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Gastroentérologie > Tuto 5 - Foie aigu > Flashcards

Tuto 5 - Foie aigu Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 lobes du foie?

A
  • Lobe droit (le plus grand)
  • Lobe gauche (séparé du droit par fissu et ligament falciforme)
  • Lobe caudé (post)
  • Lobe carré (sous le gauche)
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2
Q

De quoi l’arbre biliaire extra-hépatique est-il formé (type de cellules)?

A

Cellules épithéliales prismatiques qui sécrètent du mucus

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Q

V ou F? Les canaux hépatiques gauche et droit sont extra-hépatiques.

A

Vrai.

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4
Q

Quelles sont les différentes étapes du métabolisme de la bilirubine?

A
  1. Synthèse de bilirubine (extra-hépatique)
  2. Transport plasmatique (extra-hépatique)
  3. Captation hépatique (libération de l’albumine)
  4. Conjugaison hépatique
  5. Excrétion de la bile
  6. Formation d’urobilinogène
  7. Excrétion dans les fèces ou les urines
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Q

Décrire la synthèse de bilirubine.

A
  • Lyse de globules rouges
  • Entraîne libération d’Hb
  • L’Hb est phagocytée par les macrophages tissulaires
  • Séparation de l’Hb en hème et en globine
  • hème + hème oxygénase intracellulaire → biliverdine + fer
    o le fer se lie à la transferrine et circule dans le sang
  • biliverdine rapidement réduite à bilirubine libre par bilirubine réductase (non conjuguée)
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6
Q

Décrire le transport plasmatique de la bilirubine.

A
  • Bilirubine non-conjuguée est libérée dans le plasma par les macrophages
  • Est ++ insoluble et se lie avec albumine pour être transportée
    o ne peut donc pas être excrétée par les reins
  • petite fraction de la bilirubine non conjuguée existe sous forme libre (non liée)
    o peut diffuser dans les issus (++ cerveau enfants): toxique
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7
Q

Décrire la conjugaison hépatique de la bilirubine.

A
  • Bilirubine est conjuguée dans les hépatocytes
    o 80% avec avide glucuronique
    o 10% avec sulfate et 10% avec d’autres substances
  • Bilirubine conjuguée est soluble et non toxique
  • Peut être excrétée par les reins si excès (entraîne urine foncée)
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8
Q

V ou F? LA bilirubine conjuguée est excrétée des hépatocytes par diffusion facilité.

A

Faux. Par transport actif.

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9
Q

Décrire la formation d’urobilinogène.

A
  • La majorité de la bilirubine est déconjuguée dans les intestins par les bactéries.
  • Entraîne la formation d’urobilinogène, qui est très soluble
  • 20% de l’urobilinogène est réabsorbé par l’iléon et le côlon (retourné vers le foie)
  • L’urobilinogène est incolore.
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10
Q

Décrire l’excrétion de la bilirubine par les fèces et l’urine.

A
  • La majorité de l’urobilinogène est excrétée dans les selles
    o transformé en stercobilinogène puis oxydé en stercobiline
    o donne couleur aux selles
  • Une partie de l’urobilinogène réabsorbé sera excrété dans l’urine par les reins
    o au contact de l’air, l’urobilinogène est oxydé en urobiline, qui donne la couleur à l’urine (mais en hyperbilirubinémie conjuguée, c’est de la conjuguée qu’on excrète.)
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11
Q

Quels sont les éléments pouvant expliquer l’ictère du nourrisson?

A
  • Le foie du nn est immature jusqu’à environ 2 semaines de vie:
    o faible qte de glucoronyl-transférase (UGT) qui conjugue la bilirubine
    o donc immaturité de la machinerie pour conjuguer et excréter la bilirubine
    o amplifié chez les enfants prématurés
  • Hémolyse augmentée due à:
    o remplacement de HbF par HbA
    o durée de vie plus courte des GR
    o hématocrite plus élevée chez nn (50-60%)
  • Flore intestinale immature:
    o la bilirubine conjuguée n’est pas convertie en urobilinogène (selles du bb sont jaunes claire)
    o tractus intestinal du nn contient bêta-glucuronidase qui déconjugue une partie de la bilirubine. Le lait maternel contient aussi cette enzyme et peut amplifier le phénomène de jaunisse
    o la bilirubine déconjuguée par la bêta-glucuronidase est réabsorbée
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12
Q

Quelle est la limite supérieur du niveau de bilirubine sérique pour considérer l’ictère du nouveau-né comme physiologique?

A

Niveaux de bilirubine < 18mg/dL

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13
Q

Quel est l’effet de la photothérapie dans le traitement de l’ictère physiologique du nourrisson?

A
  • Dégrade bilirubine non conjuguée en formes solubles et excrétables
  • Utilisée de façon prophylaxique ou adjuvante aux exsanguino-transfusion (exsanguino est le traitement si hyperbilirubinémie résultant d’une problème hémolytique)
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14
Q

À partir de quelle concentration de bilirubine peut-on remarquer un ictère?

A

Devient visible quand bilirubine sérique > 2-2,5 mg/dL (normale 0,3 à 1,2)

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15
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’ictère?

A
  • Production excessive de bilirubine (extra-hépatique)
  • Diminution de la captation hépatique
  • Altération de la conjugaison
  • Diminution de l’excrétion hépatocellulaire
  • Altération du flux biliaire
    PCCEF
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16
Q

Quelles peuvent être les causes d’hyperbilirubinémie non conjuguée?

A
  • Hémolyse
  • Syndrome de Gilbert
  • Syndrome de Crigler-Najjar I et II
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17
Q

Quelles sont les différentes étiologies d’un excès d’hémolyse?

A
  • Extrinsèque au globule rouge:
    o hyperactivité réticuloendothéliale (hypersplénisme)
    o dommage mécanique (hémolyse traumatique)
    o certaines infections
    o résorption d’une hémorragie interne
  • Intrinsèque au GR
    o défaut de la membrane (sphérocytose)
    o défaut du métabolisme (déficience en G6PD)
    o hémoglobinopathies (thalassémie, anémie à hématies falciforme)
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18
Q

Quelle est la pathophysiologie du syndrome de Gilbert?

A
  • ↓ 30% de l’activité de la glucoronyl-transférace (UGT1A1) → ↓ conjugaison de bilirubine
  • ↑ bilirubine non conjuguée dans le plasma
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19
Q

Quel est le traitement du syndrome de Crigler-Najjar de type II?

A

Phénobarbital

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20
Q

Quelles peuvent être les causes d’hyperbilirubinémies intrahépatiques?

A
  • Hépatique alcoolique
  • Hépatite médicamenteuse
  • Hépatite virale
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21
Q

V ou F? La majorité des maladies hépatiques sont causées par une hépatite virale.

A

Faux, l’alcool est la première cause.

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22
Q

Quel pourcentage des alcooliques vont développer une maladie hépatique à l’alcool?

A

15%

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23
Q

Quelle quantité d’alcool entraîne un risque sérieux de cirrhose ou d’hépatite alcoolique?

A

160g/jour pendant 10-20 ans

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24
Q

Quelle hépatite virale augmente le risque de maladie hépatique alcoolique chez un patient alcoolique?

A

Hépatite C

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25
Q

Quels sont les facteurs jouant un rôle dans le développement d’une hépatite alcoolique?

A
  • Qte d’alcool
  • Sexe
  • Hépatite C
  • Génétique (polymorphisme, ADH, cytochrome P450)
  • Malnutrition
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26
Q

Comment l’alcool cause-t-elle une hypertesion portale?

A

Stimulation des cellules endothéliales péri-sinusoïdales qui sécrètent endothéline-1 → cause vasoconstriction → HTP

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27
Q

Quels sont les mécanismes de la stéatose hépatique?

A
  • Oxydation d’alcool en acétaldéhyde cause la réduction de NAD+ en NADH, ce qui diminue la qte de NAD+ essentiel pour oxydation des gras → favorise la biosynthèse de lipides.
  • Altération de l’assemblage et de la sécrétion des lipoprotéines
  • ↑ catabolisme périphérique des gras
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28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la stéatose hépatique?

A
  • Hépatomégalie

- Hausse légère de la bilirubine sérique et des enzymes hépatiques

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29
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la morphologie du foie propres à l’hépatite alcoolique?

A
  • Oedème hépatocytaire et nécrose
    o dû à accumulation d’eau et de gras et diminution de l’exportation des protéines synthétisées
  • Corps de Mallory
    o regroupement cytoplasmque éosinophilique composé de cytokératine
  • Réaction neutrophilique:
    o neutrophiles pénètrent dans les lobules et s’accumulent dans les zones dégénérées, les lymphocytes et les macrophages suivent
  • Fibrose périvénulaire et péri-sinusoïdale
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30
Q

Quels sont les mécanismes de l’hépatite alcoolique?

A
  • Métabolisme d’alcool donne acétaldéhyde → peroxydation des lipides membranaires ET formation d’adduits acétaldéhyde/protéines → interruption du cytosquelette et des fonctions membranaires
  • Production ROS par CYP450 → dommage oxydatif aux protéines, membranes et fonction hépatocellulaire
  • Entraîne la libération d’endotoxines bactériennes provenant du tube digestif vers la circulation portale qui induit réponse inflammatoires dans le foie avec libération de cytokines pro-inflammatoires.
  • Altération du métabolisme de la méthionine → ↓ synthèse du glutathion, sensibilisant le foie à des blessures xydatives/toxiques par des métabolites actifs
  • Inducteur de CYP2E1 → formation de ++ métabolites toxiques si acétaminophène
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31
Q

Que peut-on dire des enzymes hépatiques dans une hépatite médicamenteuse?

A
  • AST et ALT ++ élevés

- Phosphatase alcaline augmentée, mais pas prédominant.

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32
Q

Quels médicaments causent souvent une hépatite médicamenteuse idiosyncratique?

A
  • Antibiotiques (amoxicilline, clavulanate)
  • Chlopromazine (pour schizophrénie)
  • Halothane (anesthésique)
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33
Q

Quelle est la dose normale et maximale d’acétaminophène chez un adulte?

A

Quantité max à 4g/jour chez un adulte, commence à devenir toxique si > 15g pour une ingestion
- Hépatite fulminante probable si ingestion de > 25g

34
Q

Expliquer le métabolisme de l’acétaminophène et expliquer comment il peut causer une hépatite.

A
  • 95% conjuguée par le foie et excrété par les reins.
  • 5% subit métabolisme de phase 1 de CYP450 qui donne sous-produit toxique (NAPQ1)
  • Le NAPQ1 est détoxifié par le glutathion (Phase II)
  • Si overdose, NAPQ1 s’accumule
    o NAPQ1 se lie aux protéines hépatocellulaires et cause nécrose centro-lobulaire
    Alcool favorise NAPQ1 en induisant CYP450 et diminue Glutathion
35
Q

Quels sont les facteurs de risque d’intox à l’acétaminophène?

A

Alcool, dénutrition, âge avancé

36
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une hépatite à l’acétaminophène?

A 
Stade 1 (0-24h)
- Nausées, vomissements, anorexie pâleur
Stade 2 (24-48h)
- Douleur abdo QSD
- Élévation des enzymes hépatiques
- Élévation du TP/INR
- Élévation de la bilirubine
Stade 3 (48-96h)
- Coagulopathies marquées, saignements spontanés
- Dysfonction hépatique sévère
- Jaunisse
- Élévation ++ enzymes hépatiques
- Encéphalite hépatique possible
37
Q

Comment effectue-t-on le dosage sérique de l’acétaminophène?

A
  • Sang collecté au moins 4h après ingestion

- On peut utiliser nomogramme de Rumack-Matthew

38
Q

Quel est le traitement pour une hépatite à l’acétaminophène?

A
  • Antidote spécifique disponible: N-acétylcystéine (NAC)
    o capté par hépatoytes et sert de précurseur pour le glutathion
  • Charbon activé pour empêcher absorption si patient se présente précocemment
  • Greffe de foie
39
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ictère dans l’hépatite virale?

A
  • Ictère non-douloureux cutané et sclérotique causé par l’hyperbilirubinémie
  • Les symptômes du patient régressent et le patient se sent mieux
  • Hépatomégalie
  • Peut avoir choléstase avec jaunisse prolongée, ↑ phosphatase alcaline et prurit
40
Q

V ou F? Après l’hépatite, l’hépatomégalie et les anomalies du bilan hépatique persistent.

A

Vrai.

41
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite A?

A
  • Transmission fécale-orale
  • Période d’incubation 2-4 semaines
  • Associée aux mauvaise conditions sanitaires
  • Se rencontre surtout chez voyageurs en zone endémique
  • Maladie plus sévère chez adultes que chez enfants (passe donc souvent inaperçue dans les pays endémique où les enfants la développent en jeune âge)
42
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hépatite A?

A
  • Virus ARN (picornavirus)
  • Capside nue (très stable à l’acide et autres traitements)
  • Non cytolytique, dommage surtout causés par réaction immunitaire (lymphocytes T CD8+)
43
Q

Quel pourcentage des hépatites fulminantes sont causées par hépatite A?

A

5%

44
Q

Comment diagnostique-t-on l’hépatite A?

A
  • Détection IgM anti-HVA en présence d’un tableau clinique compatible: HepA aiguë (détectable 2-4 semaines après expsition, restent en circulation 3-6 mois)
  • Détection d’IgG anti-HVA: vaccination ou maladie résolue
  • Enzymes hépatiques augmentées
45
Q

Combien de temps après une nouvelle exposition peut-on prévenir l’hépatite A par un vaccin?

A

Jusqu’à 2 semaines post-exposition. Si Mx chronique ou immunosuppression, donner aussi immunoglobulines.

46
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite B?

A 
Transmission par liquide corporels:
- Contact sexuel
- Contact périnatal (90% de chronocité!)
- Contact parentéral 
Période d'incubation longue de 6 semaines à 6 mois
47
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hépatite B?

A
  • Virus ADN de la famille des Hepadnavirus

- Pas de cytotoxicité directe, le dommage se fait par la réaction immunitaire

48
Q

Qu’est-ce que la période fenêtre dans l’hépatite B?

A
  • Disparition de HBsAg mais anti-HBsAg pas encore présent

- Seul signe est l’anti-HBc (donc bonne voie de guérison)

49
Q

Pourquoi la vaccination universelle est-elle recommandée contre l’hépatite B?

A
  • Maladie entraîne séquelles graves
  • Il existe des porteurs chroniques
  • Il n’y a pas de réservoir environnemental de la maladie, donc il est possible de briser la chaîne de transmission
50
Q

Quelle est la conduite à tenir en post-exposition à l’hépatite B pour les personnes non-immunisées?

A
  • Immunoglobulines hyper-immunes

- Ensuite vaccination

51
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite C?

A
  • Transmission parentérale
    o surtout UDI, cocaïne intranasale, tatouages, percing, transfusion avant 1992
    o transmission sexuelle (plus rare, sauf si lésion cutanée ou VIH)
    o transmission périnatale faible (<5%), sauf si mère à VIH
52
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hépatite C?

A

Virus ARN enveloppé de la famille des flavivirus

- instable: multiples génotypes donc anticorps produits inefficaces

53
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et l’évolution de l’hépatite C?

A

Manifestations cliniques:
- Infection aiguë asymptomatique dans 80% des cas
- Caractérisé par périodes de rémissions et d’excerbations
- Symptômes légers si présents
- Élévation épisodique des aminotransférases
Évolution:
- Chronicisation dans 80% des cas
- 20-30% des cas chroniques évoluent vers cirrhose
o risque de carcinome hépatocellulaire

54
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’hépatite C via la sérologie?

A
  • Anti-VHC
    o détectable 4 à 10 semaines après exposition
    o reste présent après, mais ne protège pas contre la maladie si réexposition
    o ne témoigne que d’une exposition, passée ou actuelle
  • ARN-VHC
    o indique infection en cours (aiguë ou chronique)
    o toujours demandé si anti-VHCpositif
    o indiqué si hausse importante des ALT avec sérologie antVHC négative
55
Q

Quelles sont les indications de dépistage pour l’hépatite C?

A
  • UDI ou inhalation
  • HARAH
  • Personne ayant contracté le VIH
  • Personne ayant contracté gono, syphilis, hépatite B ou C par voie sanguine dans la dernière année
  • Exposition à du sang ou liquides biologiques potentiellement contaminés (tatouage, percing, exposition professionnelle)
  • Interventions chirurgicales ou autres dans les zones endémiques
  • Transfusion de sang/produits sanguins, greffe de cellules, de tissus ou d’organes
  • Personne demandant un dépistage après counseling pré-test
56
Q

Quels sont les traitements pour l’hépatite C?

A

Harvoni permet de guérir! Mais coûte ++ cher.

Interferons utilisés dans le passé, mais très chiant et pas si efficace.

57
Q

Quelle est l’épidémiologie pour l’hépatite D?

A

Virus ARN nécessitant la présence de l’hépatite B pour se répliquer
- Co-infection aiguë avec hépatite B
o associé à risque accru d’hépatite fulminante
- Surinfection chez patient avec hépatite B chronique
Transmission par le sang (++UDI)

58
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite E?

A
  • Virus ARN non enveloppé de la famille de hépévirus
  • Transmission fécale-orale
  • Maladie zoonitique
  • Pays à risque
  • Typiquement chez jeunes adultes, et bénin
  • Sx semblables à hépatite A
    Dx par détection d’anti-VHE type IgM et IgG et possiblement ARN-VHE
59
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hépatite à Epstein-Barr?

A
  • Atteinte hépatique (cytolyse) subclinique dans 90% des cas

- Hépatite avec jaunisse chez 5-10% des patients cuaée par cholestase

60
Q

Quelles sont les manifestations clinique de l’hépatite à Epstein-Barr?

A
  • Fièvre
  • Lymphadénopathie
  • Pharyngite
  • Fatigue
  • Splénomégalie
61
Q

Comment pose-t-on le Dx de l’hépatite à Epstein-Barr?

A
  • Anticorps antiVCA de type IgM
  • Anti-EBNA
  • Mono-test
62
Q

Quelles peuvent être les causes d’hyperbilirubinémie conjuguée extra-hépatique?

A
  • Cholédocholithiase
  • Néoplasie de la tête du pancréas
  • Cholangiome
  • Ampulome
  • Cholécystite aiguë
63
Q

Quelles sont les manifestations typiques de l’ictère par obstruction des voies biliaires?

A
  • Prurit
  • Xanthome
  • Sx reliés à la malabsorption, incluant déficience vit liposoblubles
  • Distension des voies en amont de l’obstruction
  • Première cause des selles pâles et urines foncées.
64
Q

Quelle est la pathophysiologie de la cholangite? Quelles bactéries retrouve-t-on surtout?

A
  • Obstruction et stase permet aux bactéries de monter à partir du duodénum
    o diminution production d’IgA
    o diminution flot biliaire qui gardait bile stérile
  • Bactéries fréquentes: gactéries Gram- (E. Coli, Klebsiella, Entérobacter, Entérocoque
65
Q

Qu’est-ce que la triade de Charcot? Dans quelle pathologie la retrouve-t-on?

A

Retrouvée dans Cholangite.

Colique biliaire persistante, jaunisse, fièvre/frissons

66
Q

Qu’est-ce que la pentade de Reynold?

A

Charcot + altération de l’état de conscience et hypotension

67
Q

Quels sont les bilans à faire pour le diagnostic d’une cholédocholithiase?

A
  • Tests sanguins:
    o formule sanguine pour voir si leucocytose si cholangite
    o hémocultures si suspicion de cholangite
  • Tests de fonction hépatique reflète cholestase extra-hépatique
    o ↑ bilirubine conjuguée
    o ↑ phosphatase alcaline et GGT
    o ↑ ALT et AST
  • Échographie abdominale (1er examen)
    o visualisation de la dilatation du cholédoque (>60mm)
    o visualisation de lithiases dans la vésicule biliaire
    o on ne voit pas bien à l’intérieur du cholédoque
  • Écho-endoscopie
    o on voit très bien le cholédoque
    o si écho non Dx
  • Cholangio-IRM (MRCP)
    o si écho non diagnostique
  • ERCP (si tx avec!)
68
Q

Quels sont les traitements pour la cholédocholithiase?

A

On traite si la cholédocholithiase est persistance, ce qu’on sait si:
- visualisation de la cholédocholithiase
- Progression maintenue de la bilirubine
Traitement:
- extraction du calcul par ERCP avec sphinctérotomie
- cholécystectomie non urgente

69
Q

Quel est le traitement de la cholangite?

A
  • Traitement de support intensif avec antibiotiques IV
  • Extraction du calcul et sphinctéromomie en urgence, soit par ERCP ou chirurgicalemeqnt
  • Cholécystectomie non urgente lorsque stable
70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite chroique?

A
  • Ictère au départ sans douleur
  • Perte de poids, malaise, anorexie
  • Douleur épigastre ou QSG irradiant parfois au dos
  • Vésicule de Courvoirsier (dilatée, palpable mais non douloureuse)
71
Q

Comment diagnostique-t-on une néoplasie de la tête du pancréas?

A
  • CT-scan
  • IRM
  • écho-endoscopie (si a/n de la tête, on voit bien)
    o permet de guider une biopsie
72
Q

Quelle est la complication la plus fréquente des cholélithiases?

A

Cholécystite aiguë

73
Q

Quels sont les facteurs pouvant induire une réponse inflammatoire à la suite d’une obstruction du canal cystique?

A
  • Mécanique:
    o ↑ pression intraluminale et distension entraînant ischémie
  • Chimique
    o phospholipases du mucus hydrolyse la lécithine en lysolécithine toxiques
    o la couche du mucus protectrice est endommagée
    o la muqueuse est exposée à l’action détergent des sels biliaires
  • Bactérienne
    o joue une rôle dans 50-85% des cas, mais plus tardif
74
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la cholécystite aiguë?

A
  • Douleur semblable à la colique biliaire, mais plus longue (>6h) et plus sécère
    o épigastre et hypogastre droit
    o peut irradier en intersapulaire ou à la scapula droite ou l’épuale droite
  • La majorité des patients ont déjà eu des coliques auparavant
  • Nausées vomissements anorexie
  • Fièvre et frissons
  • Vésicule biliaire palpable et sensible
  • Signe de Murphy
  • Pas d’ictère sauf si inflammation extensive touchant aussi le canal biliaire commun
  • Dx si: défense hypocondre droit, fièvre et leucocytose
75
Q

Que retrouve-t-on au bilan dans la cholécystite?

A
  • Leuocytose
  • Bilan hépatique plutôt normal, bilirubine normale peut avoir légère augmentation des AST et ALT au début dû à inflammation péri-vasculaire qui irrite le foie
  • Échoabdominale est le test initial de choix
    o épaississement paroi vésiculaire
    o mise en évidence de la lithiase
    o épanchement péri-vésiculaire
  • HIDA (scintigraphie hépatobiliaire)
    o si écho n’est pas diagnostique
    o radionucléide sécrété dans les voies biliaires
    o permet de voir que rien ne s’ccumule dans vésicule
    o on peut injecter CCK pour voir si raiotraceur sort dans duodénum
  • CT scan si écho n’est pas Dx
76
Q

Quelles sont les complications possibles d’une cholécystite?

A
  • Empyème par surinfection bactérienne de la bile stagnante
  • Gangrène par ischémie prédisposant à perforation
  • Perforation localisée ou rupture de la vésicule biliaire avec péritonite
  • Fistules causées par l’inflammation et adhérences (le plus fréquent avec duodénum)
  • Iléus obstruction intestinale due à ne lithiase qui migre par une fistule
77
Q

Quel est le traitement pour la cholécystite?

A
  • Antibiothérapie si sepsis
  • Cholécystectomie rapide (urgente si perforation/gangrène)
  • CPRE pré-op si cholédocholithiase suspectée
78
Q

Que reflètent l’AST et l’ALT?

A

Dommages aux hépatocytes. Si plus d’AST que d’ALT, suspecter alcool.
Valeur normale 10-40 U/L
Élévation <300 U/L indique dommage non spécifique
Élévation >1000 indique blessure extensive

79
Q

Quelles sont les enzymes qui reflètent la cholestase?

A 
Phosphatase alcaline (PAL):
Peu spécifique. Présente dans d'autres organes, dont les os.
Gammaglutamyl transpeptide (GGT)
- Dans foie, reins, pancréas, intestin, prostate MAIS PAs LES OS
- Donc permet de faire ddx avec causes osseuses de PAL augmentée
80
Q

Quels sont les différents tests de fonction hépatique?

A
  • Bilirubine
    o totale
    o directe
    o indirecte
    o bilirubines urinaires (donc directe)
  • INR et TP
    o tous les facteurs de coagulation sauf le VIII sont produits dans le foie
    o leur turnover est rapide, dnoc l’INR est un bon test pour la fonction hépatique en aigu
    o temps de prothrombine mesure facteurs I-II-V-VII-X
  • Albumine
    o albumine sérique est synthétisée exclusivement par le foie
    o turnover lent, donc pas un bon indicateur de dysfonction aiguë
    o diminue dans les maladies hépatiques chroniques (cirrhose)
    o attention aux facteurs confondants comme l’ascite, la malnutrition, etc.
81
Q

V ou F? Le CT scan est un bon examen pour les voies biliaires et les cholélitiases.

A

Faux.

Gastroentérologie (7 decks)

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