Tuto 5 - Tendon Flashcards
composition du tendon
- tissu conjonctif dense régulier
- eau
- élastine
- glycolipides
- collagène : 95% type I
- ténocytes
- protéoglycanes
- substance fondamentale
rôle ténocytes
entretiennent le milieu extracellulaire en :
- sécrétant la MEC
- synthétisant du collagène
- synthétisant des PGC
rôle des PGC
propriété viscoélastique = liaison avec l’eau
2 types de tendons
- tendons ronds
- ex : tendons fléchisseurs des MS et MI
- habitués aux charges de tensions élevées
- sont capables de bcq de mvt ou de glissement - tendons plats
- ex : tendons CDR, tendon patellaire et d’Achille
- moins de glissement
- peuvent supporter des charges de tension élevées +++
- peuvent supporter des charges comme la compression et cisaillement
les différentes étages du tendon
tendon, fascicule, fibrille, microfibrille, tropocollagène
3 enveloppes du tendon
endoténon qui entoure les fascicule
épiténon qui recouvre le tendon
paraténon ou ténosynovium qui recouvre l’épithélium
jonctions des tendons
jonction myotendineuse : où le muscle devient un tendon
jonction os-tendon : où le tendon s’attache à l’os
les 2 types de jonction os-tendon
- insertion directe : fibres de collagènes s’insèrent directement dans l’os avec une transition à 4 couches
- tendon, fibrocartilage, fibrocartilage minéralisé, os
- espace avec bcq de traction - insertion indirecte : fibres du tendon s’insèrent directement dans le périoste
- moins commun
- présent où la force de traction ne prédomine pas
innervation des tendons
fait par endothélium et épithélium
- peu vascularisé = + long à guérir
- certaines zones sont avasculaires : supra-épineux, chef long du biceps, tendon d’Achille, tendon patellaire
innervation du tendon
tendon est innervé par le même nerf que celui de son muscle
inclut différents types de terminaisons nerveuses :
- organes tendineux de Golgi (OTG) = proprioception du muscle
- corpuscule de Pacini = mécanorécepteurs sensitifs
- terminaison de Ruffini = très sensitifs, mécanorécepteur
- terminaisons nerveuses libres = nocicepteur et + souvent dans la région os-tendon
fonction du tendon
- transmet la force du muscle à l’os
- stock et transfert l’énergie
- protège les tissus environnants
- fonction dans la proprioception avec terminaisons nerveuses libres et OTG
propriétés du tendon
anisotropie : propriétés mécaniques change selon la direction de la force et leur valeur varie selon la grandeur de la force appliquée
élasticité : revenir à sa forme originale quand la force est enlevée
viscoélasticité :
- propriétés visqueuses = résistance à la déformation
- propriétés élastiques = retour à la forme initiale
- le stress sur le tendon aura moins de déformation avec le temps
les 2 études expérimentales sur les tendons
- charge-élongation
- stress-tension
les facteurs biologiques qui influencent les propriétés du tendon
âge : + tu es vieux, - tes tendons sont résistants, donc + les lésions tendineuses sont probables
comorbidités : diabète, hypercholestérolémie, problèmes de reins
- peut engendrer dégradation interne du tendon
niveau d’activités : haut niveau peut influencer les tendons
- + résistant
localisation anatomique : affecte de manière significative la traction du tendon
- affecte la force de tension que le tendon peut supporter
les 3 blessures les + fréquentes au tendon
- blessure directe = trauma
- blessure indirecte = surcharge
- tendinopathie
blessures directe au tendon
implique un trauma direct sur le tendon, causant une déchirure
blessure indirecte au tendon
résultent de force de changement de l’unité muscle-tendon jusqu’au point de rupture du tendon
- trop de force qui mène à une rupture
quels sont les facteurs prédisposant des blessures indirectes du tendon
tendinose
Localisation dans une zone hypo-vasculaire
tendinopathie
terme qui inclue un groupe de syndromes résultant d’une surutilisation et causant de la douleur et un degré variable de perte de fonction du tendon
nommer les 3 phases du processus de guérison de la lésion tendineuse
- inflammation
- prolifération
- remodelage
la guérison du tendon peut être 2 choses, soit elle est
- fonctionnelle et produit un tissu qui remplace adéquatement le tissu natif
- tissu est non fonctionnel et il entraine une lésion supplémentaire des tendons, instabilité articulaire et/ou altération de la fonction articulaire
expliquer la phase inflammation pour la guérison du tendon
lors de la lésion, les cellules inflammatoires migrent vers le site de lésion
il y a résorption de l’hématome par les monocytes et les macrophages
augmentation de la vascularité par les facteurs vasoactifs et chimioactifs + recrutement de cellules inflammatoires = déclenche le processus de dégradation et de réparation
les ténocytes migrent vers la site de blessure pour faire la synthèse de collagène de type III
expliquer la phase de prolifération pour la guérison du tendon
prolifération de la MEC et des cellules prédomine au site de lésion
production et dépôt continue de collagène de type III = crée tissu fibreux cicatriciel
expliquer la phase de remodelage dans la guérison du tendon
diminution de cellules et vascularisation et l’organisation et de la maturation du tissu cicatriciel avec le temps
collagène et fibroblastes essaient de se réorientés le long de la longueur du tendon
synthèse de collagène de type I prédomine
fibres redeviennent parallèles avec les charges de tension qui lui seront imposées
est ce que le tendon guérit peut avoir autant de performance
non, le tendon va avoir 30-50% de performance qu’il avait avant
2 mécanismes de réparation pour cicatrisation des tendons
- intrinsèque : implique cellules présentes dans le tendon lui-même
- extrinsèque : implique les cellules de la périphérie
facteurs qui améliorent la réparation du tendon
- programme de réadaptation
- immobilisation = important pour stabilité
- mvt post-up précoce = important pour la mobilité
- techniques de sutures pour optimiser la force mécanique
blessures chroniques du tendon après surutilisation et surcharge
capacité de guérison limitée à cause de la dégénérescence irrécupérable des tissus
- charge faible = promouvoir la guérison
- régimes de chargement à haute intensité = effets néfastes, comme diminution des propriétés mécaniques
où se situe la tendinopathie sur le tendon
milieu/corps du tendon
zone de jonction os-tendon = enthèse
3 phases de la tendinopathie
- tendinopathie réactive
- délabrement du tendon
- tendinopathie dégénérative
tendinopathie réactive
(tendinose aigue)
c’est une réponse proliférative non inflammatoire des cellules et de la matrice
- apparait avec une surcharge aigue de tension ou de compression
- court terme = épaississement adaptatif homogène d’une portion du tendon qui pourra soit réduire le stress en augmentant la surface transversale ou permettre une adaptation à la compression
- accumulation de gros protéoglycanes = aggrécanes, car + facile à produire
- intégrité du collagène maintenu
- pas de changement vasculaire
délabrement du tendon
si la surcharge persiste = pas capable de se réparer
- causé par surcharge chronique
- décrit la tentative de guérison du tendon mais ++ de détérioration matricielle que la réactive
- augmentation du nombre de cellules comme renfort = + de protéines, tendon gonflé
- réversibilité est possible avec gestion de la charge + exercices pour stimuler la structure de la matrice
tendinopathie dégénérative
- tellement désorganisé que les cellules ne peuvent plus vivre = zone acellulaire
- progression des changements à la fois de la matrice et des cellules = zones de cellules mortes dues à l’apoptose, au trauma ou à l’épuisement des ténocytes
- larges zones de matrices sont désorganisées, remplies de VS, de débris matriciels et avec peu de collagène
- peu de possibilité de régression
différentes terminologies utilisées en clinique pour la tendinite
tendinite = pas inflammation, donc ite n’est pas bon
- considéré comme aigue
tendinose = plus considéré comme chronique
tendinopathie = peut être aigue ou chronique
ajd = tendinopathie réactive // délabrement du tendon // tendinopathie dégénérative
tendinopathie de la coiffe des rotateurs
syndrome d’Accrochage sous-acromial
- causé par l’inflammation ou la dégénérescence des tissus mous se trouvant dans l’espace entre l’arche coraco-acromiale et la face supérieure de la tête humérale
quels sont les mécanismes intrinsèques qui influencent la TCDR
âge : modification des propriétés du tendon = diminue l’élasticité et force max de tension
rôle de la vascularisation : conflictuel dans la pathogénèse de la TCR
force de tension
quels sont les changements de la CDR associés à l’âge
- dév de fibrocartilage au sein du tendon = diminue élasticité donc + rigide
- baisse de la concentration des GAG et protéglycanes
- hausse proportion de collagène de type III = force de tension + faible et les fibres sont disposées d’une façon irrégulière
selon la phase de la TCDR, quel est le niveau de vascularisation
phase aigue : signes d’hypovascularité
phase chronique : signes d’hypervascularité
comment la force de tension peut influencer la TCDR
force appliquée à un tendon = cellules réagissent pour produire de la MEC et s’adapter à la demande
- a long terme = capacités mécaniques supérieures
si intensité et fréquence trop élevée et excède capacité des cellules à produire MEC ou réparer dommages = atteinte à l’intégrité de la structure
- si équilibre non rétabli = tendinopathie, rupture complète ou incomplète
mécanismes extrinsèques des TCDR
facteurs anatomiques
facteurs biomécaniques
influence facteurs anatomiques dans la TCDR
forme de l’Acromion :
- type I = plat
- type II = courbe
- type III = en crochet
en crochet est + enclins au dév de TDCR ou fx
présence d’Excroissance osseuse sous l’acromion
- présence d’ostéophytes = compression des structures sous-acromiales
influence des facteurs biomécaniques sur la TCDR (6)
- contribuent à la compression des structures sous-acromiales entre la partie sup de la tête humérale et la partie inf de l’arche coraco-acromiale
- contrôle déficient de la scapula :
baisse bascule postérieure // baisse rotation sup // hausse rotation inf - faiblesse ou diminution d’activation des muscles dentelé antérieur et trapèze : stabilisation, rot sup, rot lat, bascule post de la scap
- petit pectoral raccourci : modification des mvts de la scapula
- cyphose thoracique augmentée : modif mvts de la scapula
- translation supérieure excessive de la tête humérale lors des mvts d’élévation du bras : ceux avec TCE présentent une diminution de la force et d’activation des muscles de la CR
implication des mécanismes centraux (SNC) de la TCR
impliqués à tous les niveaux de la propagation du signal douloureux dans le SNC
ex :
- sensibilisation des neurones qui conduisent la douleur dans la ME
- altération des systèmes d’inhibition de la douleur
- modification corticale
peut contribuer à entretenir la condition pathologique, que ce soit en augmentant la douleur ou en modifiant l’activation musculaire de certains muscles
manifestations cliniques de la TCDR
- 65% = asymptomatique
- douleur ressentie ne serait pas négligeable et amènerait bcq de déficiences, limitations et restrictions
- diminution d’amplitude articulaire non douloureuse avec un arc douloureux entre 60-120°
- diminution de force musculaire
- peut engendrer diminution de la fonction, de la qualité de vie, de l’incapacité au travail et des troubles du sommeil
2 types de stabilités à l’articulation gléno-humérale et permet quoi
passive et active
permet la bonne coaptation de la tête humérale dans la glène de la scapula
structures impliquées dans la stabilité passive
structures osseuses, cartilagineuses, capsulaires et ligamentaires
parler des structures osseuses, labrum et liquide synovial dans la stabilité passive
- forme de l’articulation GH procure un léger facteur de stabilité
- orientation légèrement supérieure de la glène peut restreindre la translation inférieure de la tête humérale, quand le bras est au repos et le long du corps
- labrum glénoïdal : augmente effet de profondeur de la surface concave de la glène
- liquide synovial : entre les surfaces articulaires de la tête humérale et la glène = procurent propriétés d’adhésion et de cohésion
pression négative de l’épaule
provoque un effet de succion qui procure un facteur de stabilité à l’intérieur même de l’articulation
- grâce à la forme de l’articulation GH, au labrum et au liquide synovial
rôle capsule articulaire dans la stabilité passive
articulation GH est recouverte par une capsule articulaire
- permet de maintenir le liquide synovial à l’intérieur de l’articulation
- limite les mvts de translation de la tête humérale avec aide des ligaments
rôle ligaments dans la stabilité passive
3 ligaments glénohuméraux : supérieur, moyen et inférieur
- limite translation antérieure, supérieure et inférieure dans les mvts d’ABD, rot médiale et latérale
ligament coraco-huméral participe à la stabilité de l’articulation GH :
- limite translations postérieure et inférieure quand le bras est au repos
- limite translation antérieure pendant rot latérale
est ce que stabilité passive peut à elle-même faire la stabilité de l’épaule en mvt
non, + grande partie de la stabilisation articulaire GH est active
- grâce au recrutement et au contrôle musculaire
2 groupes de muscles sollicités pour la stabilité active de l’épaule
muscles scapulothoraciques et ceux de la coiffe des rotateurs
rôle muscles scapulothoraciques dans la stabilité active
- stabilisation et mobilisation de la scapula lors de la production de mvts de l’épaule
- muscles importants : dentelé antérieur et trapèze
dentelé antérieur :
- plaque scap contre paroi thoracique
- rot latéral de la scap
- bascule post de la scap
trapèze :
- élévation de la scap
- protraction scap
- rot lat scap
rôle coiffe des rotateurs stabilité active
4 muscles : supra-épineux, infra-épineux, petit rond et sous-scapulaire
- supra épineux = 1er 15° ABD
- infra épineux et petit rond = rot externe
- sous scap = rot interne
provoquent une force de compression à l’articulation GH : permet à la tête humérale de rester centralisée dans la glène, ce qui diminue les mvts de translations de la tête humérale
explique terme instabilité
instabilité articulaire peut mener à une subluxation subtile ou luxation franche
- commun <35 ans ou pratique sport en haut de la tête
- pas de contrôle sur les translations de la tête humérale
mécanisme qui cause instabilité de l’épaule
trauma
laxité ligamentaire
surutilisation
occupations en haut de l’épaule
faiblesse congénitale des muscles
Anomalies congénitales
hypermobilité articulaire
expliquer la subluxation
dilocation où on n’a pas de perte de contact avec les surfaces articulaires
- déplacement anormal, incomplet des surfaces articulaires
mécanismes qui cause subluxation
instabilité multidirectionnelle
instabilité volontaire
- hypermobilité congénitale
- laxité articulaire
instabilité involontaire
- épaule est tlm instable qu’elle se subluxe spontanément
expliquer luxation ou dislocation + les 2 types
quand les surfaces articulaires ne sont plus en contact = provoque rupture de la capsule
- aigu
- souvent traumatique
- souvent réductible
- parfois irréductible = doivent faire réduction ouverte pour enlever structures qui empêchent la réduction = dislocation complexe - chronique
- tête humérale et cavité glénoïdale ont été séparés pendant longtemps (jours - années)
- souvent dislocations postérieures = dx manqué
- réduction ouverte
luxation antérieure vs luxation postérieure
antérieure : tête humérale est poussée en antéroinférieure
- labrum lésé
- implique souvent fx de Bankart (os glénoïdal) et lésion de Hill-Sachs (impact dans l’aspect postérolatéral de la tête humérale)
- ex : chute violent vers derrière = pop épaule vers devant
postérieure : bras poussé/forcé par en arrière alors qu’il est fléchi par en avant et en rotation médiale
- plus rare
- ex : crise d’épilepsie (contractions violentes des muscles)
principaux tx pour instabilité de l’épaule
améliorer le contrôle scapulaire
- améliorer force musculaires de la scapula
- améliorer la coordination muscles scapulaires
- améliorer balance neuromusculaire
améliorer contrôle des mvts et diminuer l’impact de la fatigue des muscles en contrôlant la scapula et l’humérus
- maximiser coordination des muscles scapulaires, huméraux et CDR
- maximiser contraction musculaire des muscles scapulaires, huméraux et CDR par force//endurance//proprioception//coordination
tx pour subluxation
instabilité volontaire : traiter les fx d’instabilité
- difficile à traiter
- patients peuvent avoir des gains secondaires p/r à cette condition
tx luxation aigue et chronique
aigu :
- souvent replacée par réduction fermée
- peut nécessiter réduction ouverte si dislocation complexe dans lequel du tissu mou bloque la réduction fermée
chronique :
- réduction ouverte
post-réduction : regarder statut neurovasculaire et imagerie pour voir si bon positionnement
tx pour luxation antérieure
- immobilisation contrôlée précoce
- après réduction fermée, l’épaule doit être immobilisée jusqu’à 6 semaines = but de prévenir extension, ABD et rot latérale
problématiques connexes rencontrés à l’épaule
tendinopathie calcifiante
capsulite rétractile
problématiques rencontrées au coude et au poignet
neuropathie communes :
- nerf ulnaire
- nerf médian ou syndrome du tunnel carpien
tendinopathies :
- tendon fléchisseur ou épicondylite médiale ou golfer’s elbow
- tendon extenseur commun ou épicondylite latérale ou tennis elbow
définir tendinopathie calcifiante
condition où un processus cellulaire entraine une déposition et une résorption d’hydroxyapatite de calcium dans les tendons
- peut toucher tout le corps, mais + fréquent à l’épaule
hypothèses pathophysio de la tendinopathie calcifiante
- tendinopathie calcifiante :
- serait une condition dégénérative des tendons liée à l’âge
- provient de : progression d’un stresss appliqué sur le tissu // résulte en une hypovascularité du tissu // suivi par le dév de tissu nécrosé et fibreux - tendinopathie calcifiante :
- serait une suite de plusieurs phases qui inclut un dépôt de calcium dans les tissus et résorption spontanée de calcium
- inclut de la médiation cellulaire qui contribue à l’infiltration t à l’enlèvement du calcium
- pourrait aussi avoir un lien avec les produits chimiques qui permettent le dépôt de calcium, les agents pro-inflammatoires et de prolifération, les facteurs métaboliques et prédisposition génétiques à la formation de dépôt de calcium
les 3 phases de la tendinopathie calcifiante
- pré-calcifiée : métaplasie du tissu fibrocartilagineux
- asymptomatique
- métaplasie = processus pathologique au cours duquel un type de cellule mature est remplacé par un autre type de cellule mature // dû à une réponse adaptative à un stress ou à des conditions environnementales anormales - calcifiante :
- formation du dépôt d’une calcification dans le tendon = dlr chronique à l’épaule
- période de repos très variable dans laquelle se produit une résorption spontanée de cette calcification = dure entre quelques mois et plusieurs années
- phase de résorption : associée à une réaction inflammatoire avec un infiltration de cellules multinucléées et de macrophages = dlr aigu ou subaigue avec perte de fonction - post-calcifiante :
- phase de réparation du tendon qui peut prendre plusieurs mois à plusieurs années
manifestations cliniques tendinopathie calcifiante
- douleur pendant la phase calcifiante
- douleur aigue avec atteinte fonctionnelle dans la phase de résorption
- syndrome d’accrochage si la calcification est assez grosse = cause dlr aux mvts de flexion et ABD de l’épaule
- limitation de l’amplitude de mvt, liée à un épaississement réactionnel chronique des parois de la bourse subacromio-deltoïdienne
- inflammation
hyposthèses pathophysio de la capsulite rétractile
- hypothèse inflammatoire : il n’y aurait pas d’inflammation capsulaire
- par contre on ne peut pas exclure la possibilité qu’il y ait présence d’inflammation au stade précoce de l’affection - hypothèse tissulaire : processus d’hyperplasie fibroblastique et de production excessive de collagène de type III entraine contracture des tissus mous
- hyperplasie = augmentation du nombre de cellules dans un tissu ou un organe, conduisant à augmentation de la taille de ce tissu // hypertrophie = grosseur augmente et non le nombre
- contracture = contraction prolongée et involontaire d’un muscle ou d’un groupe de muscles // entraine raideur et limitation du mvt articulaire - hypothèse neurologique : dysfonction du système nerveux sympathique (SNA)
- hypothèse vasculaire : lien entre ischémie régionale et contracture du tissu conjonctif
- ischémie entraine libération radicaux libres et facteurs de croissance qui initieraient le cycle d’hyperplasie fibroblastiques et de production excessive de collagène
causes primaires et secondaires de la capsulite rétractile
cause primaire : sans cause apparente = idiopathique
cause secondaire : après un trauma et/ou immobilisation
3 types :
- intrinsèque (T calcifiante, TCDR, T biceps, chirurgie épaule)
- extrinsèque (fx humérales, fx claviculaires, chirurgie mammaire ipsilatérale, tumeur paroi thoracique, AVC)
- systémique (diabète, anomalies thyroïde, maladie cardiaque)
3 phases de la capsulite rétractile
- phase de gel ou phase douloureuse : 2-9 mois
- dlr et rigidité autour de l’épaule
- dlr tenace et constante qui est pire la nuit
- réponse faible ou inexistante aux AINS - phase restrictive/adhésive : 4-12 mois
- dlrs s’estompe progressivement, mais rigidité persiste
- dlr présente slm dans les mvts extrêmes
- grave réduction des mvts glénohuméraux avec une perte presque totale de la rot. externe - phase de résolution : 12-42 mois
- amélioration spontanée du ROM et diminution rigidité
- durée moyenne entre le début de la phase de gel et la phase de résolution > 30 sem
manifestations cliniques capsulite
- dlr sévère, affecte le sommeil et les AVQ
- diminution du ROM articulation GH
- compensé par le trapèze supérieur = renversement du rythme scapulohumérale normal et déséquilibre musculaire supplémentaire autour de la scapula
susceptibilité de blessure de la neuropathie au nerf ulnaire
surtout athlètes qui mettent leur bras dans les airs
susceptible de blessure car :
1. suit chemin étroit, ce qui change ses dimensions avec flexion et extension du coude :
- flx coude = gouttière ulnaire devient restreinte et rétinaculum devient serré = compression
- flx coude et ext poignet = ++ pression sur nerf = cause ischémie et fibrose à long terme
2. sa localisation sous-cutanée
3. excursion considérable requise pour accommoder le mvt complet épaule et coude = nerf est ++ sujet à étirement et compression lors des mvts
site le + courant de compression du nerf ulnaire
distal = entre les 2 têtes des fléchisseurs ulnaire du carpe
1er symptômes compression nerf ulnaire + autres symptômes
dlr médiane au coude
lourdeur de la main
paresthésie
faiblesse
engourdissement nocturne le long du côté du petit doigt si on s’endort le coude plié
lanceurs = perte de contrôle
comment reproduire signe atteinte nerf ulnaire
par le signe de Tinel = percuter le poignet
par flexion maximale du coude combinée avec extension poignet maintenue pendant 1 min
syndrome lié au nerf médian
syndrome du tunnel carpien
4 sites anatomiques de comrpession du nerf médian
- sous le ligament de Struthers
- sous l’aponévrose bicipitale
- rond pronateur
- muscle fléchisseur superficiel des doigts
compression nerf médian entraine :
déformation mécanique du nerf = compromet débit sanguin neural = entraine ischémie nerveuse = réponse inflammatoire dans le nerf
démyélinisation se produit = moins bonne conduction et fonction nerveuse
manifestations cliniques nerf médian
dlrs
trouble sensoriel : paresthésie intermittente à engourdissement constant
perdre capacité de discrimination en 2 points
peut évoluer à atrophie musculaire
causes syndrome tunnel carpien
- conditions qui modifient équilibre hydrique dans le corps entrainant oedème et pression canal carpien
- grossesse = rétention d’eau cause oedème
- hypothyroïde, maladie rénales, hémodialyse
- affections inflammatoires comme la PR, lupus et infections = hausse pression canal carpien
- lésion traumatique comme fx radiale distale ou dislocations carpiennes = lésion nerf médian
- environnement de travail, mvt répétitif, dactylographie
- peut être idiopathique
épicondylite médiale - golfers elbow
tendinopathie à l’origine commune des fléchisseurs et pronateurs
symptômes épicondylite médiale
- gonflement du coude
- dlr au coude en médial aggravé par préhension, frapper et lancer
- souvent symptômes atteinte nerf ulnaire
- sensibilité épincondylite médiale et rond pronateur
- dlr quand résistance contre pronation et ou flx du poignet
causes épicondylite médiale
stress en valgus de ces activités soumet ces muscles à des lésions et inflammation chronique
épicondylite latérale ou tennis elbow
blessure par surutilisation la + courante a/n du coude
processus dégénératif + qu’inflammatoire impliquant principalement l’extenseur radial du carpe ou commun des doigts
implique hyperplasie angiofibroblastique = condition caractérisée par prolifération excessive de cellules fibroblastiques et vasculaires
- entraine formation d’une masse ou tumeur bénigne
symptômes épicondylite latérale
- dlr coude latéral et faiblesse de la force de préhension liée à l’activité
- sensibilité env 1-2 cm distalement à l’épicondyle lat
- dlr poignet en flexion passive, extension active résistée et en préhension
