemorragia ativa
Fator V de Leiden
A presença de factor V de Leiden é uma patologia autossómica dominante em que o factor de coagulação Va é resistente à destruição induzida pela proteína C. Assim, o factor Va permanece activado e permite a conversão da protrombina em trombina, promovendo um estado de hipercoagulabilidade. O factor V de Leiden representa 40 a 50% dos casos de tromboses venosas em que há predisposição genética.