Tuto 2 - Sécrétions salivaires et gastriques Flashcards
1
Q
Que contiennent les acini salivaires séreux? Et les muqueux?
A
Séreux: Contiennent pro-enzymes inactives pouvant se transformer après l’exocytose en amylase salivaire ou en lysozyme actifs
Muqueux: Excrétion conduit à la formation du mucine salivaire.
2
Q
Quel est le trajet des sécrétions acinaires jusqu’à la bouche?
A
Acinus, canaux intercalés, canaux striés, canaux excréteur, canal collecteur, bouche.
La composition de la salive est modifiée jusque dans les canaux collecteurs.
3
Q
Quelles sont les caractéristiques de glandes parotides?
A
- Sont les plus grosses
- Innervées par NC IX
- Acini séreux
- Sécrètent via canal de Stensen
- Sécrète amylase salivaire, peu de mucus.
4
Q
Quelles sont les caractéristiques des glandes sous-mandibulaires?
A
- Innervées par NC VII
- Sécrètent via canal de Wharton
- Acini séreux, muqueux et mixte
- Sécrétion avec lysozyme, mucus et un peu d’amylase
5
Q
Quelles sont les caractéristiques de glandes sub-linguales?
A
- Plusieurs petites glandes en dessous de la membrane muqueuse du plancher de la bouche
- Innervée par NC VII
- Sécrète via plusieurs petits conduits sous la langue
- Sécrète surtout mucus épais
6
Q
Quelles sont les sécrétions dans l’oesophage?
A
- 1/2 sup: plus de glandes tubulo-acineuses, sécrètent mucus métachromatique (acide)
- 1/3 inf: peu nombreuses, sécrètent mucus non-métachromatique
7
Q
Quel est l’épithélium présent dans l’estomac?
A
Épithélium simple prismatique
- Composé de cellules à mucus
- Jonctions serrées empêchant la pénétration du suc gastrique
8
Q
Quels types de cellules retrouve-t-on dans la région pylorique?
A
Région pylorique (antre et pylore)
- Cellules endocrines: cellules G sécrétant la gastrine
- Cellules à mucus du collet
- Un peu de cellules principales (peu de pepsinogène)
9
Q
Quels types de cellules retrouve-t-on dans la région oxyntique?
A
Région oxyntique (fundus et corps)
- Cellules à mucus du collet
- Cellules principales
- Cellules pariétales (oxyntiques)
- Cellules entéro-endocrines
10
Q
Quelles sont les caractéristiques des cellules principales? Que sécrètent-elles?
A
- Les plus nombreuses dans la région oxyntique, situées en profondeur.
Pepsine et lipase gastrique → Permet digestion enzymatique gastrique
11
Q
Quelles sont les caractéristiques des cellules pariétales? Que sécrètent-elles?
A
- Les plus volumineuses, situées entre les cellules principales en profondeur
- Sécrètent HCl et facteur intrincsèque
- Bordées de microvillositées
12
Q
Quelles sont les caractéristiques des cellules entéro-endocrines? Que sécrètent-elles?
A
- Disséminées dans l’épithélium, dans les régions plus profondes → facilite l’absorption des hormones vers le sang
- Sécrètent CCK, ghréline, somatostatine (cellules D), sérotonine.
13
Q
Quelle est l’innervation de l’estomac?
A
- Parasympathique via nerf vague
- Sympathique de T6-T9 via nerf splanchnique vers plexus et ganglion coeliaque
14
Q
Via quelle enzyme la salive participe-t-elle à la digestion des amidons?
A
Alpha-amylase. La mastication est importante pour que ce processus soit efficace.
15
Q
Quel volume de salive est sécrété par les glandes salivaires par jour?
A
1-2L de salive/jour
Au repos: 0,5 mL/minute
La nuit: 0,05 ml/minute
Lors des repas, considérablement plus (jusqu’à 20x plus)
16
Q
Que contiennent les sécrétions séreuses de la salive?
A
(provient des glandes parotides, submandibulaires et sublinguales)
- Ptyaline (alpha-amylase) → digestion des fécules
- Lipase linguale → hydrolyse des lipides
17
Q
Quelles sont les modification secondaires de la sécrétion primaire se produisant dans les conduits salivaires?
A
- Réabsorption de Na+ et de Cl-
- Sécrétion de K+ et de HCO3-
- La membrane des conduits est presque imperméable à l’eau (donc eau ne se fait pas réabsorber)
- Crée un potentiel d’environ -70 mV
18
Q
Quelles sont les caractéristiques de la composition finale de la salive?
A
- Toujours hypotonique au plasma
- Dépendante de la vitesse du lux salivaire dans les conduits
o lorsque la production est stimulée, moins de temps pour changementsseoncondaires
o la sécrétion est alors plus près de la sécrétion primaires - Contient aussi lysozymes, lactoferrine (chélation du fer dont les vactéries ont besoin), IgA
19
Q
Quel est le pH de la salive? Quel avantage cela a-t-il?
A
Légèrement alcalin (6-8)
Idéal pour l’action de l’amylase salivaire
20
Q
Quelles sont les afférences vers les noyaux salivaires situés dans le bulbe et la protubérance?
A
- Stimulation de récepteurs du goût sur la langue (surtout le goût sûre car acide)
- Stimulation de récepteurs de pression
- Réflexe conditionné provenant des centres supérieurs
- Réflexes originant de l’estomac et du duodénum (réponse à l’irritant avalé)
- ↑ flux sanguin (augmente salivation)
o perfusion sanguine des glandes augmentée (via parasympathique)
o salive crée vasodilatation via synthèse de kallikrein qui coupe une protéine plasmatique en bradykinine.
21
Q
V ou F? La stimulation sympathique peut augmenter la salivation.
A
Vrai, mais beaucoup moins que la parasympathique.
- Nerf sympathique originant du ganglion cervical sup
- Stimulation faible entraîne libération d’une salive riche en mucine
- Stimulation intense entraîne xérostomie
22
Q
Quel est le rôle de la stimulation hormonale sur la production de la salive?
A
ADH (ou vasopression) et aldostérone modifient la composition de la salive (↑ [K+] et ↓ [Na+]) mais elles n’agissent pas sur le flot de salivation.
23
Q
Quelle quantité de suc gastrique est sécrétée chaque jour?
A
De 2 à 4L
24
Q
Expliquer la sécrétion de HCl dans l’estomac.
A
Sécrété par les cellules pariétales.
- Processus actif → ++ énergie
- HCO3- sécrété dans sang via anhydrase carbonique
- Cl- vers la lumière, en échange avec Na+ vers le cytoplasme → entraîne diffusion passive de K+ vers la lumière (et d’un peu de Na+)
- H2O: H+ et OH- dans le cytoplasme de la cellule pariétale, H+ sécrétés dans la lumière en échange de K+ via pompe ATPase H+/K+. Na+ réabsorbés via pompe à sodium (donc protons retournés dans cytoplasme). HCl ainsi formé sécrété dans estomac.
- Via osmose, l’eau passe dans la lumière pour diluer HCl
- Le CO2 du sang ou du métabolisme de la cell pariétale se combine avec le OH- pour former des ions HCO3-. Échangés du cytoplasme vers fluide extra-cellulaire contre Cl- (donc on fait rentrer un peu de Cl-…)
25
Quelles sont les fonctions de l'acidité de l'estomac?
- Activation pepsinogène en pepsine
- Dénaturation des protéines (facilite l'action de la pepsine)
- Procure pH optimum pour l'actiond e la pepsine
- Activité antibavtérienne
- Facilite l'absorption de fer (évite l'oxydation de Fe2+ en Fe3+) → Donc patients prenant IPP peuvent développer anémie ferriprive
26
Par quoi la sécrétion de HCl est-elle stimulée?
- Gastrine
- Histamine
- Parasympathique (Ach)
27
Par quoi la sécrétion de HCl est-elle inhibée?
- Prostaglandines
- pH trop acide via somatostatine
- Médicaments (IPP, anti-H2)
- Sécrétine
- CCK (augmente aussi somatostatine)
28
Par quoi le pepsinogène est-il activé?
D'abord activé en pepsine via H+, puis rétro-activation par pepsine elle-même
29
Quel est le rôle de la pepsine? Par quoi son rôle est-il facilité?
Endopeptidase qui dégrade les protéines en peptides (protéolyse)
- Responsable de 20% de la digestion de protéines
- Action facilité par la dénaturation acide des protéines
- pH optimum pour fonctionner: 3,5 (aucune action si pH >5 )
30
Quelles sont les différentes concentrations relatives d'électrolytes dans les sucs gastriques?
- Beaucoup de H+ et de Cl-
- Peu de K+ et de Na+
- Concentration de Na+ diminue avec la vitesse du flux
- Concentration de K+, H+ et Cl- augmente avec la vitesse du flux
31
Par quoi les cellules entérochromaffin-like (ECL) sont-elles stimulées? Quelle est leur fonction?
- Gastrine
- Ach ou substances hormonales sécrétées par le système nerveux entérique
Agissent en association avec cellules pariétales. Sécrètent histamine
32
Par quelles cellules la gastrine est-elle sécrétée? Sur quels récepteurs agit-elle?
- Produite par les cellules G localisées principalement dans l'antre de l'estomac
- Agissent sur les mêmes récepteurs que la CCK, mais avec différente puissance
o CCK agit surtout sur CCK-A (a/n du pancréas et de la vésicule biliaire)
o Gastrine agit surtout sur CCK-B (a/n des cellules pariétales et ECL de l'estomac)
33
Par quoi la sécrétion de gastrine est-elle stimulée?
- Distension gastrique
- Présence de peptides dans l'estomac (se lient à réepteurs sur cellules G)
o protéines d'aliment atteignent la fin de l'estomac et stimulent
o nerf vague (phase céphalique)
34
Quels sont les effets de la gastrine?
- Stimulation de la sécrétion de H+ (directement et via stimulation de ECL qui sécrète histamine)
- Actions trophiques (croissance et proliférations de cellules ECL et précurseurs des pariétales)
- Stimule sécrétion de mucus
- Stimule sécrétion de pepsinogène (directement et via production HCl qui stimule cellules principales)
- Augmentation de la motilité de l'estomac
- Augmentation du débit sanguin gastrique
- Constriction du SOI
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Expliquer le mécanisme de rétro-inhibition de la somatostatine sur l'acidité gastrique.
- Inhibition des cellules G entraîne diminution de la sécrétion de gastrine
- Inhibition des cellules pariétales entraîne diminution de la sécrétion de H+
- Inhibition des cellules ECL entraîne diminution de la sécrétion d'histamine
36
Par quoi la PGE2 est-elle produite? Quelle est sa fonction dans l'estomac?
Produite par la muqueuse gastrique.
Fonction de protection de la muqueuse gastrique:
- Diminution de la production d'acide par les cellules pariétales
- Augmentation de la production de HCO3- et de mucus
- Augmentation du flux sanguin et de la prolifération cellulaire, pro-réparation
Donc les AINS qui inhibent COX entraînent inhibition de la production de PGE2, ce qui peut entraîner ulcération.
37
Quels sont les effets de la phase céphalique sur les sécrétions salivaires et gastriques et la motilité gastrique?
- Stimulation des centres de l'appétit entraîne influx via n. vague
o réflexe conditionné à la vue et l'odeur de la nourriture
o réflexe non conditionné à la présence de nourriture dans la bouche
- Entraîne stimulation de la sécrétion gastrique
o contribue à moins de la moitié de la sécrétion d'acide
o peu de protéines dans l'estomac pour tamponner acide, donc pH descend beaucoup
- Entraîne diminution de la motilité de l'estomac
38
Quels sont les effets de la phase gastrique sur les sécrétions et la motilité gastriques?
Contribue à 50-70% de la production d'acide
- Sécrétion gastrique stimulée par
o produits de digestion protéines (peptides), café, alcool
o réflexe vaso-vagaux: distension de l'estomac détectée par récepteurs à pression → signaux par n. vague → n. vagues efférents → cellules G et pariétales
- Signaux nerveux conduits par n. vague, mais surtout par plexus myentérique, donc vagotomie a peu d'effet
- Motilité gastrique stimulée par
o distension de l'estomac
o sécrétion de gastrine
39
Quels sont les effets de la phase intestinale sur les sécrétions et la motilité gastriques?
- Inhibition de la sécrétion de gastrine
o causée par distension du duodénum, présence de gras et peptides dans le chyme, pH bas, solutions hypertoniques → plexus myentérique, nerfs sympathiques et parasympathiques → réflexe entéro-gastrique
o via CCK et sécrétine
- inhibition de la motilité gastrique
o réflexe entéro-gastrique, ilié-gastrique et colo-gastrique
o CCK et sécrétine
40
Quels sont les effets de la phase interdigestive sur les sécrétions gastriques?
- L'estomac sécrète quelques mL de suc gastrique chaque heure au repos.
- Taux basal environ 10% du taux minimal, dû à tonus cholinergique
- Surtout mucus, peu de pepsine, presque pas d'acide
- Modulé par les émotions
- Variation diurne: plus faible le matin, plus forte le soir.
41
Quel volume de sécrétion duodénale est sécrété par jour? De quoi est-il composé?
Volume environ 1800 mL/jour
pH 7,5 à 8
Mucus alcalin: HCO3-, eau, glycoprotéine, électrolytes
42
Quel est le mécanisme de sécrétion d'eau et d'électrolytes dans l'intestin?
- Transport actif de Cl- vers l'intérieur de la cellule
- Charge négative ntraîne entrée d'ions Na+
- Augmentation de l'osmolarité → augmentation du V. et P. hydrostatique de la cellule
- Sortie d'eau, électrolytes et glycoprotéines
43
Que sécrètent les glandes de Brunner? Par quoi sont-elles stimulées? Et inhibées?
Situées dans la sous-muqueuse du duodénum, surtout dans les premiers cm
- Sécrètent grandes qte de mucus alcalin
- Sécrétion stimulée par
o stimuli tactile ou irritation de la muqueuse duodénale
o stimulation vagale
o hormones (CCK et sécrétine)
- Inhibées par syst. sympathique
44
Que sécrètent les cryptes de Lieberkühn? Par quoi sont-elles stimulées?
- Situées sur toute la surface du petit intestin, entre les villosités intestinales
- Composées de plusieurs types de cellules:
o cellules caliciformes: sécrètent mucus
o entérocytes : sécrètent ++ eau et électrolytes et enzymes digestives (peptidases, disaccharidases et lipase intestinales)
o cell de Paneth: produisent lysozymes pour protéger des bactéries
o cellules endocrines (APUD) pour hormones
- Majoritairement stimulées par réflexes locaux:
o distension de l'intestin
o présence de plusieurs substances (glucose, acide, sels biliaires)
45
Quelles peuvent être les conséquences d'une gastrite chronique sur l'équilibre agresseur/défenseur de l'estomac?
Dans la gastrite chronique, une atrophie de la muqueuse se produit, avec une diminution de la production d'acide conséquente. Ceci mène à l'achlorhydrie (pH > 6,5) qui peut mener à l'anémie pernicieuse par manque de facteur intrinsèque.
46
V ou F? Les ulcères gastriques sont causés par une augmentation de l'acidité de l'estomac.
Faux. Causés par défaut des mécanismes de protection/réparation de la muqueuse (surtout dans l'antre)
L'acidité de l'estomac est même souvent diminuée car les H+ fuient à travers la muqueuse brisée.
47
Par quoi les ulcères duodénaux peuvent-ils être causés?
- Augmentation de la production d'acide et de pepsinogène
o taux de sécrétion basal et maximal augmentés
o sensibilité à la gastrine et à l'histamine serait augmentée
- Chyme avec qte anormale d'acide pénètre dans le duodénum, qui n'a pas la protection nécessaire pour y résister.
48
V ou F? Les manifestations cliniques de l'ulcère duodénal se déclenchent plus souvent 1-3h après les repas, tandis que les gastriques sont déclenchés par la prise de nourriture.
Vrai.
49
Quelles sont les complications possibles des ulcères?
- Saignements GI (complication la plus fréquente (15%))
- Perforation (libre ou pénétration) (2e plus courant, 6-7%)
- Obstruction de la vidage gastrique (causé par inflammation, typiquement dans ulcères pyloriques)
50
Quels sont les traitements pour les ulcères gastriques?
- Éradication de H. Pylori si présent et si: ulcère actif, récent de moins de 3 ans, d'un ulcère sous traitement d'entretien, ulcère associé aux AINS, ulcère compliqué ou lymphome MALT (voir plus loin pour Tx H. Pylori)
- Réduction de l'acidité gastrique: IPP (++ pour ulcère duodénal)
- Prostaglandine (en prophylaxie si prise d'AINS)
- sucralfate (fait une couche de protection sur l'ulcère)
- cessation tabagique, diminuer alcool
- Chx en dernier recours
51
Quels sont les actions de Hélibacter Pylori?
- Activité uréase: hydrolyse urée gastrique en ammonium: produit HCO3- qui neutralise l'acide gastrique et forme nuage protectif autour de l'organisme
- Peut former des formes coccoïdes (dormantes) si environnement hostile pour survivre en dehors de l'être humain (dans les fèces ou l'eau)
52
Quelle est l'infection chronique la plus répandue au monde?
Infection à H. Pylori (50% de la population mondiale)
53
Quelle est la pathophysiologie de H. Pylori?
Entraîne la lésion de la muqueuse, ce qui entraîne le bris de la barrière protectrice de l'estomac et l'inflammation de la muqueuse via:
- Production de NH3 par l'uréase cause dommage à l'épithélium
- Production de protéases et phospholipases qui détruisent le mucus
- Pénètre mucus (enzymes mucolytiques)
- Adhésion à l'épithélium gastrique (adhésine)
- Entraîne réponse inflammatoire avec recrutement de cellules inflammatoires
- Production de toxines
54
Quelle est la pathophysiologie des ulcères duodénaux?
- Causés par gastrite prédominante dans la région antrale
- Inflammation antrale stimule production de gastrine par altération locale de la libération de somatostatine
- Surproduction d'acide par la région non touchée par H. Pylori
- Diminution de la sécrétion de bicarbonate a/n du bulbe duodénal
- Le surplus d'acide se déverse dans le duodénum et provoque ulcère
- L'acidité du duodénum peut provoquer métaplasie gastrique qui permet colonisation de l'intestin par H. Pylori et pourrait contribuer au processus ulcéreux.
55
Quelles est la pathophysiologie des ulcères gastriques?
- Causés par gastrite prédominante dans corps de l'estomac
- Entraîne dommage muqueuse et bris de la barrière protectrice → prédispose aux ulcères gastriques
- Entraîne atrophie gastrique et diminution de la production d'acide
56
Quelles sont les méthodes d'investigation non-invasives pour H. Pylori?
- Test sérologique pour anticorps IgG à H. Pylori
o ne peut pas être utilisé pour suivi, car AC persistent plusieurs mois/année
o premier choix chez un individu jamais traité
- Test respiratoire à l'urée C14
o Urée C13-C14 + uréase bactérienne → NH3 + CO2 marqué C13-C14 éliminé par expiration
o C13 préféré chez femmes enceintes et enfants
o C14 test de choix pour faire la preuve de l'éradication
- Test sur échantillon de selles (identification d'Ag fécaux)
57
Quelles sont les différentes investigations endoscopiques avec biopsie antrale de la muqueuse gastrique pouvant être fait pour investiguer H. Pylori?
- Avec test histologique
o peut donner autres informations histologiques (via coloration pour détecter les bactéries)
- Avec test à l'uréase
o simple et rapide (de choix!)
o nécessite biopsie gastrique avec urée (incubation)
o faux nég possibles si prise d'IPP ou antibiotiques récente
- Avec mise en culture:
o excellente spécificité
o permet détermination de la susceptibilité antibiotique
o surtout pour recherche
58
Quels sont les Tx pour H. Pylori?
MEILLEUR TX: Combiner IPP avec 2 antibio, BID pour 7 jours (efficace 90%) PCM ou PCA (IPP + clarithromycine + métronidazole OU amoxicilline)
2e ligne: Ajouter bismuth
Chirurgie si hémorragie d'un vaisseau majeur, perforation de l'ulcère ou ulcère chronique (cautérisation, vagotomie ou antrectomie)
59
Quelles sont les hormones pouvant diminuer la tonicité du SOI?
- Sécrétine
- CCK
- Somatostatine
(gastrine et motiline augmentent)
60
Quelles sont les complications possibles d'un RGO?
- Oesophagite
- Sténose peptique
- Oesophage de Barrett
- Adénocarcinome oesophagien
61
Quelles sont les caractéristiques de l'oesophage de Barrett?
- Métaplasie intestinale de l'épithélium oesophagien
- Régions de muqueuse rouge qui s'étend vers le haut à partir de la jct gastro-oesophagienne
- Incidence en augmentation (10% des patients avec RGO)
- Facteur de risque important pour adénocarcinome oesophagien (20x le risque) → faire suivi endoscopique
62
Quelles sont les investigations possibles pour le RGO?
- Dx clinique confirmé par réponse au Tx antiacide
- Endoscopie (OGD) pour ceux qui ne répondent pas au Tx empirique
- pH-métrie pour eux avec Sx typiques mais endoscopie normale
- Radiologie, manométrie, biopsie
63
Quels sont les Tx non-pharmacologiques pour le RGO?
- Diète anti-relux
- Manoeuvres anti-reflux
- Perte de poids
64
Quelles sont les traitements pharmacologiques pour le RGO?
- IPP
| - Anti-H2
65
Quelles sont les options chirurgicales pour le RGO?
- Fundoplicature de Nissen
o l'estomac prox est placé autour de l'oesophage distal. Entraîne barrière anti-reflux. À peu près autant efficace que Rx, au choix du patient.
66
Quelle est la pathophysiologie de l'obstruction pyloro-bulbaire?
- Causée par lésions cicatricielles, spasme ou oedème inflamamtoire
- La sténose du pylore est une complication classique des ulcères duodénaux évoluant depuis de nombreuses années
- La multiplication des poussées avec leurs épisodes de cicatrisation successives peuvent aboutir à une fibrose progressive du pylore
- Occlusion haute qui se manigeste par des vomissement alimentaire précoces
(Exceptionnel dans les pays occidentaux)
67
Quelles sont les perturbations biologiques entraînées par la sténose pyloro-bulbaire?
Les vomissement entraînent:
- Perte de liquides responsable de déshydratation extra-cellulaire avec hémoconcentration
- Perte électrolytes (Cl-, H+, Na+ et K+) responsable, au nouveau sanguin, d'une hypochlorémie franche, d'une hyponatrémie et d'une hypokaliémie, d'une élévation des HCO3- et du pH: Alcalose métabolique
68
Quels sont les traitements pour la sténose pyloro-bulbaire?
Tx radical: Dérivation gastro-jéjunale qui va court-circuiter la zone sténosée associée au Tx radical de la maladie ulcéreuse: vagotomie tronculaire, sélective ou très sélective
Autres traitements: Décompression gastrique et anti-H2 si oedème ou spasme, dilatation du pylore par ballonnet sous endoscopie si obstruction cicatricielle.
69
Quelles sont les complications associées aux gastrectomies?
- Ulcérations récurrentes
- Syndrome de chasse (dumping)
- Syndrome de boucle afférente
- Malabsorption
- Anémie
- Bézoards
70
Quelles peuvent être les causes d'ulcération récurrente post-gastectomie?
- Cause non traitée (ex. H. Pylori)
- Résectin incomplète de l'antre
- Absence de vagotomie
Arrive dans 5% des cas
71
Quelle est la pathophysiologie du dumping précoce?
- Vidange rapide du contenu gastrique vers intestin grêle entraîne surcharge du duodénum
- Contenu hyperosmolaire de la lumière entraîne distribution excessive du sang à l'intestin et même extravasation du liquide dans la lumière
- Déplétion du volume vasculaire
72
Quelle est la pathophysiologie du dumping tardif?
- Vidange rapide d'un contenu gastrique riche en glucides dans le duodénum
- entraîne hyperglycémie
- entraîne libération excessive d'insuline
- entraîne hypoglycémie
73
Quelles sont les manifestations d'un dumping tardif?
- Survient 1,5h à 3h après repas
| - Palpitation, HTO, étourdissements, diaphorèse, syncope
74
Quel est le principe de la diète anti-dumping?
Diète anti-dumping:
- petits repas fréquents (6/jour)
- restriction des glucides totaux
- augmenter consommation de fibres solubles
- liquides pris 30 min avant ou après les repas
- Anti-ach avant les repas peuvent être nécessaires
75
Quels sont les traitements pharmacologiques pour le dumping?
- Octréotide (↓ stimulation hormonale) sous-cutanée 1h avant repas (analogue somatostatine)
- Anti-diarrhéiques (pectine)
- Anti-cholinergiques
76
Quelles est la pathophysiologie du syndrome de la boucle afférente (anse afférente)? Quelles sont les manifestations cliniques?
```
Pathophysiologie:
- Obstruction partielle et distension de la boucle afférente (++Billroth 2)
- Entraîne drainage incomplète de la bile et des sécrétions pancréatiques
Manifestations cliniques:
- Dlr abdo 1h après repas
- distension abdo
- nausées et vomissements
- symptômes soulagés par vomissements
```
77
V ou F? Les anti-COX 2 ont un effet bénéfique sur la muqueuse gastrique.
Vrai, diminue cellules inflammatoires
78
Quelles sont les deux raisons pour lesquels les AINS sont dangereux pour l'estomac?
- Anti-COX 1 inhibent production de prostaglandine
| - AINS sont des acides faibles pouvant envahir la muqueuse et causer dommage local
79
À quoi peut-on combiner la prise d'AINS pour protéger la muqueuse gastrique?
Misoprostol (agent cytoprotecteur/prostaglandines)
80
Quelle est la conséquence d'une perte de K+?
- Arythmie (tachycardie)
- Troubles musculaires
- K+ est échangé avec les H+ au niveau rénal (hypokaliémie)
81
Comment établie-t-on le diagnostic d'une anémie pernicieuse causée par une déficience en B12?
- Test de Schiling
- FSC
o VGM augmenté, Hb diminué
o B12 diminué
82
Quel est le Tx pour une déficience en B12?
Injection B12 intramusculaire aux 12 mois.
83
Quelle est l'utilité du dosage de gastrine sérique (ce qu'on peut Dx avec ça)?
- Hypergastrinémie avec hyperchlorhydrie: Syndrome de Zolliger-Ellison
- Hypergastrinémie avec hypochlorhydrie:
o gastrite atrophique
o ulcère gastrique
o anémie pernicieuse
o prise d'IPP
- Hypogastrinémie: problème de cellules G ou absence due à antrectomie
84
Quel bilan est souvent effectué dans les cas de vomissements répétés?
Bilan électrolytique et acidobasique pour trouver alcalose, hypokaliémie ou hyponatrémie.
85
À partir de quel pH oesophagien considère-t-on qu'il y a reflux? À quel pourcentage de la journée considère-t-on qu'un reflux est normal?
En bas de 4. Normal si temps en 24h < 5%
86
Quel est le suffixe des molécules IPP?
Prazole
87
Quelles sont les indications pour les anti-acides?
- RGO léger
- Gastrite
- Ucère gastroduodénal
Neutralisent l'acide gastrique déjà présent ou produisent un effet tampon. Pas d'effet direct sur la sécrétion d'acide.
88
Quelle est l'action du bismuth? Quelles en sont les indications?
- Formation de complexe avec le mucus: protection de la muqueuse
- ↑ synthèse PGE et HCO3-
- Action anti-microbienne
Indications: Diarrhée aiguë infectieuse, éradication HP 2e ligne.
89
Quelle est l'action du sucralfate? Quelles sont ses indications?
- Contient principalement de l'aluminium
- Agent cytoprotecteur gastroduodénal
- Favorise mécanises de défense naturelle de la muqueuse gastrique
- Protège muqueuse gastrique contre l'effet de plusieurs irritants comme alcool, anti-inflammatoires, aspirine, acide chloydrique
- Produit au site de l'ulcère par une barrière adhésive et cytoprotectrice
o + grande affinité pour muqueuse ulcérée que saine
o protège site
o bloque la diffusion de l'acide à travers la barrière protéinique
Indications:
- prophylaxie de la récidive de l'ulcère duodénal
- gastrite biliaire
- Prophylaxie des hémorragies digestives causées par ulcères de stress aux soins intensifs
