Tuto 6 : Ligaments Flashcards
Quels sont les récepteur sesnoriel retrouvé dans les tissus musculosquelettique et quels sont-ils lorsque classé par type de stimulus qu’ils captent?
Définition : structures chargées de réagir aux changements qui se produisent dans l’environnement, c’est-à-dire les stimuli. Engendrent un potentiel d’action lorsque la stimulation est assez grande. Le potentiel d’action est acheminé via le SNP au SNC afin que le cerveau les analyse en sensations et perceptions.
Quelles sont les 3 classes de recepteurs sensoriel selon leur classification par localisation?
Quest-ce que les terminaisons non-capsulées?
Classe de recepteurs sensoriels classés selon la structure
Qu’est-ce que des terminaisons capsulée et quelles sont-elles? (5)
Quelles sont les 3 étapes de l’intégration sensorielle?
1.Traitement a/n des récepteurs : récepteurs sensoriels.
Génération d’un signal : Pour qu’il y ait sensation, un stimulus doit exciter un récepteur et des potentiels d’action doivent atteindre le SNC. Pour que ce phénomène se produise :
→ Le stimulus doit être spécifique du récepteur, être appliqué dans son champ de reception, être converti en potentil gradué et atteindre le seuil d’excitation
Adaptation : La majorité de recepteurs sont adaptatif et peuvent modifier leur sensibilité à produire un potentiel d’action lors de stimuli invariable.
- Adaptation RAPIDE : débit de potentiel d’action diminue après une courte durée de stimulation.
- Adaptation LENTE : les récepteurs continuent de répondre au stimulus durant toute la durée de la stimulation.
- Récepteurs phasiques : ils s’adaptent rapidement et rendent compte des changements dans le milieu interne ou externe. Ex. : corpuscule lamelleux et corpuscules tactiles capsulés.
- Récepteurs toniques : produisent une réponse continue faisant appel à peu d’adaptation ou à aucune. Ex. : nocicepteurs et propriocepteurs.
2.Traitement a/n des voies ascendantes : faisceaux et tractus ascendants.
- Neurones de 1er ordre : corps cellulaires dans ganglions spinaux ou ganglions spécifiques des nerfs crâniens. Ils relient le niveau des récepteurs et celui des voies ascendantes.
- Neurones de 1er ordre font synapse avec neurones de 2e ordre (ou font boucle réflexe dans la moelle épinière).
- Neurones de 2e ordre font synapse avec neurones de 3e ordre.
- Neurones de 3e ordre acheminent l’influx au cortex cérébral.
3.Traitement a/n de la perception : régions sensitives du cortex cérébral.
- Utilisation du phénomène de projection : l’endroit exact du cortex qui est activé renvoie tjrs au même point, peu importe comment il est activé.
- Interprétation des influx sensitifs dans le cortex cérébral (qui appelle d’où) :
La détection perceptive : capacité de détecter un stimulus qui s’est produit, repose sur la sommation.
L’estimation de l’intensité du stimulus : capacité à l’aire somesthésique de quantifier le stimulus.
La discrimination spatiale : capacité de déceler le siège ou le mode de la stimulation.
La discrimination des caractéristiques : capacité de capter différentes caractéristiques : identifications des aspects complexes d’une sensation.
La discrimination des qualités : capacité des neurones de distinguer les sous-modalités d’une sensation (ex : sucré et amer pour le goût).
La reconnaissance des formes : capacité de détecter une forme familière, inconnue ou chargée de sens parmi toutes les informations obtenues.
Quelle est la principale différence microscopique des ligaments selon qu’il soient intra ou extra articulaire?
Les ligaments ont des propriétés et des structures différentes selon leur localisation anatomique.
- Selon leur interaction avec liquide synovial.
Les ligaments capsulaires (qui sont à l’intérieur de la capsule articulaire d’une articulation synoviale) sont anatomiquement moins discrets (moins actifs) que les ligaments extra-articulaires :
- Par exemple : le LCA du genou est intra-articulaire et possèdes des cellules d’aspect plus chondroïdes (qui ressemble à du cartilage) et qui sont moins biologiquement actives que les cellules du LCM du genou qui est extra-articulaire.
Quelle est la morphologie d’un ligament? Forme, collagene et jonctions
Entouré de l’épiligament (t. conjonctif comme épiténon), contenant des nerfs, vaisseaux sanguins, lymphatiques et joue un rôle dans la réparation des ligaments.
Majoritairement coll type 1, mais plus de type 3 que dans tendon ; fibres collagènes plus entassé, plus de crosslink, plus d’élastine (plus élastique), plus de fibroblast actif (entre le fibre de coll)
- l’orientation et de la composition des fibres de collagène varient selon la position sur le ligament et réflete la distribution et dissipation du stress lors d’une charge : Centrale = plus allongés ; insertions = ronde.
JONCTIONS PEUVENT ÊTRE :
Direct : Est le type le plus commun et il est caractérisé par 4 zones :
- Ligament
- Fibrocartilage
- Fibrocartilage calcifié
- Os
Indirect : Sont ancrés directement dans l’os par les fibres de collagènes calcifiées, appelé les fibres Sharpey, qui fusionnent avec le périoste et l’os. Exemple : Insertion tibiale du LCM.
De quoi est constitué les ligaments?
Eau : 60 à 70% du poids total.
Collagène : 90% type I, un peu type III et autres (V, VI, XI, XIV).
Protéoglycanes : 1% pour hydratation et viscoélasticité (surtout lorsque doit subir des forces de compression en plus de la traction
Élastine protéique fibrillaire : Environ 1% du poids sec.
Permet la propriété élastique au ligament : reprendre sa forme après s’être fait étirer.
Fibroblastes : Les principales cellules se retrouvant dans un ligament sont les fibroblastes, qui sont orientés de manière longitudinale par rapport aux fibres de collagène.
Les fibroblastes synthétisent le collagène et la MEC qui forme la structure du ligament.
Expliquez la structure microscopique du ligament (le dessin des poupées russes
Fascicules, endoligament, épiligament et matrice cellulaire
Les fibres de collagènes (majoritairement de type 1) sont rapprochées, alignées le long de l’Axe longitudinal et arrengée en faisceau recouvert de l’endoligament.(plus apparente dans certains ligaments – LCA)
Épiligament
Couche cellulaire neurovascularisée qui recouvre le ligament en entier
* Les fibres de collagène moins organisées et perpendiculaires à l’axe longitudinal (cellules sphérique et les ext. Cytoplasmique sont perpendiculaire
Expliquez l’innervation d’un ligament
Bien que le ligament dne soit pas très innervé, L’épiligament apporte l’innervation, et ce, plus aux insertion qu’au centre du ligament
Différentes terminaisons nerveuses sensitives a/n des insertions
- Nocicepteurs
- Propriocepteurs
Expliquez la vascularisation d’un ligament
Bien que le ligament ne soit pas très vascularisé, l’épiligament apport son propre système microvasculaire et les vaisseaux lymphatiquess plus aux insertition que le centre
Quelles sont les fonctions du ligament?
1- MÉCANIQUE
Stabilisateur statique primaire des articulations : Des fois pls ‘bandes’ angulée différemment sur le meme ligament qui bloquent des mvmts différents
Prévient le déplacement anormal des os
Guide le mouvement de l’articulation
Relie les os ensemble
load-sharing » (partage de la charge pour compenser des structures afaiblies).
* Toe region plus grand avec ligament pcq collagene – organisé et plus de crimp donc prend plus de temps pour s’allonger et offrir une résistance. => plus élastique
Ex : Ligament croisé antérieur → bande antéromédiale (préviens déplacement antérieur du tibia) et antéropostérieure (résiste la rotation du genou en extension).
2- VISCOÉLASTIQUE
Les GAG et les protéoglycan retiennent l’eau + interaction avec fibre de collagene et MEC
élongation constante → charge diminue avec temps, charge constante -> déformation aug avec temps
- Faible charge → Propriété visqueuse domine (non-linéaire)
- Forte charge → Propriété élastique domine (linéaire)
3- PROPRIOCEPTION
Grâce aux nerfs proprioceptifs ainsi que la présence de mécanorécepteurs.
Fournir un guide, une stabilisation articulaire et une rétroaction proprioceptive
Quels sont les facteurs biologiques et quels sont leurs effets sur les ligaments?
1 - Maturation/vieillissement : rigidité, charge ultime et énergie absorbée aug pendant la maturation et dim avec le vieillissement => squelette immature : fracture en avulsion (os - solide) et squelette mature : déchirure milieu de ligament
2 - Localisation anatomique : lig épaule différent de lig genou // intra-capsulaire sont chondroide et - actifs cellulairement que extra-capsulaire
3 - Sexe : Femme 2-8x + risque de déchirure LCA : aug valgus et charge en ABD lors d’AP // changement hormonaux : aug relaxine => affecte synthese collagene et dim propriété mécanique des tissus conjonctif (rigidité et charge de rupture) => + risque blessure
4 - Immobilisation : risque d’adhérences synoviales (rigidité art accrue) perturbation de l’organisation du collagene, résorption de l’os fragilise les sites d’insertion, dim propriété structurelle de l’os
5 - Exercices : régimes d’exercices à court terme augmentent les propriétés mécaniques et structurelles des ligaments, y compris la force et la rigidité.
Quels sont les grades des entorses et les caractéristiques de chacune?
Lésions ligamentaires = résultats lésion articulaire traumatique et classé selon gravité de blessure selon la qtté et la direction de la contrainte
- Déchirure partielle => réparation d’elle-même lente pcq peu vascularisé
- Déchirure complète => intervention chirurgical pcq inflammation décompose tissu adjacent
Grade 2 et 3 : plus sévère, + risque blessures récurentes, instabilité articulaire et dev condition chroniques ddébilitante. => implique souvent >1 ligaments, ce qui aug les dommage et diminue la guérison spontanée, Elles vont souvent necessiter une réparation/chirurgie pour diminuer la progrssion des dommage articulaire (dû à instabilité)
Expliquez le proncipe de contrainte déformation et sa courbe pour les contraintes aux ligaments
Plus la charge est grande, moins le collagene est capable de s’adapter. Au début (toe région) les crimps crée du lousse qui permet au ligament de s’étirer sans dommage. si la charge continu d’augmenter => + de fibre ligamentaire sont recruté et il devient plus rigide jusqu’à déformation plus importante jusqu’à dommages irréversible ou rupture.
La direction de la charge est importante : longitudinale : ligament est très résistant. Perpendiculaire : perte de 50-100% de la force de résistance
Expliquez le processus de blessure d’un ligament selon la coubre de contrainte-déformation
A. La contrainte mène à une recrutement progressif des fibres ligamentaire => fibres de collagènes commencent à devenir parallèles et à perdre leur structure ondulée. (Toe zone)
B. Le ligament subit une déformation élastique. Il n’y a pas de déchirure. Si la force est retirée, le ligament reprendra sa forme initiale.
C. Toutes les fibres sont tendues. Il n’y a plus d’élasticité disponible. Une déformation plastique se produit. Les fibres du ligament qui ont été mises sous tension en premier sont les plus probables de céder en premier. Il y a déchirure partielle.
D. Alors que le ligament se rapproche de son point critique, les fibres cassent, ce qui résulte rapidement en une rupture catastrophique du ligament.
Au début = Réponse élastique à la suite d’une petite tension.
Après = Réponse plastique à la suite d’une tension trop forte → Étirement (STRAIN 6), si plus fort - Microdéchirure (1°) ou si encore plus fort - Déchirement complet (3°) !
Expliquez les caractéristiques de la guérison des ligaments
3 phases : Inflammation, prolifération matricielle et cellulaire, remodelage et maturation
Altération biologique lors de la guérison :
* 1) Altération du contenu de protéoglycanes
* 2) Altération du contenu de collagène : ↑ de l’expression du collagène de type III et V
* 3) ↑ de la vascularisation
* 4) Discontinuités dans les connections et dans l’organisation cellulaire.
Rupture complete : ligaments guérit mal ou pas à cause de la rétraction des 2 segments, mais peut guérir de manière naturelle si l’espace entre les 2 est minime => réponse locale pour combler le gap
* recrutement de cellules qui sécrete collagene et MEC au site de blessure
* formation d’une cicatrice riche en collagène et en matrice qui remodèle et aligne le tissu ligamentaire.
* atteit seulement 30 à 50 % de la qualité initiale du tissu.
Expliquez les 3 étapes du processus de guérison d’un ligament
1) Inflammation
Cellules inflammatoires et érythrocytes migrent vers le site de blessure et remplissent l’espace entre les deux parties du ligament rupturé.
Résorption de l’hématome par les monocytes et les macrophages.
Facteurs vasoactifs et chimioactifs augmentent la vascularité et recrutent plus de cellules inflammatoires = déclenche processus de dégradation et de réparation pour enlever et remplacer matériel endommagé.
Phases terminales : fibroblastes migrent vers le site de blessure → synthèse de collagène de type III.
2) Prolifération
Débute après quelques jours : prolifération de la MEC et des cellules prédomine au site de la blessure.
Cette étape se caractérise par la production et le dépôt continue de collagène → création de tissu fibreux cicatriciel.
La synthèse de collagène de type III est à son max et la concentration de cellules reste élevée.
3) Remodelage : le ligament va se rétablir pour être aussi performant que 30 à 50% de ce qu’il était avant…
Débute après 6 semaines : il y a diminution graduelle de cellule et de la vascularisation et augmentation continue de l’organisation et de la maturation du tissu cicatriciel avec le temps.
Collagène et fibroblastes essaient de se réorientés le long de la longueur du ligament.
Synthèse de collagène de type I (le plus présent dans les ligaments non blessés) prédomine.
Chaque étape représente une tentative significative de retrouver les caractéristiques normales du ligament.
Quels sont les facteurs influancant la guérison d’un ligament?
- Vascularisation (très important)
- L’état général du patient (état nutritionnel : albumine, vitamines A-B-C-D-E-K et maladies associées)
- L’âge
- La structure lésée
- L’endroit de la lésion
- L’importance de la lésion
- Le degré d’immobilisation
Traitement non chirurgical LCI pourrait donner meilleurs résultats que chirurgie
Immobilisation : aug désorganisation collagene et dim propriété structurelle et mecanique
Remobilisation controlée
Grosseur du trou entre les 2 bout de ligaments déchirés
Décrivez l’anaotmie structurelle des ménisque, ce qu’ils on l’air et leur attachement et vascularisatino/innervation
Ménisques attachés ensemble par des ligaments… et ancré au plateau tibial a/n des cornes ant et post
- Antérieur : ligament transverse
- Ligament de Humphry (devant le LCP) et de Wrisberg (derrière LCP) : connectent la corne postérieure au ménisque latéral au condyle fémoral médial.
Ménisque médial (plus gros)
- ICI : immobile, forme de C, interne.
- Attaché fermement au ligament collatéral médial LCM (tibial).
Ménisque latéral (plus petit)
- MOÉ : Mobile, en forme de O, externe.
- Plus mobile.
- N’est pas attaché au LCL (fibulaire) donc est moins susceptible d’être blessé que le ménisque médial qui est plus fixe (sauf pour les lésions du LCA).
- Est en rapport étroit avec le tendon du muscle poplité, qui passe entre le ménisque et la capsule avant de s’insérer sur le fémur.
Vascularisation et innervation : Juste la portion externe, l’intérieur n’est pas vascularisé ni innervé. La périphérie est donc plus rouge et la partie centrale, plus blanche et sont séparés par une zone semi-vascularisée et semi-innervée. Ces zones varient aussi en termes de composition et de structure (-30% est vascularisé).
Décrivez l’histologie des ménisque, en général et de facon plus précise à la portion périphérique et la portion interne
Décrivez l’orientation des fibre de collagène dans les différentes partie d’un ménisque
*Plus cartilage hyalin au centre, plus cartilage fibreux et périphérie, (hyalin plus de résistance aux forces de compression donc centre plus en hyalin et fibreux plus de force en tension).
- Fibres de collagène sont orientées en un patron circonférentiel; toutefois, certaines sont perpendiculaires pour résister aux forces de cisaillement et aux déchirures longitudinales.
- Fibres nerveuses plus abondantes en périphérie, ce qui explique pourquoi les lésions périphériques sont plus douloureuses que les lésions centrales.
Quelles sont les fonctions des ménisques?
- Augmentent la congruence entre le condyle du fémur et le plateau tibial. Protège les cartilages articulaires.
- Stabilise les mouvements des articulations.
- Distribuent la charge sur l’articulation.
- Amortir des chocs lors de l’activité : Le ménisque latéral porte 70% de la charge dans le compartiment latéral et le ménisque médial porte 50% de la charge dans le compartiment médial
- Lubrification (biphasique).
- Prévient la translation antérieure du tibia (rôle secondaire du LCA) → peut expliquer pourquoi il y a une incidence élevée de déchirures du ménisque médial - plus de stress est pris en charge par le ménisque lorsque le LCA n’est pas présent.
- Permet de séparer les deux surfaces articulaires pour que seulement 10 % des surfaces se touchent ce qui ↓ le stress exercé sur les cartilages lors de la MEC.
Propriétés :
Absorbe forces en
- Compression (+ interne)
- Tension (+ externe)
- Cisaillement : Plus résistant dans la direction circonférentielle que radiale
Expliquez les mécanisme de blessures des ménisques
-> Souvent avec des forces de non contact : accélération/décélération avec une composante de rotation qui comprime le ménisque entre le tibia et le fémur
-> Arrive aussi avec force de contact: Surtout lié aux blessures à LCA/LCM
* < 40 ans : trauma avec pied fixe et rotation
* patient âgés : un déchirement dégénératif lié à un trauma minime ou inconnu (dégénérescence des ménisques)
Déchirement ménisque latéral souvent lors de blessure du LCA (le mvmt qui déchire le LCA met souvent bcp contrainte sur ménisque latéral)
Déchirement ménisque médial souvent lors de blessure chronique du LCA (l’instabilité du manque de LCA met bcp de charge du le ménisque médial)
–> Blessure ménisquale aigue :souvent déchirement vertical
–> Blessure radiale : oblique/prependiculaire, souvent à cause d’un grand impact
Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion ménisquale?
- Douleur minimale et examen physique normal sont fréquents (asymptomatique).
- Dlr dépend de taille et site de la lésion : Les lésions plus grandes, plus aigües et en périphérie ont tendance à causer plus de symptômes.
- Si œdème, dans les 24 premières heures → cause raideur articulaire.
- Popping, catching, locking ou giving away (impression que le genou cède) sont fréquents, mais pas toujours présents.
Quelles sont les grande ligne de l’imagerie diagnostique des blessure méniscale?
Rayon-X
- Pas utile pour détecter des lésions méniscales
- Utile pour détecter des changements dégénératifs dans l’articulation
IRM
- Le plus utilisé pour détecter une blessure aux ménisques (médial > latéral)
- Sensibilité limitée
Ultrasons
- Utilisé moins fréquemment
- Bonne sensibilité et spécificité pour les lésions méniscales
Quels sont les caractéristiques d’une lésion méniscale pour qu’on décide de ne pas l’opérer?
–> Certaines déchirures ne nécessitent aucun tx car elles vont guérir spontanément ou vont rester asymptomatiques. Cela inclut :
- Courtes déchirures (< 10 mm)
- Déchirures verticales longitudinales stables
- Déchirures partiellement profondes stables (< 50% de la profondeur du ménisque)
- Petites déchirures radiales (< 3 mm).
–> Les lésions chroniques plus souvent vues chez les personnes âgées ne sont pas opérées non plus (généralement traitées de façon conventionnelle).
Quelles sont les caractéristiques d’une lésion méniscale pour qu’ils décident d’opérer?
- La lésion est grosse et complexe
- La lésion est associée avec une rupture du LCA
- Les symptômes sont persistants et affectent la vie quotidienne, le travail ou les sports
- Il y a des preuves d’une effusion articulaire, de verrouillage, de limitation de l’amplitude, douleur en faisant des squats, un test de Thessaly positif
- Pas de réponse au traitement non-chirurgical
- La réparation méniscale est préférée à la ménisectomie (ablation), surotut si la déchirure est dans une aires sujette à réparation
- Méniscectomie entraîne une ↑ de la pression de contact de 235% et mène à une ↑ des risques de souffrir d’arthrose à 1400%.
- Taux de guérison plus élevé qu’une reconstruction du LCA
- Arthroscopie ↓ les risques de complications car ne requiert pas d’accès chx postérieur.
Quels sont les principe généraux de réadaptation après un ménisectomie?
Peut commencer presque immédiatement après la blessure (qui a subi tx conservateur) ou l’opération :
- On peut mettre MEC complète immédiatement.
- Après 1 semaine : effectuer des exercices d’amplitude articulaire et de renforcement musculaire.
Les patients qui ont une méniscectomie peuvent espérer un retour à la normale à l’intérieur de 6 semaines.
Quels sont les principes généraux de réadaptation après une réparation méniscale?
Plus lente, on laisse le temps au ménisque de guérir et de se renforcir pour minimiser les risques d’échec de la réparation.
* Post-chirurgie à 6 semaines : MEC partielle avec béquilles avec une attelle qui limite la flexion à 90°.
* Après 6 semaines : début d’un programme de renforcement léger et MEC complète progressive selon tolérance.
* 3 mois post-op : retour graduel au sport peut être initié et les mouvements de torsion, la course et les activités d’impacts peuvent être repris.
L’approche de réadaptation suivant une chirurgie méniscale est adaptée selon chaque patient (effusion, atrophie musculaire, plaintes subjectives, alignement articulaire, grosseur et gravité de la déchirure, force et stabilité de la réparation).
Nouvelles avancées : remplacer la partie manquante par scaffolding (échafaudage).
Allographes (ménisques de cadavres) pour les genoux avec de l’arthrite sévère après une méniscectomie.
Qu’est-ce que le syndrome fémoropatellaire et quelles sont les principales structures impliquées?
SFP : douleur antérieure du genou en l’absence de tout autre condition pathologique qui est exacerbée par : Sport, squats, agenouillement, escaliers ou échelle et position assise longue durée
Structure impliquées :
* Patella : poussée latéralement et devient mal-alignée.
* Rétinaculum latéral : trop serré
* Muscle vaste médial : trop faible
* Muscles vaste latéral : trop fort
* Bandelette ilio-tibiale : trop serrée
* Muscle quadriceps : trop faible ou trop serré
* Muscles ischio-jambiers : trop serrés
Quels sont les principaux mécanisme de blessure menant à un Syndrome fémoraux patellaire?
Manque d’équilibre des forces agissant sur la patella (commence avec surcharge) :
Dans certains cas, le VMO (muscle vaste médial) relativement faible est surpassé par des forces latérales (B.I.T tendue, rétinaculum latéral trop serré, muscle vaste latéral trop fort) faisant en sorte que la patella peut être tirée latéralement et mal-alignée.
Dans d’autre cas, le muscle VMO normal statique se contracte de façon inappropriée ou non synchronisée pendant l’activité résultant ainsi à un mal-alignement similaire de la patella.
De façon similaire, la pronation excessive de toute cause ↑ l’angle de Q dynamique (angle entre le tendon patellaire et l’axe longitudinal de la cuisse) et peut contribuer au mauvais alignement.
Le rétinaculum latéral peut également jouer un rôle chez les patients avec une subluxation latérale chronique de la patella qui va conduire au raccourcissement du rétinaculum avec des forces latérales augmentées et des dommages nerveux secondaires.
Une ↓ de la force d’ABD de la hanche et une ↓ de la force sur la RE du fémur contribuent également au désalignement latéral, forçant encore une fois la patella à absorber des contraintes latérales excessives résultant ainsi en symptômes douloureux
Quelles sont les manifestations cliniques d’un syndrome femoro-patellaire?
Douleur dans le genou antérieur en l’absence d’autres conditions pathologiques. Exacerbé par :
- Activité physique
- Squat
- Agenouiller
- Monter des escaliers/côtes
- Position assise prolongée
Les symptômes apparaissent de façon insidieuse.
Les symptômes sont sentis de façon prédominante dans les régions patellaires médiale (plus commune), retro ou latérale et sont souvent exacerbés par des activités qui ↑ les forces de compression fémoro-patellaire (ex : course, saut, marche en montagne, squat, monter les escaliers).
Cause un désalignement de la patella (angle Q statique et dynamique), de la friction, des micro-dommages, de l’inflammation et de la douleur dans la région de la patella et des structures avoisinantes..
Comment fonctionne un IRM?
Technique d’imagerie médicale qui permet d’obtenir des vues en 2D ou en 3D à l’interne du corps.
Non invasif, sans danger contrairement aux rayons-X
Principe : Mesure de l’énergie émise par l’hydrogène suivant leur stimulation par les signaux de radiofréquence.
Bref : Envoie un champ electromagnétique qui met les molecules d’hydrogene dans une position qui le pointe –> envoie des radio fréquence qui cahnge cette position –> quand ils enleve la radiofréquence, l’hydrogene degeage de l’énergie pour se remettre dans la position du champs magnétique –> cette énergie est capté et peut produire une image selon l’energie developpé et la vitesse des hydrogènes
a) Tous les tissus contiennent de l’hydrogène (1 proton) qui est distribué de façon aléatoire.
b) Lorsqu’un champ magnétique est appliqué, toutes les molécules d’hydrogène sont orientées parallèlement dans une direction (magnétisation longitudinale).
c) Puis leur nouvelle direction sera perturbée par une pulsion de radiofréquence (champs magnétique) qui va réorienter les molécules dans une autre direction (magnétisation transverse).
d) Par leur réorientation (durant la magnétisation transverse), les molécules d’hydrogène absorbent de l’énergie.
e) Ensuite, l’hydrogène reprend sa position initiale (selon le champ magnétique principal qui est présent) et il relâche l’énergie accumulée.
f) Ceci induit un courant dans la bobine réceptrice et constitue les données qui permet de constituer une image par résonnance magnétique (pour distinguer les différents tissus dont les tissus mous contrairement aux rayons-X).
*Ceci permet d’obtenir deux images différentes soit T1 et T2 : pour une même structure, le contraire doit être observé sur les images, c’est-à-dire, l’une doit être perçue en blanc sur une image et en noir sur la seconde.
T1 : Temps pris par le proton pour reprendre la magnétisation longitudinale.
- Ils perdent leur énergie dans les tissus environnant.
o Plus vite ils reprennent leur position (petit T1), plus le signal pour ce tissu est fort (blanc).
o Les tissus qui ont beaucoup d’eau ont un grand T1, donc petite relâche d’énergie, donc apparaissent noirs.
T2 : Relaxation de la magnétisation transverse vers le retour à l’équilibre.
o Plus la relâche d’énergie est lente, plus le signal est fort.
o Donc l’eau perd son énergie lentement, alors son signal est fort, donc apparait blanc.
Comment fonction une échographie musculosquelettique?
L’échographie musculosquelettique est un des examens de choix pour diagnostiquer certaines affections musculosquelettiques aux tendons ou muscles pour lesquels les examens radiographiques sont non spécifiques. Il s’agit d’un examen précis et dynamique qui utilise des ultrasons qui sont émis par une sonde sous forme de courtes impulsions.
- Utilisée pour diagnostiquer les troubles musculosquelettiques.
- Il n’y a pas de limitations (restrictions) à utiliser cette technique.
- Production d’images provenant d’un ultrason et mesurant la différence entre l’ultrason émis et celui reçu.
- Équipement : Sonde, capteur d’ultrason, moniteur, « scan converter ».
Principe :
a) La sonde produit des ondes d’énergie électrique de fréquence allant de 2 à 15 MHz.
b) Ensuite, elle transmet ces ondes en rafale au capteur d’ultrason qui convertit l’électricité provenant de la sonde en ultrason.
c) Finalement, les ultrasons sont transmis aux tissus qui renvoient un ultrason en retour.
- L’imagerie par ultrason est basée sur « l’écho » du son : lorsque le son est transmis d’un type de tissus à un autre ayant une résistance différente aux passages des ultrasons, certains ultrasons seront réfléchis à l’interface entre les deux tissus.
- Cet examen s’adresse à toute personne souffrant de douleurs ou de limitations de certaines articulations
Quest-ce que les règles d’ottawa et quelles sont-elles?
Ce sont les critères qui nous permettrait de determiner la pertinence d’aller passer une radiographie de la cheville et/ou du pied : donc ce qui nous dit que c’est surement fracturé
DEMANDER UNE RADIOGRAPHIE DE LA CHEVILLE SEULEMENT SI (UN DES 3) :
Il y a de la douleur a/n de la zone malléolaire et à n’importe quel autre endroit suivant :
1) Douleur osseuse au bord postérieur de la malléole externe (point A).
2) Douleur osseuse au bord postérieur de la malléole interne (point B).
3) Incapacité de faire 4 pas complets tout de suite après le traumatisme et à l’urgence.
DEMANDER UNE RADIOGRAPHIE DU PIED SEULEMENT SI (UN DES 3) :
Il y a de la douleur a/n de la zone médiane du pied et à n’importe quel autre endroit suivant :
1) Douleur osseuse à la base du 5e métatarsien (point C)
2) Douleur osseuse à l’os naviculaire (point D)
3) Incapacité de faire 4 pas complets tout de suite après le traumatisme et à l’urgence.
RECOMMANDATIONS
APPLIQUEZ LA RÈGLE D’OTTAWA AVEC PRÉCISION :
Palpez la partie postérieure de la fibula et du tibia sur une hauteur de 6 cm.
Ne négligez pas l’importance d’une douleur/sensibilité à la malléolaire médiale.
Ne suivez PAS la règle si le patient a moins de 18 ans.
LE JUGEMENT CLINIQUE DOIT PRÉVALOIR SUR LA RÈGLE SI LE PATIENT :
Est en état d’ébriété ou ne collabore pas.
A d’autres blessures douloureuses qui peuvent altérer son attention.
Éprouve une sensation réduite dans les jambes.
A une enflure importante qui vous empêche de palper l’os malléolaire.
