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Gastroentérologie > Tuto 2 - Sécrétions salivaires et gastriques > Flashcards

Tuto 2 - Sécrétions salivaires et gastriques Flashcards

1
Q

Que contiennent les acini salivaires séreux? Et les muqueux?

A

Séreux: Contiennent pro-enzymes inactives pouvant se transformer après l’exocytose en amylase salivaire ou en lysozyme actifs
Muqueux: Excrétion conduit à la formation du mucine salivaire.

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2
Q

Quel est le trajet des sécrétions acinaires jusqu’à la bouche?

A

Acinus, canaux intercalés, canaux striés, canaux excréteur, canal collecteur, bouche.
La composition de la salive est modifiée jusque dans les canaux collecteurs.

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques de glandes parotides?

A
  • Sont les plus grosses
  • Innervées par NC IX
  • Acini séreux
  • Sécrètent via canal de Stensen
  • Sécrète amylase salivaire, peu de mucus.
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des glandes sous-mandibulaires?

A
  • Innervées par NC VII
  • Sécrètent via canal de Wharton
  • Acini séreux, muqueux et mixte
  • Sécrétion avec lysozyme, mucus et un peu d’amylase
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Q

Quelles sont les caractéristiques de glandes sub-linguales?

A
  • Plusieurs petites glandes en dessous de la membrane muqueuse du plancher de la bouche
  • Innervée par NC VII
  • Sécrète via plusieurs petits conduits sous la langue
  • Sécrète surtout mucus épais
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6
Q

Quelles sont les sécrétions dans l’oesophage?

A
  • 1/2 sup: plus de glandes tubulo-acineuses, sécrètent mucus métachromatique (acide)
  • 1/3 inf: peu nombreuses, sécrètent mucus non-métachromatique
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7
Q

Quel est l’épithélium présent dans l’estomac?

A

Épithélium simple prismatique

  • Composé de cellules à mucus
  • Jonctions serrées empêchant la pénétration du suc gastrique
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8
Q

Quels types de cellules retrouve-t-on dans la région pylorique?

A

Région pylorique (antre et pylore)

  • Cellules endocrines: cellules G sécrétant la gastrine
  • Cellules à mucus du collet
  • Un peu de cellules principales (peu de pepsinogène)
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9
Q

Quels types de cellules retrouve-t-on dans la région oxyntique?

A

Région oxyntique (fundus et corps)

  • Cellules à mucus du collet
  • Cellules principales
  • Cellules pariétales (oxyntiques)
  • Cellules entéro-endocrines
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10
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules principales? Que sécrètent-elles?

A
  • Les plus nombreuses dans la région oxyntique, situées en profondeur.
    Pepsine et lipase gastrique → Permet digestion enzymatique gastrique
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules pariétales? Que sécrètent-elles?

A
  • Les plus volumineuses, situées entre les cellules principales en profondeur
  • Sécrètent HCl et facteur intrincsèque
  • Bordées de microvillositées
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules entéro-endocrines? Que sécrètent-elles?

A
  • Disséminées dans l’épithélium, dans les régions plus profondes → facilite l’absorption des hormones vers le sang
  • Sécrètent CCK, ghréline, somatostatine (cellules D), sérotonine.
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13
Q

Quelle est l’innervation de l’estomac?

A
  • Parasympathique via nerf vague

- Sympathique de T6-T9 via nerf splanchnique vers plexus et ganglion coeliaque

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14
Q

Via quelle enzyme la salive participe-t-elle à la digestion des amidons?

A

Alpha-amylase. La mastication est importante pour que ce processus soit efficace.

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15
Q

Quel volume de salive est sécrété par les glandes salivaires par jour?

A

1-2L de salive/jour
Au repos: 0,5 mL/minute
La nuit: 0,05 ml/minute
Lors des repas, considérablement plus (jusqu’à 20x plus)

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16
Q

Que contiennent les sécrétions séreuses de la salive?

A

(provient des glandes parotides, submandibulaires et sublinguales)

  • Ptyaline (alpha-amylase) → digestion des fécules
  • Lipase linguale → hydrolyse des lipides
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17
Q

Quelles sont les modification secondaires de la sécrétion primaire se produisant dans les conduits salivaires?

A
  • Réabsorption de Na+ et de Cl-
  • Sécrétion de K+ et de HCO3-
  • La membrane des conduits est presque imperméable à l’eau (donc eau ne se fait pas réabsorber)
  • Crée un potentiel d’environ -70 mV
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18
Q

Quelles sont les caractéristiques de la composition finale de la salive?

A
  • Toujours hypotonique au plasma
  • Dépendante de la vitesse du lux salivaire dans les conduits
    o lorsque la production est stimulée, moins de temps pour changementsseoncondaires
    o la sécrétion est alors plus près de la sécrétion primaires
  • Contient aussi lysozymes, lactoferrine (chélation du fer dont les vactéries ont besoin), IgA
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19
Q

Quel est le pH de la salive? Quel avantage cela a-t-il?

A

Légèrement alcalin (6-8)

Idéal pour l’action de l’amylase salivaire

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20
Q

Quelles sont les afférences vers les noyaux salivaires situés dans le bulbe et la protubérance?

A
  • Stimulation de récepteurs du goût sur la langue (surtout le goût sûre car acide)
  • Stimulation de récepteurs de pression
  • Réflexe conditionné provenant des centres supérieurs
  • Réflexes originant de l’estomac et du duodénum (réponse à l’irritant avalé)
  • ↑ flux sanguin (augmente salivation)
    o perfusion sanguine des glandes augmentée (via parasympathique)
    o salive crée vasodilatation via synthèse de kallikrein qui coupe une protéine plasmatique en bradykinine.
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21
Q

V ou F? La stimulation sympathique peut augmenter la salivation.

A

Vrai, mais beaucoup moins que la parasympathique.

  • Nerf sympathique originant du ganglion cervical sup
  • Stimulation faible entraîne libération d’une salive riche en mucine
  • Stimulation intense entraîne xérostomie
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22
Q

Quel est le rôle de la stimulation hormonale sur la production de la salive?

A

ADH (ou vasopression) et aldostérone modifient la composition de la salive (↑ [K+] et ↓ [Na+]) mais elles n’agissent pas sur le flot de salivation.

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23
Q

Quelle quantité de suc gastrique est sécrétée chaque jour?

A

De 2 à 4L

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24
Q

Expliquer la sécrétion de HCl dans l’estomac.

A

Sécrété par les cellules pariétales.

  • Processus actif → ++ énergie
  • HCO3- sécrété dans sang via anhydrase carbonique
  • Cl- vers la lumière, en échange avec Na+ vers le cytoplasme → entraîne diffusion passive de K+ vers la lumière (et d’un peu de Na+)
  • H2O: H+ et OH- dans le cytoplasme de la cellule pariétale, H+ sécrétés dans la lumière en échange de K+ via pompe ATPase H+/K+. Na+ réabsorbés via pompe à sodium (donc protons retournés dans cytoplasme). HCl ainsi formé sécrété dans estomac.
  • Via osmose, l’eau passe dans la lumière pour diluer HCl
  • Le CO2 du sang ou du métabolisme de la cell pariétale se combine avec le OH- pour former des ions HCO3-. Échangés du cytoplasme vers fluide extra-cellulaire contre Cl- (donc on fait rentrer un peu de Cl-…)
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25
Q

Quelles sont les fonctions de l’acidité de l’estomac?

A
  • Activation pepsinogène en pepsine
  • Dénaturation des protéines (facilite l’action de la pepsine)
  • Procure pH optimum pour l’actiond e la pepsine
  • Activité antibavtérienne
  • Facilite l’absorption de fer (évite l’oxydation de Fe2+ en Fe3+) → Donc patients prenant IPP peuvent développer anémie ferriprive
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26
Q

Par quoi la sécrétion de HCl est-elle stimulée?

A
  • Gastrine
  • Histamine
  • Parasympathique (Ach)
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27
Q

Par quoi la sécrétion de HCl est-elle inhibée?

A
  • Prostaglandines
  • pH trop acide via somatostatine
  • Médicaments (IPP, anti-H2)
  • Sécrétine
  • CCK (augmente aussi somatostatine)
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28
Q

Par quoi le pepsinogène est-il activé?

A

D’abord activé en pepsine via H+, puis rétro-activation par pepsine elle-même

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29
Q

Quel est le rôle de la pepsine? Par quoi son rôle est-il facilité?

A

Endopeptidase qui dégrade les protéines en peptides (protéolyse)

  • Responsable de 20% de la digestion de protéines
  • Action facilité par la dénaturation acide des protéines
  • pH optimum pour fonctionner: 3,5 (aucune action si pH >5 )
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30
Q

Quelles sont les différentes concentrations relatives d’électrolytes dans les sucs gastriques?

A
  • Beaucoup de H+ et de Cl-
  • Peu de K+ et de Na+
  • Concentration de Na+ diminue avec la vitesse du flux
  • Concentration de K+, H+ et Cl- augmente avec la vitesse du flux
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31
Q

Par quoi les cellules entérochromaffin-like (ECL) sont-elles stimulées? Quelle est leur fonction?

A
  • Gastrine
  • Ach ou substances hormonales sécrétées par le système nerveux entérique
    Agissent en association avec cellules pariétales. Sécrètent histamine
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32
Q

Par quelles cellules la gastrine est-elle sécrétée? Sur quels récepteurs agit-elle?

A
  • Produite par les cellules G localisées principalement dans l’antre de l’estomac
  • Agissent sur les mêmes récepteurs que la CCK, mais avec différente puissance
    o CCK agit surtout sur CCK-A (a/n du pancréas et de la vésicule biliaire)
    o Gastrine agit surtout sur CCK-B (a/n des cellules pariétales et ECL de l’estomac)
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33
Q

Par quoi la sécrétion de gastrine est-elle stimulée?

A
  • Distension gastrique
  • Présence de peptides dans l’estomac (se lient à réepteurs sur cellules G)
    o protéines d’aliment atteignent la fin de l’estomac et stimulent
    o nerf vague (phase céphalique)
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34
Q

Quels sont les effets de la gastrine?

A
  • Stimulation de la sécrétion de H+ (directement et via stimulation de ECL qui sécrète histamine)
  • Actions trophiques (croissance et proliférations de cellules ECL et précurseurs des pariétales)
  • Stimule sécrétion de mucus
  • Stimule sécrétion de pepsinogène (directement et via production HCl qui stimule cellules principales)
  • Augmentation de la motilité de l’estomac
  • Augmentation du débit sanguin gastrique
  • Constriction du SOI
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35
Q

Expliquer le mécanisme de rétro-inhibition de la somatostatine sur l’acidité gastrique.

A
  • Inhibition des cellules G entraîne diminution de la sécrétion de gastrine
  • Inhibition des cellules pariétales entraîne diminution de la sécrétion de H+
  • Inhibition des cellules ECL entraîne diminution de la sécrétion d’histamine
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36
Q

Par quoi la PGE2 est-elle produite? Quelle est sa fonction dans l’estomac?

A

Produite par la muqueuse gastrique.
Fonction de protection de la muqueuse gastrique:
- Diminution de la production d’acide par les cellules pariétales
- Augmentation de la production de HCO3- et de mucus
- Augmentation du flux sanguin et de la prolifération cellulaire, pro-réparation
Donc les AINS qui inhibent COX entraînent inhibition de la production de PGE2, ce qui peut entraîner ulcération.

37
Q

Quels sont les effets de la phase céphalique sur les sécrétions salivaires et gastriques et la motilité gastrique?

A
  • Stimulation des centres de l’appétit entraîne influx via n. vague
    o réflexe conditionné à la vue et l’odeur de la nourriture
    o réflexe non conditionné à la présence de nourriture dans la bouche
  • Entraîne stimulation de la sécrétion gastrique
    o contribue à moins de la moitié de la sécrétion d’acide
    o peu de protéines dans l’estomac pour tamponner acide, donc pH descend beaucoup
  • Entraîne diminution de la motilité de l’estomac
38
Q

Quels sont les effets de la phase gastrique sur les sécrétions et la motilité gastriques?

A

Contribue à 50-70% de la production d’acide
- Sécrétion gastrique stimulée par
o produits de digestion protéines (peptides), café, alcool
o réflexe vaso-vagaux: distension de l’estomac détectée par récepteurs à pression → signaux par n. vague → n. vagues efférents → cellules G et pariétales
- Signaux nerveux conduits par n. vague, mais surtout par plexus myentérique, donc vagotomie a peu d’effet
- Motilité gastrique stimulée par
o distension de l’estomac
o sécrétion de gastrine

39
Q

Quels sont les effets de la phase intestinale sur les sécrétions et la motilité gastriques?

A
  • Inhibition de la sécrétion de gastrine
    o causée par distension du duodénum, présence de gras et peptides dans le chyme, pH bas, solutions hypertoniques → plexus myentérique, nerfs sympathiques et parasympathiques → réflexe entéro-gastrique
    o via CCK et sécrétine
  • inhibition de la motilité gastrique
    o réflexe entéro-gastrique, ilié-gastrique et colo-gastrique
    o CCK et sécrétine
40
Q

Quels sont les effets de la phase interdigestive sur les sécrétions gastriques?

A
  • L’estomac sécrète quelques mL de suc gastrique chaque heure au repos.
  • Taux basal environ 10% du taux minimal, dû à tonus cholinergique
  • Surtout mucus, peu de pepsine, presque pas d’acide
  • Modulé par les émotions
  • Variation diurne: plus faible le matin, plus forte le soir.
41
Q

Quel volume de sécrétion duodénale est sécrété par jour? De quoi est-il composé?

A

Volume environ 1800 mL/jour
pH 7,5 à 8
Mucus alcalin: HCO3-, eau, glycoprotéine, électrolytes

42
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion d’eau et d’électrolytes dans l’intestin?

A
  • Transport actif de Cl- vers l’intérieur de la cellule
  • Charge négative ntraîne entrée d’ions Na+
  • Augmentation de l’osmolarité → augmentation du V. et P. hydrostatique de la cellule
  • Sortie d’eau, électrolytes et glycoprotéines
43
Q

Que sécrètent les glandes de Brunner? Par quoi sont-elles stimulées? Et inhibées?

A

Situées dans la sous-muqueuse du duodénum, surtout dans les premiers cm
- Sécrètent grandes qte de mucus alcalin
- Sécrétion stimulée par
o stimuli tactile ou irritation de la muqueuse duodénale
o stimulation vagale
o hormones (CCK et sécrétine)
- Inhibées par syst. sympathique

44
Q

Que sécrètent les cryptes de Lieberkühn? Par quoi sont-elles stimulées?

A
  • Situées sur toute la surface du petit intestin, entre les villosités intestinales
  • Composées de plusieurs types de cellules:
    o cellules caliciformes: sécrètent mucus
    o entérocytes : sécrètent ++ eau et électrolytes et enzymes digestives (peptidases, disaccharidases et lipase intestinales)
    o cell de Paneth: produisent lysozymes pour protéger des bactéries
    o cellules endocrines (APUD) pour hormones
  • Majoritairement stimulées par réflexes locaux:
    o distension de l’intestin
    o présence de plusieurs substances (glucose, acide, sels biliaires)
45
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une gastrite chronique sur l’équilibre agresseur/défenseur de l’estomac?

A

Dans la gastrite chronique, une atrophie de la muqueuse se produit, avec une diminution de la production d’acide conséquente. Ceci mène à l’achlorhydrie (pH > 6,5) qui peut mener à l’anémie pernicieuse par manque de facteur intrinsèque.

46
Q

V ou F? Les ulcères gastriques sont causés par une augmentation de l’acidité de l’estomac.

A

Faux. Causés par défaut des mécanismes de protection/réparation de la muqueuse (surtout dans l’antre)
L’acidité de l’estomac est même souvent diminuée car les H+ fuient à travers la muqueuse brisée.

47
Q

Par quoi les ulcères duodénaux peuvent-ils être causés?

A
  • Augmentation de la production d’acide et de pepsinogène
    o taux de sécrétion basal et maximal augmentés
    o sensibilité à la gastrine et à l’histamine serait augmentée
  • Chyme avec qte anormale d’acide pénètre dans le duodénum, qui n’a pas la protection nécessaire pour y résister.
48
Q

V ou F? Les manifestations cliniques de l’ulcère duodénal se déclenchent plus souvent 1-3h après les repas, tandis que les gastriques sont déclenchés par la prise de nourriture.

A

Vrai.

49
Q

Quelles sont les complications possibles des ulcères?

A
  • Saignements GI (complication la plus fréquente (15%))
  • Perforation (libre ou pénétration) (2e plus courant, 6-7%)
  • Obstruction de la vidage gastrique (causé par inflammation, typiquement dans ulcères pyloriques)
50
Q

Quels sont les traitements pour les ulcères gastriques?

A
  • Éradication de H. Pylori si présent et si: ulcère actif, récent de moins de 3 ans, d’un ulcère sous traitement d’entretien, ulcère associé aux AINS, ulcère compliqué ou lymphome MALT (voir plus loin pour Tx H. Pylori)
  • Réduction de l’acidité gastrique: IPP (++ pour ulcère duodénal)
  • Prostaglandine (en prophylaxie si prise d’AINS)
  • sucralfate (fait une couche de protection sur l’ulcère)
  • cessation tabagique, diminuer alcool
  • Chx en dernier recours
51
Q

Quels sont les actions de Hélibacter Pylori?

A
  • Activité uréase: hydrolyse urée gastrique en ammonium: produit HCO3- qui neutralise l’acide gastrique et forme nuage protectif autour de l’organisme
  • Peut former des formes coccoïdes (dormantes) si environnement hostile pour survivre en dehors de l’être humain (dans les fèces ou l’eau)
52
Q

Quelle est l’infection chronique la plus répandue au monde?

A

Infection à H. Pylori (50% de la population mondiale)

53
Q

Quelle est la pathophysiologie de H. Pylori?

A

Entraîne la lésion de la muqueuse, ce qui entraîne le bris de la barrière protectrice de l’estomac et l’inflammation de la muqueuse via:

  • Production de NH3 par l’uréase cause dommage à l’épithélium
  • Production de protéases et phospholipases qui détruisent le mucus
  • Pénètre mucus (enzymes mucolytiques)
  • Adhésion à l’épithélium gastrique (adhésine)
  • Entraîne réponse inflammatoire avec recrutement de cellules inflammatoires
  • Production de toxines
54
Q

Quelle est la pathophysiologie des ulcères duodénaux?

A
  • Causés par gastrite prédominante dans la région antrale
  • Inflammation antrale stimule production de gastrine par altération locale de la libération de somatostatine
  • Surproduction d’acide par la région non touchée par H. Pylori
  • Diminution de la sécrétion de bicarbonate a/n du bulbe duodénal
  • Le surplus d’acide se déverse dans le duodénum et provoque ulcère
  • L’acidité du duodénum peut provoquer métaplasie gastrique qui permet colonisation de l’intestin par H. Pylori et pourrait contribuer au processus ulcéreux.
55
Q

Quelles est la pathophysiologie des ulcères gastriques?

A
  • Causés par gastrite prédominante dans corps de l’estomac
  • Entraîne dommage muqueuse et bris de la barrière protectrice → prédispose aux ulcères gastriques
  • Entraîne atrophie gastrique et diminution de la production d’acide
56
Q

Quelles sont les méthodes d’investigation non-invasives pour H. Pylori?

A
  • Test sérologique pour anticorps IgG à H. Pylori
    o ne peut pas être utilisé pour suivi, car AC persistent plusieurs mois/année
    o premier choix chez un individu jamais traité
  • Test respiratoire à l’urée C14
    o Urée C13-C14 + uréase bactérienne → NH3 + CO2 marqué C13-C14 éliminé par expiration
    o C13 préféré chez femmes enceintes et enfants
    o C14 test de choix pour faire la preuve de l’éradication
  • Test sur échantillon de selles (identification d’Ag fécaux)
57
Q

Quelles sont les différentes investigations endoscopiques avec biopsie antrale de la muqueuse gastrique pouvant être fait pour investiguer H. Pylori?

A
  • Avec test histologique
    o peut donner autres informations histologiques (via coloration pour détecter les bactéries)
  • Avec test à l’uréase
    o simple et rapide (de choix!)
    o nécessite biopsie gastrique avec urée (incubation)
    o faux nég possibles si prise d’IPP ou antibiotiques récente
  • Avec mise en culture:
    o excellente spécificité
    o permet détermination de la susceptibilité antibiotique
    o surtout pour recherche
58
Q

Quels sont les Tx pour H. Pylori?

A

MEILLEUR TX: Combiner IPP avec 2 antibio, BID pour 7 jours (efficace 90%) PCM ou PCA (IPP + clarithromycine + métronidazole OU amoxicilline)
2e ligne: Ajouter bismuth
Chirurgie si hémorragie d’un vaisseau majeur, perforation de l’ulcère ou ulcère chronique (cautérisation, vagotomie ou antrectomie)

59
Q

Quelles sont les hormones pouvant diminuer la tonicité du SOI?

A
  • Sécrétine
  • CCK
  • Somatostatine
    (gastrine et motiline augmentent)
60
Q

Quelles sont les complications possibles d’un RGO?

A
  • Oesophagite
  • Sténose peptique
  • Oesophage de Barrett
  • Adénocarcinome oesophagien
61
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’oesophage de Barrett?

A
  • Métaplasie intestinale de l’épithélium oesophagien
  • Régions de muqueuse rouge qui s’étend vers le haut à partir de la jct gastro-oesophagienne
  • Incidence en augmentation (10% des patients avec RGO)
  • Facteur de risque important pour adénocarcinome oesophagien (20x le risque) → faire suivi endoscopique
62
Q

Quelles sont les investigations possibles pour le RGO?

A
  • Dx clinique confirmé par réponse au Tx antiacide
  • Endoscopie (OGD) pour ceux qui ne répondent pas au Tx empirique
  • pH-métrie pour eux avec Sx typiques mais endoscopie normale
  • Radiologie, manométrie, biopsie
63
Q

Quels sont les Tx non-pharmacologiques pour le RGO?

A
  • Diète anti-relux
  • Manoeuvres anti-reflux
  • Perte de poids
64
Q

Quelles sont les traitements pharmacologiques pour le RGO?

A
  • IPP

- Anti-H2

65
Q

Quelles sont les options chirurgicales pour le RGO?

A
  • Fundoplicature de Nissen
    o l’estomac prox est placé autour de l’oesophage distal. Entraîne barrière anti-reflux. À peu près autant efficace que Rx, au choix du patient.
66
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’obstruction pyloro-bulbaire?

A
  • Causée par lésions cicatricielles, spasme ou oedème inflamamtoire
  • La sténose du pylore est une complication classique des ulcères duodénaux évoluant depuis de nombreuses années
  • La multiplication des poussées avec leurs épisodes de cicatrisation successives peuvent aboutir à une fibrose progressive du pylore
  • Occlusion haute qui se manigeste par des vomissement alimentaire précoces
    (Exceptionnel dans les pays occidentaux)
67
Q

Quelles sont les perturbations biologiques entraînées par la sténose pyloro-bulbaire?

A

Les vomissement entraînent:

  • Perte de liquides responsable de déshydratation extra-cellulaire avec hémoconcentration
  • Perte électrolytes (Cl-, H+, Na+ et K+) responsable, au nouveau sanguin, d’une hypochlorémie franche, d’une hyponatrémie et d’une hypokaliémie, d’une élévation des HCO3- et du pH: Alcalose métabolique
68
Q

Quels sont les traitements pour la sténose pyloro-bulbaire?

A

Tx radical: Dérivation gastro-jéjunale qui va court-circuiter la zone sténosée associée au Tx radical de la maladie ulcéreuse: vagotomie tronculaire, sélective ou très sélective
Autres traitements: Décompression gastrique et anti-H2 si oedème ou spasme, dilatation du pylore par ballonnet sous endoscopie si obstruction cicatricielle.

69
Q

Quelles sont les complications associées aux gastrectomies?

A
  • Ulcérations récurrentes
  • Syndrome de chasse (dumping)
  • Syndrome de boucle afférente
  • Malabsorption
  • Anémie
  • Bézoards
70
Q

Quelles peuvent être les causes d’ulcération récurrente post-gastectomie?

A
  • Cause non traitée (ex. H. Pylori)
  • Résectin incomplète de l’antre
  • Absence de vagotomie
    Arrive dans 5% des cas
71
Q

Quelle est la pathophysiologie du dumping précoce?

A
  • Vidange rapide du contenu gastrique vers intestin grêle entraîne surcharge du duodénum
  • Contenu hyperosmolaire de la lumière entraîne distribution excessive du sang à l’intestin et même extravasation du liquide dans la lumière
  • Déplétion du volume vasculaire
72
Q

Quelle est la pathophysiologie du dumping tardif?

A
  • Vidange rapide d’un contenu gastrique riche en glucides dans le duodénum
  • entraîne hyperglycémie
  • entraîne libération excessive d’insuline
  • entraîne hypoglycémie
73
Q

Quelles sont les manifestations d’un dumping tardif?

A
  • Survient 1,5h à 3h après repas

- Palpitation, HTO, étourdissements, diaphorèse, syncope

74
Q

Quel est le principe de la diète anti-dumping?

A

Diète anti-dumping:

  • petits repas fréquents (6/jour)
  • restriction des glucides totaux
  • augmenter consommation de fibres solubles
  • liquides pris 30 min avant ou après les repas
  • Anti-ach avant les repas peuvent être nécessaires
75
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques pour le dumping?

A
  • Octréotide (↓ stimulation hormonale) sous-cutanée 1h avant repas (analogue somatostatine)
  • Anti-diarrhéiques (pectine)
  • Anti-cholinergiques
76
Q

Quelles est la pathophysiologie du syndrome de la boucle afférente (anse afférente)? Quelles sont les manifestations cliniques?

A 
Pathophysiologie:
- Obstruction partielle et distension de la boucle afférente  (++Billroth 2)
- Entraîne drainage incomplète de la bile et des sécrétions pancréatiques
Manifestations cliniques:
- Dlr abdo 1h après repas
- distension abdo
- nausées et vomissements
- symptômes soulagés par vomissements
77
Q

V ou F? Les anti-COX 2 ont un effet bénéfique sur la muqueuse gastrique.

A

Vrai, diminue cellules inflammatoires

78
Q

Quelles sont les deux raisons pour lesquels les AINS sont dangereux pour l’estomac?

A
  • Anti-COX 1 inhibent production de prostaglandine

- AINS sont des acides faibles pouvant envahir la muqueuse et causer dommage local

79
Q

À quoi peut-on combiner la prise d’AINS pour protéger la muqueuse gastrique?

A

Misoprostol (agent cytoprotecteur/prostaglandines)

80
Q

Quelle est la conséquence d’une perte de K+?

A
  • Arythmie (tachycardie)
  • Troubles musculaires
  • K+ est échangé avec les H+ au niveau rénal (hypokaliémie)
81
Q

Comment établie-t-on le diagnostic d’une anémie pernicieuse causée par une déficience en B12?

A
  • Test de Schiling
  • FSC
    o VGM augmenté, Hb diminué
    o B12 diminué
82
Q

Quel est le Tx pour une déficience en B12?

A

Injection B12 intramusculaire aux 12 mois.

83
Q

Quelle est l’utilité du dosage de gastrine sérique (ce qu’on peut Dx avec ça)?

A
  • Hypergastrinémie avec hyperchlorhydrie: Syndrome de Zolliger-Ellison
  • Hypergastrinémie avec hypochlorhydrie:
    o gastrite atrophique
    o ulcère gastrique
    o anémie pernicieuse
    o prise d’IPP
  • Hypogastrinémie: problème de cellules G ou absence due à antrectomie
84
Q

Quel bilan est souvent effectué dans les cas de vomissements répétés?

A

Bilan électrolytique et acidobasique pour trouver alcalose, hypokaliémie ou hyponatrémie.

85
Q

À partir de quel pH oesophagien considère-t-on qu’il y a reflux? À quel pourcentage de la journée considère-t-on qu’un reflux est normal?

A

En bas de 4. Normal si temps en 24h < 5%

86
Q

Quel est le suffixe des molécules IPP?

A

Prazole

87
Q

Quelles sont les indications pour les anti-acides?

A
  • RGO léger
  • Gastrite
  • Ucère gastroduodénal
    Neutralisent l’acide gastrique déjà présent ou produisent un effet tampon. Pas d’effet direct sur la sécrétion d’acide.
88
Q

Quelle est l’action du bismuth? Quelles en sont les indications?

A
  • Formation de complexe avec le mucus: protection de la muqueuse
  • ↑ synthèse PGE et HCO3-
  • Action anti-microbienne
    Indications: Diarrhée aiguë infectieuse, éradication HP 2e ligne.
89
Q

Quelle est l’action du sucralfate? Quelles sont ses indications?

A
  • Contient principalement de l’aluminium
  • Agent cytoprotecteur gastroduodénal
  • Favorise mécanises de défense naturelle de la muqueuse gastrique
  • Protège muqueuse gastrique contre l’effet de plusieurs irritants comme alcool, anti-inflammatoires, aspirine, acide chloydrique
  • Produit au site de l’ulcère par une barrière adhésive et cytoprotectrice
    o + grande affinité pour muqueuse ulcérée que saine
    o protège site
    o bloque la diffusion de l’acide à travers la barrière protéinique
    Indications:
  • prophylaxie de la récidive de l’ulcère duodénal
  • gastrite biliaire
  • Prophylaxie des hémorragies digestives causées par ulcères de stress aux soins intensifs

Gastroentérologie (7 decks)

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